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 E – 36-375-B-10

Modificaciones intraoperatorias
de la función respiratoria
A. De Jong, E. Futier, G. Chanques, B. Jung, S. Jaber

La alteración de la oxigenación por hipoxemia, síndrome restrictivo o atelectasias es casi


constante en los pacientes anestesiados e intubados, tanto con ventilación espontánea
como controlada. Influyen en estas modificaciones de la función respiratoria intraope-
ratoria el tipo de anestesia, de cirugía, la posición y comorbilidades como la obesidad,
una enfermedad pulmonar crónica obstructiva o la edad. Los pacientes intubados y ven-
tilados corren el riesgo de sufrir complicaciones pulmonares, sobre todo en la cirugía
de urgencia. Sin embargo, las modificaciones intraoperatorias de la función respiratoria
pueden controlarse con un manejo intraoperatorio adecuado. En los últimos años se
ha instaurado el concepto de «ventilación positiva protectora perioperatoria», que con-
siste en una preoxigenación prolongada en posición semisentada, en ocasiones con una
ventilación no invasiva en función del contexto, asociada a presión espiratoria positiva
con volumen corriente moderado y maniobras de reclutamiento alveolar efectuadas de
forma regular. Estas medidas permitirían limitar las complicaciones respiratorias intra y
postoperatorias.
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Palabras clave: Fisiología de la respiración; Ventilación; Preoxigenación;


Complicaciones intraoperatorias de la función respiratoria

Plan  Introducción
■ Introducción 1 La alteración de la oxigenación es frecuente en los
■ Reseña fisiológica 2 pacientes anestesiados con ventilación mecánica. La dife-
Mecánica ventilatoria 2 rencia alveoloarterial de oxígeno está aumentada en más
Propiedades elásticas del pulmón en el tórax 2 del 90% de ellos [1] . La oxigenación se modifica tanto con
Relación ventilación/perfusión 2 agentes intravenosos como con agentes inhalatorios, y
Mecanismo de formación de las atelectasias 3 tanto si el paciente respira de forma espontánea como si

se ventila mecánicamente de forma controlada.
Modificaciones de la función respiratoria
Se ha comunicado que el 5-10% de todos los pacientes
en intraoperatorio 3
operados, así como el 9-40% de los sometidos a una ciru-
Posición 3
gía abdominal, desarrollan al menos una complicación
Tipo de anestesia 4
respiratoria postoperatoria [2] . Las atelectasias producidas
Tipo de cirugía 5
durante la anestesia persisten en el período postope-
Comorbilidades 7
ratorio; la alteración de la oxigenación, asociada a la
■ Consecuencias sobre el manejo anestésico disminución de la espirometría forzada, correlaciona con
intraoperatorio 7 el volumen de las atelectasias.
Precauciones ventilatorias 7 La anestesia, el dolor postoperatorio y la cirugía (sobre
Agentes anestésicos 9 todo en una zona cercana al diafragma, es decir, la cirugía
Expansión vascular 9 torácica y abdominal) inducen modificaciones respirato-
Monitorización 10 rias: hipoxemia, disminución del volumen pulmonar [3]
Características de las comorbilidades 10 con síndrome restrictivo, constituido por disminución de
■ Conclusión 10 la capacidad vital (CV) y de la capacidad residual funcio-
nal (CRF), y atelectasias. A estas modificaciones se asocia
una disfunción diafragmática [3] .

EMC - Anestesia-Reanimación 1
Volume 40 > n◦ 3 > agosto 2014
http://dx.doi.org/10.1016/S1280-4703(14)68114-7
E – 36-375-B-10  Modificaciones intraoperatorias de la función respiratoria

 Reseña fisiológica vértice del pulmón. Sin embargo, la oxigenación depende


de la relación ventilación/perfusión desde el vértice hasta
Mecánica ventilatoria la base del pulmón.

La ventilación se produce gracias a un gradiente de Propiedades elásticas de la pared torácica


presión entre los alvéolos y la atmósfera. La presión de En tanto que el pulmón, debido a su fuerza de retrac-
referencia es la presión atmosférica a 0 cmH2 O. La presión ción elástica, tiene tendencia a ocupar el menor volumen
alveolar es igual a esta presión atmosférica, mientras que posible, la pared torácica tiende a ampliarse cada vez más.
la presión intrapleural alrededor del pulmón es negativa Estas dos fuerzas opuestas se equilibran con un volumen
(–5 cmH2 O). Durante la inspiración, el aumento del volu- pulmonar denominado CRF.
men pulmonar se asocia a una disminución de la presión, Los volúmenes pulmonares siguientes pueden definirse
ya que el producto presión-volumen es constante (ley de a partir de estos datos:
Boyle). El gradiente de presión producido por la dismi- • volumen corriente (VT): volumen de aire inspirado o
nución de la presión alveolar permite la entrada de aire al espirado en cada ciclo respiratorio;
pulmón. Al final de la inspiración (o fase teleinspiratoria), • volumen de reserva inspiratoria (VRI): volumen de aire
la presión alveolar se equilibra con la presión baromé- que puede inspirarse además del VT para aumentar este
trica, lo que interrumpe la entrada de aire al pulmón. último, por ejemplo, durante el ejercicio;
La inspiración es posible por la acción de los músculos • volumen de reserva espiratoria (VRE): volumen de aire
respiratorios. que puede espirarse además del VT para aumentar este
El diafragma es un músculo digástrico cupuliforme último, por ejemplo, durante el ejercicio;
cuyo vértice está formado por el entrecruzamiento de los • volumen residual (VR): volumen de aire que permanece
tendones intermedios y su periferia, por las inserciones en los pulmones después de una espiración máxima (al
costales (cara interna de los seis últimos arcos costales) y no ser movilizable no se mide de forma directa con un
esternales. La contracción del diafragma aumenta el eje espirómetro, sino de modo indirecto por dilución o por
vertical del tórax y eleva los arcos costales inferiores, con pletismografía);
la consecuencia de un aumento de los diámetros ante- • CV: suma de los volúmenes movilizables, es decir,
roposterior y transverso de la parte inferior del tórax. VT + VRI + VRE;
El diafragma, inervado por los nervios frénicos, garan- • capacidad pulmonar total (CPT): suma de los volú-
tiza en condiciones normales los dos tercios del trabajo menes movilizable (CV) y no movilizable, es decir, la
respiratorio. El resto de este trabajo depende de los mús- cantidad máxima de aire contenida en los pulmones;
culos intercostales. La espiración, al contrario que la • CRF: cantidad de aire que permanece en los pulmones
inspiración, es pasiva. Esto es posible gracias a la elas- tras una espiración normal.
ticidad propia del tórax y del abdomen (30%) y a la La capacidad de cierre (CC) es el volumen a partir del
tensión de los líquidos que recubren los bronquios y los cual se produce el primer cierre de las vías respiratorias
alvéolos (70%). de pequeño calibre. El volumen de cierre (VC) es la dife-
rencia entre la CC y el VR. El tabaquismo, la obesidad,
el envejecimiento y el decúbito aumentan la CC. En las
Propiedades elásticas del pulmón personas sanas, hacia los 45 años de edad la CC es igual
en el tórax a la CRF en decúbito supino, y alrededor de los 65 años
es igual a la CRF en bipedestación. La relación entre
Distensibilidad CRF y CC es esencial porque determina si una unidad
Las variaciones del volumen pulmonar inducidas por respiratoria es normal (CRF > CC), tiene una baja rela-
los cambios de la presión dependen de la distensibilidad ción ventilación/perfusión (CC > CRF) o indica atelectasia
de la estructura. La variación de volumen por unidad de (CC >> CRF).
presión mide la distensibilidad pulmonar. Así, cualquier situación que disminuye la CRF o
aumenta la CC, como la anestesia general, induce la
Tensión superficial formación de zonas de atelectasia o con baja relación ven-
tilación/perfusión.
La distensibilidad del pulmón está limitada por dos fac-
tores:
• la presencia de tejido elástico intersticial. Si está dis- Relación ventilación/perfusión
minuido (enfisema), la distensibilidad aumenta. Si está Los intercambios gaseosos entre el alvéolo y el capilar
aumentado (fibrosis), la distensibilidad disminuye; necesitan una adecuación entre la ventilación y la perfu-
• la tensión superficial ejercida por el líquido que recubre sión. La relación ventilación/perfusión tiene diferencias
los alvéolos (surfactante). regionales. Como se ha visto, en una persona en posi-
ción sentada o en bipedestación la ventilación alveolar es
Surfactante mayor en la base que en el vértice del pulmón, ya que la
presión intrapleural es menos negativa en la base debido
La presencia de surfactante en la interfase líquido/aire
al peso del pulmón. Esta diferencia es más marcada para la
permite reducir la tensión superficial del líquido que recu-
perfusión debido al peso de la columna de sangre: las pre-
bre el alvéolo. Posibilita que aumente la distensibilidad
siones vasculares aumentan desde el vértice hasta la base,
pulmonar y que los alvéolos se estabilicen, y evita la extra-
de modo que la relación ventilación/perfusión es mucho
vasación de líquido capilar hacia los alvéolos.
mayor en el vértice que en la base.
Así se definen las zonas de West:
Diferencias regionales de ventilación • zona 1: la presión alveolar es superior a la presión arte-
El pulmón, en una persona en bipedestación o posición rial pulmonar, a su vez superior a la presión venosa
sentada, ejerce por gravedad una presión en su base, de pulmonar. Esta zona no participa en los intercambios
modo que la presión pleural es más negativa en el vértice gaseosos porque la sangre no circula en el alvéolo. Es el
que en la base. En ausencia de flujo aéreo en los bronquios, espacio muerto alveolar;
la presión más negativa hace que los alvéolos del vértice • zona 2: la presión arterial pulmonar es superior a la
se distiendan más que los de la base. En la inspiración, por presión alveolar, a su vez superior a la presión venosa
una misma variación de presión pleural, la variación de pulmonar. Es un sector intermedio, de flujo bajo y vasos
volumen sería menor en el vértice que en la base: la ven- semicolapsados: es el vértice de los pulmones en bipe-
tilación alveolar es, por tanto, mayor en la base que en el destación o en posición sentada;

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• zona 3: la presión arterial pulmonar es superior a la pre- y la unidad pulmonar se hace cada vez más pequeña. Los
sión venosa pulmonar, a su vez superior a la presión alvéolos se colapsan con más frecuencia cuando la FiO2 (y
alveolar. La sangre circula en el alvéolo y el flujo es la duración de exposición) es elevada y cuando la relación
máximo y continuo. ventilación/perfusión es baja.
En situación de hipoxia, el organismo se adapta con
una «vasoconstricción pulmonar hipóxica», que es un Atelectasia por alteración del surfactante
mecanismo de redistribución selectiva del flujo sanguíneo
El surfactante pulmonar que recubre la superficie alveo-
hacia los alvéolos normóxicos o hiperóxicos.
lar está compuesto por fosfolípidos, lípidos neutros y
apoproteínas específicas del surfactante (proteínas del sur-
Mecanismo de formación factante A, B, C y D). Al reducir la tensión superficial
alveolar, el surfactante pulmonar estabiliza el alvéolo. La
de las atelectasias anestesia podría deprimir esta función estabilizante del
Al desarrollo de las atelectasias contribuyen tres meca- surfactante, efecto que ha sido confirmado en el perro
nismos principales [4] : la compresión de los tejidos por Woo et al [9] . Los autores han evaluado el efecto de los
pulmonares, la absorción del aire alveolar y la alteración agentes anestésicos sobre la función del surfactante con
del surfactante. las curvas de presión-volumen en pulmones de perros.
Han demostrado que la reducción del volumen pulmo-
nar era proporcional a la concentración del cloroformo y
Atelectasia por compresión
del halotano. Además, se sabe que el contenido alveolar
La atelectasia por compresión es un fenómeno pura- de pulmones aislados se modifica por factores mecánicos.
mente «mecánico». Se produce cuando la presión La hiperventilación por aumento del VT [10] , incluso un
transmural que distiende los alvéolos se reduce hasta un solo ciclo de VT elevado [10] , induce una liberación del sur-
nivel que permite el colapso de éstos. El diafragma separa factante en los pulmones aislados de animales. Debido
las cavidades abdominal y torácica, lo que favorece el des- a la reserva disponible de surfactante y al tiempo pro-
arrollo de presiones distintas entre ambas. Después de longado de renovación (14 h) de éste, la reabsorción y la
la inducción de la anestesia, el diafragma se relaja y es compresión son los dos mecanismos preponderantes en
desplazado hacia arriba, con lo cual se vuelve menos efi- la formación de las atelectasias intraoperatorias.
caz para mantener la diferencia de presiones entre ambas
cavidades. La presión pleural aumenta sobre todo en las
regiones pulmonares «dependientes» (denominadas así  Modificaciones
porque el volumen de estas regiones depende del régimen
de presiones intratorácicas) y puede comprimir el tejido de la función respiratoria
pulmonar adyacente, causando atelectasias por compre-
sión [5] .
en intraoperatorio
Froese y Bryan [6] han demostrado, con radiografías
dinámicas, que durante la anestesia el diafragma se
Posición
desplaza hacia arriba, tal como ocurre después de la Decúbito dorsal
administración de curares. En pacientes en decúbito y
ventilación espontánea, la parte inferior del diafragma La CRF se reduce de 0,8 a 1 l durante el paso de la
(dependiente) es la que más se mueve, mientras que, bipedestación al decúbito; en la inducción de la anes-
después de curarización, el desplazamiento es mayor en tesia, se observa una disminución adicional de 0,4-0,5 l.
la parte superior (no dependiente). Krayer et al [7] han Con ventilación mecánica, el volumen pulmonar de
demostrado, con tomografía computarizada (TC), una fin de espiración (equivalente a la CRF en ventilación
reducción del diámetro torácico en las personas aneste- espontánea sin asistencia ventilatoria) se reduce aproxi-
siadas, en las cuales, por lo tanto, la CRF está reducida, madamente de 3,5 a 2 l. La posición de Trendelenburg
ya sea por pérdida de tracción de la caja torácica o por disminuye aún más la CRF debido a la elevación dia-
compresión pulmonar. fragmática favorecida por el contenido abdominal. La
Hedenstierna et al [8] han demostrado una fuente contribución media de la caja torácica a la ventilación
adicional de compresión pulmonar a causa de un des- total disminuye del 60 al 35% durante la transición a la
plazamiento del volumen sanguíneo del tórax hacia el posición horizontal [11] , debido a la mayor contracción del
abdomen, lo que induce un aumento de la presión abdo- diafragma por aumento de su tamaño. Al hacer bascular
minal sobre el diafragma. la cabecera de la mesa de operaciones hacia arriba, la dis-
minución de la CRF es menor que en decúbito supino
estricto, lo que permite mejorar el mantenimiento de los
Atelectasia por reabsorción del aire alveolar volúmenes pulmonares.
La atelectasia por reabsorción puede obedecer a dos
mecanismos. Después de una obstrucción completa de Decúbito lateral
las vías respiratorias, en la unidad pulmonar distal a la
En decúbito lateral, el pulmón dependiente (pulmón
obstrucción se produce el atrapamiento de una bolsa de
inferior) tiende a las atelectasias, mientras que en el pul-
aire. Ya que la sangre sigue consumiendo oxígeno y el
món no dependiente podría aumentar la CRF. El resultado
flujo de aire es bloqueado por la obstrucción bronquial,
global suele ser un leve aumento de la CRF total que, a
la bolsa de aire se colapsa. En estas condiciones, el índice
pesar de las diferencias de volumen entre los pulmones
de absorción de un área pulmonar no ventilada se incre-
derecho e izquierdo, es independiente del lado hacia el
menta a medida que aumenta la fracción inspirada de
cual gira el paciente [12] .
oxígeno (FiO2 ) en ausencia de presión espiratoria posi-
tiva (PEP). Un mecanismo distinto explica la atelectasia de
reabsorción sin obstrucción del árbol bronquial. En este
Decúbito ventral
contexto, las zonas del pulmón con baja relación venti- Al pasar del decúbito supino al decúbito prono, se com-
lación/perfusión tienen una presión parcial de oxígeno prueba un aumento relativo de la CRF. La CV forzada y el
(PaO2 ) baja cuando el aire es inspirado. Cuando la FiO2 volumen espiratorio forzado cambian muy poco. La dis-
aumenta, también lo hace la PaO2 , lo que produce un minución de la CRF en un paciente en bipedestación y
mayor desplazamiento del oxígeno del aire alveolar hacia consciente, en comparación con un paciente en decúbito
el capilar sanguíneo. El flujo de oxígeno aumenta de tal supino, anestesiado y paralizado es del 44%, pero de sólo
modo que el flujo en la sangre supera al flujo inspirado el 12% en decúbito prono [13] .

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Respecto al flujo sanguíneo pulmonar, se ha descrito su Cuadro 1.


redistribución hacia las áreas pulmonares dependientes Efecto de la anestesia sobre la función respiratoria.
cuando los pacientes pasan del decúbito supino al decú- Volumen pulmonar
bito prono [14] . Estudios en animales han demostrado que
Atelectasias en las áreas pulmonares inferiores
la perfusión regional se dirigía con preferencia hacia las
áreas pulmonares dorsales en cualquier posición: la grave- ↓ de la CRF
dad sólo era un determinante menor del flujo sanguíneo ↑ del volumen pulmonar
pulmonar [15] . Además, la perfusión pulmonar se distri- ↓ de la distensibilidad pulmonar
buía de un modo más uniforme en decúbito prono que Paciente con EPOC
en decúbito supino.
↑ de la CRF y del espacio muerto (vaciado alveolar espiratorio
Estudios en humanos y en animales han revelado que el
incompleto)
gradiente de presión pleural en decúbito prono se reducía
mucho más que en decúbito supino [16] . Los cojines deben Vías respiratorias
colocarse de manera correcta para evitar que la mesa de Broncodilatación (agentes anestésicos volátiles)
operaciones comprima el abdomen, lo que impediría una ↓ del tono muscular para el control de las vías respiratorias
ampliación torácica máxima. superiores
En resumen, el decúbito prono presenta numerosas ventajas: ↓ del aclaramiento bronquial mucociliar
• la CRF aumenta por reducción del cierre alveolar al final
↑ de las resistencias de las vías respiratorias
de la espiración. Aumenta sobre todo en el pulmón dor-
sal, región que habitualmente tiene la mejor relación Control ventilatorio
ventilación/perfusión [15] ; ↓ de la respuesta ventilatoria a la hipercapnia
• el drenaje de las secreciones es mejor con la orientación ↓ de la respuesta ventilatoria a la hipoxia
general dorsoventral del árbol respiratorio; ↓ de la respuesta ventilatoria a la acidosis
• la ventilación regional y las relaciones ventila-
Circulación pulmonar
ción/perfusión son más uniformes [17] y mejoran los
intercambios gaseosos; ↓ de la respuesta vasoconstrictora a la hipoxia (agentes
anestésicos volátiles)
• el efecto de las maniobras de reclutamiento alveolar es
mayor y más prolongado [18] . Intercambios gaseosos sanguíneos
↑ del gradiente alveoloarterial de oxígeno a causa de una
alteración de la relación ventilación/perfusión
Otras posiciones
↑ del gradiente alveoloarterial de CO2 a causa de un aumento
Los volúmenes pulmonares (CV y CRF) son mayores del efecto de espacio muerto
en posición sentada que en decúbito supino. La posición
Función inmunitaria
sentada es, por tanto, más favorable a la mecánica respi-
ratoria. En la persona obesa hay que evitar la compresión ↓ de la actividad bactericida de los macrófagos alveolares y
torácica directa que ejerce el abdomen con el paciente en bronquiales
posición sentada. En posición genupectoral, la repercu- ↑ de la liberación de las citocinas proinflamatorias
sión respiratoria es comparable a la del decúbito prono,
CRF: capacidad residual funcional; EPOC: enfermedad pulmonar obs-
sobre todo en la persona obesa. tructiva crónica.
Ante cualquier modificación postural, incluso limitada
a la cabeza, hay que verificar que no se haya producido un aumento del cortocircuito intrapulmonar [22] . En la
una intubación selectiva o una extubación. práctica clínica, con bajas concentraciones de agentes
anestésicos inhalados (1-1,5 MAC) sólo se observa una
leve disminución en los intercambios gaseosos sanguí-
Tipo de anestesia (Cuadro 1) neos. Esto se debe a que la inhibición directa de la
vasoconstricción pulmonar hipóxica por la anestesia se
General equilibra parcialmente con la presión reducida de oxígeno
Efecto de los agentes anestésicos venoso mezclado, consecutiva a la depresión miocárdica
inducida por la anestesia.
Los agentes anestésicos generales modulan la función
Curares. Un bloqueo neuromuscular residual es un
respiratoria en tres niveles claves:
factor de riesgo independiente de complicaciones pulmo-
• el control medular central y los reflejos ventilatorios
nares postoperatorias. Provoca hipoventilación alveolar
neurales;
y regurgitación gástrica con aspiración. En este sentido,
• las vías respiratorias, con inclusión del tono muscular
el bloqueo de los receptores muscarínicos atenúa la res-
y el aclaramiento mucociliar;
puesta ventilatoria a la hipoxia y altera la capacidad
• la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
contráctil de los músculos faringolaríngeos, lo que inter-
Opioides e hipnóticos. Los opioides y los hipnóticos
fiere con el control de las vías respiratorias superiores [23] .
atenúan los reflejos centrales y periféricos quimiosensiti-
Además, los agentes inhalatorios y varios agentes far-
vos, con la consecuencia de una depresión, dependiente
macéuticos (magnesio, aminoglucósidos) aumentan los
de la dosis, de la respuesta a la hipoxia y a la
efectos de los miorrelajantes disminuyendo la liberación
hipercapnia [19] . Los opioides también pueden causar
neural de acetilcolina, lo que conduce a un cambio con-
broncoespasmo por liberación de histamina.
formacional de los receptores colinérgicos, y/o altera la
Agentes anestésicos inhalatorios. Los agentes anes-
señal intramuscular [24] . El bloqueo neuromuscular pro-
tésicos inhalatorios (halotano, isoflurano, desflurano,
longado debería anticiparse en los pacientes con vías de
sevoflurano) disminuyen el tono bronquial y vascular [20] .
aclaramiento metabólico alteradas (insuficiencia hepática
En preparaciones de pulmón aislado, en las que se han
o renal) y en los que tienen trastornos neuromus-
creado atelectasias lobares, se administra una ventilación
culares (miastenia, desadaptación muscular, síndrome
hipóxica [21] ; con anestésicos inhalatorios administrados a
de Guillain-Barré), en especial si de forma repetida o
por lo menos dos veces la concentración alveolar mínima
continua se administran miorrelajantes de semivida pro-
(MAC), se ha demostrado una disminución del 50% de la
longada.
vasoconstricción pulmonar hipóxica. En estas condicio-
nes experimentales, la redistribución del flujo sanguíneo Modificación del gradiente alveoloarterial de oxígeno
pulmonar hacia las zonas poco oxigenadas contribuye A pesar de la administración de una FiO2 del 30-
a ampliar el gradiente alveoloarterial de oxígeno y pro- 40%, el gradiente alveoloarterial de oxígeno aumenta
voca una desaturación arterial de oxígeno mediante durante la anestesia general, sea cual sea el tipo de agente

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anestésico y de ventilación (espontánea o mecánica con- produce una caída de la CRF con desplazamiento hacia
trolada). Incluso el oxígeno puro podría aumentar el arriba de la parte dependiente del diafragma, pero la parte
gradiente colapsando los alvéolos en las zonas que tienen independiente se mueve levemente hacia abajo o perma-
una baja relación ventilación/perfusión [25] . El cortocir- nece estática.
cuito intrapulmonar pasa del 1 al 2% en la persona Con la ventilación mecánica, la disfunción diafragmá-
despierta y del 8 al 10% en el paciente anestesiado [1] . tica se produce desde el primer día de ventilación en los
El aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno ha pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensi-
sido vinculado sobre todo con un efecto de cortocircuito vos (UCI) [30] . Esta disfunción es causa de complicaciones
resultante de la formación de atelectasias, una relación pulmonares postoperatorias a modo de disnea, lesión
ventilación/perfusión alterada y la atenuación de la vaso- pulmonar o dificultad de retirada de la ventilación mecá-
constricción pulmonar hipóxica [26] . Si se toma como nica [31] .
referencia un modelo pulmonar de tres compartimentos,
la anestesia general disminuye la CRF: el compartimento Locorregional
pulmonar con una relación ventilación/perfusión normal
Raquianestesia y anestesia peridural
se hace más pequeño, mientras que los otros dos com-
partimentos se hacen más grandes, uno con atelectasias Los efectos ventilatorios de la anestesia locorregional
(cortocircuito verdadero) y el otro con una baja relación dependen del tipo y de la extensión del bloqueo motor.
ventilación/perfusión (efecto de cortocircuito), producto El bloqueo neuroaxial con extensión cervical reduce la
del aumento del cierre del árbol pulmonar [27] . capacidad inspiratoria en el 20% y el VRE se aproxima a
cero [32] . Un bloqueo menos extenso afecta mínimamente
Modificación de la distensibilidad y de la relación a los intercambios pulmonares; la oxigenación arterial y
ventilación/perfusión la eliminación de dióxido de carbono se mantienen en
Como se demuestra mediante estudio por imagen pul- la mayoría de las anestesias espinales y epidurales. La
monar, en casi el 90% de los pacientes anestesiados se anestesia perimedular lumbar no tiene un efecto signifi-
desarrollan zonas atelectásicas que afectan al 5-20% del cativo sobre la función respiratoria, salvo en las personas
volumen pulmonar total, con predominio en la parte con obesidad mórbida, en las que el bloqueo neuroaxial
dependiente [27] . induce una caída del VRE del 20-25%, lo cual podría inter-
El tamaño de las áreas atelectásicas correlaciona con la ferir con la capacidad tusígena y de aclaramiento de las
disminución de la CRF y de la saturación arterial de oxí- secreciones bronquiales después del bloqueo de los mús-
geno [28] . Así, durante la anestesia, la distensibilidad del culos de la pared abdominal [33] .
sistema respiratorio (pulmones y caja torácica) se reduce, En la analgesia peridural torácica, la parálisis de los
por término medio, de 95 a 60 ml/cmH2 O. La caída de la músculos intercostales y abdominales disminuye en el 10-
distensibilidad pulmonar es producto de la reducción de 20% la capacidad inspiratoria y espiratoria, sin afectar a
la CRF y conduce al cierre de las vías respiratorias y al la vasoconstricción pulmonar hipóxica, el tono muscular
desarrollo de atelectasias. bronquial y la respuesta ventilatoria a la hipoxia y la hiper-
La resistencia del sistema respiratorio aumenta con- capnia [34] . La función diafragmática se mantiene siempre
siderablemente durante la ventilación espontánea y la que el bloqueo neuroaxial permanezca por debajo de la
ventilación mecánica. Una vez más, este aumento de resis- salida cervical de los nervios frénicos (C3-C5).
tencia refleja la disminución de la CRF.
Bloqueos nerviosos periféricos
Además de las atelectasias, el cierre intermitente de las
vías respiratorias podría reducir la ventilación de las regio- Las técnicas supraclaviculares están contraindicadas en
nes pulmonares dependientes, las cuales se convierten en los pacientes con enfermedades pulmonares graves por-
zonas con baja relación ventilación/perfusión si la perfu- que en el 100% de los casos se produce una parálisis
sión no se reduce del mismo modo que la ventilación. homolateral del hemidiafragma, con disminución de los
Puesto que la anestesia disminuye la CRF de 0,4 a 0,5 l, volúmenes pulmonares (el 32% del VRE, el 30% de la
el cierre de las vías respiratorias se agrava en el paciente CV) [35] . También la técnica infraclavicular puede alterar
anestesiado [29] . la función respiratoria [36] . Tras una reabsorción sistémica
¿De qué manera influyen la anestesia y la parálisis mus- o una administración intravenosa, los anestésicos locales
cular sobre la función pulmonar? La anestesia provoca pueden causar dificultad respiratoria por toxicidad cardio-
la caída de la CRF aun en presencia de una ventilación vascular o por efectos centrales directos [37] .
espontánea. La suma de la parálisis muscular no oca-
siona una disminución adicional de la CRF. Sin embargo, Tipo de cirugía
hay una diferencia entre la ventilación espontánea y la
ventilación mecánica: la primera podría tener un efecto El sitio quirúrgico sería el factor predictivo principal
distinto sobre la ventilación pulmonar que la producida de la alteración de la función pulmonar. Las más arries-
de forma mecánica. En la respiración activa, la parte dor- gadas son la cirugía abdominal alta y la cirugía torácica
sal (dependiente) del diafragma se desplaza mucho más (10-40% de complicaciones postoperatorias). La duración
que la parte ventral (no dependiente), mientras que en la de la intervención es otro factor fundamental, ya que las
respiración pasiva se observa lo contrario [6] . La ventila- cirugías de más de 3 horas se asocian a un índice elevado
ción espontánea podría entonces reclutar mejor el tejido de complicaciones [38] .
pulmonar colapsado en la parte inferior del pulmón que
la ventilación mecánica totalmente controlada. Laparotomía
Efecto sobre el diafragma Al contrario que la cirugía abdominal baja, ortopédica y
En las personas despiertas en decúbito supino, la con- superficial, las cirugías abdominal alta y torácica alteran la
tracción del diafragma y de los músculos inspiratorios función respiratoria de forma marcada, como lo demues-
durante la inspiración (proceso activo) induce una expan- tran las pruebas funcionales corrientes, las técnicas de
sión pulmonar con descenso del diafragma. En cambio, en diagnóstico por imagen (ultrasonidos, radiografía, TC) y
la espiración (proceso pasivo), el diafragma vuelve a subir métodos de registros fisiológicos como la electromiogra-
debido a la elasticidad del pulmón, a la relajación de los fía, la pletismografía corporal y las presiones esofágicas y
músculos inspiratorios y al gradiente de presión hidros- gástricas. El síndrome pulmonar restrictivo consecutivo a
tática resultante de la presión abdominal y la posible la cirugía torácica y abdominal se caracteriza por claras
contracción activa de los músculos espiratorios abdomi- reducciones de los volúmenes pulmonares (–30% de CRF
nales. Luego de la inducción anestésica, con o sin parálisis y capacidad funcional total, –40-60% de volumen espira-
muscular, todos los músculos respiratorios se relajan y se torio máximo/s), con una respiración torácica superficial

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E – 36-375-B-10  Modificaciones intraoperatorias de la función respiratoria

en las primeras 24-48 horas que se normaliza en 5-10 días. bronquial y la formación de radicales libres, lo que debido
El volumen minuto se mantiene por el aumento de la a la respuesta inflamatoria inducida podría poner en peli-
frecuencia respiratoria [39] . gro el pulmón [47] . Sin embargo, los principales estudios
La disfunción diafragmática postoperatoria depende del en los que se evaluó el papel de la FiO2 se han efectuado
tipo de cirugía y se atribuye a tres mecanismos principa- con ventilación mecánica sin PEP.
les: lesiones directas del nervio frénico, inhibición refleja Presión espiratoria positiva
del nervio frénico y defecto de la bomba muscular. La
La aplicación de una PEP en ventilación unipulmonar
inhibición refleja es un efecto directo de las manipula-
presenta algunas características propias. La compresión
ciones abdominales y torácicas que activan diversas vías
del pulmón declive (dependiente) es la causa de presio-
medulares. Además, el aumento de la actividad muscular
nes pulmonares elevadas y de atelectasias. Fujiwara et al
intercostal prevalece sobre la actividad diafragmática, con
han efectuado un estudio comparativo entre los distin-
el resultado de una disminución de las presiones esofági-
tos valores de PEP [48] . Se ventiló el pulmón dependiente
cas y gástricas.
durante 20 minutos a 10 ml/kg (PEP = 0) y, a continuación,
Estudios clínicos comparativos entre laparoscopia y
se aplicó ventilación con 4 cmH2 O de PEP. La aplicación
cirugía abierta han permitido demostrar que las altera-
de PEP aumentó de manera significativa la oxigenación
ciones de la función diafragmática correlacionan con la
y disminuyó la FiO2 . Un aspecto importante sería la
gravedad del traumatismo quirúrgico, lo que produce
interacción entre el VT y la PEP para minimizar las lesio-
inhibición refleja del nervio frénico y de los músculos
nes alveolares [45] . Sin embargo, no todos los pacientes
inspiratorios [40] .
responden del mismo modo, debido a una interacción
corazón-pulmón que depende de la volemia. Se reco-
Laparoscopia mienda ajustar el valor de PEP en cada paciente porque
Los procedimientos de invasión mínima (por ejem- la respuesta puede ser distinta.
plo, prótesis endovasculares, laparoscopia) producen Reclutamiento alveolar
menos lesiones tisulares y también reducen la respuesta
inflamatoria y neurohumoral [40] . Estos métodos permi-
ten preservar mejor los volúmenes pulmonares [41] . Sin
embargo, la ventilación pulmonar intraoperatoria está un
poco más alterada por el neumoperitoneo responsable del
“ Punto importante
desplazamiento hacia arriba del diafragma y, por tanto, de
la compresión del tejido pulmonar en las regiones basa- Una PEP elevada o una maniobra de recluta-
les [42] . En caso de neumoperitoneo, la PaCO2 aumenta el miento alveolar no bastan a veces por sí solas para
20-30% y alcanza una meseta después de 15 minutos. Por obtener un reclutamiento alveolar. Para lograr un
lo tanto, la ventilación minuto debe aumentarse en un efecto óptimo sobre los volúmenes pulmonares sin
15-20% para evitar la hipercapnia. Además, la distensibi- provocar una sobredistensión o una repercusión
lidad toracopulmonar disminuye sin que se modifiquen hemodinámica perjudicial, es necesario asociar
las resistencias dinámicas, el espacio muerto fisiológico o
una maniobra de reclutamiento alveolar a una PEP
el cortocircuito pulmonar.
significativa.
Es fundamental entonces «abrir el pulmón (con la
Toracotomía y ventilación unipulmonar
maniobra de reclutamiento alveolar) y mantenerlo
Volumen corriente abierto (con la PEP)».
Durante mucho tiempo se consideró a la hipoxemia
como el problema principal de la ventilación unipulmo-
nar. En 1963, Bendixen et al [43] analizaron la influencia
de los VT de la ventilación mecánica intraoperatoria en El estudio de Cinella et al [49] demuestra que las manio-
el desarrollo de la hipoxemia y su relación con las atelec- bras de reclutamiento mejoran la oxigenación, aunque
tasias. Luego de esta publicación, se recomendó usar VT durante su realización se producen alteraciones hemodi-
elevados (> 10 ml/kg) para limitar el desarrollo de atelec- námicas. Sin embargo, la reexpansión del pulmón podría
tasia. ser perjudicial si condujera a una sobredistensión [50] . Se
Más adelante, se demostró que una ventilación pro- debe efectuar entonces con precaución, vigilando las pre-
tectora es crucial en las situaciones de ventilación siones y la presencia de un flujo espiratorio persistente
unipulmonar para prevenir las lesiones pulmonares. Uno después de la espiración (hiperinsuflación dinámica). Res-
de los estudios en animales más importantes es el del pecto a la maniobra de reclutamiento que usar, la presión
equipo de Gama de Abreu et al, en el que se investigó positiva continua en las vías respiratorias (CPAP, conti-
en detalle la reducción del VT en pulmones aislados de nuous positive airway pressure) con 40 cmH2 O de presión
conejo [44] . Este grupo ha demostrado que la ventilación durante 40 segundos suele presentarse como el método
unipulmonar con VT elevados y PEP = 0 era perjudi- de referencia, pero hay otras variantes (aumento progre-
cial [44] . En un estudio efectuado por Michelet et al con sivo de la PEP hasta 20 cmH2 O sin superar una presión de
52 pacientes aleatorizados sometidos a una esofagecto- meseta de 30-35 cmH2 O, aumento del VT, etc.) [51] .
mía, en el que se comparó un VT de 9 ml/kg (PEP = 0)
Modo de ventilación: objetivo en el volumen
con otro de 5 ml/kg (PEP = 5 cmH2 O), se han observado
o en la presión
índices más bajos de citocinas en el grupo de ventilación
protectora [45] . Por eso se recomiendan VT bajos (6 ml/kg). Los estudios comparativos entre el modo con objetivo
en el volumen y el modo con objetivo en la presión produ-
FiO2 cen resultados controvertidos. Esto se explica en parte por
La hipoxemia es una amenaza constante. De forma tra- los criterios de evaluación escogidos. Lo que interesaría
dicional, una FiO2 del 100% se usaba para prevenir la saber es si la ventilación con presión controlada es mejor,
hipoxemia, mejorar la oxigenación periférica, aumentar si tiene una distribución más homogénea de la ventila-
el flujo sanguíneo hacia el pulmón ventilado, disminuir ción y si mejora las relaciones ventilación/perfusión. En
las náuseas y mejorar la cicatrización [46] . A pesar de las un estudio reciente no se ha encontrado ninguna diferen-
ventajas de la administración de un 100% de oxígeno, cia significativa [52] entre ambos modos. Cincuenta y ocho
ésta correlaciona con cierto riesgo para el paciente. Las pacientes sometidos a una cirugía torácica fueron venti-
FiO2 elevadas pueden inducir el desarrollo de atelectasias. lados de la manera siguiente: en el grupo de ventilación
Además, la hiperoxia podría provocar hiperreactividad controlada se optó por un VT de 9 ml/kg (PEP = 0) para

6 EMC - Anestesia-Reanimación
Modificaciones intraoperatorias de la función respiratoria  E – 36-375-B-10

alcanzar la misma presión inspiratoria que en el grupo de crónica (EPOC) que en las personas sanas control [61] . La
presión controlada. Con un régimen de presión alveolar menor formación de atelectasias y la preservación de la
equivalente, ningún modo es superior al otro. Es fun- CRF en los pacientes con EPOC podrían explicarse por
damental vigilar las presiones (en especial la presión de tres mecanismos complementarios [62–64] :
meseta) cuando se usa el modo con objetivo en el volu- • la obstrucción bronquial crónica del aparato respirato-
men y vigilar los volúmenes y la capnografía cuando se rio que genera una PEP intrínseca y extrínseca;
usa un modo con objetivo en la presión. • la pérdida de la retracción elástica del pulmón y la
Para una ventilación unipulmonar pueden formularse mayor rigidez de la pared torácica;
las recomendaciones siguientes: • la relajación de los músculos de la pared abdominal
• una reducción del VT hasta 6 ml/kg y una limitación de (facilitada por la analgesia), que facilita el desplaza-
la presión de meseta a menos de 20 cmH2 O; miento hacia abajo del diafragma.
• minimizar la concentración inspirada de oxígeno;
• usar 5-10 cmH2 O de PEP para prevenir las atelectasias; Edad
• usar maniobras de reclutamiento, teniendo en cuenta
En los ancianos, el cierre de las vías respiratorias en las
todos los efectos negativos posibles de las interacciones
zonas pulmonares inferiores se produce con volúmenes
corazón-pulmón;
superiores, e incluso cercanos a la CRF. Esto se relaciona
• usar técnicas de reclutamiento suaves.
con la disminución de las fuerzas de retracción elástica
del pulmón inherente al envejecimiento. En adultos de
menos de 60 años, la edad no guarda relación con el
Comorbilidades desarrollo de atelectasias [65] . En los niños de corta edad
Obesidad (1-3 años), la atelectasia se desarrollaría con más facilidad
que en los adultos [66] , quizá debido a la mayor distensibi-
La reducción de los volúmenes pulmonares correla- lidad torácica, con la consecuencia de una disminución de
ciona con el aumento del índice de masa corporal (IMC). las fuerzas de distensión del pulmón [67] . En los niños, la
En las personas con obesidad mórbida, la CRF disminuye contracción del diafragma podría causar un movimiento
después de la inducción de la anestesia en aproximada- paradójico hacia dentro de la caja torácica, muy deforma-
mente el 50% de los valores preanestésicos [53] . ble, lo que deriva en una pérdida de la tracción pulmonar.
El desarrollo de atelectasias se debe principalmente a la La atelectasia resultante podría reducir la eficacia de la
pérdida del tono diafragmático inducida por los anesté- ventilación, aumentando la fatiga diafragmática y, en
sicos, con un desplazamiento del diafragma pasivo hacia consecuencia, la tendencia al desarrollo de atelectasias.
arriba [5] . Ante la presencia de las vísceras abdominales que Además, las fibras musculares de tipos 1 y 2 no están
generan un gradiente de presión por gravedad, la ven- totalmente desarrolladas en los niños menores de 2 años.
tilación se dirige con preferencia hacia las regiones no Esto los expone a la insuficiencia respiratoria y a la fatiga
dependientes del pulmón, es decir, las regiones paraverte- cuando un estrés externo afecta a su sistema respirato-
bralesen decúbito [5] . La presión abdominal es mayor en rio, no sólo durante la anestesia general, sino también
los pacientes obesos que en los no obesos y facilita la en caso de infección respiratoria, epiglotitis u obstrucción
formación de atelectasias [54] . bronquial.
La alteración de la mecánica respiratoria durante la El VC también es mayor en los niños de corta edad por-
anestesia y la parálisis están vinculadas al IMC. La dis- que la estructura elástica del pulmón no está desarrollada
minución de la distensibilidad del sistema respiratorio en por completo. Los niños están más expuestos entonces
relación con el aumento de la masa corporal se debe más al riesgo de atelectasias, ya que el cierre de las vías res-
a la reducción de la distensibilidad pulmonar que a la de piratorias puede producirse incluso en ventilación con
la pared torácica [55] . Es probable que la reducción de la VT [68] . Si la CRF es menor que la CC, la relación ventila-
CRF sea el factor más determinante de la disminución ción/perfusión en las áreas normales del pulmón es baja
de la distensibilidad pulmonar, ya que las características y explica en parte el riesgo de desarrollar atelectasias.
mecánicas intrínsecas del parénquima pulmonar casi no
se modifican [56] .
Las resistencias pulmonares también son mayores
cuando el IMC está aumentado, pero la masa corporal
 Consecuencias sobre
afecta muy poco al componente viscoelástico. Una vez el manejo anestésico
más, el aumento de las resistencias de las vías respirato-
rias es atribuible a la reducción del volumen pulmonar, intraoperatorio
mientras que las resistencias específicas son relativamente
normales [56] . Precauciones ventilatorias
La oxigenación disminuye si aumenta la masa cor-
Preoxigenación
poral [55] . Esta disminución se acentúa con la anestesia
y la parálisis [57] por el desarrollo de atelectasias, con La administración de oxígeno puro a un paciente sin
una alteración de la relación ventilación/perfusión y, en enfermedad respiratoria aumenta poco el contenido arte-
consecuencia, un posible cortocircuito, sobre todo en rial de oxígeno (contenido de oxígeno en la sangre arterial
las regiones pulmonares dependientes. La posición en [CaO2 ] = 1,3 × hemoglobina [Hb] × saturación arterial de
decúbito prono no se asocia a efectos adversos sobre oxígeno [SaO2 ] + 0,003 PaO2 ), ya que el oxígeno disuelto
la función respiratoria [58] . Esto podría aumentar la CRF, en el plasma (0,003 × PaO2 ) aumenta muy poco y la
principalmente por una reducción del desplazamiento del hemoglobina está casi totalmente saturada con oxígeno.
diafragma hacia arriba y/o la reabertura de los alvéolos Así, antes de la apnea, durante la preoxigenación, casi
colapsados [59] . todo el oxígeno se localiza en la CRF y no en la san-
gre arterial. Puede calcularse entonces que, en un adulto
sano de 70 kg, la preoxigenación de 3 minutos (ventila-
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica ción con VT habitual de oxígeno puro) proporciona a los
La degradación intraoperatoria de los intercambios pulmones una reserva de 2.125 ml de oxígeno, lo que hace
gaseosos no se relaciona con la gravedad de las enfer- posible una apnea de 8 minutos sin generar una hipoxe-
medades pulmonares subyacentes [60] . Al respecto, en los mia, definida por una PaO2 inferior a 60 mmHg. Por lo
primeros minutos de ventilación, la oxigenación de la tanto, la preoxigenación produce reservas pulmonares de
sangre es mejor en los pacientes que se encuentran en oxígeno que van a alimentar el contenido arterial de oxí-
la fase terminal de una enfermedad pulmonar obstructiva geno en caso de apnea prolongada. La preoxigenación,

EMC - Anestesia-Reanimación 7
E – 36-375-B-10  Modificaciones intraoperatorias de la función respiratoria

que se efectúa en el quirófano cuando la práctica de la resultados de estos estudios no son homogéneos [79] . En
intubación podría tardar más de 30 segundos (duración un estudio reciente [80] sobre pacientes sometidos a ciru-
habitual de una apnea en la persona sana sin factores gía cardíaca, el número de ellos que todavía se encontraba
de riesgo de intubación difícil en la cirugía programada), con ventilación mecánica a las 6-8 horas de la cirugía
representa una medida de seguridad principal. Hay varios era significativamente menor en el grupo de ventilación
métodos (ventilación con VT habitual durante 3 minutos protectora (VT bajo, PEP = 5 cmH2 O). Asimismo, siempre
y cuatro CV consecutivas en 30 segundos) [69] . La preoxige- después de cirugía cardíaca, los volúmenes pulmona-
nación puede efectuarse con una ventilación no invasiva res superiores o iguales a 10 ml/kg se asociaban a una
(VNI): los ajustes que se recomiendan para iniciar la VNI insuficiencia de órganos más frecuente y a una estan-
son el uso de la asistencia inspiratoria como modo ven- cia prolongada en la UCI [81] . El desreclutamiento podría
tilatorio, al principio con un bajo nivel de asistencia minimizarse con niveles de PEP = 10 cmH2 O durante la
(5-10 cmH2 O), mejor tolerado y aceptado por el paciente, anestesia [82] .
que ha de aumentarse de forma progresiva hasta los 15- Cuando se usa la ventilación mecánica protectora en
20 cmH2 O para obtener un VT espirado de 7-10 ml/kg con pacientes sin lesión pulmonar, deben considerarse los
una frecuencia respiratoria de 15-25 respiraciones/min y efectos adversos como la hipercapnia, la formación de ate-
el bienestar del paciente. Se recomienda añadir una PEP lectasias y la necesidad de una FiO2 y de una PEP más
de 5-10 cmH2 O. La VNI con presión positiva mejora la elevadas. Una mayor expansión vascular o el aumento de
preoxigenación de los pacientes antes de la intubación, las dosis de aminas podrían ser necesarios para corregir
ya se trate de pacientes hipoxémicos en la UCI o de una alteración cardiovascular resultado de la disminución
pacientes obesos en el quirófano [70] . La VNI reduce la del retorno venoso a causa de la PEP elevada, a menudo
desaturación arterial de oxígeno en comparación con la requerida cuando se usa un VT más bajo.
preoxigenación estándar con resucitador manual. En los En las publicaciones, los argumentos a favor de una ven-
pacientes hipoxémicos, la VNI mejora la oxigenación al tilación protectora son cada vez más numerosos, sobre
liberar una concentración más alta de oxígeno, descar- todo en los pacientes sometidos a cirugía cardíaca o torá-
gar los músculos respiratorios, permitir el reclutamiento cica. En un estudio reciente se ha demostrado el beneficio
de los alvéolos y aumentar el volumen pulmonar. Cinco de la ventilación protectora en los pacientes sometidos
minutos de VNI con niveles moderados de asistencia ins- a una cirugía abdominal de más de 2 horas (compara-
piratoria (5-10 cmH2 O) y de PEP (4-6 cmH2 O) con una ción de un VT de 9 ml/kg [PEP = 0] con un VT de 7 ml/kg
FiO2 del 100% aumentan más la concentración teleespi- [PEP = 10 cmH2 O]): los resultados de las pruebas funciona-
ratoria de oxígeno (EtO2 ) que la ventilación espontánea y les respiratorias postoperatorias fueron mejores y el índice
aceleran el aumento de la EtO2 durante la administración de infecciones pulmonares fue más bajo en el grupo con
de oxígeno [70] . Se considera a la EtO2 como un marcador ventilación protectora [83] .
adecuado de la desnitrogenación y la preoxigenación. Con relación a los ajustes del VT y de la PEP se pueden
Algunos autores recomiendan durante la preoxigena- hacer varias recomendaciones:
ción una posición proclive a 30-45◦ , ya que permite • debería usarse un VT de 6-8 ml/kg de peso ideal, más
reducir la caída de la CRF que se observa al pasar de la bajo todavía si el paciente presenta lesiones pulmonares
bipedestación al decúbito supino [71] . (6 ml/kg como máximo);
• estos VT de 6-8 ml/kg deben asociarse de forma siste-
Ajustes del volumen corriente mática a una PEP de al menos 5 cmH2 O para mantener
los alvéolos abiertos y disminuir el desarrollo de atelec-
y de la presión espiratoria positiva tasias e incluso mayor en los pacientes obesos; hay que
Mediante estrategias protectoras de ventilación con VT tomar precauciones en los pacientes con EPOC y en los
bajo de unos 6 ml/kg de peso ideal y la aplicación de una que el flujo espiratorio no llega a cero;
PEP, se ha logrado mejorar el pronóstico de los síndromes • se recomiendan maniobras de reclutamiento intra-
de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y de las lesiones operatorias suaves. Puede aplicarse una CPAP con
pulmonares [72, 73] . 40 cmH2 O de presión durante 40 segundos, un
La ventilación mecánica induce un estrés mecánico aumento progresivo de la PEP hasta 20 cmH2 O sin
sobre los tejidos pulmonares y podría producir lesiones superar una presión de meseta de 30-35 cmH2 O o un
celulares. Los mecanismos potenciales serían: aumento del VT [51] . Aún falta precisar la frecuencia
• la alteración de la membrana plasmática (necrosis, libe- con la que deben repetirse estas maniobras de recluta-
ración de mediadores de las células lesionadas); miento. Al contrario que la maniobra de reclutamiento
• la alteración de las barreras endoteliales y epitelia- clásica efectuada mediante un ajuste del ventilador
les (pérdida de la compartimentalización, hemorragia, para vigilar las presiones de las vías respiratorias, las
acumulación de leucocitos pulmonares); insuflaciones manuales no suelen permitir la moni-
• la lesión de la matriz extracelular; torización de las presiones insufladas. En este caso, la
• la sobredistensión sin destrucción tisular; falta de monitorización de las vías respiratorias expone
• los efectos vasculares (aumento de la presión intralumi- a un riesgo de hiperpresión, por lo que se recomienda
nal y lesiones por cizalladura) [74, 75] . la mayor prudencia y «suavidad» en la aplicación de
Al contrario que los resultados obtenidos con modelos una insuflación manual.
de animales pequeños, en los que el estrés mecánico indu- El análisis del efecto de una maniobra de reclutamiento
cido por VT elevados y PEP baja produce lesiones en los alveolar en un mismo paciente en función del nivel de
pulmones sanos (y que recientemente también ha sido PEP se efectúa con TC.
demostrado en animales mayores [76] ), los efectos de la
ventilación mecánica intraoperatoria sobre la integridad
pulmonar de los pacientes con pulmones sanos no están
Fracción inspirada de oxígeno
claramente definidos [77] . Una concentración de oxígeno elevada induce la forma-
En dos estudios retrospectivos se han identificado pre- ción de atelectasias, mientras que el uso de una FiO2 alta
siones pulmonares altas y VT elevados como factores de ha sido una práctica habitual entre la mayoría de los anes-
riesgo independientes de lesión pulmonar o de SDRA tesistas [84] . En ausencia de preoxigenación, la atelectasia
en pacientes ingresados en la UCI con pulmones ini- no se desarrolla directamente después de la inducción
cialmente sanos [78] . Los estudios sobre la ventilación de la anestesia. Sin embargo, cuando antes de la intu-
mecánica intraoperatoria suelen efectuarse con un bajo bación se aumenta la FiO2 hasta el 100%, el desarrollo
número de personas y se centran en diversos factores de atelectasia es constante [85] . El riesgo de hipoxemia
como, por ejemplo, los mediadores de la inflamación. Los podría aumentar incluso usando una FiO2 más baja [86] .

8 EMC - Anestesia-Reanimación
Modificaciones intraoperatorias de la función respiratoria  E – 36-375-B-10

Cuadro 2.
Efectos principales de los agentes anestésicos sobre la función respiratoria.
Agentes anestésicos Efectos positivos Efectos negativos
Óxido nitroso Sin modificación significativa de la VM o de la PaCO2
No irritante
Isoflurano Broncodilatación ↓ de la VM a causa de la ↓ del VT
↓ de la respuesta hipóxica e hipercápnica
Acre, induce tos
↑ de las secreciones
Sevoflurano VM estable gracias al ↑ de la FR en dosis bajas Hipercapnia
Broncodilatador ↓ de la respuesta hipercápnica
No irritante Inhibición de la VPH
Desflurano VM estable gracias al ↑ de la FR en dosis bajas Hipercapnia
Broncodilatador ↓ de la respuesta hipercápnica
No irritante Inhibición de la VPH
Tiopental Depresión respiratoria dependiente de la dosis
↑ del tono muscular bronquial con ↑ de los
broncoespasmos y los laringoespasmos
Propofol Relajación laríngea: facilitación de la inserción de la Depresión respiratoria
mascarilla laríngea ↓ de la respuesta a la hipoxia y a la hipercapnia
Broncodilatación
Preserva la VPH
Etomidato ↓ dependiente de la dosis de la VM
Apnea
Tos
Ketamina Preserva los reflejos laríngeos ↑ la salivación y la producción de moco
Menor depresión respiratoria
↓ del tono muscular bronquial
Preserva la VPH
Opiáceos Antitusivo Depresión respiratoria
Preserva la VPH Rigidez de la pared torácica
Broncoespasmo

VM: ventilación minuto; VT: volumen corriente; FR: frecuencia respiratoria; VPH: vasoconstricción pulmonar hipóxica.

Durante la inducción de la anestesia general, se ha demos- Expansión vascular


trado que una concentración de oxígeno del 80% induce
pocas atelectasias, pero que el tiempo antes de la desatura- Los algoritmos que orientan la administración perio-
ción es significativamente más corto que con el 100% de peratoria de fluidos se basan en las hipótesis empíricas
oxígeno [87] . Por lo tanto, en la práctica clínica no se reco- que afirman que los déficits preoperatorios, las pérdidas
mienda usar una FiO2 más baja durante la preoxigenación insensibles, las pérdidas del tercer sector y las pérdidas
debido al riesgo de intubación difícil [87] . En cambio, des- sanguíneas deberían compensarse con cristaloides o con
pués de la intubación se recomienda disminuir la FiO2 al una combinación de coloides y cristaloides. Un volumen
máximo, sin que por ello se produzca una desaturación. plasmático intravascular excesivo determina una acumu-
lación de agua extravascular y un edema tisular que
predisponen a la insuficiencia respiratoria/cardíaca, a la
Estimulación del diafragma infección de cicatrices, a la dehiscencia de anastomosis
Otra manera de disminuir las atelectasias es estimular y a un íleo prolongado que contraindica la alimentación
el diafragma. La aplicación de una estimulación nerviosa por vía oral. En un gran estudio retrospectivo, Arieff et
frénica reduce la formación de atelectasias. Sin embargo, al [89] han señalado una incidencia de edema pulmonar
el efecto es débil y la técnica es demasiado complicada agudo en el 7,6% de los pacientes sometidos a diversos
para usarla de rutina en anestesia y cirugía [88] . procedimientos quirúrgicos (n = 612/8.052). En el 2,6% de
los pacientes, la hiperhidratación era el único factor con-
tributivo en ausencia de una enfermedad cardiovascular
subyacente.
Agentes anestésicos A partir de dos estudios prospectivos controlados se han
Anestesia general propuesto dos estrategias de expansión vascular:
• una estrategia hemodinámica para aumentar el gasto
En el Cuadro 2 se resumen las ventajas y los inconve- cardíaco y corregir una hipovolemia silenciosa;
nientes principales de los anestésicos. La mayoría de los • una estrategia de expansión restrictiva (sin compensa-
agentes anestésicos que se usan por vía general modifica ción de las pérdidas insensibles) [90] .
la función respiratoria al actuar de forma directa sobre En la cirugía pulmonar se ha adoptado un régimen
la función muscular (vías respiratorias superiores, múscu- restrictivo que tiende a un riesgo decreciente de lesión
los respiratorios) y el control de la respiración (central y pulmonar. En cirugía abdominal mayor, tres estudios
periférica). aleatorizados controlados han permitido determinar la
eficacia y los efectos favorables del enfoque restrictivo:
hemodinámica estable, función renal preservada, menos
Anestesia regional y analgesia complicaciones postoperatorias, recuperación más precoz
El intervalo hasta la extubación se acorta en los pacien- de la función gastrointestinal y menor duración de la
tes con analgesia torácica epidural consecutiva a la estancia hospitalaria [90] . Sin embargo, sería más adecuada
administración de dosis más bajas de opiáceos y de drogas una estrategia basada en la monitorización intraopera-
anestésicas en el intraoperatorio. toria: hay que tener cuidado con la aplicación de una

EMC - Anestesia-Reanimación 9
E – 36-375-B-10  Modificaciones intraoperatorias de la función respiratoria

estrategia demasiado restrictiva, pues aumentaría el índice Después de la intubación endotraqueal, los estertores
global de complicaciones postoperatorias y reduciría la sibilantes suelen aparecer cuando los barbitúricos se utili-
saturación venosa central de oxígeno [91] . zan como agentes de inducción, si se los compara con el
propofol, la ketamina o los anestésicos volátiles [99] . Para
Monitorización atenuar los reflejos broncoconstrictores debido a la intu-
bación o a la aspiración endotraqueal, en los pacientes
Aunque ninguna monitorización ha demostrado ser asmáticos y afectados por una EPOC con respuesta bron-
beneficiosa para el pronóstico en cirugía o en la UCI, la coespástica se recomiendan los tratamientos profilácticos
combinación de electrocardiograma, saturación de oxí- con lidocaína (intravenosa o por inhalación) y/o los ago-
geno, monitorización de la presión arterial y capnografía nistas ␤-adrenérgicos. La lidocaína intravenosa en dosis
permite identificar los accidentes cardiopulmonares agu- de 1-2 ml/kg atenúa la broncoconstricción inducida por
dos y las medidas apropiadas de corrección. La tendencia la histamina. En cambio, la lidocaína en nebulización
es una disminución de la monitorización invasiva, que provoca una irritación transitoria del árbol respiratorio,
se sustituye por la ecografía Doppler, el análisis del con- seguida de una disminución de la reactividad bronquial,
torno de la curva de presión arterial y la técnica simple que sobreviene con niveles plasmáticos menores que los
de termodilución para evaluar el volumen sanguíneo cir- de una inyección intravenosa.
culante, el agua pulmonar extravascular y los índices de Los efectos broncodilatadores de los anestésicos inha-
contractilidad ventricular [92, 93] . Es primordial mantener lados mejoran la mecánica ventilatoria, venciendo la
una temperatura inferior a 36 ◦ C, pero también hay que inhibición parcial de la vasoconstricción pulmonar hipó-
evitar las variaciones rápidas y bruscas de la temperatura. xica y el aumento del cortocircuito intrapulmonar
La monitorización de la función neuromuscular es obli- inducido por este tipo de anestésicos.
gatoria para garantizar la profundidad de la relajación Como ya se ha señalado, los anestésicos inhalados
neuromuscular y la descurarización antes de la extubación son agentes broncodilatadores eficaces y se recomiendan
traqueal. para el mantenimiento de la anestesia en los pacientes
con EPOC y vías respiratorias hiperreactivas [20] . Todos los
anestésicos inhalatorios son equivalentes (isoflurano, des-
Características de las comorbilidades flurano, sevoflurano), con la salvedad de que el desflurano
Pacientes obesos podría provocar tos, broncoespasmo e hipersecreción
bronquial. En los pocos casos en que la hipoxemia se
El riesgo de hipoxia es mayor en los pacientes obesos atribuye a la inhibición de la vasoconstricción pulmonar
debido a la dificultad para controlar las vías respirato- hipóxica (SDRA, hipertensión arterial pulmonar resultado
rias [94] . La obesidad mórbida se asocia a una reducción de una embolia pulmonar, por ejemplo), los anestési-
del intervalo no hipóxico consecutivo a la preoxigenación cos inhalatorios deberían interrumpirse y en su lugar
estándar y a la inducción de la anestesia. La PEP aplicada usar una perfusión intravenosa continua de propofol
durante la inducción de la anestesia reduce la formación o ketamina.
de atelectasias y la duración de la apnea no hipóxica en
los pacientes obesos. Además, si se aplica después de la
extubación, mejora la función pulmonar [95, 96] .
La combinación de las maniobras de reclutamiento y la
aplicación de una PEP han conducido a una reducción de  Conclusión
las atelectasias inducidas por la anestesia y a la mejora de
la oxigenación [53] . Las modificaciones intraoperatorias de la función respi-
Recientemente, se ha sugerido que la oxigenación era ratoria pueden controlarse con un manejo intraoperatorio
mejor después de 5 minutos de preoxigenación con VNI adecuado. En los últimos años ha surgido el con-
(asistencia inspiratoria + PEP) que tras una preoxigenación cepto de «ventilación positiva protectora perioperatoria».
convencional. La oxigenación mejoraba todavía más si Una preoxigenación prolongada, en posición semisen-
después de la intubación se efectuaba una maniobra de tada, llegado el caso con VNI según el contexto, la
reclutamiento [97] . aplicación de una estrategia de ventilación protectora
con PEP, VT moderado y maniobras de reclutamiento
Pacientes con enfermedad pulmonar a todos los pacientes ventilados en el quirófano, así
obstructiva crónica como el uso de métodos farmacológicos adaptados al
contexto, permiten limitar las complicaciones intra y
En los pacientes afectados por una EPOC, la presión
postoperatorias.
positiva intermitente podría agravar la hiperinsuflación
dinámica y causar el cierre prematuro de los bronquios
de pequeño calibre, con la consecuencia de alteraciones
más serias de la relación ventilación/perfusión. Por con-
siguiente, los ajustes ventilatorios deben efectuarse con
precisión con el fin de optimizar el vaciado alveolar y evi-
“ Puntos esenciales
tar la hiperinsuflación dinámica (frecuencia respiratoria
baja, relación inspiratoria/espiratoria de 1/2,5 o 3, PEP
• La posición intraoperatoria, el tipo de anestesia,
intrínseca). el tipo de cirugía y las comorbilidades modifican
En los pacientes afectados por una EPOC que necesitan la función respiratoria intraoperatoria.
una cirugía abdominal abierta, debería preferirse una vía • La preoxigenación debe ser sistemática, con una
de acceso retroperitoneal, porque altera menos la función FiO2 al 100%, en posición semisentada, en ocasio-
respiratoria que la laparotomía media clásica [98] . nes con VNI en personas de riesgo.
Si es posible, deben preferirse un bloqueo neuroaxial, • Todos los pacientes ventilados en anestesia
bloqueos periféricos o una anestesia general sin intuba- deben recibir ventilación protectora en el quiró-
ción traqueal. Las mascarillas laríngeas tienen la ventaja
fano, con VT de 6-8 ml/kg y aplicación de una PEP
de estimular menos las vías respiratorias altas que los
tubos endotraqueales. Los diversos métodos de ventila-
de 5-10 cmH2 O asociada a maniobras de recluta-
ción espontánea asistida y de ventilación controlada con miento alveolar.
objetivo de volumen o de presión se indican en función • El paciente obeso tiene un riesgo propio que se
del estado respiratorio y de las intervenciones programa- atenúa con la ventilación protectora.
das.

10 EMC - Anestesia-Reanimación
Modificaciones intraoperatorias de la función respiratoria  E – 36-375-B-10

 Bibliografía [23] Eikermann M, Blobner M, Groeben H, Rex C, Grote T,


Neuhauser M, et al. Postoperative upper airway obstruc-
[1] Nunn J. Nunn’s applied respiratory physiology. Oxford: Hei- tion after recovery of the train of four ratio of the adductor
nemann; 1993. pollicis muscle from neuromuscular blockade. Anesth Analg
[2] Lawrence VA, Dhanda R, Hilsenbeck SG, Page CP. Risk of 2006;102:937–42.
pulmonary complications after elective abdominal surgery. [24] Eriksson LI. Ventilation and neuromuscular blocking drugs.
Chest 1996;110:744–50. Acta Anaesthesiol Scand [suppl] 1994;102:11–5.
[3] Dureuil B, Cantineau JP, Desmonts JM. Effects of upper or [25] Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Hogman M,
lower abdominal surgery on diaphragmatic function. Br J Hedenstierna G. Influence of gas composition on recurrence
Anaesth 1987;59:1230–5. of atelectasis after a reexpansion maneuver during general
anesthesia. Anesthesiology 1995;82:832–42.
[4] Hedenstierna GR. Ventilation and perfusion matching. En:
[26] Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Hedens-
Yaksh TL, Lynch CL, Zapol WM, Maze M, Biebuyck JF,
tierna G. Airway closure, atelectasis and gas exchange during
Saidman LJ, editores. Anesthesia biologic foundations. Phi-
general anaesthesia. Br J Anaesth 1998;81:681–6.
ladelphia: Lippincott-Raven; 1998. p. 1349–66.
[27] Hedenstierna G, Edmark L. The effects of anesthesia and
[5] Brismar B, Hedenstierna G, Lundquist H, Strandberg A,
muscle paralysis on the respiratory system. Intensive Care
Svensson L, Tokics L. Pulmonary densities during anesthesia
Med 2005;31:1327–35.
with muscular relaxation–a proposal of atelectasis. Anesthe-
[28] Lindberg P, Gunnarsson L, Tokics L, Secher E, Lundquist H,
siology 1985;62:422–8.
Brismar B, et al. Atelectasis and lung function in the posto-
[6] Froese AB, Bryan AC. Effects of anesthesia and paraly-
perative period. Acta Anaesthesiol Scand 1992;36:546–53.
sis on diaphragmatic mechanics in man. Anesthesiology
[29] Hedenstierna G, McCarthy G, Bergstrom M. Airway
1974;41:242–55.
closure during mechanical ventilation. Anesthesiology
[7] Krayer S, Rehder K, Beck KC, Cameron PD, Didier EP,
1976;44:114–23.
Hoffman EA. Quantification of thoracic volumes by three- [30] Jaber S, Petrof BJ, Jung B, Chanques G, Berthet JP, Rabuel C,
dimensional imaging. J Appl Physiol 1987;62:591–8. et al. Rapidly progressive diaphragmatic weakness and injury
[8] Hedenstierna G, Strandberg A, Brismar B, Lundquist during mechanical ventilation in humans. Am J Respir Crit
H, Svensson L, Tokics L. Functional residual capa- Care Med 2011;183:364–71.
city, thoracoabdominal dimensions, and central blood [31] McCool FD, Tzelepis GE. Dysfunction of the diaphragm. N
volume during general anesthesia with muscle paraly- Engl J Med 2012;366:932–42.
sis and mechanical ventilation. Anesthesiology 1985;62: [32] Freund FG, Bonica JJ, Ward RJ, Akamatsu TJ, Ken-
247–54. nedy Jr WF. Ventilatory reserve and level of motor block
[9] Woo SW, Berlin D, Hedley-Whyte J. Surfactant function and during high spinal and epidural anesthesia. Anesthesiology
anesthetic agents. J Appl Physiol 1969;26:571–7. 1967;28:834–7.
[10] Nicholas TE, Barr HA. The release of surfactant in rat [33] Regli A, von Ungern-Sternberg BS, Reber A, Schneider MC.
lung by brief periods of hyperventilation. Respir Physiol Impact of spinal anaesthesia on peri-operative lung volumes
1983;52:69–83. in obese and morbidly obese female patients. Anaesthesia
[11] Mannix SE, Bye P, Hughes JM, Cover D, Davies EE. Effect 2006;61:215–21.
of posture on ventilatory response to steady-state hypoxia and [34] Groeben H, Schwalen A, Irsfeld S, Tarnow J, Lipfert P, Hopf
hypercapnia. Respir Physiol 1984;58:87–99. HB. High thoracic epidural anesthesia does not alter air-
[12] Rehder K, Hatch DJ, Sessler AD, Fowler WS. The func- way resistance and attenuates the response to an inhalational
tion of each lung of anesthetized and paralyzed man provocation test in patients with bronchial hyperreactivity.
during mechanical ventilation. Anesthesiology 1972;37: Anesthesiology 1994;81:868–74.
16–26. [35] Urmey WF, Gloeggler PJ. Pulmonary function chan-
[13] Coonan TJ, Hope CE. Cardio-respiratory effects of change of ges during interscalene brachial plexus block: effects of
body position. Can Anaesth Soc J 1983;30:424–38. decreasing local anesthetic injection volume. Reg Anesth
[14] Kaneko K, Milic-Emili J, Dolovich MB, Dawson A, Bates 1993;18:244–9.
DV. Regional distribution of ventilation and perfusion as [36] Rettig HC, Gielen MJ, Boersma E, Klein J, Groen GJ. Ver-
a function of body position. J Appl Physiol 1966;21: tical infraclavicular block of the brachial plexus: effects on
767–77. hemidiaphragmatic movement and ventilatory function. Reg
[15] Glenny RW, Lamm WJ, Albert RK, Robertson HT. Gravity Anesth Pain Med 2005;30:529–35.
is a minor determinant of pulmonary blood flow distribution. [37] Cox B, Durieux ME, Marcus MA. Toxicity of local anaest-
J Appl Physiol 1991;71:620–9. hetics. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2003;17:111–36.
[16] Mutoh T, Guest RJ, Lamm WJ, Albert RK. Prone position [38] Brooks-Brunn JA. Predictors of postoperative pulmo-
alters the effect of volume overload on regional pleural pres- nary complications following abdominal surgery. Chest
sures and improves hypoxemia in pigs in vivo. Am Rev Respir 1997;111:564–71.
Dis 1992;146:300–6. [39] Hedenstierna G, Rothen HU. Atelectasis formation during
[17] Lamm WJ, Graham MM, Albert RK. Mechanism by which anesthesia: causes and measures to prevent it. J Clin Monit
the prone position improves oxygenation in acute lung injury. Comput 2000;16:329–35.
Am J Respir Crit Care Med 1994;150:184–93. [40] Hasukic S, Mesic D, Dizdarevic E, Keser D, Hadziselimovic
[18] Cakar N, der Kloot TV, Youngblood M, Adams A, Nahum S, Bazardzanovic M. Pulmonary function after laparoscopic
A. Oxygenation response to a recruitment maneuver during and open cholecystectomy. Surg Endosc 2002;16:163–5.
supine and prone positions in an oleic acid-induced lung [41] Aziz O, Constantinides V, Tekkis PP, Athanasiou T, Pur-
injury model. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:1949–56. kayastha S, Paraskeva P, et al. Laparoscopic versus open
[19] Dahan A, Romberg R, Teppema L, Sarton E, Bijl H, Olofsen surgery for rectal cancer: a meta-analysis. Ann Surg Oncol
E. Simultaneous measurement and integrated analysis of anal- 2006;13:413–24.
gesia and respiration after an intravenous morphine infusion. [42] Andersson LE, Baath M, Thorne A, Aspelin P, Odeberg-
Anesthesiology 2004;101:1201–9. Wernerman S. Effect of carbon dioxide pneumoperitoneum
[20] Rooke GA, Choi JH, Bishop MJ. The effect of isoflu- on development of atelectasis during anesthesia, exa-
rane, halothane, sevoflurane, and thiopental/nitrous oxide on mined by spiral computed tomography. Anesthesiology
respiratory system resistance after tracheal intubation. Anest- 2005;102:293–9.
hesiology 1997;86:1294–9. [43] Bendixen HH, Hedley-Whyte J, Laver MB. Impaired oxy-
[21] Sykes MK, Loh L, Seed RF, Kafer ER, Chakrabarti MK. genation in surgical patients during general anesthesia with
The effect of inhalational anaesthetics on hypoxic pulmo- controlled ventilation. a concept of atelectasis. N Engl J Med
nary vasoconstriction and pulmonary vascular resistance 1963;269:991–6.
in the perfused lungs of the dog and cat. Br J Anaesth [44] Gama de Abreu M, Heintz M, Heller A, Szechenyi R, Albre-
1972;44:776–88. cht DM, Koch T. One-lung ventilation with high tidal volumes
[22] Moudgil R, Michelakis ED, Archer SL. Hypoxic pulmonary and zero positive end-expiratory pressure is injurious in the
vasoconstriction. J Appl Physiol 2005;98:390–403. isolated rabbit lung model. Anesth Analg 2003;96:220–8.

EMC - Anestesia-Reanimación 11
E – 36-375-B-10  Modificaciones intraoperatorias de la función respiratoria

[45] Michelet P, D’Journo XB, Roch A, Doddoli C, Marin V, [65] Gunnarsson L, Tokics L, Gustavsson H, Hedenstierna G.
Papazian L, et al. Protective ventilation influences systemic Influence of age on atelectasis formation and gas exchange
inflammation after esophagectomy: a randomized controlled impairment during general anaesthesia. Br J Anaesth
study. Anesthesiology 2006;105:911–9. 1991;66:423–32.
[46] Belda FJ, Aguilera L, Garcia de la Asuncion J, Alberti J, [66] Serafini G, Cornara G, Cavalloro F, Mori A, Dore R, Marraro
Vicente R, Ferrandiz L, et al. Supplemental perioperative oxy- G, et al. Pulmonary atelectasis during paediatric anaesthe-
gen and the risk of surgical wound infection: a randomized sia: CT scan evaluation and effect of positive endexpiratory
controlled trial. JAMA 2005;294:2035–42. pressure (PEEP). Paediatr Anaesth 1999;9:225–8.
[47] Carvalho CR, de Paula Pinto Schettino G, Maranhao B, Beth- [67] Davis GM, Coates AL, Papageorgiou A, Bureau MA. Direct
lem EP. Hyperoxia and lung disease. Curr Opin Pulm Med measurement of static chest wall compliance in animal and
1998;4:300–4. human neonates. J Appl Physiol 1988;65:1093–8.
[48] Fujiwara M, Abe K, Mashimo T. The effect of positive end- [68] Magnusson L, Spahn DR. New concepts of atelectasis during
expiratory pressure and continuous positive airway pressure general anaesthesia. Br J Anaesth 2003;91:61–72.
on the oxygenation and shunt fraction during one-lung venti- [69] Jung B, Chanques G, Conseil M, Carr J, Cisse M, Coisel Y,
lation with propofol anesthesia. J Clin Anesth 2001;13:473–7. et al. Oxygénez avant d’intuber en unité de soins intensifs !
[49] Cinnella G, Grasso S, Natale C, Sollitto F, Cacciapaglia M, Reanimation 2010;19:616–21.
Angiolillo M, et al. Physiological effects of a lung-recruiting [70] Delay JM, Sebbane M, Jung B, Nocca D, Verzilli D, Pou-
strategy applied during one-lung ventilation. Acta Anaesthe- zeratte Y, et al. The effectiveness of noninvasive positive
siol Scand 2008;52:766–75. pressure ventilation to enhance preoxygenation in morbidly
[50] Sivrikoz MC, Tuncozgur B, Cekmen M, Bakir K, Meram I, obese patients: a randomized controlled study. Anesth Analg
Kocer E, et al. The role of tissue reperfusion in the reexpansion 2008;107:1707–13.
injury of the lungs. Eur J Cardiothorac Surg 2002;22:721–7. [71] Valenza F, Vagginelli F, Tiby A, Francesconi S, Ronzoni G,
[51] Constantin JM, Jaber S, Futier E, Cayot-Constantin S, Guglielmi M, et al. Effects of the beach chair position, positive
Verny-Pic M, Jung B, et al. Respiratory effects of dif- end-expiratory pressure, and pneumoperitoneum on respira-
ferent recruitment maneuvers in acute respiratory distress tory function in morbidly obese patients during anesthesia
syndrome. Crit Care 2008;12:R50. and paralysis. Anesthesiology 2007;107:725–32.
[52] Unzueta MC, Casas JI, Moral MV. Pressure-controlled versus [72] The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Venti-
volume-controlled ventilation during one-lung ventilation for lation with lower tidal volumes as compared with traditional
thoracic surgery. Anesth Analg 2007;104:1029–33. tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory
[53] Reinius H, Jonsson L, Gustafsson S, Sundbom M, Duvernoy distress syndrome. N Engl J Med 2000;342:1301–8.
O, Pelosi P, et al. Prevention of atelectasis in morbidly obese [73] Serpa Neto A, Cardoso SO, Manetta JA, Pereira VG, Espo-
patients during general anesthesia and paralysis: a compute- sito DC, Pasqualucci Mde O, et al. Association between use
rized tomography study. Anesthesiology 2009;111:979–87. of lung-protective ventilation with lower tidal volumes and
[54] Pelosi P, Croci M, Ravagnan I, Cerisara M, Vicardi P, Lissoni clinical outcomes among patients without acute respiratory
A, et al. Respiratory system mechanics in sedated, paralyzed, distress syndrome: a meta-analysis. JAMA 2012;308:1651–9.
morbidly obese patients. J Appl Physiol 1997;82:811–8.
[74] Uhlig S. Ventilation-induced lung injury and mechanotrans-
[55] Pelosi P, Croci M, Ravagnan I, Tredici S, Pedoto A, Lissoni duction: stretching it too far? Am J Physiol Lung Cell Mol
A, et al. The effects of body mass on lung volumes, respira- Physiol 2002;282:L892–6.
tory mechanics, and gas exchange during general anesthesia.
[75] Pelosi P, Negrini D. Extracellular matrix and mechanical ven-
Anesth Analg 1998;87:654–60.
tilation in healthy lungs: back to baro/volotrauma? Curr Opin
[56] Pelosi P, Croci M, Ravagnan I, Vicardi P, Gattinoni L.
Crit Care 2008;14:16–21.
Total respiratory system, lung, and chest wall mechanics
in sedated-paralyzed postoperative morbidly obese patients. [76] Protti A, Cressoni M, Santini A, Langer T, Mietto C, Febres
Chest 1996;109:144–51. D, et al. Lung stress and strain during mechanical ven-
tilation: any safe threshold? Am J Respir Crit Care Med
[57] Ferretti A, Giampiccolo P, Cavalli A, Milic-Emili J, Tan-
2011;183:1354–62.
tucci C. Expiratory flow limitation and orthopnea in massively
obese subjects. Chest 2001;119:1401–8. [77] Treschan TA, Kaisers W, Schaefer MS, Bastin B, Schmalz
[58] Pelosi P, Croci M, Calappi E, Cerisara M, Mulazzi D, Vicardi U, Wania V, et al. Ventilation with low tidal volumes during
P, et al. The prone positioning during general anesthesia upper abdominal surgery does not improve postoperative lung
minimally affects respiratory mechanics while improving function. Br J Anaesth 2012;109:263–71.
functional residual capacity and increasing oxygen tension. [78] Gajic O, Dara SI, Mendez JL, Adesanya AO, Festic E, Caples
Anesth Analg 1995;80:955–60. SM, et al. Ventilator-associated lung injury in patients without
[59] Pelosi P, Tubiolo D, Mascheroni D, Vicardi P, Crotti S, acute lung injury at the onset of mechanical ventilation. Crit
Valenza F, et al. Effects of the prone position on respiratory Care Med 2004;32:1817–24.
mechanics and gas exchange during acute lung injury. Am J [79] Schultz MJ, Haitsma JJ, Slutsky AS, Gajic O. What tidal
Respir Crit Care Med 1998;157:387–93. volumes should be used in patients without acute lung injury?
[60] Bardoczky GI, Szegedi LL, d’Hollander AA, Moures JM, de Anesthesiology 2007;106:1226–31.
Francquen P, Yernault JC. Two-lung and one-lung ventilation [80] Sundar S, Novack V, Jervis K, Bender SP, Lerner A, Pan-
in patients with chronic obstructive pulmonary disease: the zica P, et al. Influence of low tidal volume ventilation on
effects of position and F(IO)2 . Anesth Analg 2000;90:35–41. time to extubation in cardiac surgical patients. Anesthesiology
[61] Aschkenasy SV, Hofer CK, Zalunardo MP, Zaugg M, Weder 2011;114:1102–10.
W, Seifert B, et al. Patterns of changes in arterial PO2 during [81] Lellouche F, Dionne S, Simard S, Bussières J, Dagenais
one-lung ventilation: a comparison between patients with F. High tidal volumes in mechanically ventilated patients
severe pulmonary emphysema and patients with preserved increase organ dysfunction after cardiac surgery. Anesthesio-
lung function. J Cardiothorac Vasc Anesth 2005;19:479–84. logy 2012;116:1072–82.
[62] Gunnarsson L, Tokics L, Lundquist H, Brismar B, Strand- [82] Choi G, Wolthuis EK, Bresser P, Levi M, van der Poll T,
berg A, Berg B, et al. Chronic obstructive pulmonary disease Dzoljic M, et al. Mechanical ventilation with lower tidal volu-
and anaesthesia: formation of atelectasis and gas exchange mes and positive end-expiratory pressure prevents alveolar
impairment. Eur Respir J 1991;4:1106–16. coagulation in patients without lung injury. Anesthesiology
[63] Kleinman BS, Frey K, VanDrunen M, Sheikh T, DiPinto 2006;105:689–95.
D, Mason R, et al. Motion of the diaphragm in patients [83] Severgnini P, Selmo G, Lanza C, Chiesa A, Frigerio
with chronic obstructive pulmonary disease while sponta- A, Bacuzzi A, et al. Protective mechanical ventilation
neously breathing versus during positive pressure breathing during general anesthesia for open abdominal surgery
after anesthesia and neuromuscular blockade. Anesthesiology improves postoperative pulmonary function. Anesthesiology
2002;97:298–305. 2013;118:1307–21.
[64] Warner DO. Diaphragm function during anesthesia: still crazy [84] Benumof JL. Preoxygenation: best method for both efficacy
after all these years. Anesthesiology 2002;97:295–7. and efficiency. Anesthesiology 1999;91:603–5.

12 EMC - Anestesia-Reanimación
Modificaciones intraoperatorias de la función respiratoria  E – 36-375-B-10

[85] Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Reber A, [95] Aldenkortt M, Lysakowski C, Elia N, Brochard L, Tramer
Hedenstierna G. Prevention of atelectasis during general MR. Ventilation strategies in obese patients undergoing sur-
anaesthesia. Lancet 1995;345:1387–91. gery: a quantitative systematic review and meta-analysis. Br
[86] Preoxygenation: physiology and practice. Lancet J Anaesth 2012;109:493–502.
1992;339:31–2. [96] Neligan PJ, Malhotra G, Fraser M, Williams N, Greenblatt
[87] Edmark L, Kostova-Aherdan K, Enlund M, Hedenstierna G. EP, Cereda M, et al. Continuous positive airway pressure via
Optimal oxygen concentration during induction of general the Boussignac system immediately after extubation impro-
anesthesia. Anesthesiology 2003;98:28–33. ves lung function in morbidly obese patients with obstructive
[88] Esclarin A, Bravo P, Arroyo O, Mazaira J, Garrido H, Alcaraz sleep apnea undergoing laparoscopic bariatric surgery. Anest-
MA. Tracheostomy ventilation versus diaphragmatic pace- hesiology 2009;110:878–84.
maker ventilation in high spinal cord injury. Paraplegia [97] Futier E, Constantin JM, Pelosi P, Chanques G, Massone A,
1994;32:687–93. Petit A, et al. Noninvasive ventilation and alveolar recruitment
[89] Arieff AI. Fatal postoperative pulmonary edema: pathogene- maneuver improve respiratory function during and after intu-
sis and literature review. Chest 1999;115:1371–7. bation of morbidly obese patients: a randomized controlled
[90] Grocott MP, Mythen MG, Gan TJ. Perioperative fluid mana- study. Anesthesiology 2011;114:1354–63.
gement and clinical outcomes in adults. Anesth Analg [98] Compton CN, Dillavou ED, Sheehan MK, Rhee RY, Maka-
2005;100:1093–106. roun MS. Is abdominal aortic aneurysm repair appropriate
[91] Futier E, Constantin JM, Petit A, Chanques G, Kwiatkowski in oxygen-dependent chronic obstructive pulmonary disease
F, Flamein R, et al. Conservative vs restrictive individualized patients? J Vasc Surg 2005;42:650–3.
goal-directed fluid replacement strategy in major abdo- [99] Goff MJ, Arain SR, Ficke DJ, Uhrich TD, Ebert TJ.
minal surgery: a prospective randomized trial. Arch Surg Absence of bronchodilation during desflurane anesthesia:
2010;145:1193–200. a comparison to sevoflurane and thiopental. Anesthesiology
[92] Rocco M, Spadetta G, Morelli A, Dell’Utri D, Porzi P, Conti 2000;93:404–8.
G, et al. A comparative evaluation of thermodilution and par-
tial CO2 rebreathing techniques for cardiac output assessment Para saber más
in critically ill patients during assisted ventilation. Intensive
Care Med 2004;30:82–7. West JB. La physiologie respiratoire. Paris: Edisem/Maloine; 2003.
[93] Cholley BP, Payen D. Noninvasive techniques for measu- Brochard L, Mercat A, Richard JC. Ventilation artificielle : de la
rements of cardiac output. Curr Opin Crit Care 2005;11: physiologie à la pratique. Paris: Elsevier Masson; 2003.
424–9. Martin C, Riou B, Vallet B. Physiologie humaine appliquée. Paris:
[94] Langeron O, Masso E, Huraux C, Guggiari M, Bianchi A, Arnette; 2006.
Coriat P, et al. Prediction of difficult mask ventilation. Anest- Site de la Société française d’anesthésie-réanimation (SFAR) :
hesiology 2000;92:1229–36. www.sfar.org.

A. De Jong.
Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital Saint-Éloi, Centre hospitalier régional universitaire de Montpellier, 80, avenue Augustin-
Fliche, 34295 Montpellier cedex 5, France.
E. Futier.
Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital Saint-Éloi, Centre hospitalier régional universitaire de Montpellier, 80, avenue Augustin-
Fliche, 34295 Montpellier cedex 5, France.
Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital Estaing, 1, place Lucie-Aubrac, 63003 Clermont-Ferrand cedex 1, France.
G. Chanques.
B. Jung.
S. Jaber (s-jaber@chu-montpellier.fr).
Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital Saint-Éloi, Centre hospitalier régional universitaire de Montpellier, 80, avenue Augustin-
Fliche, 34295 Montpellier cedex 5, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: De Jong A, Futier E, Chanques G, Jung B, Jaber S. Modificaciones
intraoperatorias de la función respiratoria. EMC - Anestesia-Reanimación 2014;40(3):1-13 [Artículo E – 36-375-B-10].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Videos/ Aspectos Información Informaciones Auto- Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluación clinico

EMC - Anestesia-Reanimación 13