“E N F E R M E R Í A T É C N I C A”

Integrantes : Jaquelin Montoya Flores

Tania Lucero Onofre

Curso : Anatomía

Docente : jeannethi Ruiz

Ciclo : VI

Tema : Cáncer de Próstata

2015
0
 ÍNDICE

Introducción ..................................................................................... 1

Justificación ..................................................................................... 4

Definición......................................................................................... 6

Clasificación .................................................................................. 13

Tratamiento ................................................................................... 20

Seguimiento .................................................................................. 25

Conclusiones ................................................................................. 26

Sugerencias .................................................................................. 28

Bibliografía .................................................................................... 30

Anexos .......................................................................................... 31

1
 INTRODUCCIÓN

El cáncer de próstata es un importante problema de salud pública con altos

costes sociales y una considerable carga individual para el paciente. La

incidencia del cáncer de próstata parece aumentar en la mayoría de los países

debido a la mejoría y al uso de las pruebas diagnósticas, particularmente la

determinación del antígeno prostático específico, a un envejecimiento de la

población y, probablemente, a un aumento real de la incidencia.

Generalmente, el cáncer de próstata crece lentamente y muchos hombres con

la enfermedad nunca experimentarán problemas derivados de ella y morirán sin

que el cáncer alcance significado clínico. El cáncer de próstata aumenta a partir

de los 40 años, llegando a su pico máximo a los 80 años. El 80% de los casos

se diagnostican en hombres de más de 65 años, siendo la edad media del

diagnóstico 72 años. La mayor parte de los cánceres se dan como enfermedad

histológica oculta o latente.

Los países que más alta tasa de mortalidad por cáncer de próstata presentan

son: Suiza, Escandinavia y Estados, siendo Japón, junto a los países asiáticos,

el país con la tasa de mortalidad más baja. La tasa de mortalidad en España se

sitúa en torno al 10-15 por 100.000 varones.

Según datos del Registro de Cáncer de Euskadi, las tasas de incidencia de

cáncer de próstata, estandarizadas por población europea, fueron en 1997 de

56,5 por 100.000 habitantes para la Comunidad Autónoma del País Vasco y de

2
 JUSTIFICACIÓN

La próstata es una glándula que se encuentra presente sólo en los hombres.

Se encuentra delante del recto y debajo de la vejiga. El tamaño de la próstata

varía con la edad. En los hombres más jóvenes, la próstata es del tamaño

aproximado de una nuez. Sin embargo, puede ser mucho más grande en

hombres de más edad. La función de la próstata consiste en producir cierta

cantidad del líquido que protege y nutre a los espermatozoides presentes en el

semen. Esto causa que el semen sea más líquido. Justo detrás de la próstata

se encuentran las glándulas llamadas vesículas seminales, las cuales producen

el mayor volumen de líquido para el semen. La uretra, que es el conducto que

transporta la orina y el semen fuera del cuerpo a través del pene, pasa por el

centro de la próstata.

La próstata comienza a desarrollarse antes del nacimiento, y su crecimiento se

acelera durante la pubertad ya que es promovido por hormonas llamadas

andrógenos que hay en el cuerpo. El andrógeno principal, la testosterona, se

produce en los testículos. La enzima 5-alfa reductasa transforma la

testosterona en dihidrotestosterona que es la hormona principal que le envía

una señal a la próstata para que crezca. Mientras las hormonas masculinas

estén presentes, por lo general el tamaño de la próstata permanece casi igual o

crece lentamente en los adultos. A medida que el hombre envejece, la parte

interior de la próstata a menudo sigue creciendo, lo que puede causar una

condición común llamada hiperplasia prostática. Cuando se presenta esta

3
afección, el tejido de la próstata puede presionar la uretra, lo que causa

problemas al pasar la orina.

Esta condición no es cáncer ni se convierte en cáncer, aunque puede ser un

problema de salud grave para algunos hombres. Si se requiere tratamiento, a

menudo se pueden usar medicinas para reducir el tamaño de la próstata o para

relajar los músculos que se encuentran en ésta, lo que usualmente ayuda a

que la orina fluya. Si las medicinas no son útiles, puede que sea necesario

emplear algún tipo de cirugía, tal como una resección transuretral de la

próstata. En la próstata se encuentran varios tipos de células, pero casi todos

los casos de cáncer de próstata se desarrollan a partir de las células

glandulares. Las células glandulares producen el líquido de la próstata que se

agrega al semen.

Otros tipos de cáncer también pueden comenzar en la glándula prostática,

incluyendo sarcomas, carcinomas de células pequeñas, y carcinomas de

células de transición. Pero estos tipos de cáncer de próstata no son frecuentes.

Algunos cánceres de próstata pueden crecer y propagarse rápidamente, pero

la mayoría crece lentamente.

4
 DEFINICIÓN

El cáncer de próstata es un tumor maligno muy frecuente que aparece

generalmente a partir de los 40 años. Consiste en el desarrollo de células

indiferenciadas (malignas) dentro de la próstata, más frecuentemente

detectadas en la región posterior cerca del recto pero que pueden localizarse

en cualquier lugar de la próstata e incluso fuera de ella (metástasis), como en

huesos y ganglios linfáticos. Las manifestaciones del cáncer de próstata son

más evidentes a medida que el cáncer avanza, y en sus etapas iniciales es

totalmente asintomático. En la próstata se encuentran varios tipos de células,

pero casi todos los casos de cáncer de próstata se desarrollan a partir de las

células glandulares (adenocarcinoma). Otros tipos de cáncer también pueden

comenzar en la glándula prostática, incluyendo sarcomas, carcinomas de

células pequeñas, y carcinomas de células de transición, pero estos tipos no

son frecuentes. Algunos cánceres de próstata pueden crecer y propagarse

rápidamente, pero la mayoría crece lentamente. De hecho, los estudios

realizados en algunas autopsias muestran que muchos hombres de edad

avanzada (e incluso algunos hombres más jóvenes) que murieron de otras

enfermedades también tenían cáncer de próstata que nunca les afectó durante

sus vidas. Existen muchos factores que aumentan o reducen el riesgo de

desarrollar cáncer de próstata:

1. Tabaquismo: La exposición activa y pasiva al humo de la combustión del

tabaco se considera agente cancerígeno seguro para numerosos cánceres

humanos. A pesar de ello, ha tardado en establecerse su asociación causal

con el cáncer de próstata. Se ha documentado un riesgo 2-3 veces mayor

5
 en fumadores de más de un paquete al día, comparados con los no

fumadores. Respecto a la mortalidad, la asociación ha sido documentada de

forma más consistente y se ha establecido una relación directa entre

tabaquismo y mayor letalidad por cáncer de próstata. Los enfermos

fumadores duplican el riesgo de morir por esta enfermedad con respecto a

los no fumadores. La asociación causal con el cáncer de próstata es

admisible biológicamente porque las sustancias cancerígenas del humo del

tabaco actúan por vía directa produciendo mutaciones en el ADN, y por vía

indirecta generando alteraciones en el metabolismo hormonal.

2. Factores infecciosos e inflamatorios prostáticos: Potencialmente, los

agentes infecciosos pueden influir en la carcinogénesis a través de los

siguientes mecanismos: a) incorporación de oncogenes víricos en el

genoma del portador; b) inhibición de los genes supresores tumorales; c)

estimulación de señales proliferativas; y d) mediante la supresión del

sistema de vigilancia inmunológica. Aunque la prostatitis crónica generada

por las enfermedades de transmisión sexual se asocia con mayor riesgo de

cáncer de próstata y con peor resultado en el tratamiento, hasta la fecha

ningún agente infeccioso específico se ha relacionado convincentemente

como agente causal de la enfermedad. El virus del papiloma humano ha

6
recibido mayor atención por su relación con los cánceres genitourinarios,

pero es controvertida su contribución real al cáncer de próstata. Mientras

que algunos autores no han encontrado ninguna asociación, otros han

implicado al tipo 16, que corresponde a la variedad más ligada a cánceres

anogenitales. La infección por Trichomona vaginalis ocasiona la adhesión

del protozoo a las células epiteliales disminuyendo la expresión de genes

antiapoptóticos; también altera la producción de interleucina 6 y proteínas

favorecedoras de la quimiotaxis de monocitos. También se ha documentado

que los seropositivos tienen un incremento estadísticamente significativo

hasta del 43% de cáncer de próstata. En especímenes de prostatectomía

radical se ha identificado recientemente un gammarretrovirus denominado

XMRV. Su persistencia en las células mesenquimales del estroma

adyacente a las glándulas neoplásicas está asociada al polimorfismo

genético RNASEL R426Q. La posible acción etiopatogénica se relacionaría

con las señales y las vías de transducción celular entre el estroma y el

epitelio. Si se cataloga como virus oncogénico, la obtención de una vacuna

específica permitiría prevenir la porción de los cánceres prostáticos

asociados al XMRV11.

7
3. Cadmio: Toxicológicamente se ha encontrado mayor concentración tisular

de cadmio en el cáncer de próstata en comparación con la hipertrofia

prostática benigna, con mayores cantidades en los cánceres de mayor

grado histológico. El efecto potencialmente cancerígeno del cadmio puede

ser modificado por el zinc, ya que ambos tienen efectos antagónicos en la

próstata. El tejido neoplásico tiene una relación más baja de zinc/ cadmio

que la próstata normal, sugiriendo que: a) un elevado contenido prostático

de zinc puede proteger contra la carcinogénesis; b) el cadmio puede actuar

como débil carcinógeno prostático, que se potencia con la deficiencia de

zinc; y c) la incapacidad de la próstata en mantener una homeostasis

adecuada del zinc, puede favorecer la carcinogénesis inducida por cadmio.

4. Herbicidas: Son compuestos químicos activos empleados contra las plagas

de origen vegetal. Se ha encontrado un riesgo dos veces mayor de padecer

cáncer de próstata en los expuestos y así como mayor probabilidad de

presentar enfermedad metastásica entre los mismos.

8
5. Pesticidas: Constituyen los compuestos químicos dirigidos contra las plagas

de origen animal. Las dificultades para interpretar los riesgos asociados al

cáncer de próstata radican en la existencia de centenares de principios

activos diferentes, así como en sus exposiciones crónicas y múltiples a

bajas dosis por vías directas, y sobre todo indirectas, a través de los

alimentos, agua, aire y medio ambiente. Desde los años 90´s se demostró

un mayor riesgo tanto de incidencia como de mortalidad de cáncer

prostático en zonas rurales con fuerte actividad agraria en los Estados

Unidos comparados con la población general. Además se detectó relación

directa con el uso de pesticidas organoclorados, incluyendo el DDT y el

heptacloro, aunque solo en los mayores de 50 años. También de observó

una asociación estadísticamente significativa entre el uso de diversos

pesticidas, solo en los varones con antecedentes familiares de cáncer de

próstata. Todos estos datos sugieren que la exposición a determinados

pesticidas tiene que interaccionar con los factores de riesgo genéticos, y

durante varias décadas, para potenciar la carcinogénesis prostática.

6. Vasectomía: Algunos autores encuentran riesgos incrementados del 40, 60

y 70% con la vasectomía, pero otros obtienen menores riesgos de

desarrollar cáncer de próstata entre hombres con vasectomía. En estos

9
últimos sí que existe mayor riesgo entre los que se realizaron la vasectomía

antes de los 20 años previos al estudio y los que se la realizaron por debajo

de los 35-40 años de edad.

a) Factores socioeconómicos: Todos los factores sociales, incluyendo los

económicos, estilos de vida y el nivel académico, per se, no parecen

influir directamente en el riesgo de desarrollar cáncer de próstata. Ahora

bien, intervienen indirectamente condicionando la influencia de los

factores dietéticos, de las exposiciones laborales y de acceso a los

sistemas sanitarios, tanto para la detección precoz como para los

tratamientos adecuados, e indudablemente influyen en la incidencia y

mortalidad de esta enfermedad.

b) Actividad sexual y del estado marital: Han sido extensamente estudiados

en el desarrollo del cáncer de próstata. Probablemente su hipotética

relación estaría condicionada a la influencia de los factores hormonales,

infecciosos y culturales inherentes.

Se ha encontrado mayor riesgo de cáncer de próstata en hombres con

numerosas parejas sexuales e inicio precoz de la actividad sexual, otros

autores documentan un riesgo menor con alta actividad sexual e inicio

precoz de la misma. El estado matrimonial no está asociado a un

incremento de riesgo en la mortalidad de la enfermedad, pero algunos

autores encuentran mayor riesgo entre casados jóvenes respecto a los de

épocas adultas, así como mayor riesgo entre casados comparativamente

con solteros.

10
7. Quimioprevención: La administración de fármacos para reducir el riesgo de

cáncer de próstata es un tema muy estudiado y de gran interés. La

quimioprevención debe ser segura, mantener la calidad de vida, disminuir la

incidencia, impacto y gravedad de la enfermedad y ser económicamente

factible. Entre los fármacos que en ensayos clínicos han demostrado mayor

evidencia científica destacan los inhibidores de la enzima 5-reductasa, que

convierte la testosterona en dihidrotestosterona y de la que existen dos

isoformas, tipo 1 y tipo 2. Se ha documentado de forma inesperada un

aumento en la incidencia de cáncer prostático de alto grado en hombres

que usaron finasterida durante 7 años en comparación con placebo.

11
 CLASIFICACIÓN

Existen distintas formas de clasificar al paciente con cáncer de próstata: Según

la extensión del tumor (TNM), el grado histopatológico (Gleason), su estadío

clínico o histopatológico, o su riesgo.

1. Clasificación TNM: T. Tumor primario: T0 No hay evidencia de tumor

primario. T1 Tumor no evidente clínicamente, no palpable ni visible

mediante técnicas de imagen. T1a Tumor detectado como hallazgo fortuito

en una extensión menor o igual al 5% del tejido resecado. T1b Tumor

detectado como hallazgo fortuito en una extensión mayor del 5% del tejido

resecado. T1c Tumor identificado mediante punción; T2 Tumor confinado en

la próstata. T2a El tumor abarca la mitad de un lóbulo o menos. T2b El

tumor abarca más de la mitad de un lóbulo pero no ambos lóbulos. T2c El

tumor abarca ambos lóbulos; T3 Tumor que se extiende más allá de la

cápsula prostática. T3a Extensión extracapsular unilateral o bilateral. T3b

Tumor que invade la/s vesícula/s seminal/es. T4 Tumor o que invade

estructuras adyacentes distintas de las vesículas seminales: cuello vesical,

esfínter externo, recto, músculos elevadores del ano y/o pared pélvica. N.

Ganglios linfáticos regionales: Nx No se pueden evaluar los ganglios

linfáticos regionales. N0 No se demuestran metástasis ganglionares

regionales. N1 Metástasis en ganglios linfáticos regionales. M. Metástasis a

distancia: Mx No se pueden evaluar las metástasis a distancia. M0 No hay

metástasis a distancia. M1 Metástasis a distancia. M1a Ganglio/s linfático/s

no regionales. M1b Hueso/s. M1c Otra/s localización/es.

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2. Clasificación por Grado histopatológico de Gleason: GX No se puede

evaluar el grado de diferenciación. G1 Bien diferenciado (anaplasia

débil)=2-4. G2 Moderadamente diferenciado (anaplasia moderada)= 5-6.

G3–4 Pobremente diferenciado/indiferenciado (marcada anaplasia)= 7-10.

3. Clasificación según el estadío clínico o patológico: cT1 a cT4 o patológica

(se define a partir de la información que proporciona el análisis de la pieza

quirúrgica extraída con la prostatectomía radical: Así tenemos,

a) Cáncer de próstata localmente avanzado: que corresponde con un

estadío cT3, N0–Nx, M0–Mx.

b) Cáncer de próstata en progresión bioquímica: tras haber recibido un

tratamiento primario con intención curativa, tiene un aumento del

antígeno específico de la próstata definido como "recidiva bioquímica".

Cáncer de próstata diseminado es aquel en el que se comprueba la

presencia de un adenocarcinoma de próstata con invasión linfática (N1)

y/o con metástasis (M1) y/o un tumor primario o que invade estructuras

adyacentes distintas de las vesículas seminales (pT4). El paciente con

cáncer de próstata clínicamente diseminado se corresponde con un

estadío N1 o M1 o cT4.

4. Clasificación según el riesgo: El estadío clínico TNM es insuficiente para

establecer el tratamiento más adecuado en pacientes con cáncer de

próstata localizado. Los pacientes diagnosticados de cáncer de próstata en

estadíos clínicos localizado o localmente avanzado pueden encuadrarse en

subgrupos de riesgo o pronóstico en función de los factores de riesgo

conocidos, de acuerdo a esto la clasificación de D"Amico se determina de la

13
siguiente manera. Bajo riesgo: cT1–cT2a y Gleason <7 y Antígeno

prostático específico =10 ng/ml. Riesgo intermedio: cT2b ó Gleason = 7 ó

(Antígeno prostático específico >10 y =20 ng/ml). Alto riesgo: cT2c o

Antígeno prostático específico >20 ng/ml ó Gleason >7. Derivado de esta

última clasificación existen diversos factores pronósticos que se utilizan en

la práctica clínica habitual, ya que existe evidencia derivada de estudios

observacionales de que son factores de riesgo independientes de

mortalidad en pacientes con cáncer de próstata localizado. Los más

utilizados son el grado Gleason y el antígeno prostático específico

pretratamiento; también otro cuya importancia está más discutida, como la

extensión del tumor más allá de la cápsula prostática, la invasión de

vesículas seminales, el volumen tumoral, etc.

 Grado Gleason: Los análisis univariantes y multivariantes de factores

pronósticos en el cáncer de próstata identifican el índice de Gleason

como uno de los marcadores pronósticos más significativos, con peores

resultados de supervivencia, extensión tumoral y periodo libre de

enfermedad cuanto más indiferenciado esté el tumor.

 Antígeno prostático específico: El cáncer de próstata produce la

liberación de una serie de sustancias en la sangre; entre ellas, el

antígeno prostático específico. Existen tres formas circulantes: libre,

unido covalentemente a la F-1 antiquimotripsina y combinado con la alfa-

2 macroglobulina (PSA-MG). El total es la suma de estos tres valores.

Los análisis de sangre habituales miden el Antígeno prostático total. Un

valor elevado en el momento del diagnóstico supone, con independencia

de otros factores, peores resultados de supervivencia, más probabilidad

14
 de fallo bioquímico y mayor riesgo de muerte. Se asocia con otras

circunstancias desfavorables, como la extensión extracapsular, la

invasión de vesículas seminales, el volumen tumoral o los márgenes

quirúrgicos positivos. El aumento postratamiento también indica un

empeoramiento en los resultados de supervivencia y precede siempre a

la recurrencia clínica del cáncer, por lo que el Antígeno prostático total

se ha convertido en la información más relevante para el seguimiento de

los pacientes con cáncer de próstata.

 Foco de origen: La próstata está dividida en tres partes: zona periférica,

zona transicional y zona central. Diversos estudios han encontrado que

los tumores de la zona transicional tienen datos de mejor pronóstico

(malignidad, extensión del tumor, supervivencia libre de recidiva

bioquímica) que los de la zona periférica. Multifocalidad: Un alto

porcentaje (67%) de cánceres prostáticos tienen varios focos de origen,

que pueden tener distintos grados histológicos (heterogeneidad). La

multifocalidad se asocia con mayores tasas de recurrencia, y con un

grado y un estadío más avanzados.

 Extensión extracapsular: La extensión extracapsular es un indicador de

mal pronóstico, con mayores tasas de fallo bioquímico y progresión de la

enfermedad. Esta relación desfavorable aumenta cuando existe un

mayor nivel de invasión y penetración de la cápsula por parte del tumor.

Algunos autores creen que la importancia pronóstica de la extensión

extracapsular se debe a su asociación con otras variables, como el

volumen tumoral o la infiltración de vesículas seminales, pero otros

encuentran peores resultados en los pacientes con penetración

15
 capsular, independientemente de las posibles variables loco-regionales

asociadas.

 Invasión de vesículas seminales: La invasión de vesículas seminales es

un factor de mal pronóstico, asociado a mayores tasas de progresión de

la enfermedad y de fallo bioquímico.

 Márgenes quirúrgicos positivos: Son un factor predictor de mayor riesgo

de progresión de la enfermedad o fallo bioquímico.

 Volumen tumoral: Un mayor volumen tumoral en la pieza de

prostatectomía se asocia a mayor riesgo de progresión de la

enfermedad y de fallo bioquímico.

 Edad: Una menor edad es un factor pronóstico favorable. Se ha

encontrado que hombres tratados con radioterapia radical la tasa de

metástasis a distancia a 5 años es significativamente superior en

mayores de 65 años y el tiempo de recidiva bioquímica tras

prostatectomía radical es significativamente mayor en los mayores de 70

años, en comparación con las tasas encontradas en los menores de 51

años.

 Densidad microvascular: El crecimiento de un tumor de cierto tamaño

requiere angiogénesis, y cuando empiezan a formarse nuevos vasos

también suele aumentar el riesgo de metástasis.

 Hallazgos morfométricos: Diversos estudios histológicos han utilizado la

morfometría nuclear (análisis de la forma y el tamaño del núcleo celular)

para hacer predicciones pronósticas en el cáncer de próstata. Otros han

analizado el tamaño del núcleo y otros factores morfométricos para

hacer predicciones pronósticas sobre el cáncer de próstata localizado.

16
 E-caderina: La E-caderina es una molécula importante para mantener la

adherencia tisular. La baja expresión inmunohistoquímica de la E-

caderina en los pacientes con cáncer de próstata supone un factor de

mal pronóstico, suponiendo menor supervivencia, enfermedad de grado

más avanzado o mayor riesgo de recurrencia.

 La mutación del gen supresor p53: Puede provocar un crecimiento

celular desmesurado y se ha asociado a muchos tumores malignos. La

aparición de mutaciones en el p53 es un factor de mal pronóstico,

asociado a menor supervivencia libre de progresión bioquímica, mayor

riesgo de progresión clínica o de aparición de metástasis, resistencia a

la radioterapia o menor supervivencia global.

 La proteína p27: Puede inhibir el ciclo celular y es posible que tenga

cierto efecto de supresión tumoral. Niveles bajos de expresión de p27 se

han asociado con peor pronóstico.

 La proteína p21/WAF: Es capaz de interrumpir el ciclo celular en la fase

G1 inhibiendo la replicación del ADN. Su sobreexpresión en pacientes

con cáncer de próstata, paradójicamente, indica un mayor riesgo de

peores resultados clínicos. La mayor expresión de otro tipo de p21, se

relaciona con menor supervivencia a 5 años.

 ADN diploide: Los pacientes con cáncer de próstata con ADN diploide

tienen mejores resultados pronósticos (periodos de supervivencia y libre

de enfermedad más largos, estadío Gleason menos avanzado, menor

riesgo de metástasis, mejor respuesta. al tratamiento) que aquellos con

tumores no diploides. Los pacientes con tumores aneuploides son los

que obtienen peores resultados.

17
 La proteína Ki-67 reguladora del ciclo celular: Su incremento se asocia

con progresión más precoz y mayor riesgo de recurrencia del cáncer de

próstata.

 Porcentaje de células en fase S: El aumento de la proporción de células

en la fase S del ciclo celular se asocia con periodos de supervivencia

más cortos y menor tiempo libre de enfermedad en el cáncer de próstata

clínicamente localizado.

 Perfiles de expresión genética: Algunos perfiles de expresión genética

se asocian a peores resultados de supervivencia o de respuesta al

tratamiento en el cáncer de mama, y se está estudiando si ocurre lo

mismo en el cáncer de próstata.

 Receptores androgénicos: Se ha propuesto que la existencia de

alteraciones en la expresión de estos es un factor de riesgo de menor

supervivencia libre de progresión bioquímica y global en pacientes con

cáncer de próstata avanzado.

18
 TRATAMIENTO

Vigilancia activa: Pacientes con cáncer de próstata de bajo riesgo (Gleason

menor de 7, antígeno menor de 10 ng/ml, T1c-T2a) y enfermedad con volumen

inferior a 0.5 cm3 evaluados mediante biopsia, deben ser vigilados mediante

antígeno prostático trimestral y biopsia anual. La elevación del antígeno indica

la necesidad de repetir la biopsia. El incremento de más de 2 mg/ml/año,

elevación al doble en menos de 3 meses o empeoramiento del Gleason

significa fallo de la vigilancia activa.

Cirugía (prostatectomía radical retropúbica): Está indicada en tumores hasta

T2c con esperanza de vida mayor de 10 años y raramente se ofrece a hombres

mayores de 70 años. La cirugía puede también estar indicada en paciente

jóvenes con tumores T3. No hay una buena evidencia científica que demuestre

la superioridad de una técnica respecto a otra en cuanto al control de la

enfermedad. El acceso retropúbico preconizado por Walsh es la más

19
ampliamente usada y entre sus ventajas está la posibilidad de la

linfadenectomía simultánea y la exención de instrumentos especiales. La

linfadenectomía clásica consiste en quitar el tejido linfoide de la vena iliaca

externa en ambos lados de la cavidad pélvica, pared medial de la vejiga, suelo

pélvico, ligamento de Cooper y arteria hipogástrica. Otras disecciones están en

discusión por el riesgo de linfedema y solo se ejecutan en caso de alto riesgo

de metástasis linfoide. Pacientes con antígeno menor de 10 ng/ml o Gleason

inferior a 7 no necesitan linfadenectomía de forma rutinaria. Radioterapia: En

Bajo riesgo se conforma con plan computado es una opción en pacientes con

cáncer de próstata de bajo riesgo. La dosis de 74-78 Gy (2 Gy por día) en un

acelerador de alta energía fue superior en términos de control de la

enfermedad comparada con dosis más bajas (64 o 70 Gy).

Otra opción, con similar control de la enfermedad es la braquiterapia de altas

dosis en monodosis, una fuente de Iridio 192 con dosis de 38 Gy (4 fracciones

de 9.5 Gy en dos días) o implante permanente. Para un riesgo intermedio y alto

hay una opción de tratamiento con un máximo de 50.4 Gy solo en la próstata,

con una dosis final de 74-78 Gy (2 Gy por día) en un acelerador lineal de alta

energía. Puede ofrecerse una dosis alta de braquiterapia como radioterapia

externa con una fuente de Iridio 192 con dosis de 19 Gy (2 fracciones de 9.5 en

un dic).

Radioterapia adyuvante postprostatectomía radical: En pacientes con

márgenes positivos, enfermedad extracapsular o invasión de vesículas

seminales, la radioterapia post operatoria ha demostrado mejoría en el tiempo

20
libre de supervivencia. La radioterapia externa puede ser indicada en estadíos

simples con una dosis final de 66 Gy (2 Gy por día) en el acelerador lineal de

alta energía.

Hormonoterapia: El tratamiento hormonal consiste en el bloqueo químico o

quirúrgico de la función androgénica. La técnica más sencilla y económica es la

orquiectomía bilateral (castración quirúrgica). La castración química consiste en

el uso de análogos de la GnRH (hormona hipotalámica liberadora de hormona

luteinizante) que actúan inhibiendo la secreción de FSH (hormona

folículoestimulante) y LH (hormona luteinizante). Los nombres de estas drogas

son: leuprolide, goserelin y buserelin. La dosis de leuprolide es de 7.5 mg por

vía intramuscular cada 28 días (la duración del tratamiento lo determina el

especialista). El costo de estas drogas es muy elevado. El bloqueo androgénico

puede ser "simple" o testicular (orquiectomía o análogos GmRH) o "total"

(testicular y suprarrenal). Como el 5% de los andrógenos son producidos por la

glándula suprarrenal, el agregado de flutamida (bloqueo "total") logra un mayor

bloqueo androgénico. El principal efecto adverso del bloqueo androgénico

testicular (tanto de la orquiectomía como de los análogos) es la disfunción

sexual eréctil (DSE) y la pérdida de la libido. La flutamida (y otras drogas

similares como la bicalutamida y la nilutamida) no causa estos efectos

21
adversos porque no actúa disminuyendo los niveles de testosterona

plasmática. El tratamiento hormonal se utiliza con fines paliativos y no curativos

en los pacientes con estadíos avanzados de cáncer de próstata (estadío D).

Tratamiento del fallo bioquímico: Después de la Radioterapia, el fallo

bioquímico se define por la RTOG-ASTRO como una elevación del antígeno

prostático de 2 ng/ml o más después de la resección total con o sin tratamiento

hormonal concomitante o tres incrementos consecutivos en un intervalo mínimo

de tres meses. También se considera fallo bioquímico cuando los pacientes

muestran elevación del antígeno después de la cirugía (sobre 0.2 ng/ml). La

introducción de la terapia hormonal, terapia de rescate local (cirugía o

radioterapia) u observación clínica debe ser ofrecidos a los pacientes.

22
Quimioterapia: En pacientes con enfermedad metastásica refractaria al

tratamiento, Se recomienda quimioterapia en pacientes con cáncer metastático

refractario al tratamiento hormonal con docetaxel (75 mg/m2 cada 21 días)

combinado con prednisona 5 mg. dos veces al día. Los pacientes deberían

continuar bloqueo androgénico e inicialmente presentar un índice de Karnofsky

de al menos 60%. Antes de cada sesión de quimioterapia, los pacientes deben

ser evaluados por el médico responsable con una monitorización de recuentos

celulares en sangre, creatinina y enzimas hepáticas.

23
 SEGUIMIENTO

Después de la Prostatectomía Radical o Radioterapia, el examen físico y el

nivel de antígeno prostático cada 3 meses durante el primer año, para pasar a

ser bianual a partir del segundo año.

El bloqueo hormonal completo debe ser monitorizado con densitometría ósea

cada 12 meses para valorar la osteoporosis durante el periodo de bloqueo.

24
 CONCLUSIONES

1. El cáncer de próstata representa el prototipo ideal del lento proceso de la

carcinogénesis y la necesaria coexistencia de factores de riesgo

constitucionales con los ambientales para desarrollar la enfermedad. El

hecho de que sean necesarios múltiples factores determina que, cuando

analizamos un factor aislado, obtenemos la mayoría de las veces resultados

contradictorios o incrementos del riesgo sin significado estadístico. El

ejemplo más tangible lo vemos con la exposición al humo del tabaco,

puesto que numerosos estudios publicados con resultados dispares

precisarían realizar metaanálisis sobre una extensísima casuística de

enfermos para poder determinar convincentemente su protagonismo causal.

2. Lo mismo sucede con la exposición profesional a pesticidas que, para

obtener datos estadísticamente significativos, han precisado grandes

casuísticas. Aun con todo, únicamente su relación ha podido documentarse

en los mayores de 50 años con antecedentes familiares de cáncer

prostático. Todo varón debe tomar una decisión sobre si deben o no

hacerse las pruebas de detección temprana para el cáncer de próstata.

3. La decisión se debe tomar después de recibir la información con respecto a

las incertidumbres, los riegos y los beneficios potenciales de las pruebas de

detección. Para los hombres con riesgo promedio de cáncer de próstata y

que se espera vivan al menos 10 años más, las pruebas de detección

deben surgir cuando cumplan 50 años. Este proceso información debe

25
 comenzar a la edad de 45 años en los hombres que están en alto riesgo de

cáncer de próstata.

4. Entre estos hombres se encuentran los de raza negra y aquéllos cuyos

parientes de primer grado (padre, hermano, o hijo) recibieron un diagnóstico

de cáncer de próstata a una edad temprana (menores de 65 años). Los

hombres con un riesgo aún mayor (aquellos con más de un pariente de

primer grado que ha tenido cáncer de próstata a una edad temprana) deben

recibir esta información por parte del profesional de la salud que lo atiende

al cumplir los 40 años de edad. Después de recibir esta información,

aquellos hombres que quieran hacerse las pruebas de detección deben

someterse a la prueba sanguínea del antígeno prostático específico.

5. El examen digital del recto también se puede hacer como parte de las

pruebas de detección. Si después de ser informado, el paciente no puede

decidir si las pruebas son adecuadas para él, la decisión de usar las

pruebas de detección puede tomarla el médico, quien debe tomar en cuenta

las preferencias y los valores del paciente, así como su condición general

de salud. Asumiendo que no se encuentra cáncer de próstata como

resultado de las pruebas de detección, el periodo de tiempo entre futuras

pruebas depende de los resultados de la prueba sanguínea del antígeno

prostático.

26
 RECOMENDACIONES

a) El cáncer de próstata, desde el momento de su diagnóstico

confirmatorio, con lleva una serie de modificaciones al estilo de vida del

paciente y su entorno familiar. Las dificultades que presenta el paciente

para llevar a cabo su tratamiento, lograr su control y disminuir la

incidencia de complicaciones.se sabe que además de la ingesta de

medicamentos, se requiere un gran esfuerzo en su familia y el equipo

médico.

b) Algunas medidas deben ser realizadas fuera del ámbito médico, significa

en su hogar, esta atención debe enfocarse de forma individualizada. Es

por eso que el rol de cada uno de los integrantes se ve modificado de

ese proceso se determina si en una familia puede caer en una disfunción

familiar El cáncer de próstata en la actualidad representa un problema

de salud creciente que demanda múltiples Intervenciones de salud.

c) Es una de las principales causas de muerte y discapacidad. Se distingue

por un comienzo insidioso, alternancia con periodos de exacerbación y

remisión de síntomas, aparición ulterior de complicaciones y tratamiento

complejo de por vida. Los pacientes que cursan con Cáncer de próstata

enfrentan múltiples problemas médicos, psicológicos y sociales, cuya

complejidad aumenta con el tiempo y están directamente asociados a

las diferentes fases de la enfermedad y a los procesos terapéuticos.

27
d) Los principales factores evitables de riesgo de cáncer son los siguientes:

consumo de tabaco: causa 1,8 millones de defunciones anuales por

cáncer (el 60% de éstas se registran en países de ingresos bajos y

medianos); exceso de peso, obesidad o inactividad física: en conjunto

causan 274.000 defunciones anuales por cáncer; consumo nocivo de

alcohol: causa 351.000 defunciones anuales por cáncer; infección por

virus del papiloma humano trasmitido por vía sexual: causa 235.000

defunciones anuales por cáncer; agentes carcinógenos en el entorno

laboral: causan al menos 152.000 defunciones por cáncer.

e) Los avances en uro-oncología han permitido que muchos pacientes con

cáncer de Próstata vivan más tiempo. Este incremento en “cantidad” de

vida debe asociarse Ineludiblemente a “calidad” de vida, siendo un

objetivo principal para los profesionales médicos. La concepción actual

de “enfermedad” contempla mejorar aspectos clínicos del paciente pero

también físicos, emocionales y sociales. Este pensamiento aplicado al

manejo terapéutico, determina que en los estudios de Pacientes con

Cáncer, se tenga en consideración .Quien mejor puede responder sobre

su calidad de vida es el propio paciente, por tanto, cualquier tratamiento

a la Sensación de que “no se hace nada” o acepta tratamientos muy

agresivos aún con bajas expectativas de beneficio.

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