8/5/2018 Síndrome de Guillain-Barre causado por infección de hepatitis E: reporte de un caso y revisión de la literatura

BMC Infect Dis . 2018; 18: 50. PMCID: PMC5778630

Publicado en línea 2018 23 de enero. Doi: 10.1186 / s12879-018-2959-2 PMID: 29357816

Síndrome de Guillain-Barre causado por infección de hepatitis E: reporte

de un caso y revisión de la literatura
Xiaoqin Zheng , Liang Yu , Qiaomai Xu , Silan Gu ,y Lingling Tang
Primer laboratorio afiliado de la Universidad de Zhejiang, laboratorio clave estatal para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades
infecciosas, Hangzhou, Zhejiang, China
Xiaoqin Zheng, correo electrónico: zxq13920817821@163.com .
Información colaborador .
Corresponding author.

Received 2017 Oct 24; Accepted 2018 Jan 11.

Copyright © The Author(s). 2018

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(http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided
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applies to the data made available in this article, unless otherwise stated.

Abstracto Ir:

Fondo
La infección de la hepatitis E es un trastorno global que causa una morbilidad sustancial. Numerosas
enfermedades neurológicas, incluido el síndrome de Guillain-Barre (GBS), se han producido en
pacientes con infección por el virus de la hepatitis E (HEV).

Presentación del caso

Divulgamos a hombre de 58 años no inmunocomprometido que presentó la debilidad muscular
progresiva en todas las extremidades durante un episodio de la infección aguda del HEV, que fue
confirmada midiendo los anticuerpos anti-HEV IgM en el suero. Tanto el examen del líquido
cefalorraquídeo como el estudio electrofisiológico estuvieron de acuerdo con el diagnóstico de GBS
asociado a HEV. Después del tratamiento con inmunoglobulina intravenosa, la condición neurológica
del paciente mejoró rápidamente.

Conclusiones
La infección por VHE se debe considerar con firmeza en pacientes con síntomas neurológicos,
especialmente aquellos con niveles elevados de enzimas hepáticas.

Material suplementario electrónico

La versión en línea de este artículo (10.1186 / s12879-018-2959-2) contiene material complementario,
que está disponible para usuarios autorizados.

Palabras clave: infección de la hepatitis E, síndrome de Guillain-Barre, hepatitis viral,

manifestaciones extrahepáticas

Fondo Ir:

La infección por el virus de la hepatitis E (HEV), una de las causas más comunes de hepatitis viral
aguda, es un importante problema de salud pública y conduce a una morbilidad sustancial [ 1 ]. El VHE
causa hepatitis aguda y crónica, pero la mayoría de estas infecciones son asintomáticas [ 2 ]. En
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pacientes sintomáticos, el VHE puede causar hepatitis aguda fulminante, fibrosis o cirrosis [ 3 , 4 ].
Numerosas manifestaciones extrahepáticas, incluidas muchas enfermedades neurológicas, se asocian
con hepatitis E aguda o crónica [ 5] En este artículo, informamos un caso raro de un paciente
clínicamente diagnosticado con síndrome de Guillain-Barre (GBS) debido a una infección aguda de
HEV. También revisamos la literatura científica en inglés sobre las características clínicas del VHE
asociado con el SGB.

Presentación del caso Ir:

Un hombre no inmunocomprometido de 58 años de edad presentó fatiga general, anorexia, tos, ictericia
leve y excreción de orina de color café durante 7 días. Fue remitido a un hospital local, donde sus
pruebas de función hepática mostraron niveles elevados de aspartato aminotransferasa (AST) a 273 U /
l, alanina aminotransferasa (ALT) a 664 U / l, bilirrubina total a 51.8 μmol / l y bilirrubina conjugada a
20.5 μmol / L. El estudio serológico fue positivo para anticuerpos IgM para HEV. Se realizó un
diagnóstico de trabajo de hepatitis E aguda y se aplicó tratamiento de protección hepática al paciente.
Sin embargo, el 4º día de ingreso, el paciente se quejó de debilidad muscular progresiva en las
extremidades inferiores, entumecimiento y sensación anormal de pinchazo en su plantar que lo
incapacita para caminar.

El paciente tenía un historial de esquistosomiasis recuperada. Nunca había estado expuesto a un

ambiente contaminado ni a animales afectados. Tampoco tenía antecedentes de transfusiones de sangre,
comportamiento sexual arriesgado o adicción a las drogas.

Al ingresar, el examen general del paciente reveló hallazgos poco notables. Su temperatura era de 36.4
° C y su presión arterial era de 130/99 mmHg. El examen físico mostró astenia, ictericia, blefaroptosis
y parestesia. Su examen del nervio craneal mostró parálisis del nervio facial unilateral, el signo de
Romberg y la prueba de elevación de la pierna derecha fue positiva. La debilidad motora estaba
presente en todas las extremidades, con una potencia de 4/5 en las extremidades superiores y 2/5 en las
extremidades inferiores. Sus reflejos de tríceps, bíceps y braquiorradial eran normales, mientras que sus
reflejos rotuliano y tendinoso de Aquiles estaban ausentes bilateralmente. Dos días después de la
admisión, desarrolló disfagia, asfixia, arreflexia y dificultad para respirar. Se realizó examen
neurológico y parálisis craneal unilateral con blefaroptosis izquierda, pliegue nasolabial plano y cierre
incompleto de los párpados del lado derecho. La debilidad muscular en sus cuatro extremidades
progresó rápidamente. La potencia de la extremidad superior fue de 2/5 para los músculos proximales y
de 4/5 para los músculos distales. El grado de potencia de ambas piernas proximales y distales fue 1/5.
Se sospecha de GBS y se realizó una punción lumbar el segundo día. El examen del líquido
cefalorraquídeo (LCR) mostró 0 / μL de monocito, 4.6 mmol / L de nivel de glucosa y 275.3 mg / dL
de proteína, lo que sugirió una disociación albuminocítica. Los estudios de conducción nerviosa
mostraron evidencia de neuropatía desmielinizante con disfunción de las fibras nerviosas motoras y
sensoriales. El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró 0 / μL de monocito, 4.6 mmol / L de
nivel de glucosa y 275.3 mg / dL de proteína, lo que sugirió una disociación albuminocítica. Los
estudios de conducción nerviosa mostraron evidencia de neuropatía desmielinizante con disfunción de
las fibras nerviosas motoras y sensoriales. El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró 0 / μL
de monocito, 4.6 mmol / L de nivel de glucosa y 275.3 mg / dL de proteína, lo que sugirió una
disociación albuminocítica. Los estudios de conducción nerviosa mostraron evidencia de neuropatía
desmielinizante con disfunción de las fibras nerviosas motoras y sensoriales.

Las investigaciones de laboratorio mostraron 20 μmol / L de bilirrubina total, 10 μmol / L de

bilirrubina conjugada, 126 U / L de alanina aminotransferasa y 160 U / L de gamma-glutamil
transpepidasa. Los estudios serológicos para IgM e IgG anti-HEV fueron positivos. No se encontraron
pruebas serológicas para virus de hepatitis A, virus de hepatitis B, virus de hepatitis C, virus de
hepatitis D y sífilis o virus de inmunodeficiencia humana. La serología del virus de Epstein-Barr y
citomegalovirus indicó IgG positiva. Los anticuerpos séricos contra los anticuerpos anti-gangliósidos
GM1 y GM2 fueron negativos, mientras que el nivel de inmunoglobulina G sérica se incrementó.

La tomografía computarizada cerebral y las imágenes por resonancia magnética indicaron resultados
normales. (El curso clínico se resume en la Fig. 1 ).

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Figura 1

Historial médico. IgIV: inmunoglobulina intravenosa; MPS: metilprednisolona; LP: punción lumbar

La historia clínica, el examen físico y los hallazgos bioquímicos del paciente fueron consistentes con el
diagnóstico de GBS asociado a HEV agudo. Fue tratado con inmunoglobulina intravenosa a una dosis
de 0,4 mg / kg por día durante 5 días. Mientras tanto, la metilprednisolona también se usó para suprimir
la respuesta inflamatoria. La glicirricina, el glutatión y la ademetionina se administraron
simultáneamente para la terapia hepática. Durante las siguientes 2 semanas, su condición clínica y
potencia muscular mejoraron gradualmente, y el paciente no tuvo quejas de dificultad respiratoria o
malestar general. Repetir el examen de LCR 2 semanas después del ingreso reveló 10 / μL de monocito
y 85,7 mg / dL de nivel de proteína. Al momento del alta, el paciente tenía 5/5 de potencia
bilateralmente en sus brazos y 4/5 de potencia bilateral en sus piernas. Un mes después, su función
hepática mejoró sustancialmente, y sus niveles séricos de AST y ALT eran casi normales. Seis meses
después del alta, el estudio serológico (Wantai HEV-IgM ELISA) mostró que los anticuerpos IgM anti-
HEV se volvieron negativos, lo que sugirió una recuperación completa de la fase aguda de la hepatitis
E. El paciente respondió bien al tratamiento con su poder muscular volviendo a la normalidad. pero aún
sentía debilidad en su brazo derecho.

discusiones y conclusiones Ir:

El VHE, anteriormente conocido como hepatitis viral transmitida por el agua o transmitida
entéricamente, es hiper-endémica en muchos países en desarrollo y endémica en los países
desarrollados [ 6 ]. Además de los síntomas de la hepatitis, las lesiones neurológicas asociadas al VHE
también causan una morbilidad significativa. Las complicaciones neurológicas se desarrollan en 7
(5,5%) de 126 pacientes con infecciones agudas y crónicas de VHE en el Reino Unido y Francia [ 7 ].
El espectro clínico de la lesión neurológica es amplio. El GBS y la amiotrofia neurálgica son las
afecciones más frecuentes [ 8 ]. Otros trastornos neurológicos incluyen mielitis transversa, encefalitis,
parálisis del nervio craneal y meningoradiculitis [ 9 , 10 ].

El GBS es una polirradiculoneuropatía mediada por inmunidad aguda que produce parálisis motora
simétrica, parálisis de extremidades, hipoflexia, arreflexia y otros trastornos neurológicos que
progresan rápidamente. El GBS es también un trastorno heterogéneo con varias formas, que incluye la
polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP), la neuropatía axonal motora aguda
(AMAN), la neuropatía axonal motora sensorial aguda (AMSAN) y el síndrome de Miller Fisher
(MFS). El SGB suele ir precedido de una infección, que evoca una respuesta inmune que reacciona de
forma cruzada con los componentes nerviosos periféricos a través del mimetismo molecular [ 11 ]. Se

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midió el anti-gangliósido GM1 o GM2 positivo en tres de los seis casos de GBS asociado a HEV. Esta
condición puede conducir a la polineuropatía inflamatoria autoinmune [ 12 - 17 ].

Se realizó una revisión de la literatura utilizando la base de datos PubMed para identificar otros casos
publicados y aclarar las características clínicas de los GBS asociados a HEV. Usamos combinaciones
de palabras clave, incluyendo hepatitis E y síndrome de Guillain-Barre, y hepatitis E y SFM. Cincuenta
y dos casos describieron GBS asociado a HEV. Con la adición de nuestro paciente, se contaron 53
casos, y las características clínicas de estos casos se resumen en la Tabla 1. La edad media de los
pacientes informados fue de 47 años (20-73 años), y la mayoría de ellos son hombres de mediana edad
(30 hombres de 53 casos: 57.7%). Estos pacientes desarrollaron GBS asociado al VHE en un inicio
agudo y han experimentado síntomas de hepatitis, como ictericia, malestar general, náuseas y vómitos.
Los síntomas del GBS incluyen debilidad motora, parálisis del nervio craneal y trastorno sensorial, que
generalmente se manifiestan después de la aparición de los síntomas de la hepatitis. El retraso medio
entre los síntomas agudos de hepatitis E y GBS fue de 12 días (con un rango de 3-73). La
genotipificación se realizó entre 11 pacientes. La mayoría de estos pacientes revelaron el tipo 3, lo que
sugirió que el HEV3 tenía un alto tropismo de GBS. La mayoría de nuestros casos revisados se
encontraron en Europa occidental y el sur y este de Asia, donde el genotipo 3 es prevalente. El ARN
del VHE se encontró en el suero de 17 pacientes. Además,

tabla 1
Características clínicas del GBS asociado a HEV

Referencia País No. Años Sexo Retraso en la Estudio de Anticuerpo

de manifestación conducción anti-
casos neurológica nerviosa glicoproteína
de la hepatitis

Sood 2000 [ 13 India 1 50 METRO 5 dias AIDP Nuevo

] Testamento
Kumar 2002 [ India 1 35 METRO 17 días AMSAN Nuevo
16 ] Testamento
Kamani 2005 [ India 1 58 F 9 días Nuevo Nuevo
12 ] Testamento Testamento
Khanam 2008 [ Bangladesh 1 20 METRO 10 días AIDP y Nuevo
19 ] AMSAN Testamento
Loly 2009 [ 14 Bélgica 1 66 METRO Pocos diás AIDP GM2 +
]
Cronin 2011 [ Irlanda 1 40 METRO Concomitante AIDP GM2 +
15 ]
Kamar 2011 [ 7 Francia 1 60 F Concomitante AIDP Nuevo
] Testamento
Maurissen 2012 Bélgica 1 51 F Concomitante AIDP GM1 y GM2
[ 17 ] +
Del Bello 2012 Francia 1 sesenta METRO Concomitante AIDP Nuevo
[ 20 ] y Testamento
cinco
Tse 2012 [ 21 ] Hong 1 60 F 3 días AIDP Nuevo
Kong Testamento

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Referencia País No. Años Sexo Retraso en la Estudio de Anticuerpo

de manifestación conducción anti-
casos neurológica nerviosa glicoproteína
de la hepatitis

Santos 2013 [ Portugal 1 58 METRO 17 días AIDP Nuevo

Abrir en una ventana separada

F hembra, M masculino, virus HEV de hepatitis E, ALT alanina aminotransferasa, + positivo, líquido
cefalorraquídeo CSF , polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda de AIDP , neuropatía axonal aguda de
AMAN , neuropatía axónica motora sensitiva aguda de AMSAN , síndrome de MSF Miller Fisher, NM no
mencionado, NT no probado, ventilación mecánica con VM , inmunoglobulina intravenosa con IgIV ,
plasmaféresis con PP

Entre los 47 casos con detalles disponibles de los estudios de conducción nerviosa, 23 (48.9%) habían
experimentado AIDP. También se detectaron otras variantes de GBS, que incluyen AMAN, AMSAN y
neuropatía sensorial. Anti-gangliósido GM1, anti-gangliósido GM2 y GQ1b se detectaron en ocho
pacientes. Por lo tanto, la patogénesis del VHE asociado al GBS puede estar relacionada con los
anticuerpos GM1, GM2 y GQ1b. Entre los 31 casos con detalles disponibles de tratamientos, 25 usaron
inmunoglobulina intravenosa (IVIg), 4 usaron plasmaféresis (PP) y 1 usaron ribavirina. Algunos
pacientes se recuperaron espontáneamente sin administración de IgIV o PP. La ventilación mecánica se
realizó en siete pacientes debido a la participación de los músculos respiratorios. Casi todos los
pacientes revisados lograron la recuperación neurológica completa dentro de varias semanas a varios
meses, que sugirió un buen pronóstico para el GBS asociado a HEV. Sin embargo, un paciente murió
después de un paro cardíaco 1 mes después del inicio de los síntomas neurológicos.

En conclusión, el GBS es una manifestación extrahepática emergente de la infección HEV. La

infección por VHE se debe considerar con firmeza en pacientes con síntomas neurológicos,
especialmente aquellos con niveles elevados de enzimas hepáticas. En nuestro caso, la infección HEV
fue confirmada por IgM anti-HEV en el suero. Esta infección también podría ser respaldada por el
ARN del VHE. El examen de LCR mostró un aumento en el nivel de proteínas junto con la pleocitosis,
lo que es compatible con la sospecha de GBS. Sin embargo, la elevación de proteínas CSF también es
frecuente en encefalitis o encefalopatía. Por lo tanto, el diagnóstico de GBS debe ser prudente. En
elimina bajo otra premisa de la enfermedad que se asemeja. Las pruebas para detectar el genotipo HEV
y los anticuerpos anti gangliósidos probablemente ayuden a seguir estudiando la patogénesis de los
GBS asociados al HEV.

La infección por VHE es un trastorno autolimitado y la mayoría de los pacientes no requieren

tratamiento. IVIg y PP son tratamientos efectivos para GBS. Sin embargo, la IgIV ha reemplazado al
PP como la primera línea de tratamiento en la mayoría de los hospitales debido a la conveniencia y
disponibilidad del primero [ 18 ]. No hay una diferencia significativa entre metilprednisolona
intravenosa con IgIV o IgIV solo.

Archivos adicionales Ir:

Archivo adicional 1: Tabla S1. (17K, docx)

Función hepática después de la admisión en nuestro hospital. Las pruebas de función hepática
del paciente mostraron 20 μmol / L de bilirrubina total, 10 μmol / L de bilirrubina conjugada,
126 U / L de alanina aminotransferasa y 160 U / L de gamma-glutamil transpepidasa. (DOCX
16 kb)

(16 d )
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Archivo adicional 2: Tabla S2. (16K, docx)

Estudios serológicos para el virus de la hepatitis. Los estudios serológicos para IgM e IgG anti-
HEV fueron positivos. No se encontraron pruebas serológicas para virus de hepatitis A, virus de
hepatitis B, virus de hepatitis C, virus de hepatitis D. (DOCX 15 kb)

Archivo adicional 3: Tabla S3. (15K, docx)

Estudio serológico para VHB, VHC, sífilis y VIH. Los estudios serológicos para virus de
hepatitis B, virus de hepatitis C, sífilis o virus de inmunodeficiencia humana fueron negativos.
(DOCX 15 kb)

Archivo adicional 4: Tabla S4. (15K, docx)

Estudio serológico para virus de Epstein-Barr y citomegalovirus. La serología del virus de

Epstein-Barr y citomegalovirus indicó IgG positiva. (DOCX 14 kb)

Archivo adicional 5: Tabla S5. (16K, docx)

El primer examen del líquido cefalorraquídeo (CSF). El examen del líquido cefalorraquídeo
(LCR) mostró 0 / μL de monocito, 4.6 mmol / L de nivel de glucosa y 275.3 mg / dL de
proteína. (DOCX 15 kb)

Archivo adicional 6: Tabla S6. (16K, docx)

El segundo examen del líquido cefalorraquídeo (CSF). El examen del líquido cefalorraquídeo
(LCR) reveló 10 / μL de monocitos y 85.7 mg / dL de nivel de proteína. (DOCX 15 kb)

Archivo adicional 7: Tabla S7. (17K, docx)

Función hepática (un mes después del alta). Un mes después, la función hepática del paciente
mejoró sustancialmente, y sus niveles séricos de AST y ALT fueron casi normales. (DOCX 16
kb)

Archivo adicional 8: Tabla S8. (15K, docx)

Estudio serológico para HEV (seis meses después). Seis meses después del alta, el estudio
serológico mostró que los anticuerpos IgM anti-HEV se volvieron negativos. (DOCX 15 kb)

Expresiones de gratitud Ir:

No aplica.

Fondos
No aplica.

Disponibilidad de datos y materiales

Los datos y materiales se presentan dentro de los archivos adicionales 1 , 2 , 3 , 4 , 5 , 6 , 7 y 8 .

Abreviaciones Ir:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5778630/ 6/10
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AIDP Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda

ALT Alanina aminotransferasa

UN HOMBRE Neuropatía axonal motora aguda

AMSAN Neuropatía axónica sensitiva motora aguda

AST Aspartato aminotransferasa

CSF Fluido cerebroespinal

GBS Síndorme de Guillain-Barré

HEV Virus de Hepatitis E

IVIg Inmunoglobulina intravenosa

MFS Síndrome de Miller Fisher

PÁGINAS Plasmaféresis

Contribuciones de los autores Ir:

XZ llevó a cabo la recopilación de datos, la revisión de la literatura y la redacción del manuscrito. LY y

QX contribuyeron a la redacción del manuscrito y ayudaron en la revisión de la literatura. SG participó
en la recopilación de datos y la redacción del manuscrito. LT ayuda a redactar el manuscrito y revisó la
versión final del manuscrito. Todos los autores leyeron y aprobaron el manuscrito final.

Notas Ir:

Aprobación de ética y consentimiento para participar

La aprobación ética para esta investigación se obtuvo del Comité de Ética de Investigación del Primer
Hospital Afiliado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Zhejiang, y el número de referencia
fue 2017658.

Consentimiento para publicación

Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación de este informe de
caso y las imágenes que lo acompañan. Una copia del consentimiento por escrito está disponible para
su revisión por el Editor en Jefe de esta revista.

Conflicto de intereses
Los autores declaran que no tienen intereses en conflicto.

Nota del editor

Springer Nature permanece neutral con respecto a los reclamos jurisdiccionales en mapas publicados y
afiliaciones institucionales.

Notas a pie de página Ir:

Material suplementario electrónico

La versión en línea de este artículo (10.1186 / s12879-018-2959-2) contiene material complementario, que está
disponible para usuarios autorizados.

Información del colaborador Ir:

Xiaoqin Zheng, correo electrónico: zxq13920817821@163.com .

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5778630/ 7/10
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Liang Yu, correo electrónico: yuliangzju@163.com .

Qiaomai Xu, correo electrónico: xqmzju@126.com .

Silan Gu, correo electrónico: gusilan880529@126.com .

Lingling Tang, correo electrónico: 1196040@zju.edu.cn .

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Artículos de BMC Infectious Diseases se proporcionan aquí cortesía de BioMed Central

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5778630/ 10/10