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UNIVERSIDAD JUAREZ AUTONOMA DE

TABASCO
DIVISION ACADEMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD

TEMAS SELECTOS DE INFECTOLOGIA

ANDRES ALFREDO ALEJANDRO ALEJANDRO

DR. JUAN RODRIGUEZ BASTARMERITO


FIBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
Conjunto de síntomas clínicos de diversa etiología, cuyo síntoma principal es una
fiebre que no cesa espontáneamente, que persiste durante más tiempo del
esperado en las enfermedades infecciosas más habituales y cuyas causas no se
han podido determinar con el procedimiento diagnóstico rutinario.

La FOD clásica se puede reconocer cuando se cumplen los 3 criterios:

1) persiste o se repite en varias ocasiones una temperatura corporal >38,3 °C

2) el paciente tiene fiebre durante >3 semanas

3) no se ha conseguido establecer la causa o el diagnóstico no es evidente a pesar


de la realización de diagnósticos rutinarios durante ~1 semana (≥3 días del estudio
hospitalario o ≥3 visitas ambulatorias).

La FOD que aparece en un paciente hospitalizado (después del segundo día de


hospitalización), en pacientes con neutropenia o en un paciente con infección
avanzada por VIH, se puede diagnosticar cuando:

1) persiste o se repite en varias ocasiones una temperatura >38,3 °C

2) no se ha conseguido establecer la causa o su diagnóstico no es evidente, a pesar


de la realización de diagnósticos rutinarios durante 3-5 días de hospitalización.
BRUCELOSIS
La brucelosis una enfermedad bacteriana causada por miembros del género
Brucella, es una zoonosis importante y una causa significativa de pérdidas
reproductivas en los animales. Esta enfermedad es generalmente causada por
Brucella abortus en los bovinos, B. melitensis o B. ovis en pequeños rumiantes, B.
suis en cerdos y B. canis en perros. Las secuelas más comunes son abortos,
placentitis, epididimitis y orquitis, aunque también se han informado otros
síndromes. El impacto principal de esta enfermedad, es el económico; las muertes
son infrecuentes, excepto en los fetos y neonatos.
La brucelosis, también llamada fiebre de malta o fiebre ondulante, es una
enfermedad bacteriana (infecciosa) que constituye un problema importante de salud
pública, presente en todo el mundo. Provoca pérdidas económicas significativas por
el daño causado a animales domésticos. La transmisión al hombre puede hacerse
a través del consumo de leche y derivados sin tratamiento térmico adecuado.
El diagnóstico de la brucelosis humana debe de constar de una historia clínica
detallada que incluya información de tipo epidemiológico, y a través de pruebas
serológicas para la determinación de anticuerpos.
SINTOMAS
Los síntomas pueden incluir dolor de las articulaciones y los músculos, fiebre,
pérdida de peso y fatiga. Algunas personas también presentan dolor de vientre y
tos.
Las personas pueden sufrir:
Áreas de dolor: abdomen, articulaciones, espalda o músculos
Todo el cuerpo: fiebre, escalofríos, fatiga, pérdida de apetito o sudores nocturnos
También comunes: adelgazamiento, adenopatía, dolor de cabeza o tos
DIAGNOSTICO
Aglutinación con antígeno Rosa de Bengala
Prueba tamiz, rápida y sensible. Determina anticuerpos de las clases IgM,IgGe IgA.
Cualquier resultado positivo debe ser confirmado con las pruebas confirmatorias
que determinen el tipo de anticuerpo presente, así como el título.
A) Aglutinación Estándar
Prueba cuantitativa que determina la presencia de los anticuerpos IgM e IgG.
Emplea como antígeno una suspensión de Brucella abortus inactivada.
B) Aglutinación en presencia de 2-mercaptoetanol
Prueba cuantitativa similar a la prueba estándar, que determina la presencia de
anticuerpos IgG, los anticuerpos IgM son inactivados por la presencia del 2-
mercaptoetanol.
TRATAMIENTO
Tetraciclina 500 mg. cada 6 horas por 21 días + Estreptomicina 1 gr. cada 24 horas
por 21 días.
Trimetoprim c/Sulfametoxasol 2 tabletas c/12 horas por 21 días
Niños= 8-40 mg./Kg./d.
Adultos= 320-1600 mg./Kg./d.
FIEBRE TIFOIDEA
La fiebre tifoidea es causada por la bacteria Salmonella typhi. La fiebre tifoidea es
poco frecuente en los países industrializados. Sin embargo, sigue siendo una
amenaza grave para la salud en el mundo en desarrollo, especialmente para los
niños.
Se propaga a través de alimentos y agua contaminados o por contacto directo con
una persona infectada. Los signos y síntomas de la fiebre tifoidea generalmente son
fiebre alta, dolor de cabeza, dolor abdominal y estreñimiento o diarrea.
Los síntomas en niños con fiebre tifoidea en ocasiones aparecen de repente, los
signos y síntomas son más propensos a desarrollarse gradualmente – con
frecuencia en 1 a 3 semanas tras la exposición a la enfermedad.
SIGNOS Y SINTOMAS
Primera semana
En el momento en que aparecen los signos y síntomas, probablemente se detecte:
Fiebre, que empieza baja y aumenta diariamente, de manera frecuente hasta 40 °C
Cefalea
La debilidad y la fatiga
Tos seca, persistente
Pérdida del hambre
Dolores abdominales
Diarrea o bien estreñimiento
Erupción

Segunda semana
Si no se trata, puede introducir una segunda fase en la que el paciente está grave y
experimenta:
Continuando con fiebre alta
Diarrea o estreñimiento severo
Gran pérdida de peso
Distensión abdominal extrema
Tercera semana
En la tercera semana, puede:
Delirar
Estar inmóvill y agotado con los ojos medio cerrados, en lo que se conoce como el
estado de la fiebre tifoidea
Las complicaciones de forma frecuente se desarrollan en ese instante.
DIAGNOSTICO
Se recomienda considerar caso probable de fiebre tifoidea cuando presenten los
siguientes datos clínicos:
Fiebre >39º C mas de 3 días
Cefalea
Malestar general
Tos seca

TRATAMIENTO
Se recomiendan utilizar cualquier de los siguientes fármacos para el tratamiento de
S. Typhi, acorde a la sensibilidad y resistencia locales, así como a la evolución
clínica
(casos aislados, casos fuera de brote epidémico)
Ampicilina:
Niñas/os: 50 a 100 mg/Kg/día, por vía oral cada 6 horas por 14 días
Adultos: 1gr por vía oral cada 6 horas
Amoxicilina:
Niñas/os: 50 a 100 mg/Kg/día, por vía oral cada 6 horas por 14 días
Adultos: 1gr, por vía oral cada 8 horas
Trimetoprim –sulfametoxazol:
Niñas/os: 4 a 10 mg/Kg/día (calculado con base al trimetroprim) por vía oral
cada 12 horas por 14 días
Adultos: 160 mg (calculado con base al trimetroprim), por vía oral, cada 12
GASTROENTERITIS

Se puede definir la gastroenteritis aguda (GEA) como una inflamación de la mucosa


gástrica e intestinal, habitualmente de causa infecciosa, que va a cursar
clínicamente con un cuadro de deposiciones líquidas en número aumentado que
suele acompañarse de vómitos, fiebre y dolor abdominal.
Constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad pediátrica en todo el
mundo, produciendo 1,5 billones de episodios y 1,5-2,5 millones de muertes anuales
en niños menores de 5 años. A pesar de tratarse de cifras muy elevadas, han
disminuido considerablemente gracias a la instauración del tratamiento de las GEAs
con soluciones de re-hidratación oral.
La causa más frecuente de GEA en la edad pediátrica es la infección entérica, que
puede estar originada por:
– Virus (fundamentalmente Rotavirus, y con menor frecuencia, Adenovirus,
Calicivirus, Astrovirus)
– Bacterias (Salmonella, Campylobacter, Shigella, Aeromonas, Yersinia)
– Parásitos (Giardia lamblia).
Estos gérmenes van a producir la GEA alterando la absorción y secreción de agua
y electrolitos a nivel intestinal mediante tres mecanismos:
– Enterotóxico (V. cholerae, E. coli): liberación de toxinas que estimulan la secreción
e inhiben la absorción a nivel del intestino delgado. Conlleva importantes pérdidas
hidroelectrolíticas, con gran riesgo de deshidratación.
CLINICA
El síntoma principal de la GEA es la diarrea con aparición de heces de menor
consistencia y/o mayor número, las cuales pueden contener moco y/o sangre. Otros
síntomas que pueden aparecer son: náuseas, vómitos, dolor abdominal tipo cólico
y fiebre.
La complicación más importante de la GEA es la deshidratación, siendo más
frecuente en los lactantes por su mayor superficie corporal, mayor proporción de
líquido (fundamentalmente extracelular), mayor tasa metabólica y su incapacidad
para solicitar agua.
Según los niveles de sodio, podemos clasificar la deshidratación en:
– Isonatrémica (Na: 130-150 mEq/l): la más frecuente en nuestro medio (> 80%).
– Hipernatrémica (Na > 150 mEq/l): síntomas neurológicos con menor hipovolemia
por deshidratación intracelular.
– Hiponatrémica (Na < 130 mEq/l): mayor riesgo de shock.
DIAGNOSTICO
Lo más importante para efectuar el diagnóstico y valorar si existe o no
deshidratación y su grado son la historia clínica y la exploración física, siendo las
determinaciones de laboratorio generalmente innecesarias.
TRATAMIENTO
– Utilización de soluciones de rehidratación oral para corregir la deshidratación.
– Uso de una solución hipotónica (60 mmol/l de sodio y 74-111 mmol/l de glucosa).
– Rehidratación oral rápida: 3-4 horas.
– Realimentación precoz, reiniciando una dieta adecuada para la edad, sin
restricciones, tan pronto como se corrija la deshidratación.
– Mantenimiento de la lactancia materna.
– En caso de alimentación con fórmula, no se aconseja su dilución ni la utilización
de fórmulas especiales (sin lactosa, hidrolizados...).
– Suplementación con solución de rehidratación oral para las pérdidas mantenidas
debidas a la diarrea.
– No realización de pruebas de laboratorio
INFECCION DE VIAS URINARIAS ALTAS Y BAJAS

La infección de vías urinarias es un trastorno del sistema urinario) en el que existe


un proceso inflamatorio secundario a la presencia de un agente infeccioso. La
infección de vías urinarias no complicada en menores de 18 años se refiere a la
presencia de signos y síntomas sugestivos de infección urinaria, con la identificación
microbiológica a través de urocultivo, sin evidencia previa de anormalidades
anatómicas o fisiológicas subyacentes del tracto urinario (incluyendo pielonefritis),
que es causada por patógenos que en general son sensibles a la mayoría de los
agentes antimicrobianos.

Inferiores o de Vías Bajas:


Cistitis
Uretritis
Prostatitis

Superiores o de Vías Altas:


Pielonefritis Aguda
Nefritis Bacteriana Aguda Focal ó Difusa
Absceso Intrarrenal
Absceso Perinéfrico

La Escherichia Coli es el germen causal que se encuentra con más frecuencia en


especial en las IU ambulatorias no complicadas (80-90%). El resto de las
infecciones son producidas por otras enterobacterias como el Proteus mirabilis y
Klebsiella spp. El Estreptococus saprophytus es frecuente en mujeres con actividad
sexual. El Proteus mirabilis es habitual en niños varones recién nacidos menores de
2 años. El Enterococo faecalis es frecuente en sujetos ancianos con síndrome
protático.
CLINICA
Se caracteriza por la aparición brusca de disuria, polaquiuria y urgencia. Con menor
frecuencia se observa incontinencia, tenesmo y dolor suprapúbico que a veces
aumenta con la micción (estranguria). La fiebre debe hacer sospechar la existencia
de pielonefritis o de prostatitis. En ocasiones puede haber hematuria macroscópica
(30 %) La orina puede ser turbia y maloliente. El urocultivo muestra bacteriuria
significativa (>103 colonias/ml).

DIAGNOSTICO
- Urocultivo
- Sedimento urinario
TRATAMIENTO

Tratamiento empírico corto (3 días):

Puede escogerse una de estas opciones:

Trimetropin/Sulfametoxazol (Co-Trimoxazol): 320 mg TMP + 1600 mg SM (2


comprimidos/12 horas)
Quinolonas:
Norfloxacino: 400 mg/12 h
Ciprofloxacino: 500 mg/12 h
Ofloxacino: 200 mg/12 h
Tratamiento empírico con dosis única:

Puede escogerse una de estas opciones:

Co-Trimoxazol: 400 mg TMP + 2 g SM (5 comprimidos)


Trimetoprin: 400 mg
Ampicilina: 3 g
SIFILIS
La sífilis es una enfermedad infecciosa con afectación sistémica causada por el
microorganismo Treponema pallidum subespecie pallidum, perteneciente al Orden
Spirochaetales, familia Spirochaetaceae. Son organismos de diámetro exiguo, con
morfología característicamente enrollada. Presentan un movimiento rotatorio y
ondulado sobre el eje central de la bacteria. De los treponemas identificados, solo
cuatro causan enfermedad en el ser humano: T. pallidum ssp pallidum (sífilis), T.
pallidum ssp pertenue (frambesia o pian), T. pallidum ssp endemicum (bejel) y
Treponema carateum (pinta). Estos cuatro microorganismos son parásitos
obligados del hombre y no se conoce un reservorio animal. Estos treponemas son
morfológica, serológica y químicamente indistinguibles, por lo que las pruebas
diagnósticas de la sífilis pueden ser usadas para diagnosticar la frambesia, el bejel
o la pinta. Las enfermedades se diferencian por las manifestaciones clínicas que
producen, le edad de la población afectada, la distribución geográfica y el modo de
transmisión. Muchas espiroquetas no pueden ser cultivadas in vitro, necesitando
medios altamente enriquecidos y en un tiempo determinado. Los conejos son los
animales de laboratorio más utilizados para mantener organismos virulentos.

CLINICA

Sífilis primaria
Poco después del período de incubación aparece una pápula en el lugar de
inoculación que rápidamente se erosiona dando lugar al chancro. Se caracteriza por
ser de base limpia e indurada, no exuda y es poco o nada dolorosa. Pueden
aparecer múltiples chancros, especialmente en los pacientes inmunodeprimidos,
siendo los treponemas fácilmente demostrables en estas lesiones. Los genitales
externos son los lugares más frecuentes donde aparece el chancro, seguidos del
cuello uterino, boca, área perianal, etc. Acompañando al chancro hay una
linfadenopatía regional consistente en un agrandamiento moderado de un ganglio
linfático, que no es supurativo. El chancro cura al cabo de tres a seis semanas, sin
lesión residual. La adenopatía persiste un poco más. Las espiroquetas pueden ser
identificadas mediante la observación directa con campo oscuro o por detección de
antígeno por inmunofluorescencia. También puede efectuarse el diagnóstico
mediante la detección de anticuerpos. Por regla general, éstos aparecen entre una
y cuatro semanas después de la formación del chancro.

Sífilis secundaria
Representa el estadio clínico más florido de la infección. Empieza entre dos y ocho
8 semanas después de la aparición del chancro, pudiendo estar éste presente
todavía. Los treponemas invaden todos los órganos y la mayoría de los líquidos
orgánicos. Las manifestaciones son muy variadas. La más frecuente es el
exantema, maculopapular o pustular, que puede afectar a cualquier superficie del
cuerpo, persistiendo de unos días a ocho semanas. La localización en palmas y
plantas sugiere el diagnóstico. En las áreas intertriginosas, las pápulas se agrandan
y erosionan produciendo placas infecciosas denominadas condiloma planos que
también pueden desarrollarse en las membranas mucosas. La sintomatología
constitucional consiste en febrícula, faringitis, anorexia, artralgias y linfadenopatías
generalizadas (la que afecta al ganglio epitroclear sugiere el diagnóstico). Cualquier
órgano del cuerpo puede estar afectado: el SNC, con dolor de cabeza y
meningismo, en un 40%, el riñón se puede afectar por depósitos de
inmunocomplejos, puede aparecer hepatitis sifilítica, alteraciones del tracto
gastrointestinal, sinovitis, osteitis, etc.

Sífilis latente
Es el período en el que hay una ausencia de manifestaciones clínicas, que no
implica una falta de progresión de la enfermedad, pero durante el cual las pruebas
antitreponémicas específicas son positivas. Durante la sífilis latente puede
producirse una recaída (por lo tanto, el paciente es infeccioso) más frecuente en el
primer año, y cada recurrencia será menos florida. La sífilis latente tardía es una
enfermedad inflamatoria poco progresiva que puede afectar a cualquier órgano.
Esta fase suele ser referida como neurosífilis (paresias, tabes dorsal, sífilis
meningovascular), sífilis cardiovascular (aneurisma aórtico) o goma (infiltrados de
monocitos y destrucción tisular en cualquier órgano).

DIAGNOSTICO

● Floculación microscópica: VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), USR.


● Floculación macroscópica: RPR prueba en tarjeta de reaginas plasmáticas
rápidas, ART, TRUST, RST.
● Enzimoinmunoensayo (ELISA) no trepónemico: utiliza como antígeno el del
VDRL.

TRATAMIENTO
Sífilis temprana (primaria, secundaria)
● Penicilina G benzatina 2.400.000 UI intramuscular por semana en 3 dosis.
● Doxiciclina, 100 mg oral, 21 d.
● Otros: amoxicilina + probenecid, ceftriaxona, penicilina G procaína + probenecid.
● En los alérgicos a la penicilina: doxiciclina o eritromicina.
Sífilis tardía y neurosífilis
● Penicilina G sódica .
● Otros: amoxicilina + probenecid, doxiciclina, ceftriaxona y penicilina G procaína +
probenecid.
En los alérgicos a la penicilina se recomienda la desensibilización y el tratamiento
con penicilina y, como alternativa,
el cloranfenicol.
GONORREA

La Gonorrea es una Infección de Transmisión Sexual causada por una bacteria


llamada Neisseria gonorrhoeae. Esta bacteria se ubica a nivel de la uretra (conducto
por donde sale la orina al exterior del cuerpo) tanto del hombre como la mujer en
donde puede multiplicarse activamente. También se le puede ubicar a nivel de la
boca, la garganta, los ojos y el ano.

Formas de Transmisión

La gonorrea se transmite por Vía Sexual, es decir por contacto con el pene, la
vagina, la boca o el ano. De tal manera que las Relaciones Sexuales vaginal, oral y
anal deben ser protegidas para evitar este tipo de infección. Otra forma de
transmisión es perinatal, es decir de madre a niño durante el parto. A pesar de la
cura de esta enfermedad con tratamiento médico, se puede volver a contraer
muchas veces si se tiene algún tipo de relación sexual con personas infectadas con
Neisseria gonorrhoeae. Entre los Factores de riesgo que existen para contraer esta
enfermedad tenemos el de tener múltiples compañeros sexuales, tener un
compañero con antecedentes de enfermedades de transmisión sexual y tener
relaciones sexuales sin el uso del condón.

Signos y Síntomas

Aunque puede no presentar sintomas, lo común es la descarga uretral, o sea la


salida de algún tipo de secreción a nivel de la uretra.

En el hombre: se presenta mayormente salida de “pus” por el pene, secreciones


amarilla o blanca o verdosa, visualizada principalmenete durante la primera micción
en las mañanas. Puede también presentarse con ardor para orinar. En algunas
ocasiones causa Epididimitis, complicación de la enfermedad que se presenta con
dolor a nivel testicular y que si no es tratada puede llevar incluso a la infertilidad. La
prostatitis también puede ser complicacion de esta enfermedad.

En la mujer: a diferencia del varón, puede no presentar sintomatología. Muchas


veces puede confundirse con síntomas de una infección vaginal o de cistitis.
También presentan dolor o ardor al orinar, aumento del flujo vaginal y hemorragia
vaginal entre períodos. Al no presentar síntomas específicos la mujer con infección
por gonorrea puede tener complicaciones graves. Entre las complicaciones se
encuentra la Enfermedad Pélvica Inflamatoria o EPI, causante de dolor a nivel
pélvico asociada a fiebre, embarazos ectópicos o fuera de lugar, pudiendo producir
incluso infertilidad. También se encuentra infección a nivel de útero, trompas de
Falopio (que comunican al útero con los ovarios), cuello uterino y vaginitis.
Diagnóstico

La obtención de una muestra, a nivel del cuello uterino en la mujer y de la uretra en


el varón o a nivel anal, es necesaria para su detección. La muestra que se obtiene
se tiñe y se observa al microscopio. La prueba es llamada Gram y de acuerdo a la
formas presentes en la muestra (diplococo Gram negativo) y al color que adquieren
en la tinción nos ayudará a realizar el diagnóstico. Por anatomía es más fácil el
diagnóstico en hombres que en mujeres. Asimismo tenemos la posibilidad de
cultivar la secreción uretral, secreciones a nivel de garganta y recto. El cultivo es el
método de elección para el diagnóstico de la enfermedad.

TRATAMIENTO

- Ciprofloxacino 500 mg en dosis única


- Cefixima 400 mg en dosis única
- Ceftriaxona 125 mg en dosis unica
CLAMIDIA

La infección por clamidia es adquirida por transmisión sexual. Es causada por la


bacteria Chlamydia trachomatis, Gram negativa, intracelular (vive dentro de las
células) que puede no presentar molestias o presentar síntomas muy graves. Afecta
tanto a hombres como a mujeres.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Entre 1 a 3 semanas después de la relación sexual sin protección pueden aparecer


los síntomas.
En el varón: pueden presentar secreción por la uretra (conducto que lleva la orina
al exterior del cuerpo, ver Anatomía Masculina), sensación de ardor para orinar,
picazón a nivel de la salida de la orina en el pene. Aunque no es muy frecuente,
puede presentar dolor e inflamación a nivel del epidídimo (conducto que lleva a los
espermatozoides desde los testículos, ver Anatomía Masculina) y a nivel testicular.
Rara vez causa infertilidad.

En la mujer: la afectación en la mujer es en el cuello uterino y la uretra. Puede


presentar flujo vaginal, conocido en muchos lugares como descensos, y también
una sensación de ardor al orinar. En mujeres sin síntomas iniciales, la clamidia
puede ir del cuello uterino hacia las trompas de Falopio (los conductos que
conducen los óvulos desde los ovarios hasta el útero, ver Anatomía Femenina) y
causar Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EIP). El EIP puede conllevar a dolor
pélvico crónico, infertilidad y a embarazos ectópicos (fuera del útero) que podría ser
de consecuencias muy graves. Otras mujeres presentarán dolor a nivel pélvico,
fiebre, dolor durante las relaciones sexuales y/o sangrado entre los períodos
menstruales. Incluso puede afectarse el recto a partir de la infección del cuello
uterino.

DIAGNÓSTICO

Se realizan pruebas de las secreciones obtenidas en las secreciones del pene y del
cuello uterino de las mujeres. Si las personas realizan sexo anal se puede obtener
una muestra del recto y analizarlas. También hay pruebas de orina que pueden
detectar la presencia de clamidia en la persona. Las muestras pueden ser cultivadas
en células (llamados cultivos celulares) y ser sometidas a otras pruebas más
sofisticadas como el examen de ADN o búsqueda de anticuerpos con unas pruebas
llamadas anticuerpo fluorescente o monoclonales.
TRATAMIENTO

El tratamiento antibiótico recomendado es la doxiciclina, dos dosis diarias durante


siete días o la azitromicina en una única dosis. Se pueden utilizar otros
medicamentos alternativos, pero no son tan eficaces como la azitromicina y la
doxiciclina. Las personas en tratamiento para la clamidia no deben tener relaciones
sexuales durante siete días después de una terapia de dosis única (azitromicina) o
hasta haber completado los siete días de antibióticos (doxiciclina). Los pacientes
pueden ser infectados nuevamente si sus compañeros sexuales no reciben
tratamiento.
HERPES GENITAL

El tratamiento antibiótico recomendado es la doxiciclina, dos dosis diarias durante


siete días o la azitromicina en una única dosis. Se pueden utilizar otros
medicamentos alternativos, pero no son tan eficaces como la azitromicina y la
doxiciclina. Las personas en tratamiento para la clamidia no deben tener relaciones
sexuales durante siete días después de una terapia de dosis única (azitromicina) o
hasta haber completado los siete días de antibióticos (doxiciclina). Los pacientes
pueden ser infectados nuevamente si sus compañeros sexuales no reciben
tratamiento.

El tratamiento antibiótico recomendado es la doxiciclina, dos dosis diarias durante


siete días o la azitromicina en una única dosis. Se pueden utilizar otros
medicamentos alternativos, pero no son tan eficaces como la azitromicina y la
doxiciclina. Las personas en tratamiento para la clamidia no deben tener relaciones
sexuales durante siete días después de una terapia de dosis única (azitromicina) o
hasta haber completado los siete días de antibióticos (doxiciclina). Los pacientes
pueden ser infectados nuevamente si sus compañeros sexuales no reciben
tratamiento.

CLINICA

El tratamiento antibiótico recomendado es la doxiciclina, dos dosis diarias durante


siete días o la azitromicina en una única dosis. Se pueden utilizar otros
medicamentos alternativos, pero no son tan eficaces como la azitromicina y la
doxiciclina. Las personas en tratamiento para la clamidia no deben tener relaciones
sexuales durante siete días después de una terapia de dosis única (azitromicina) o
hasta haber completado los siete días de antibióticos (doxiciclina). Los pacientes
pueden ser infectados nuevamente si sus compañeros sexuales no reciben
tratamiento.

TRATAMIENTO
OSTEOMIELITIS

es la inflamación del hueso causada por una infección bacteriana o fúngica, y con
menor frecuencia por parásitos o micobacterias. Generalmente se clasifica en tres
tipos teniendo en cuenta su patogenia y evolución:

1) osteomielitis aguda hematógena. Es la forma más frecuente de presentación en


la infancia;
2) osteomielitis secundaria a un foco contiguo de infección: después de un
traumatismo abierto, herida penetrante, herida postquirúrgica infectada, tras el
implante de una prótesis, o secundario a una infección subyacente como celulitis.
Esta es una forma menos frecuente de presentación en los niños que la anterior; y
3) osteomielitis secundaria a insuficiencia vascular, proceso muy raro en la infancia.
Las osteomielitis pueden tener una evolución aguda, subaguda o crónica en función
de la virulencia del agente infectante y de la respuesta inmunológica del huésped.

CLINICA

La clínica de osteomielitis puede ser inespecífica, lo que a veces dificulta y retrasa


el diagnóstico, especialmente en neonatos. Los síntomas más frecuentes son fiebre,
dolor agudo persistente que se va incrementando en el miembro afecto,
acompañado de inflamación y enrojecimiento del tejido que está sobre el hueso. El
niño cojea o se niega a caminar, debido al dolor al cargar y a la movilización. El
lactante presenta irritabilidad, rechazo del alimento, e inmovilidad por el dolor.

DIAGNOSTICO

• El recuento leucocitario puede ser normal o estar elevado.


• La velocidad de sedimentación (VSG): está elevada en el 80-90% de los casos. El
pico máximo se alcanza entre 3-5 días del ingreso, y vuelve a la normalidad a las 3-
4 semanas de tratamiento efectivo.
• La proteína C reactiva (PCR) está elevada en el 98% de los casos, aunque podría
tener menor sensibilidad que la VSG. Alcanza su pico a las 48 horas del ingreso y
desciende a niveles normales a los 7-10 días de tratamiento.

TRATAMIENTO

Niños < 5 años S. aureus, SBHGA Cefuroxima (150 mg/kg/d c/8 h) H. influenzae
En > 2 años: considerar tto. igual > 5 años o Cloxacilina + cefotaxima o ceftriaxona
Niños > 5 años S. aureus Cloxacilina (100-150 mg/kg/d c/6 h) o Cefazolina (100
mg/kg/d c/8 h)
PIOARTRITIS

Es la infección del espacio articular en niños, como complicación, en el curso de


una bacteriemia. Suelen ser infecciones bacterianas, aunque hay otras causas raras
de artritis en niños. Los niños pueden desarrollar artritis reactiva, secundaria a una
bacteriemia, en cualquier localización.

La etiología de las artritis sépticas es superponible a las osteomielitis. Hay que


recordar que en lactantes menores de 2 meses además de los microorganismos
descritos (S. aureus, S. agalactie, y bacilos gram-negativos), puede haber artritis
séptica por Neisseria gonorrhoeae. La repercusión que ha tenido la introducción de
la vacuna frente a H. influenzae b, con la casi desaparición de estas infecciones, ha
hecho que actualmente sea Kingella Kingae la causa más frecuente de artritis por
gram-negativos en niños entre 2 y 5 años. Respecto a la artritis neumocócica que
supone del 6-20% de los casos, su frecuencia probablemente se vea influida en los
próximos años tras la introducción de la vacuna heptavalente, hecho aun no
evaluable. Puede haber otras causas, infrecuentes de artritis, en caso de exposición
a determinados microorganismos.

CLINICA

Las manifestaciones clínicas están en relación con la edad del niño.


• Recién nacidos: son poco sintomáticos. Puede predominar la irritabilidad y la
clínica de sepsis. En la exploración llama la atención posturas asimétricas, aspecto
pseudo-paralítico del miembro y dolor a la movilización.
• Lactantes: predomina la fiebre, irritabilidad, llanto y rechazo a la movilización de la
articulación.
• Niños y adolescentes: predomina el dolor en la articulación, rechazo a cargar peso
y a caminar, puediendo haber signos inflamatorios locales (rodilla, tobillo), difícil de
evidenciar en la cadera. Puede asociar fiebre elevada, aunque no siempre está
presente.

DIAGNOSTICO

Pruebas de laboratorio: son superponibles a las realizadas para el diagnóstico de


osteomielitis. En general, hay signos de infección aguda: leucocitosis con
desviación izquierda, aumento de PCR y VSG, aunque en ocasiones la PCR puede
ser normal. Artrocentesis: esta técnica es de gran importancia, y debe realizarse
precozmente con fines diagnósticos y terapéuticos siempre que se sospecha una
artritis séptica.
TRATAMIENTO

El tratamiento de la artritis séptica de cadera es siempre urgente. Es necesario el


drenaje de la cadera para descomprimir el espacio articular, hacer el diagnóstico,
instaurar el tratamiento antibiótico y evitar la lesión articular secundaria al
compromiso vascular.

S. aureus Cloxacilina (SAMS)


Vancomicina (SAMR) +/- Rifampicina
SGA/S. pneumoniae Ampicilina (200 mg/kg/d) o
Cefotaxima (200 mg/kg/d)
N. gonorrhoeae Ceftriaxona (100 mg/kg/d, c/24 h)
CELULITIS

La celulitis es una causa común de infección de piel y tejidos blandos reportándose


en Estados Unidos más de 600,000 hospitalizaciones por año y como abscesos
cutáneos más de 9 millones de visitas al consultorio. Los agentes etiológicos más
frecuentes son Streptococcus beta hemolítico y Staphylococcus aureus,
utilizándose como tratamiento los beta-lactámicos.

CLINICA

Los pacientes con una celulitis típica se presentan con una corta historia de dolor,
enrojecimiento, y aumento de volumen en la piel involucrada. Generalmente, se
tiene una condición predisponente como obesidad, edema, resección de vena
safena, radioterapia o alguna alteración en piel (úlceras, heridas, piel fisurada,
enfermedades crónicas en piel o estasis venosa. La historia clínica puede mostrar
factores de riesgo para SARM como exposición nosocomial. La fiebre y ataque al
estado general son de moderados a ausentes en celulitis no complicada, en algunos
artículos se refiere la fiebre de 26 a 67% de los casos. La hipotensión es rara,
reportada en pacientes hospitalizados en 2.7% de los casos. La leucocitosis y
elevación de la velocidad de sedimentación globular se encuentran en 50% de los
casos.

TRATAMIENTO

penicilina 1,2 MU intramusculares mensualmente o penicilina V 1 g/8 horas vía oral


o eritromicina 250 mg/12 horas vía oral (nivel de evidencia II-B). Se desconoce cuál
debería ser la duración idónea de la antibioterapia profiláctica para mantener al
paciente libre de recurrencias durante un periodo prolongado de tiempo. Kremer y
cols.20 proponen una pauta de eritromicina 250 mg/12 horas vía oral durante 18
meses en pacientes con dos o más recidivas de celulitis.
MENINGITIS

La meningitis es un proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso central


causado por microorganismos que afectan las leptomeninges. Un 80% ocurre en la
infancia, especialmente en niños menores de 10 años. En la última década, con la
introducción de nuevas vacunas frente a los gérmenes causales más frecuentes
(Haemophilus influenzae b, Neisseria meningitidis C y Streptococcus pneumoniae)
y con el desarrollo de antibióticos más potentes y con buena penetración
hematoencefálica, ha disminuido la incidencia y ha mejorado el pronóstico de la
infección, pero las secuelas y la mortalidad no han sufrido grandes cambios.

CLINICA

Las manifestaciones clínicas de las meningitis son diferentes según la edad del niño;
cuanto menor es, más sutil e inespecífica es la sintomatología. La clí- nica es aguda
en la mayoría de las ocasiones, en algunos casos puede ser insidiosa y en una
minoría puede ser rápidamente progresiva con mal pronóstico si no se interviene en
las primeras horas(5). Si existen recurrencias deben sospecharse focos
parameníngeos, fístula de LCR o inmunosupresión (véase Meningitis recurrentes).
a) Recién nacido: indistinguible de sepsis: fiebre o hipotermia, irritabilidad o letargia,
rechazo de tomas, vómitos o polipnea. Es posible que presente convulsiones,
parálisis de pares craneales, pausas de apnea o fontanela “llena”. b) Lactante:
cursan con fiebre o febrí- cula, vómitos, rechazo de tomas, decaimiento, irritabilidad,
quejido, alteraciones de la conciencia, convulsiones. En ocasiones rigidez de nuca.

DIAGNOSTICO

Ante la sospecha clínica de meningitis se debe realizar analítica general,


hemocultivos y punción lumbar. Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica,
signos de hipertensión intracraneal, trombopenia (< 50.000 plaquetas), alteraciones
de la coagulación o infección en el lugar de punción, se iniciará antibioterapia
empírica, posponiendo la punción lumbar hasta que el paciente se recupere.

TRATAMIENTO

Medidas generales: 1. Iniciar el tratamiento antibiótico precozmente tras la recogida


de cultivos. 2. Monitorizar constantes, diuresis, nivel de conciencia y focalidad
neurológica. 3. Disminuir la hipertensión intracraneal: analgesia, cabecera de la
cama elevada, agentes hiperosmolares (suero salino hipertónico, manitol). Evitar la
restricción de líquidos y las soluciones hipotónicas que pueden disminuir la presión
de perfusión cerebral. 4. Determinar si se cumple alguno de los criterios de ingreso
en UCIP (Tabla V)(5).
TETANOS

El tétanos es una enfermedad aguda, transmisible, no contagiosa, tóxico infecciosa


que ataca al hombre y a los animales y es de distribución mundial. Con frecuencia
es mortal. Se caracteriza por la presencia de espasmos musculares intensos e
intermitentes y rigidez generalizada, secundarios a la acción de una potente
neurotoxina, conocida como tetanospasmina, elaborada por Clostridium tetani. La
puerta de entrada está dada por efracciones de la piel, mucosas y otras veces
directamente del músculo. Se distinguen cuatro períodos clínicos. Período de
incubación: es frecuentemente de 5 a 15 días. Período de invasión: el trismo, que
suele aparecer en este período, es lo que evoca con seguridad el diagnóstico de
tétanos.

CLINICA

Se distinguen cuatro períodos: período de incubación, período de invasión, período


de estado, período de convalecencia. Período de incubación: es silencioso y de
duración variable; en la mayoría de los casos es de 5 a 15 días pero puede ir desde
horas hasta meses. Cuanto más corto el periodo de incubación peor es el pronóstico
y el mismo es además inversamente proporcional a la distancia entre la localización
de la lesión y el sistema nervioso central.

Se considera período de incubación al lapso transcurrido entre la herida y la


aparición de los primeros signos clínicos: insomnio, trismo y raquialgia. Período de
invasión: dura de 24 a 48 horas. Se caracteriza por raquialgia, insomnio, disfagia,
rigidez de nuca y dificultad para la marcha, y en la herida, parestesias y a veces
contracturas. El trismo, que suele aparecer en este período, es lo que evoca con
seguridad el diagnóstico de tétanos.

El tétanos sin trismo es muy raro; en muy pocas ocasiones es provocado por otras
patologías. Es la contractura de los músculos maseteros, temporales y pterigoideos,
que impide o limita la apertura de la boca. El provocado por el tétanos es irreductible,
dificulta la alimentación, la deglución y el habla. Período de estado: las contracturas
musculares se generalizan, son descendentes y comprometen los músculos de la
nuca, el tronco, los paravertebrales, los abdominales y los de los miembros. Como
consecuencia el enfermo adopta una posición arqueada, opistótono.

donde el cuerpo se apoya en la nuca y los talones a modo de puente. Las manos y
los pies están relativamente respetados. Se acentúa el trismo y la disfagia. Se hace
presente la fascies denominada tetánica o risa sardónica, en la cual la mitad
superior del rostro llora y la otra mitad ríe. La contractura tetánica se caracteriza por
presentar una forma tónica, o contractura permanente, y la clónica o paroxística.
Sobre un fondo de contractura permanente sobrevienen paroxismos dolorosos, que
pueden ser espontáneos o provocados. Estos últimos pueden ser provocados por
diferentes estímulos, como la deglución, el ruido, la luz y aun el examen clínico. Los
reflejos tendinosos están exacerbados.
Hay retención urinaria y fecal por contracción de los esfínteres. El paciente con
tétanos con frecuencia exhibe grados variables de deshidratación consecuente con
pérdida de líquidos corporales por sudoración, salivación al exterior e incapacidad
para ingerir líquidos y alimentos. A medida que el cuadro clínico se va agravando
se manifiestan con mayor intensidad signos de neurodistonía, taquicardia, arritmia,
hipotensión o hipertensión arterial, sudoración con hiperpirexia, polipnea. Por
vasoconstricción periférica se presenta cianosis y shock. La fiebre alta asociada a
taquicardia es de mal pronóstico. Siempre no importa cuan grave sea el estado del
paciente tetánico, éste mantiene el sensorio conservado con plena lucidez.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de tétanos es clínico, basado en la anamnesis y la exploración física.


Es importante el antecedente de una puerta de entrada como heridas cutáneas,
úlceras varicosas, escaras por decúbito, intervenciones quirúrgicas, inyecciones
intramusculares, mordeduras de animales, proyectiles u otro tipo de herida por más
insignificante que parezca. Toda herida puede ser tetanígena. La aparición de
“Trismo” (contractura de mandíbula) con ataques de espasmos musculares,
desencadenados por cualquier estímulo es diagnóstico. Los exámenes
complementarios generalmente son de poco valor, ya que en las 2/3 partes de los
casos, el cultivo del sitio de la herida puede encontrarse negativo. Los exámenes
que se pueden realizar algunas veces son:
• Cultivo del sitio de la herida.
• Prueba de anticuerpos para el tétanos.

TRATAMIENTO

Ante la sospecha de tétanos se deben extremar las precauciones, ya que un


laringoespasmo de los músculos respiratorios puede producir una crisis asfictica; y
la obtención de una vía aérea con Trismo puede ser muy difícil. El paciente se
trasladara a una Unidad de Cuidados Intensivos cuanto antes; se aislará de
estímulos sensoriales (luces, ruidos, dolores) y se procederá a un estricto control de
funciones vitales. En el Grado I (leve) se puede esperar a practicar ventilación
mecánica y traqueostomía. El tétanos cura espontáneamente y la misión del médico
será mantener al paciente hasta que éste haya eliminado la toxina tetánica fijada y
haya regenerado sus sinapsis
Los Objetivos del Tratamiento son:
• Eliminar el foco de origen y la toxina.
• Neutralizar la toxina no fijada.
• Impedir los espasmos musculares.
POLIOMIELITIS

Los poliovirus son miembros del género Enterovirus, familia Picornaviridae. El virión
del poliovirus es pequeño, con un diámetro de 27-30 nm y la cápside encierra un
genoma de RNA lineal de cadena única. Se reconocen tres serotipos basados en
pruebas de neutralización cruzada (tipo 1, tipo 2 y tipo 3).

La poliomielitis es una enfermedad caracterizada por una parálisis fláccida


asimétrica causada por los tres serotipos del virus de la poliomielitis. Estos virus
producen infecciones frecuentes de distribución mundial durante todo el año en los
países de clima cálido, y en los meses de otoño y verano en los de clima templado.

La poliomielitis es una enfermedad muy contagiosa causada por un virus que invade
el sistema nervioso y puede causar parálisis en cuestión de horas. El virus se
transmite de persona a persona, principalmente por vía fecal-oral o, con menos
frecuencia, a través de un vehículo común, como el agua o los alimentos
contaminados, y se multiplica en el intestino.

CLINICA

Los síntomas iniciales son fiebre, cansancio, cefalea, vómitos, rigidez del cuello y
dolores en los miembros. Una de cada 200 infecciones produce una parálisis
irreversible (generalmente de las piernas), y un 5% a 10% de estos casos fallecen
por parálisis de los músculos respiratorios.

CLASIFICACIÓN DE CASOS:

Caso sospechoso: Todo caso de parálisis flácida aguda (PFA), incluyendo el


Síndrome de Guillén Barré, en un niño menor de 15 años en el que ninguna otra
causa puede ser identificada.

Caso compatible: Todo caso de PFA con parálisis residual de 60 días o muerte, en
el que no pudieron recogerse dos muestras de heces a las dos semanas después
de iniciados los síntomas para ser examinadas por laboratorio. Caso confirmado:
Todo caso de PFA en el cual se aísla poliovirus salvaje de cualquiera de las
muestras de heces del paciente o de muestras de un contacto. Una vez confirmado
el caso y, de acuerdo a las recomendaciones de la O.M.S., éste se clasificará en: –
Caso indígena de poliovirus salvaje, – Caso importado de poliovirus salvaje, – Caso
asociado a la vacunación: Todo caso de PFA en la que el virus aislado es virus-
vacunal y ningún otro agente etiológico puede ser identificado como causa de la
enfermedad. Debe haber una historia previa de administración de VOP dentro de
un plazo de 7-30 días antes de la aparición de síntomas, o haber tenido contacto
con un individuo recientemente inmunizado, dentro de un plazo de 7-60 días antes
de la aparición de los síntomas.

Caso no-polio (descartado): Todo caso de parálisis flácida aguda en la que al menos
se han recogido dos muestras adecuadas de heces en las dos semanas siguientes
al inicio de los síntomas, siendo los resultados negativos para poliovirus. Se
guardaran alícuotas de las muestras en laboratorio para su uso futuro. Para tener la
seguridad de esta categorización, alícuotas de muestras de pacientes que hayan
muerto, o que se haya perdido su pista, o que hagan una parálisis residual a los 60
días, deberán ser examinadas en otros dos laboratorios. Si los resultados son todos
negativos el paciente será considerado como 'no-polio' y el caso será 'descartado'.
SINDROME DE GUILLAIN BARRE

El síndrome de Guillain-Barré o poliradiculoneuritis aguda es una enfermedad


autoinmune1,2 desencadenada por una infección viral o bacteriana. Se caracteriza
por una debilidad simétrica, rápidamente progresiva, de comienzo distal y avance
proximal, a veces llegando a afectar la musculatura bulbar respiratoria, y que cursa
con pérdida de reflejos osteotendinosos y con signos sensitivos leves o ausentes3
El LCR muestra una disociación albúmino-citológica, con aumento de proteínas y
normalidad celular.

Es la causa más frecuente de parálisis neuromuscular aguda, con incidencia de 1,3


a 2 por 100.000, y su mortalidad alcanza el 5-15%. Infecciones precedentes4 : 2/3
de los casos han padecido una infección del tracto respiratorio o gastrointestinal 1-
3 semanas antes . Los gérmenes causantes más frecuentes, que hay que
Investigar, son: 1. Campylobacter jejuni (26-41% de los casos). Está asociado
especialmente a formas axonales y al síndrome de Miller-Fisher. Se puede aislar en
las heces hasta varias semanas tras la terminación de la diarrea. 2. Citomegalovirus
( 10-22 % ), particularmente frecuente en niñas. 3. Virus de Epstein-Barr (10%). 4.
Haemophylus influenzae (2-13%), 5. Virus varicela-zoster. 6. Mycoplasma
pneumoniae.

CLINICA

Debilidad progresiva en más de un miembro. El grado de afectación es muy variable,


desde mínima debilidad en las piernas, con o sin ataxia, a parálisis total de las 4
extremidades, de tronco y bulbar, parálisis facial y oftalmoplejia. B. Arreflexia
osteotendinosa universal. Puede aceptarse una arreflexia distal e hiporreflexia
bicipital y patelar si se cumplen el resto de los criterios.

Rasgos clínicos (por orden de importancia): 1. Progresión de la debilidad. 50%


alcanzan la máxima debilidad en 2 semanas, 80% en tres y 90% en 4 semanas. 2.
Afectación relativamente simétrica. Puede haber alguna diferencia entre ambos
lados. 3. Síntomas y signos sensitivos leves. 4. Afectación de nervios craneales.
Debilidad facial en el 50% de los casos. Los nervios XII y IX, así como los
oculomotores, pueden afectarse. 5. Recuperación. Comienza tras 2-4 semanas. La
mayoría se recupera en meses. 6. Disfunción autonómica (taquicardia, hipotensión
postural, hipertensión arterial, signos vasomotores). Es de presencia y severidad
variable, más intensa en la infancia. 7. Ausencia de fiebre al comienzo.
DIAGNOSTICO
Clinica
B. Criterios de LCR:
1. Proteínas aumentadas tras la 1ª semana.
2. 10 células/mm o menos (leucocitos mononucleares).

TRATAMIENTO

Todo paciente debe ser ingresado para vigilar estrechamente en un centro con UCI
y experiencia en el manejo de esta patología. La plasmaféresis y las
inmunoglobulinas intravenosas (IgG IV) han demostrado similar eficacia2,8,9,10. El
análisis de ensayos ramdomizados muestra que ambas mejoran y aceleran la
recuperación respecto al tratamiento conservador en niños y adultos, aunque no
disminuyen la mortalidad11, 12. El empleo de ambas combinadas en un mismo
paciente no proporciona, sin embargo mejores resultados. Puesto que ambas son
igualmente caras y efectivas, la elección de una u otra se hará por la experiencia o
facilidad de disposición de plasmaféresis. No hay hasta el momento ensayos
ramdomizados con plasmaféresis en niños menores de 12 años13. Un estudio
comparativo de IgG IV y plasmaféresis en niños mostró más rápida mejoría con IgG
IV14 La plasmaféresis tiene un riesgo de complicaciones algo mayor, y es más
molesta, por lo que, en general, es recomendable comenzar con las
inmunoglobulinas, y dejar a la plasmaféresis como una alternativa en caso de
fracaso o de recaída.
RABIA

El virus de la rabia es asignado a la familia Rhabdoviridae (del griego rhabdos =


bastón), que incluye cinco virus, todos serológicamente relacionados con el virus de
la rabia; por microscopia electrónica se define su forma como bala, compuesto de
un núcleo de RNA helicoidal, de tira única, con polimerasa de RNA.

Es considerada una zoonosis, el hombre no es el eslabón de la cadena que asegura


en la naturaleza la conservación y transmisión del virus, es considerado un huésped
accidental, que en la mayoría de los casos llega a ser el huésped terminal. La rabia
se encuentra en todos los continentes excepto en la Antártida; se ha registrado su
existencia en 106 países, siendo el perro el transmisor principal.

Periodo de incubación. Usualmente entre 20 a 90 días, de acuerdo con las variables


de cantidad del inóculo y distancia del sitio de inoculación y el SNC.

• Periodo prodrómico. Ocurre de dos a 10 días postexposición generalmente con


datos inespecíficos, en esta etapa 50 a 52% de los pacientes experimentan dolor o
parestesias en el sitio de inoculación. Otros síntomas incluyen: hipertermia,
cefalalgia, náusea, vómito, agitación, irritabilidad; sugiriendo estos últimos
involucramiento neurológico,2,41,42 con duración de dos a 10 días.41

• Periodo neurológico. Los signos neurológicos incluyen: hiperactividad,


alucinaciones, convulsiones, pará- lisis. La hiperactividad es intermitente, de uno a
cinco minutos de duración, que ocurre espontáneamente o es precipitado por
estímulos visuales, auditivos y táctiles. En 30 a 50% de casos el intento de beber
durante el periodo de hiperactividad es seguido por espasmos severos de laringe y
faringe; estos síntomas son precipitados por ver agua (“hidrofobia de Celso”) o por
soplar aire en la cara del paciente (“aerofobia”). Respiración con patrón irregular
puede ser relacionado a mioclonus respiratorio, en el que la respiración rítmica es
interrumpida por movimientos inspiratorios, la causa probable se localiza en tallo
cerebral,43 en el estudio neuropatológico se aprecia que el tegmentum pontino y
núcleos de pares craneales del piso del cuarto ventrículo son severamente
afectados por cambios inflamatorios, como probable causa de esta sintomatología.
A menos que el paciente muera por afección respiratoria (lesión pontina, ponto-
bulbar, neumonitis rábica),28 afección cardiaca (miocarditis),30 la parálisis es el
hallazgo neurológico prominente, ésta puede ser difusa y simétrica, siendo mayor
en la extremidad que se recibió el inóculo o ascendente como en el Síndrome de
Guillan-Barré;41 el periodo neurológico agudo termina en dos a siete días, con una
duración mayor para las formas paralíticas, seguido por coma o muerte súbita.

• Periodo de coma. Ocurre de siete a 10 días posterior al periodo neurológico. Una


variedad de complicaciones ocurren en esta fase: respiratorias, neurológicas:
aumento de la presión intracraneal, involucramiento hipotalámico produciendo
diabetes insípida o SIHAD; disfunción autonómica produciendo hipertensión,
hipotensión, arritmias, hipertermia e hipotermia.

• Periodo de muerte. Puede ocurrir dos o tres días posteriores al periodo de coma
pero puede retrasarse con equipo de soporte.2 Hay quien menciona recuperación,
lo que ocurre muy raramente. La rabia clínica es universalmente fatal, pero tres
casos son reportados como no fatales39 recibiendo profilaxis preexposición o
postexposición antes del inicio de la enfermedad.

DIAGNOSTICO
Los métodos diagnósticos para el periodo neurológico e incluso prodrómico son
basados en la patogénesis de la enfermedad. Después de la multiplicación en el
SNC, el virus se dirige en forma centrífuga a través de los nervios o los órganos
periféricos, epitelio corneal como impronta para tinción con anticuerpos
inmunofluorescentes (prueba de Schneider), IgM e IgG para Rabia, biopsia de piel
de 3- 5 mm de profundidad para demostración del antígeno viral en las
terminaciones nerviosas que rodean el folículo piloso, aislamiento del virus a partir
de saliva con al menos 500 μL o aspirado traqueal por inoculación son métodos de
diagnóstico premortem, incluyendo la demostración de Anticuerpos neutralizantes
en suero o líquido cefalorraquídeo (LCR), en ausencia de inmunización activa o
pasiva

TRATAMIENTO

• Si se sospecha rabia iniciar el tratamiento inmediatamente para reducir al mínimo


la cantidad de virus inoculados.
• Manejo de la herida. Limpiar profundamente con lo siguiente: jabón y agua por
cinco minutos o cloróxido en dilución 1 en 20 o compuestos de amonio cuaternario
(cloruro de benzalconio al 1 a 4%) que inactivan a los virus.
• Aplicar desinfectante: a) Isodine o alcohol al 40-70%.
• No suturar ni aplicar vendaje compresivo.
• Administrar toxoide tetánico y/o antibiótico si es necesario.
• Inmunización pasiva con suero antirrábico: a) Inmunoglobulina antirrábica
humana: 20 unidades/Kg de peso, 50% infiltrado localmente en la herida, resto I.M.
en glúteo. b) Antisuero equino: 40 unidades/Kg de peso, 50% se infiltra en la herida
y el otro 50% en glúteo.
• Es preferible la IGRH porque el antisuero equino puede causar enfermedad del
suero.
• Inmunización activa con vacuna antirrábica
CHAGAS

La enfermedad de Chagas se origina a partir de la infección con el parásito


protozoario Trypanosoma cruzi, miembro de la familia tripanosomatidae. La mayoría
de las cepas de este parásito se pueden clasificar en 2 grupos principales, T. cruzi
I y T. cruzi II, que incluso se pueden dividir en diversos linajes (p. ej., T. cruzi IIa).
Los linajes tienden a asociarse a determinadas especies de huéspedes, aunque
esta relación no es absoluta.

La enfermedad de Chagas es una enfermedad transmitida por vectores,


principalmente insectos triatóminos, también llamados insectos redúvidos,
“escarabajos o insectos chupasangre”, “insectos asesinos” o “vinchucas”. Más de
130 especies de estos insectos parecen ser capaces de transmitir T. cruzi; Triatoma,
Rhodnius y Panstrongylus se consideran las especies más importantes del género.
El parásito generalmente completa su ciclo de vida al realizar el ciclo entre una
especie de insectos y una especie de mamíferos con los que el insecto vive en
estrecha relación. Los huéspedes mamíferos incluyen especies silvestres, animales
domésticos y humanos.

Cuando un insecto succiona la sangre de un mamífero infectado, ingiere los


tripomastigotes. Luego de 2 a 4 semanas de evolución, algunos de los parásitos
migran al intestino posterior, donde se transforman en tripomastigotes metacíclicos
infecciosos. El insecto defeca luego de alimentarse y libera los tripomastigotes en
las heces. Estos parásitos pueden ingresar al organismo del mamífero a través de
las membranas mucosas o lesiones cutáneas. Al rascarse, se pueden inocular los
tripomastigotes en la herida de la picadura o permitir que los parásitos ingresen a
través de los rasguños. Las especies de insectos triatóminos que muestran
defecación tardía luego de alimentarse tienen menos probabilidades de transmitir la
enfermedad de Chagas, que las especies que defecan sobre el huésped. Los
humanos y los animales también se pueden infectar si ingieren el insecto o
alimentos crudos que contienen heces de insectos.

CLINICA

La fase aguda se define como el período durante el cual los parásitos se pueden
encontrar fácilmente en la sangre. Muchas personas, especialmente los adultos,
son asintomáticas durante esta etapa. Los síntomas de la fase aguda son
sumamente variables y pueden incluir fiebre, dolor de cabeza, anorexia, malestar,
mialgia, dolor en las articulaciones, debilidad, náuseas, vómitos, diarrea,
hepatomegalia, esplenomegalia y linfadenopatía generalizada o localizada. En
algunos casos puede ocurrir edema, ya sea generalizado o localizado, en el rostro
o en las extremidades inferiores.
En ocasiones, se observa un chagoma (un endurecimiento localizado indoloro) en
el lugar de la piel por donde el parásito ha ingresado. Si el ingreso se produce a
través de las membranas mucosas oculares, se puede producir un edema indoloro
de uno u ocasionalmente ambos ojos, con frecuencia acompañado de conjuntivitis
y aumento de tamaño de los ganglios linfáticos locales.

Este síndrome, que también se denomina signo de Romaña, generalmente persiste


durante 1 ó 2 meses. Los pacientes ocasionalmente desarrollan un sarpullido, pero
este generalmente desaparece luego de varios días. En la mayoría de los casos,
los signos clínicos se mejoran en semanas o meses sin tratamiento; sin embargo,
algunos casos agudos pueden ser mortales. Las muertes son más probables que
ocurran en niños pequeños y pacientes que están inmunodeprimidos (por ej.,
personas infectadas con VIH), que pueden desarrollar miocarditis aguda o
meningoencefalitis.

La fase aguda es generalmente seguida de un período asintomático de duración


variable; esta etapa se denomina fase indeterminada. Durante la fase
indeterminada, los parásitos desaparecen de la sangre. Aunque las estimaciones
varían, aproximadamente entre el 70 y el 90% de los pacientes en la fase
indeterminada nunca se vuelven sintomáticos. La mayoría de los pacientes que
quedan, ingresan en la fase crónica después de 5 a 15 años, pero en algunos
pacientes, la fase indeterminada puede durar hasta 40 años.

La fase crónica está generalmente representada por insuficiencia orgánica,


generalmente del corazón o del sistema digestivo. Las cardiopatías son, la forma
crónica más frecuente de la enfermedad de Chagas, se pueden caracterizar por
arritmias y anomalías en la conducción, insuficiencia cardíaca, aneurismas apicales,
embolia tales como los accidentes cerebrovasculares y las embolias pulmonares, y
muerte súbita. Es posible que primero se manifiesten signos de insuficiencia
cardíaca aislada del ventrículo izquierdo. En etapas posteriores es frecuente que se
manifieste una insuficiencia cardíaca congestiva biventricular con edema periférico,
hepatomegalia.

DIAGNOSTICO

La enfermedad de Chagas se puede diagnosticar por microscopía, aislamiento del


parásito, serología o técnicas moleculares.

TRATAMIENTO
El benznidazole y el nifurtimox son los únicos fármacos disponibles para el
tratamiento de la enfermedad de Chagas. La OMS recomienda, de manera
enérgica, el tratamiento en los casos de enfermedad de Chagas aguda, congénita,
reactivada, para menores con la infección crónica (menores a 18 años).
LEPTOSPIROSIS

La leptospirosis es una enfermedad infecciosa causada por bacterias patógenas


llamadas leptospiras que son transmitidas, directa o indirectamente, desde los
animales a los seres humanos siendo, por tanto, una zoonosis. La transmisión entre
humanos ocurre muy raramente.

Los diferentes serotipos patógenos de Leptospira interrogans son los causantes de


la leptospirosis, zoonosis bacteriana de distribución mundial. La leptospirosis
humana resulta del contacto con agua, suelo o alimentos contaminados con la orina
de ratas, perros, cerdos y otros animales leptospirúricos. Las leptospiras móviles
penetran por la piel rota o a través de las superficies mucosas, y generan una
enfermedad aguda y sistémica que se ha caracterizado por fiebre de inicio brusco,
mialgias, cefalea intensa y hemorragias conjuntivales.

CLINICA

La primera fase leptospirémica cursa con fiebre alta, escalofríos, cefalea, mialgias
y malestar general, pudiéndose también encontrar el microorganismo en el líquido
cefalorraquídeo (LCR) y en la mayoría de los tejidos.15 Se ha descrito un exantema
pretibial reversible. Tras la primera semana, las leptospiras suelen ser eliminadas
por la orina, pero persisten en el riñón hasta por varios meses. La fase primaria se
presenta, en la mayoría de los casos, constituyendo la leptospirosis anictérica de
curso favorable; y cuando cede la fiebre al cabo de una semana, puede reaparecer
(recaída) en la segunda y tercera semanas.

La segunda fase dura de dos a tres semanas más. Se manifiesta como un cuadro
generalizado, similar al de la primera fase, pero con afectación hepática y renal. La
variante clínica más grave, o síndrome de Weil, tiene un inicio similar al de la
enfermedad anictérica, pero en la fase temprana aparece ictericia, con bilirrubina
mayor de 65 mg/dL (figura 6), deterioro de la función renal, y diátesis hemorrágica
manifiesta como púrpura, petequias, hemoptitis, hematuria o hemorragia conjuntival
(figura 7); la letalidad puede llegar al 10 por 100. La mitad de los pacientes tienen
elevación de la creatinina-fosfoquinasa sérica (cinco veces arriba de lo normal)
(figura 8). Este cuadro más grave suele confundirse con el dengue hemorrágico, la
fiebre amarilla y otras virosis hemorragíparas.

DIAGNOSTICO

Durante el periodo febril de leptospiremia se puede aislar el microorganismo del


líquido cefalorraquídeo; después de la primera semana puede incluso cultivarse a
partir de la orina. Al término de la primera semana se detectan los anticuerpos en el
suero del enfermo, constituyendo el método diagnóstico de elección.
TRATAMIENTO

El tratamiento con penicilina y tetraciclina suele ser eficaz si se administran en los


primeros días de la fase bacteriémica, disminuye la gravedad y la afectación
hepatorrenal; incluso cuando se administra más tarde con las lesiones ya
establecidas, puede ser eficaz, probablemente debido a la base inmunopatológica
del mecanismo lesional.
COLERA

El cólera es causado por un bacilo Gram negativo llamado Vibrio cholerae. Los
brotes epidémicos han sido relacionados a 2 serogrupos, O1 y O139, la capacidad
de producción de toxina de estos serogrupos es un factor determinante en la
virulencia.
El Vibrio cholerae, es un bacilo Gram negativo, curvo, perteneciente a la familia
Vibrionaceae, móvil, flagelado, no forma esporas, mide de 2 a 5 micras de largo,
sobrevive a temperaturas entre 22 º C y 40 º C y crece bien en medios alcalinos.
Para el Vibrio cholerae O1 se han descrito 2 biotipos, El Clásico y El Tor, cada
biotipo tiene tres serotipos: Inaba, Ogawa e Hikojima. . La infección se adquiere por
la ingestión de alimentos o agua contaminada con el Vibrio, la dosis infectante es
variable y depende del vehiculo, requiriendo una menor dosis cuando el vehículo
son corresponde a alimentos contaminados. El período de incubación es variable,
depende de la dosis infectante fluctuando entre dos horas y cinco días.

CUADRO CLÍNICO

El cólera es una enfermedad diarreica aguda, que afecta a individuos de todas las
edades. Se caracteriza por la aparición de diarrea acuosa profusa con
deshidratación secundaria de diferente cuantía. El 80% de los casos son
asintomáticos o cursan con un cuadro leve. Un 20% se manifiesta con diarrea
acuosa aguda profusa moderada y un 10-20% de estos puede evolucionar a un
cuadro más grave.

El inicio del cuadro es abrupto con diarrea líquida profusa descrita como “agua de
arroz”, asociada a náuseas, vómitos, dolor abdominal. Puede haber calambres
musculares resultantes del desbalance hidroelectrolítico por la pérdida importante
de potasio a través de las deposiciones. La fiebre se presenta en baja frecuencia
(5%).

Las manifestaciones clínicas en los niños son similares a las descritas para los
adultos pero presentan con mayor frecuencia hipoglicemia, convulsiones, fiebre y
alteraciones de conciencia. Las manifestaciones del cuadro tienden también a ser
más graves en embarazadas y adultos mayores. Los casos asintomáticos como los
sintomáticos excretan el Vibrio por las deposiciones entre 7 a 14 días después de
haber adquirido la infección, volviendo a contaminar el medio ambiente y
continuando así el ciclo de infección a otras personas.

La forma clínica grave del cólera se caracteriza por diarrea aguda acuosa, profusa,
de alta frecuencia asociada a deshidratación grave de instalación rápida. Sin
tratamiento, este cuadro puede ser fatal. Los síntomas de la diarrea moderada o
severa son:
Diarrea aguda profusa
Vómitos
Decaimiento
Calambres musculares, especialmente de extremidades inferiores

Los signos de deshidratación severa son:


Sed
Piel y mucosas secas
Disminución de la diuresis
Pulso débil
Hipotensión
Letargia o coma

Los pacientes deben ser adecuadamente evaluados para iniciar la hidratación y


reposición de electrolitos según corresponda.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se confirma con el aislamiento del V. cholerae en coprocultivo desde


las deposiciones o por muestra obtenida por hisopado rectal. La muestra debe ser
transportada al laboratorio en un medio especial (Cary Blair) y sembrada en un
medio especial (TCBS).

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es restablecer los fluidos y electrolitos a través de la


hidratación. a. Hidratación: Existen diversos protocolos de re-hidratación, pero lo
básico es reconocer el grado de deshidratación para seleccionar adecuadamente la
vía de administración de fluidos. Para 3 el 80% de los casos, la administración de
solución de hidratación oral es eficaz y suficiente con soluciones que contengan
glucosa y electrolitos.

La hidratación vía endovenosa (EV) se reserva para los casos graves con
deshidratación severa y en aquellos que no toleran la hidratación por vía oral. La
fase inicial de rehidratación se debe realizar en 2 a 4 horas para continuar con una
hidratación de mantención.

Entre las soluciones recomendadas para la hidratación EV está el Ringer lactato por
la reposición de bicarbonato, la solución salina normal no está recomendada. b.
Tratamiento antimicrobiano: Los antimicrobianos tienen un rol secundario en el
tratamiento del cólera, ayudan a reducir el volumen de las deposiciones, acortan el
período de síntomas y excreción bacteriana.

La cepa causante del actual brote en Haití ha demostrado ser susceptible a


doxiciclina y también a ciprofloxacino y macrólidos:

Tratamiento de elección:

Adultos: Doxiciclina 300 mg. oral por una vez. Niños menores de 8 años:
Azitromicina 10 mg/Kg. por vía oral por 3 días.

Niños mayores de 8 años: Doxiciclina 4 mg/ kg (máx 300 mg) por vía oral por 1 vez
Embarazadas: Azitromicina 500 mg. por vía oral por 3 días

Tratamiento alternativo: Adultos: Ciprofloxacino 1 gr. por vía oral por una vez
Azitromicina 500 mg. por vía oral por 3 días. Niños: Ciprofloxacino en dosis única
de 20mg/Kg de peso

El tratamiento médico precoz y adecuado reduce considerablemente la mortalidad


alcanzando tasas de letalidad inferiores al 1%.
PALUDISMO O MALARIA

El paludismo es causado por el protozoo del género Plasmodium. Se han


identificado alrededor de 150 especies; los primates son infectados por al menos 30
especies de parásitos de la malaria; son de relevancia aquellas que se han
adaptado al hospedero humano y son transmitidas principalmente por un vector
anofelino: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae y
Plasmodium ovale.

El paludismo se transmite por la picadura del mosquito hembra del


género Anopheles, el hospedero definitivo, en el cual se lleva a cabo la fase
sexuada de la reproducción del parásito. La transfusión de sangre infectada y el
empleo de agujas y jeringas contaminadas puede dar lugar a paludismo.
Es posible la infección durante una transfusión sanguínea. La transmisión puede
producirse mientras circulen formas asexuales en la sangre.
En mujeres embarazadas, más vulnerables, principalmente ante infecciones por P.
falciparum, puede presentarse paludismo severo, parto prematuro, aborto y
transmisión congénita.

CLINICA

Inicia con diversos signos y síntomas no específicos, tales como taquicardia,


taquipnea, malestar, fatiga, escalofríos, sudoración, cefalea, anorexia, náusea,
vómito, dolor abdominal, diarrea, tos, artralgias. Debido a la gran variedad de
manifestaciones, debe contemplarse el diagnóstico ante pacientes con una
enfermedad febril provenientes de una zona endémica. Los hallazgos físicos a
considerar son anemia leve y bazo palpable. Cabe considerar que la anemia,
principalmente en menores de edad, puede ser ocasionada también por deficiencias
nutricionales y geohelmintiasis.

Paroxismo palúdico:
1) Escalofrío
2) Fiebre
3) Sudoración (diaforesis)

Duración: horas, con un consumo de aproximado de 5 000 calorias.


Pródromo: malestar general, mialgias, cefalea, náuseas, febrícula.

DIAGNÓSTICO

Deben considerarse: Antecedentes epidemiológicos y el cuadro clínico.


Constituyen el estándar de oro en el diagnóstico, el frote y la gota gruesa.
En México, de acuerdo al Reporte Mundial sobre Paludismo, 2014, el diagnóstico
se basó en microscopía y pruebas de diagnóstico rápido, llevadas a cabo por los
laboratorios de Centros Regionales de Investigación en Salud Pública (CRISP).

TRATAMIENTO

Por lo que respecta a la malaria causada por P. vivax, el tratamiento de elección


para la cura radical, a pesar de cierto porcentaje de recaídas, es primaquina +
cloroquina. En México, la política de tratamiento, tanto para paludismo vivax como
falciparum, consiste en PQ + CQ. (Malaria World Report 2014).
Tratamiento de cura radical, de acuerdo al esquema publicado (NORMA Oficial
Mexicana NOM-032-SSA2-2014): Recomienda cloroquina para eliminar las formas
sanguíneas de P. vivax y P. falciparum, excepto los gametocitos de este último y la
primaquina que elimina los hipnozoítos de P. vivax y gametocitos de P. falciparum.
Cloroquina y primaquina deben administrarse por tres días y del cuarto al séptimo
día, sólo primaquina. Para casos importados en estados sin transmisión autóctona,
el tratamiento de cura radical será de catorce días: cloroquina y primaquina los tres
primeros días y del cuarto al catorceavo día, sólo primaquina.
DENGUE

El dengue es una enfermedad viral, de carácter endémico-epidémico, transmitida


por mosquitos del género Aedes, principalmente por Aedes aegypti, que constituye
hoy la arbovirosis más importante a nivel mundial en términos de morbilidad,
mortalidad y afectación económica.
El complejo dengue lo constituyen cuatro serotipos virales serológicamente
diferenciables (Dengue 1, 2, 3 y 4) que comparten analogías estructurales y
patogénicas, por lo que cualquiera puede producir las formas graves de la
enfermedad, aunque los serotipos 2 y 3 han estado asociados a la mayor cantidad
de casos graves y fallecidos.

CLINICA

Generalmente la primera manifestación clínica es la fiebre de intensidad variable,


aunque puede ser antecedida por diversos pródromos. La fiebre se asocia a cefalea
y vómitos, así como dolores en el cuerpo que es el cuadro de “dengue clásico” mejor
llamada fiebre dengue (FD). En los niños, es frecuente que la fiebre sea la única
manifestación clínica o que la fiebre este asociada a síntomas digestivos bastante
inespecíficos. La fiebre puede durar de 2 a 7 días y asociarse a trastornos del gusto
bastante característicos. Puede haber enrojecimiento de la faringe aunque otros
síntomas y signos del aparato respiratorio no son frecuentes ni importantes. Puede
existir dolor abdominal discreto y diarreas, esto último más frecuente en los
pacientes menores de dos años y en los adultos.

DIAGNOSTICO

El hematocrito y el recuento de plaquetas son los exámenes de laboratorio clínico


indispensables. El resto de los exámenes complementarios deben realizarse de
acuerdo al cuadro clínico del paciente: coagulograma, proteínas totales, albúmina,
ionograma, gasometría, urea, creatinina y transaminasas. Los estudios por
imágenes (radiografía de tórax, ecografía), son útiles para evaluar la presencia de
líquido libre en la cavidad abdominal o en las serosas (pericardio, pleura), antes de
que sean clínicamente evidentes. La ecocardiografía puede ser de utilidad para
evaluar el derrame pericárdico pero, además, permite evaluar la contractilidad
miocárdica y medir la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, ante la sospecha
de miocarditis.

TRATAMIENTO

Plan de acción con los pacientes que tienen signos de alarma: Iniciar reposición de
líquidos por vía intravenosa (IV) utilizando soluciones cristaloides, como solución
salina isotónica al 0.9%, u otra (Dung et al., 1999; Wills et al., 2005). Comenzar por
5-7 ml x Kg x hora y posteriormente mantener la dosis o disminuirla de acuerdo a la
respuesta clínica del paciente. Si fuera posible, tomar una muestra de sangre para
hematocrito antes de iniciar la reposición de líquidos por Bay IV y después repetir el
hematocrito periódicamente. Administrar la cantidad mínima necesaria para
mantener la adecuada perfusión y una diuresis adecuada (0.5 ml x kg x hora).
Habitualmente se necesita continuar esta administración de líquidos por vía IV
durante 48 horas. Si hay empeoramiento clínico o elevación del hematocrito,
aumentar la dosis de cristaloides IV a 10 ml x kg de peso x hora hasta la
estabilización del paciente o hasta su remisión a una unidad de Cuidados Intensivos
(UCI).
TUBERCULOSIS

La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica


producida por el Mycobacterium Tuberculosis o bacilo de Koch, que se localiza
generalmente en el pulmón, aunque puede afectar otros órganos. Se transmite de
persona a persona por inhalación de aerosoles contaminados por el bacilo, que han
sido eliminados por los individuos enfermos al toser, hablar o estornudar.

A pesar de que el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado lograría la curación


en la mayoría de los pacientes, con la consiguiente disminución de las fuentes de
infección y el riesgo de contraer la enfermedad en la población, debido a algunos
problemas de funcionamiento del sistema de salud en el manejo de la enfermedad,
como la falta de detección de los casos existentes, los abandonos del tratamiento
y, más recientemente la aparición de resistencia a los fármacos antituberculosos
tradicionales, la tuberculosis en la actualidad sigue siendo un importante problema
de salud pública, por el daño que provoca, principalmente, como causa de
enfermedad y, en menor medida, también como causa de mortalidad.

Tuberculosis pulmonar Es la más frecuente y la más contagiosa de las formas de


tuberculosis, representa alrededor del 80 al 85% del total de los casos. Se presenta
con signos respiratorios como tos seca o productiva, expectoración con o sin
hemoptisis, dolor torácico y síntomas generales: anorexia, astenia, adinamia,
sudoración nocturna, pérdida de peso y a veces fiebre prolongada. El examen del
aparato respiratorio de los pacientes con tuberculosis suele ser normal, a pesar de
lo extensa que pueda ser la afección a nivel radiológico

CLINICA

La tos y el catarro persistentes por más de 15 días son los signos de mayor valor
para sospechar tuberculosis. Otros síntomas que deben hacer pensar en
tuberculosis son:
• Expectoración con sangre (hemoptisis), con o sin dolor torácico, y dificultad para
respirar.
• Pérdida de peso y de apetito, fatiga, sudoración nocturna, fiebre, cansancio.
• Infección con el Virus de la Inmunodeficiencia Humana u otras enfermedades que
deprimen la inmunidad. Se calcula que alrededor del 10% de los pacientes que
consultan a servicios de salud, lo hacen por síntomas respiratorios.
DIAGNOSTICO

El examen baciloscópico directo (baciloscopía) es la técnica de confirmación más


práctica, sencilla y rápida, y puede confirmar entre el 65% y el 80% de los casos de
tuberculosis.
El diagnóstico de certeza de tuberculosis implica la identificación del agente causal
en muestrasde secreciones orgánicas ó en muestras de tejidos.

Las técnicas disponibles para el diagnostico de tuberculosis son:


• La bacteriología
• La radiología
• La reacción de PPD
• Otras técnicas de laboratorio

TRATAMIENTO

• Los medicamentos de primera línea, principales, o esenciales son: Isoniacida (H),


Rifampicina (R), Pirazinamida (Z), Estreptomicina (S) y Etambutol (E). Estos
fármacos son efectivos en la mayoría de los casos y logran la curación de los
pacientes en un periodo de seis meses o mas de acuerdo a la categoría de la
enfermedad.
VIH-SIDA

Se han identificado dos tipos diferentes del virus de inmunodeficiencia humana


(VIH), el VIH-1 y el VIH-2, los cuales comparten propiedades epidemiológicas, pero
desde el punto de vista serológico y geográfico son relativamente diferentes. Al
parecer la patogenicidad del VIH-2 es menor a la del VIH-1. Una característica que
distingue a los lentivirus de los otros retrovirus es la complejidad de su genoma.
Al cabo de unas semanas de la infección se presenta una enfermedad leve similar
a la mononucleosis, que se caracteriza por la presencia de fiebre, faringoamigdalitis,
malestar general y linfadenopatía cervical, que persisten durante una o dos
semanas. Después de este tiempo, los síntomas desaparecen por completo y las
personas infectadas permanecen asintomáticas durante años (5-15 años en
promedio). Posteriormente se presentan síntomas inespecíficos, como
linfadenopatía, anorexia, fiebre y sudores nocturnos. Es frecuente la presencia de
enfermedades oportunistas, como el herpes zóster, la candidiasis orofaríngea o
vulvovaginal, etc. Finalmente aparece diarrea crónica, tuberculosis pulmonar y
extrapulmonar, diferentes tipos de displasias (como el sarcoma de Kaposi o el
linfoma de Burkitt), retinitis por citomegalovirus (CMV), otras micobacteriosis,
síndrome de desgaste y encefalopatía por VIH. La severidad de las infecciones
oportunistas generalmente se correlaciona con la disfunción del sistema inmune.
Los pacientes infectados se pueden clasificar en diferentes categorías clínicas con
base en sus niveles de linfocitos CD4 y las manifestaciones clínicas asociadas
(Cuadro 3). La categoría A incluye individuos seropositivos asintomáticos, la
categoría B incluye individuos con infecciones oportunistas y la categoría C, así
como los A3 y B3 son casos de SIDA.
DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la infección por el VIH se puede realizar mediante dos tipos de


pruebas:
a) Pruebas presuntivas o de tamizaje.
Este tipo de pruebas presenta una alta sensibilidad y una muy buena especificidad
y se utilizan como primera opción en individuos en los que se sospecha de infección
por el VIH. Entre ellas están los ensayos inmunoenzimáticos (ELISA en todas sus
variantes), aglutinaciones y las llamadas pruebas rápidas, cuyos formatos van
desde los ensayos inmunoenzimáticos en punto (dot ELISA) hasta las
inmunocromatografías. Todas las pruebas de tamizaje deben ser confirmadas.
b) Pruebas confirmatorias.
Las pruebas confirmatorias presentan una buena sensibilidad y una excelente
especificidad. La más utilizada de todas es la inmunoelectrotransferencia (western
blot), sin embargo también la inmunofluorescencia y la radioinmunoprecipitación se
consideran como pruebas confirmatorias.
c) Pruebas suplementarias.
Son los métodos del laboratorio que permiten predecir la progresión de la
enfermedad y valorar el estado inmune del paciente; la cuenta de linfocitos CD4 y
de carga viral, son los marcadores de progresión más utilizados para el seguimiento
clínico de pacientes VIH positivos.
TRATAMIENTO

Se utilizan combinaciones de fármacos antirretrovirales (HAART- siglas en inglés:


Highly Active Antiretroviral Therapy) o TARGA en español (Tratamiento
Antirretroviral de Gran Actividad). Se agrupan en cuatro clases: análogos de
nucleósidos y nucleótidos (siglas en inglés NNRTIs), inhibidores de proteasa (PIs)
e inhibidores de la fusión. Existen varios esquemas, que se van modifican de
acuerdo a los resultados. La OMS recomendó la siguiente combinación de fármacos
para el inicio del tratamiento: tenofovir,
lamivudine o emtricitabine y efavirenz. (WHO. 2013).
INFLUENZA
La influenza A (H1N1) es causada por el nuevo virus de influenza A que pertenece
a la familia Orthomixoviridae. Afecta principalmente a los cerdos y los subtipos más
frecuentes son (H1N1) y H3N2, aunque estos virus por lo general son específicos
de los cerdos; en ocasiones pueden mutar y transmitir la infección a humanos.
Los síntomas incluyen: fiebre mayor de 38.5o C, cefalea intensa, tos, dolor
muscular y articular con gran ataque al estado general; también se puede presentar
dolor faríngeo, náusea, vómitos y diarrea. Se transmite fácilmente de persona a
persona al hablar, por estornudos o tosiduras y puede ser confundida con el cuadro
de catarro común o influenza estacional, el cual es causado por virus de otras
familias.
En áreas de atención áreas de atención áreas de atención para pacientes para
pacientes para pacientes con sospecha o confirmación de infección por el nuevo
virus de
influenza A (H1N1), el riesgo de transmisión puede reducirse mediante la
combinación de acciones como son:
1. Lavado de manos con agua y jabón frecuentemente, si no es posible, uso de
alcohol-gel.
2. Cubrir nariz y boca con un pañuelo desechable al estornudar o toser.
3. Evitar tocar los ojos, la nariz y la boca.
4. El personal con sospecha de influenza debe permanecer en su casa y minimizar
el contacto con otros, así
como evitar los viajes durante 7 días después del inicio de los síntomas o hasta 24
horas después de su
desaparición.
5. Evitar el contacto cercano con enfermos con influenza (1.80 m) si no se cuenta
con barreras de
protección.
En la atención de un enfermo atención de un enfermo atención de un enfermo, caso
sospechoso, probable o confirmado de infección por el nuevo virus de
influenza A (H1N1), se recomienda:
1. Mantener una distancia mayor de 1.80 metros de la persona enferma si no se
cuenta con barreras de
protección.
2. Utilizar mascarilla quirúrgica rígida o cubreboca en áreas de hospitalización
durante la epidemia.
3. Utilizar mascarilla N95 o mascarilla quirúrgica rígida, únicamente por el personal
de salud que realiza
procedimientos invasivos (que tiene contacto con secreciones respiratorias) en el
paciente con influenza
A (H1N1).
4. Eliminar el equipo de protección personal desechable utilizado (mascarilla y
guantes) en una bolsa de
plástico para residuos peligrosos biológico-infecciosos.
5. Realizar lavado minucioso de manos con jabón y agua o desinfección con alcohol
gel.
En la atención de un enfermo no hospitalizado enfermo no hospitalizado enfermo
no hospitalizado con infección respiratoria aguda, caso sospechoso, probable o
confirmado de infección por el nuevo virus de influenza A (H1N1), se debe:
1. Designar para las áreas de manejo, preferentemente personal (sin factores de
riesgo para complicaciones
por influenza), con inmunización para influenza estacional y evitar su rotación a
otras áreas.
2. Utilizar equipo de protección personal que incluye: cubreboca o mascarilla
quirúrgica rígida o N95, lentes
de seguridad, bata y guantes desechables.
3. Eliminar el equipo de protección personal desechable utilizado y el material que
haya estado en contacto
con la mucosa nasofaríngea del enfermo en una bolsa de plástico para residuos
peligrosos biológicoinfecciosos.

4. Realizar lavado minucioso de manos con jabón y agua o desinfección con alcohol
gel.
5. Descontaminar todo equipo (no desechable) utilizado durante la exploración de
un enfermo; por medio
de una gasa, torunda o toalla alcoholada.
Durante el traslado de un caso el traslado de un caso el traslado de un caso
sospechoso, probable o confirmado de infección por el nuevo virus de
Influenza A (H1N1), se debe:
1. Colocar mascarilla quirúrgica rígida al enfermo.
2. El personal debe utilizar mascarilla quirúrgica rígida y guantes desechables (no
estériles) durante el
traslado del paciente.
3. El personal debe realizar lavado minucioso de manos con jabón y agua o
desinfección con alcohol gel,
antes de colocarse la mascarilla y los guantes y también, cuando sean retirados.

RECOMENDACIONES GENERALES PARA LA POBLACIÓN:

1. Cubrir nariz y boca con un pañuelo desechable al toser o estornudar y desecharlo


en una bolsa de plástico
que deberá mantener cerrada.
2. Si no tiene pañuelo, utilizar el ángulo interno del codo.
3. Lavado de manos con agua y jabón frecuentemente, si no es posible, uso de
alcohol-gel.
4. Evitar tocar sus ojos, nariz y boca.
5. Evitar asistir a lugares concurridos.
6. Invariablemente, evitar saludar de mano, de beso o de abrazo.
7. Evitar escupir en el suelo y en otras superficies expuestas al medio ambiente.
8. No compartir vasos, platos y cubiertos, así como alimentos, bebidas y utensilios
de aseo personal.
9. Seguir las recomendaciones del médico y no automedicarse.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO: DIAGNÓSTICO CLÍNICO: NÓSTICO CLÍNICO:


1. Datos sugestivos de influenza:
• Fiebre > 38.5o C de inicio súbito
• Tos
• Cefalea
2. Otros síntomas:
Ataque al estado general
Mialgias
Artralgias
Dolor faríngeo
Náusea, vómito y diarrea (más frecuente en niños)
3. Datos de enfermedad grave, complicada o datos de alarma

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:

1. Prueba rápida para detección de antígeno en:


• Pacientes con cuadro clínico sugestivo de infección (de preferencia en los primeros
5 días de la
enfermedad)
• En casos de brote epidémico (como prueba de escrutinio de acuerdo a los
lineamientos
institucionales en la materia)

2. PCR :
• Puede detectar partes del genoma del virus de la influenza A estacional, sin
embargo puede no
identificar la nueva cepa de la especie influenza A (H1N1)
3. RT-PCR en tiempo real y cultivo:
• Se consideran pruebas con alta sensibilidad y especificidad para identificación del
nuevo virus de
influenza A (H1N1)

TRATAMIENTO

CONTROL DE LA FIEBRE: No administrar productos que contengan ácido acetil


salicílico, (ejemplo: aspirina y subsalicilato de bismuto) a ningún caso confirmado o
sospechoso de la nueva influenza A (H1N1) menor de 18 años debido al riesgo de
desarrollar el Síndrome de Reye. 2. Puede utilizarse acetaminofén (paracetamol)
como antipirético.
1. El uso de antivirales debe ser considerado para casos sospechosos, probables o
confirmados de infección
por el nuevo virus de la influenza A (H1N1) de acuerdo a la gravedad de la
enfermedad, el riesgo de
complicaciones y los datos de alarma.
2. El uso de antivirales debe ser considerado para casos sospechosos, probables o
confirmados de infección
por el nuevo virus de la influenza A (H1N1) que requieran hospitalización.
3. En los niños se recomienda administrar el tratamiento en forma temprana en las
primeras 36 horas del
inicio de los síntomas y utilizar zanamivir sólo en niños mayores de 7 años.
4. En los adultos comenzar el tratamiento en las primeras 48 horas después del
inicio de los síntomas.
SARHS

El Síndrome Agudo Respiratorio Severo se podría definir como una enfermedad


aguda, febril, infecto-contagiosa, que se acompaña (en los casos graves) de falla
pulmonar severa. Se caracteriza por fiebre elevada, tos seca, disnea y
frecuentemente infiltrados pulmonares e hipoxemia. El primer caso reconocido de
esta enfermedad ocurrió en Foshan, Provincia de Guandong (China continental) el
16 de noviembre de 2002.

El SARS es causado por un virus de la familia coronavirus, llamado por la OMS


“virus del SARS”, el cual no se había encontrado previamente en humanos o
animales. Presumiblemente se originó en animales y mutó o se recombinó, lo que
le ha permitido infectar, causar enfermedad y transmitirse de persona a persona. El
SARS ya se convirtió en un peligro global; su alto grado de infectividad es alarmante
y actualmente se han reportado casos en 28 países. El diagnóstico se basa en el
cuadro clínico, y las claves para combatir esta infección son reconocimiento
temprano, aislamiento oportuno y tratamiento apropiado.

Fase prodrómica. La fase prodrómica se asemeja a un resfriado común (fiebre,


seguida de dolor muscular, cefalea y odinofagia),9 pero generalmente comienza con
fiebre elevada (más de 38 °C) y que a menudo se acompaña de calosfríos, cefalea,
malestar general y mialgias.41,46-48 Cuando se inicia la enfermedad algunos
pacientes tienen dificultad respiratoria ligera.41 Típicamente hay ausencia de rash
y manifestaciones neurológicas y gastrointestinales, pero en algunos casos se ha
observado diarrea durante el periodo prodrómico de la fiebre.

Porcentualmente se han encontrado las siguientes manifestaciones:


• Fiebre, 100%
• Malestar general, 100%
• Calosfríos, 97%
• Cefalea, 87%
• Mialgias, 81%
• Vértigo, 61%
• Tos, 39%
• Odinofagia, 23%
• Secreción nasal, 23%

En ciertos casos, el cuadro se inicia con cefalea severa, vértigo y mialgias. La


temperatura se mantiene elevada durante toda la evolución de la enfermedad. Al
ingreso al hospital algunos pacientes presentan estertores crepitantes en las bases
pulmonares y matidez. El resto de la exploración (cardiovascular, abdominal y
neurológica es normal)- y las radiografías de tórax pueden ser normales durante
este periodo.

Fase respiratoria. Después de 3-7 días se inicia la fase respiratoria (o de SARS


propiamente dicha) de la enfermedad con tos seca y/o disnea que puede ser
acompañada o progresar a la hipoxemia.41 Algunos pacientes (10-20%) tienen un
deterioro rápido de su función pulmonar y se complican con Síndrome de
Insuficiencia Respiratoria Aguda (Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS,
como se conoce en inglés) requiriendo cuidados intensivos, intubación y apoyo
mecánico ventilatorio.

En muchos enfermos la fase respiratoria se caracteriza por infiltrados focales


tempranos que posteriormente son confluentes o en parches y también se observan
infiltrados intersticiales.41,46-48 Algunas radiografías de los pacientes en estados
avanzados de la enfermedad muestran zonas de condensación pulmonar.

En la etapa temprana de la enfermedad la cuenta leucocitaria es normal o


disminuida, pero acompañada de linfopenia. Cuando la enfermedad pulmonar
alcanza su pico máximo, más de la mitad de los pacientes tienen leucopenia y
trombocitopenia. Al inicio de la fase respiratoria se eleva la creatin fosfocinasa (más
de 3000 UI/L) y las transaminasas (dos a seis veces sobre los límites superiores
normales. La función renal se conserva normal en la mayoría de los pacientes.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de SARS se hace por exclusión, una vez que se hayan descartado
otras enfermedades.41 Los datos clínicos y paraclínicos para establecer su
diagnóstico, a partir del 16 de Marzo de 2003, se detallan a continuación de acuerdo
a los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y a los Centros de
Control y Prevención de la Enfermedad de los Estados Unidos (CDC, por sus siglas
en inglés)

Caso sospechoso

Una persona que después del 1 de Febrero de 2003 tenga antecedentes de:
• Fiebre elevada (más de 38 °C). Y
• Uno o más síntomas respiratorios (tos, taquipnea, disnea). Y Uno o más de lo
siguiente:
• Contacto cercano dentro de los primeros diez días del inicio de los síntomas con
una persona a la que se le ha diagnosticado SARS;
• Antecedentes de haber viajado, dentro de los primeros diez días de inicio de los
síntomas a un área en la que se haya reportado focos de transmisión de SARS.
Caso probable
• Un paciente sospechoso, cuya radiografía de tó- rax tenga datos compatibles con
neumonía o Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda (ARDS). Ó
• Un paciente sospechoso, con enfermedad respiratoria inexplicable que le ocasione
la muerte y cuyos hallazgos de autopsia demuestren síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda, sin una causa identificable.
TRATAMIENTO

No existe tratamiento específico. En primera instancia lo más importante es


diagnosticar oportunamente el padecimiento para lo cual se requiere que el médico
tenga un alto índice de sospecha y a continuación se tomarán las medidas
preventivas apropiadas, según el caso. El tratamiento propiamente dicho es
sintomático. Si el paciente es trasladado a bordo de una ambulancia, la tripulación
deberá tomar las medidas preventivas correspondientes.

Los pacientes hospitalizados han sido manejados con múltiples antibióticos, solos
o combinados que incluyen azitromicina, aminoglucósidos, ceftriaxona, doxiciclina
y ciprofloxacina, debido a que muchos de ellos frecuentemente tienen infecciones
bacterianas secundarias, pero la mejoría de la enfermedad no se atribuye al empleo
de estos fármacos. Los agentes antivirales ribavirina y osetalmivir utilizados en
combinación con esteroides orales o intravenosos pueden ser útiles en el
tratamiento de estos pacientes. Los cuidados intensivos adecuados, con y sin el
empleo medicamentos antivirales han mejorado el pronóstico.
EVON

El virus del Nilo Occidental (VNO) es un virus aviar, que puede causar una
enfermedad mortal en algunas especies de mamíferos, reptiles y aves. La mayoría
de los casos clínicos se producen en humanos y caballos. Aproximadamente el 80%
de los humanos infectados permanecen asintomáticos; el 20% tiene síntomas
similares a los de la gripe. Menos del 1% desarrolla meningitis, encefalitis o parálisis
aguda, pero algunos de estos casos son mortales u ocasionan discapacidad
permanente.

El VNO es un arbovirus del género Flavivirus de la familia Flaviviridae. Este virus


pertenece al complejo o serogrupo de virus de la encefalitis japonesa. Existen por
lo menos dos linajes genéticos del VNO. El linaje 1, que ha causado los brotes más
recientes, se puede dividir en tres clados (1a, 1b y 1c); este contiene virus virulentos
y atenuados. Muchos de los virus virulentos encontrados en los brotes recientes
pertenecen al clado 1a, que se ha expandido.

Se transmite principalmente a través de mosquitos. En América del Norte, existen


signos de infección en, por lo menos 59 especies. Culex pipiens, Culex
quinquefasciatus, Culex restuans, Culex salinarius y Culex tarsalis son vectores
eficaces. Otras especies, entre ellas: Culex nigripalpus, Aedes albopictus, Aedes
vexans y Ochlerotatus triseriatus pueden ser importantes en la transmisión.

CLINICA

la enfermedad, se asemeja a la influenza y se caracteriza por fiebre, malestar


general, debilidad, dolor de cabeza y corporal; también se observa anorexia,
linfadenopatía, náuseas, diarrea, vómitos, dolor de garganta y conjuntivitis. En
ocasiones se desarrolla una lesión eritematosa, macular o papular no prurítica, en
el cuello, tronco, brazos o piernas. La mayoría de las infecciones sin complicaciones
se resuelven en 2 a 6 días, pero en algunos casos graves, la fatiga persistente
puede durar un mes o más. Pocos pacientes con fiebre del Nilo Occidental
desarrollan la enfermedad neuroinvasiva.

Esta forma puede ser grave y en algunos casos, es una amenaza para la vida. Se
observan tres síndromes: encefalitis, meningitis y parálisis fláccida aguda. En el
mismo paciente, se presentan con frecuencia síntomas de más de un síndrome. La
meningitis del Nilo Occidental se caracteriza por fiebre, dolor de cabeza, rigidez en
el cuello y fotofobia; los pacientes afectados sufren alteraciones a nivel de la
conciencia, desorientación y/o signos neurológicos focales, que pueden incluir
ataxia, incoordinación, temblores, movimientos involuntarios y signos que se
asemejan a la enfermedad de Parkinson (rigidez, inestabilidad postural y
bradicinesia).

Son frecuentes los signos concomitantes de meningitis y también pueden


producirse convulsiones o coma. Algunos pacientes recuperados presentan una
disfunción neurológica persistente.
DIAGNOSTICO

En humanos, las infecciones por VNO con frecuencia se diagnostican mediante


serología. Los criterios de diagnóstico son títulos elevados o la presencia de IgM en
suero o líquido cefalorraquídeo (LCR) que indica una infección reciente; sin
embargo los anticuerpos IgM antiVNO pueden persistir en el plasma de algunos
individuos durante más de un año. Por esta razón, la presencia de IgM en el suero
es presuntiva pero no es definitiva. Los ensayos inmunoabsorbentes ligados a
enzimas (ELISA) son las pruebas serológicas de uso más frecuente pero existen
otras pruebas como: la neutralización por reducción de placas (PRN)
inmunofluorescencia indirecta(IFA) e inhibición de la hemaglutinación.

TRATAMIENTO

No se dispone de ningún tratamiento específico más que la terapia de sostén. En


algunos casos se puede requerir terapia intensiva y asistencia respiratoria
mecánica. Se están evaluando en ensayos clínicos, diversos tratamientos como
interferón, nucleótidos antisentido e inmunoglobina intravenosa. Algunos
medicamentos antivirales fueron prometedores in vitro, pero la mayoría no han sido
efectivos en los modelos animales o en su administración a humanos con
enfermedades graves. La investigación de nuevos fármacos que puedan inhibir el
virus del Nilo Occidental está en marcha.