Fisiopatología del Sistema

Gastrointestinal
PhD. Bruno Cisterna
bcisterna@uc.cl
Alteraciones de la Motilidad del esófago

Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)

Alteraciones de la secreción ácida y barrera defensiva del

estómago

Diarrea y microbiota intestinal

Estructura y función de sistema gastrointestinal (SGI)
Estructura y Función del Esófago
 Motilidad del SGI

Peristalsis:
“Ondas de contracción secuenciales y coordinadas
que viajan a través del tracto digestivo para movilizar
su contenido”
 Motilidad esofágica: Deglución de alimentos

EES

EEI

El paso de los alimentos por la faringe gatilla un reflejo, que produce una
relajación transitoria del EES luego la del EEI

Este fenómeno es fisiológico y permite deglutir sin experimentar atoro o disfagia

 Disfagia
Dificultad para deglutir

Disfagia orofaríngea o “alta”

Dificultad para iniciar la deglución

Disfagia esofágica o “baja”

Impedimento o dificultad al paso normal de alimentos hacia el
estómago (sólidos y/o líquidos)
 Disfagia esofágica
Fisiopatología:

Por daño de la mucosa esofágica

Anillo o banda fibrosa de Chatsky (estrechamiento esofágico inferior
congénito), estenosis péptica 2º a enfermedad por reflujo gastoesofágica
(ERGE), tumores esofágicos, esofagitis, daños por cáusticos o radiación.

Enfermedad del mediastino

Tumores (Ca. pulmonar, Linfoma), infecciones (TBC, histoplasmosis).

Por daño de la musculatura lisa y/o inervación

Acalasia (idipática), trastornos motores 1º del esófago (esófago en
cascanueses), postquirúrgico (post funduplicatura).
Manometría esofágica en trastornos motores
esofágicos

Contracción hipotensiva
del cuerpo esofágico
ERGE

Contracción hipertensiva
Esófago en cascanueses

Falta de relajación del EEI

Acalasia
 Trastornos motores esofágicos: Acalasia

“Es un trastorno motor del esófago caracterizado por la

ausencia de peristaltismo esofágico y ausencia de
relajación del EEI”

Etiología desconocida
Ocurre perdida de células ganglionares de la pared del esófago
y pérdida del control nervioso vagal.
Hipótesis: inflamación, isquemia, toxinas, autoanticuerpos.

Manifestaciones clínicas
Disfagia (más frecuente), regurgitaciones, dolor torácico,
pérdida de peso, neumonía por aspiración, tos, pirosis (acidez)
por fermentación de la comida retenida.
 Disfagia esofágica: Acalasia

Diagnóstico
Radiografía de tórax con contraste

Manometría esofágica
Sonda que mide presión de las
contracciones musculares.
 Disfagia esofágica: Acalasia

Diagnóstico
Radiografía de tórax con contraste
 Disfagia esofágica: Acalasia
Miotomía de Heller
Inyección de toxina botulínica
y fonduplicatura tipo Toupet

Tratamiento: quirúrgico el de mejor resultados.

Buena respuesta a descompresión del EEI (80-90% éxito)
Mala respuesta a fármacos
Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)
 Barrera anti reflujo
Compuesta por:
Esfínter EEI: Engrosamiento de la capa
muscular circular
Diafragma

- El EEI está cerrado siempre excepto

con la deglución y las relajaciones
transitorias.
 Reflujo Gastroesofágico fisiológico (RGE)
Relajaciones transitorias del EEI que permiten descomprimir el
estómago y posibilita eructar eliminando el exceso de aire
después de comer.

Sería gatillado por la distensión del fondo gástrico.

Fenómeno fisiológico (30 a 50 eventos/día), generalmente no se

percibe que hay paso de contenido gástrico hacia el esófago a
través del EEI.
 Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)

Condición en que el reflujo del contenido gástrico causa

síntomas “molestos” y/o complicaciones
Síntomas “molestos”: pirosis y/o regurgitaciones
- Frecuentes: 2 o más veces por semana
- Intensos: Motivan consulta y/o tto
- Nocturnos: despiertan e impiden dormir

Complicaciones: daño de la muscosa

- Esofagitis erosiva
- Estenosis
- Metaplasia (se denomina así a la transformación
o reemplazo de un tejido adulto en otro de la misma clase)
- Neoplasia (Adenocarcinoma)
Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)

Encuesta nacional salud (2003)

Afecta al 30% de la población

29,9% pirosis > 2 veces/semana

 Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)

En resumen…
Se produce por contacto frecuente y
prolongado del contenido gástrico con la
mucosa esofágica.

El ácido del estómago es clave en la

aparición de síntomas y complicaciones.

2º a una alteración de la barrera anti reflujo

por un aumento en las relajaciones
transitorias del EEI.
 Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)

Factores de riesgo
Aumento de la presión abdominal
(embarazo, obesidad, uso de fajas)

Recostarse después de la ingesta de

alimentos.

Ciertos alimentos irritantes: te, café,

chocolates, aliños.

Hernia hiatal
 Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)

Diagnóstico

Endoscopía: más usado, detecta lesiones y

úlceras.

Tratamiento
Antiácidos: supresión del ácido producido
por el estómago.

Inhibidores de la bomba de H+ ej: omeprazol,

lansoprezol.

Si hay hernia, la solución es quirúrgica

 Esófago de Barrett
Cambio del epitelio distal del esófago por efecto del ácido y la inflamación
crónica.

Metaplasia (cambio celular) de las células de la porción terminal del esófago.

Ocurre en el 10% de los pacientes con reflujo GE.

Se asocia a mayor riesgo de cáncer del esófago.

 Esófago de Barrett
Cuadro clínico:

- Pirosis
- Disfagia
- Regurgitación sangrienta (hematemesis)
- Dolor retroesternal (punto donde de une el estómago y el esófago)
- Pérdida de peso (dificultad para comer)

Fisiopatología:

Metaplasia: Presencia de epitelio escamoso en la superficie del esófago

inferior, reemplazando el característico epitelio cilíndrico.

Epitelio escamoso está más calificado para tolerar las secreciones ácidas.
Predispone a carcinoma.
 Esófago de Barrett

Tratamiento:

Modificación de hábitos y estilo de vida

Evitar alimentos irritantes: café, chocolates, alcohol.
Dejar de fumar
Bajar de peso

Terapia farmacológica
Antiácidos
Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, lanzoprazol.
Alteraciones de la secreción ácida y barrera
defensiva del estómago
IBP: inhibidores de la bomba de protones
Anatomia e histología intestinal

Gran cantidad de vasos

sanguíneos y linfáticos Vellosidades
Fisiología intestinal
 Microbiota Microbiota intestinal

• Flora bacteriana normal

• Tiene un rol en la homeostasis intestinal
• Constituyen el 60% de la masa fecal
• Producen metabolitos que inducen
maduración epitelial y estimulan el
• Principalmente anaerobios estrictos
funcionamiento de enterocitos.
y levaduras
• Producen un estado de “inflamación intestinal
fisiológica”: induce la maduración de la
respuesta inmune intestinal y sistémica.
 Diarrea
Disfunción del transporte de agua y electrolitos a nivel del intestino. Como
consecuencia se produce aumento en la frecuencia, aumento en el
volumen y aumento de agua y electrolitos en las heces.

Composición normal de las heces:

La complicación más
importante es la
deshidratación
 Epidemiología
Chile, según la Organización Mundial de la Salud (OMS):

• La prevalencia de diarrea es de 2,7 episodios por niño, en los 2 primeros años

de vida.
• La mortalidad ha tenido una tendencia histórica al descenso, con menos de 50
niños fallecidos anualmente desde 1994.
• A menor edad del niño, hay mayor susceptibilidad de presentar diarrea.
Mecanismos fisiopatológicos de la diarrea
 Diarrea Osmótica (I. delgado)
Se debe a un aumento de solutos dentro de la luz intestinal, los cuales no
se absorben.

• Presencia en la luz intestinal de sustancias osmóticamente activas de pobre

absorción
• Genera un gradiente osmótico
• Provocan la salida de agua desde el espacio extracelular (intersticio-vascular)
hacia el lumen intestinal
• Disminuye la osmolaridad intraluminal

Características de la diarrea osmótica

• Acuosa
• Cede con el ayuno
• Volumen variable
• Baja frecuencia
• pH bajo 5 por mala fermentación de hidratos de
carbono mal absorbidos.
• Cuerpos reductores presentes (disacáridos).
 Diarrea Osmótica
Entre las diarreas de este tipo, la más común es la que se debe a
deficiencia de lactasa (muy frecuente), también es la que
producen muchos laxantes osmóticos (fosfato, sulfato de sodio, hidróxido de
magnesio, etc.).

Este tipo de diarrea cede al quitar el alimento o sustancia dañina o

con el ayuno.
 Diarrea Secretora (I. delgado)
Se produce un aumento de la secreción de electrolitos (especialmente sodio y
cloro) hacia la luz intestinal arrastrando consigo agua, debido a una alteración
en el transporte de agua y de iones a través del epitelio del intestino.

Características de la diarrea osmótica

• Acuosa
• No cede con el ayuno
• Volumen moderado a alto
• Baja frecuencia
• pH sobre 6
• Cuerpos reductores ausentes
 Diarrea Secretora
70% viral. Rotavirus
 Diarrea Secretora
20-30% ingestion de sustancias exogenas (laxantes, toxinas,
etc)

1-5% bacteriana

Cólera
(Último brote autóctono en San Pedro
de Atacama 1997-1998)
 Diarrea por dismotilidad

Etiología
Nuropatías: alteraciones del control
autónomo de la motilidad intestinal
 Diarrea Inflamatoria
Daño al enterocito asociado a inflamación, ulceración o infiltración
de la mucosa intestinal.

Ocurre salida de proteínas, sangre, pus lo cual aumenta el

volumen de la materia fecal y produce diarrea.

Etiología
Infecciosas
Invasoras (bacterias, virus, hongos)
Producción de citotoxinas (bacterias)

Inflamación
Enfermedad de Crohn
Colitis ulcerosa
Diarrea infecciosa
Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa
Enfermedad crónica de origen desconocido, en sistema inmune
ataca su propio intestino produciendo inflamación.

De origen desconocido
Gracias