In medicine, a burn is a type of injury to the skin caused by
Most chemicals that can cause moderate to severe
heat, electricity, chemicals, or radiation (an example of the latter
is sunburn).
Classification
In classical medical literature, there were six degrees, the first
three of which are still commonly used by the public:
 First-degree burns are usually limited to redness
(erythema), a white plaque and minor pain at the site of
injury. These burns usually extend only into the
epidermis.
 Second-degree burns additionally fill with clear fluid,
have superficial blistering of the skin, and can involve
more or less pain depending on the level of nerve
involvement. Second-degree burns involve the
superficial (papillary) dermis and may also involve the
deep (reticular) dermis layer.
 Third-degree burns additionally have charring of the
skin, and produce hard, leather-like eschars. An eschar
is a scab that has separated from the unaffected part of
the body. Frequently, there is also purple fluid. These
types of burns are often painless (insensate) because
nerve endings have been destroyed in the involved
areas.
A newer classification of "Superficial Thickness", "Partial
Thickness" (which is divided into superficial and deep
categories) and "Full Thickness" relates more precisely to the
epidermis, dermis and subcutaneous layers of skin and is used to
guide treatment and predict outcome.
Table 1. A description of the traditional and current
classifications of burns.
Nomenclature Traditional nomenclature Depth Clinical
findings
Superficial thickness First-degree Epidermis
involvement Erythema, minor pain, lack of blisters
Partial thickness — superficial Second-degree
Superficial (papillary) dermis Blisters, clear fluid,
and pain
Partial thickness — deep Second-degree Deep (reticular)
dermis Whiter appearance, with decreased pain. Difficult to
distinguish from full thickness
Full thickness Third- or fourth-degree Dermis and
underlying tissue and possibly fascia, bone, or muscleHard,
leather-like eschar, purple fluid, no sensation (insensate)
Serious burns, especially if they cover large areas of the body,
can cause death; any hint of burn injury to the lungs, for
example through smoke inhalation, is a medical emergency.
Chemical burns are usually caused by chemical compounds,
such as sodium hydroxide (lye), silver nitrate, and more serious
compounds (such as sulfuric acid). Note that most chemicals
(but not all) that can cause moderate to severe chemical burns
are strong acids or bases. Nitric acid is possibly one of the worst
burn-causing chemicals, as an oxidizer. Hydrofluoric acid can
eat down to the bone and its burns are often not immediately
evident.
chemical burns are called caustic.
Electrical burns are generally symptoms of electrocution, being
struck by lightning, being defibrillated or cardioverted without
conductive gel, etc. The internal injuries sustained may be
disproportionate to the size of the "burns" seen - as these are
only the entry and exit wounds of the electrical current.
Survival and outcome (scars, contractures, complications) of
severe burn injuries is remarkably improved if the patient is
treated in a specialized burn center/unit rather than a hospital.
Scald
Scalding is a specific type of burning that is caused by hot
fluids. Examples of common liquids that cause scalds are water
and cooking oil. Steam is a common gas that causes scalds. The
injury is usually regional and usually does not cause death.
More damage can be caused if hot liquids can enter an orifice.
However, deaths have occurred in more unusual circumstances,
such as when people have accidentally broken a steam pipe.
Assessing burns
Main article: Total body surface area
Burns are assessed in terms of total body surface area (TBSA),
which is the percentage affected by partial thickness or full
thickness burns (superficial thickness burns are not counted).
The rule of nines is used as a quick and useful way to estimate
the affected TBSA.
Table 2. Rule of nines for assessment of total body surface area
affected by a burn
Anatomic structure Surface area
Head 9%
Anterior Torso 18%
Posterior Torso 18%
Each Leg 18%
Each Arm 9%
Genitalia/perineum 1%
Management
The first step in managing a person
with a burn is to stop the burning
process.
With dry powder burns, the powder should be brushed off first.
With other burns, the affected area should be rinsed with a large
amount of clean water to remove foreign bodies and help stop
the burning process. Cold water should never be applied to any
person with extensive burns, as it may severely compromise the
burn victim's temperature status.
At this stage of management, it is also critical to assess airway
status. If the patient was involved in a fire, then he or she has
inhalation injury until proven otherwise, and should be managed
accordingly.
Once the burning process has been stopped, and airway status is
ensured, the patient should be volume resuscitated according to
the Parkland formula. This formula dictates that the amount of
Lactated Ringer's solution to deliver in the first twenty four
hours after time of injury is:
Fluid = 4cc x %TBSA x weight in kg
%TBSA excludes any first degree burn
Half of this fluid should be given in the first eight hours post
injury and the rest in the subsequent sixteen hours. The formula
is a guide only and infusions must be tailored to urine output
and central venous pressure. Inadequate fluid resuscitation
causes renal failure and death.
START is an acronym for Simple Triage and Rapid
Treatment, and is defined as being a method that first responders
use to effectively and efficiently evaluate all of the victims
during a mass casualty incident (MCI) [1]. The first-arriving
medical personnel will use a triage tool called a triage tag to
categorize the victims by the severity of their injury. Once they
have a better handle of the MCI, the on-scene personnel will call
in to request for the additional appropriate resources and assign
the incoming emergency service personnel their tasks. The
victims will be easily identifiable in terms of what the
appropriate care is needed by the triage tags they were
administered. This method was developed by the staff members
of Hoag Hospital [2] and by the staff members of the Newport
Beach Fire Department [3] located in CA.
Procedure
The whole evaluation process is generally conducted in 60
seconds or less. Once the evaluation is complete, the victims are
labeled with one of the four triage categories.
Minor delayed care / can delay up to three hours
Delayed urgent care / can delay up to one hour
Immediate immediate care / life-threatening
Deceased victim is dead / no care required
When medical personnel first arrive on the scene, they quickly
assess the situation and do a call-out; they ask that any victim
who is able to walk to separate themselves from non-ambulatory
victims and to relocate to a certain area, or they may be asked to
assist the medical personnel with the other non-ambulatory
victims. These ambulatory victims are either uninjured or have
minor injuries that no not need immediate care so they are
labeled with a green tag (minor).
With the non-ambulatory victims, personnel assess their
respiratory, circulatory, and neurological functions, and based on
those conditions the patient is labeled with one of the three
remaining triage categories (i.e. delayed, immediate, dead).
The victim’s respiratory function is accessed first.
If the victim is not breathing, then the personnel will try to clear
the airway and perform any airway maneuvers to get the victim
breathing.
If all attempts fail, then the victim is presumed dead, and
thus tagged with the black label.
If the victim is breathing, then the personnel
calculates the breathing rate.
If the victim’s breathing rate is greater than 30 per minute, then
the victim is tagged with a red label requesting immediate care
because that is one of the primary signs for shock.
If the victim’s breathing rate is less than 30 per
minute, then perfusion will take place.
During the perfusion phase, the victim’s pulse and
circulatory function are checked.
If the victim lacks a radial pulse, then immediate attention is
required, and thus tagged with a red label.
If the radial pulse is present, then the personnel
evaluates the victim’s mental status.
The personnel will ask the victim to follow simple commands.
If the victim is successful, then he is labeled with the yellow tag;
medical attention can be delayed to a recommended one hour.
If the victim is not able to follow simple commands, then he is
labeled with the red tag; immediate care is needed because the
situation may be life threatening.
To check the victim’s circulatory function, a blanch
test [4] is conducted. Generally, the test is done at
the tip of the finger. The personnel will apply
pressure to the nail bed until it turns white.
Depending on the response time of how fast the blood flows
back to the finger, the victim will be labeled with the yellow tag
(medical attention can be delayed for up to an hour), or with the
red tag (immediate care is needed).
If the blanch test took more than two seconds, then the victim
needs immediate care.
If the blanch test took less than two seconds, then
the mental status of the victim is evaluated.
If the victim can follow simple commands, then he will be
tagged with the yellow label, otherwise the red label.
Below is a concise graphical view of START.
Pediatric START
There have been organizations that have adopted the procedures
of START and modified it to provide better treatment for
children. Lou E. Roming MD, FAAP, FACEP, created
JumpSTART, which is a derivative approach of START that
caters to the needs of children during a MCI. The Utah Bureau
of Emergency Medical Services developed a training program
[5] for teaching JumpSTART. Psychological studies have shown
that people react outside of their ordinary scope of behavior
when placed in a stressful environment; children's bodies are
more fragile than adults, and thus it is important to handle
children with more care because they lack the experience
compared to adults to take care of themselves until help arrives.
Botulism (from Latin botulus, "sausage") is a rare but serious
paralytic illness caused by a nerve toxin, botulin, that is
produced by the bacterium Clostridium botulinum. Botulin is
the most potent known toxin, blocking nerve function and
leading to respiratory and musculoskeletal paralysis.
There are three main kinds of botulism:
Foodborne botulism is a form of foodborne illness and is caused
by eating foods that contain the botulism toxin.
Wound botulism is caused by toxin produced from a wound
infected with Clostridium botulinum, this is, also, the most rare
type of botulism.
Infant botulism is caused by consuming the spores of the
botulinum bacteria, which then grow in the intestines and
release toxin.
All forms of botulism can be fatal and are considered medical
emergencies. Foodborne botulism can be especially dangerous
as a public health problem because many people can be
poisoned from a single contaminated food source.
In the United States an average of 110 cases of botulism are
reported each year. Of these, approximately 25% are foodborne,
72% are infant botulism, and 3% are wound botulism.
Outbreaks of foodborne botulism involving two or more persons
occur during most years and usually are caused by eating
contaminated home-canned foods. The number of cases of
foodborne and infant botulism has changed little in recent years,
but wound botulism has increased because of the use of black
tar heroin, especially in California[1].
Symptoms (foodborne and wound forms)
Classic symptoms of botulism occur between 12-36 hours after
consuming the botulinum toxin, but they can occur as early as 6
hours or as late as 10 days. Those symptoms usually include dry
mouth, difficulty swallowing, slurred speech, muscle weakness,
double vision, vomiting, and severe diarrhea, along with a
progressive muscle paralysis. These are all symptoms of the
muscle paralysis caused by the bacterial toxin. If untreated,
these symptoms may progress to cause paralysis of the arms,
legs, trunk, respiratory muscles, and possibly eventual death. In
all cases the toxin made by C. botulinum causes illness, not the
bacterium itself.
Infant botulism
Infant botulism (first recognized in 1976) is the most common
form of the ailment in the United States. The mode of action of
this form is through actual infection by germinating spores in
the gut of an infant. Infection results in constipation, general
weakness, loss of head control and difficulty feeding. Because
of these symptoms, infant botulism is often referred to as floppy
baby syndrome.
Honey, corn syrup, and other sweeteners are potentially
dangerous for infants. This is because the mixture of the non-
acidic digestive juices of an infant, the human body temperature,
and an anaerobic environment creates an ideal medium for
botulinum spores to grow and produce toxin. Botulinum spores
are among the few bacteria that survive in honey, but they also
are widely present in the environment. While these spores are
harmless to adults, because of stomach acidity, an infant's
digestive system is not yet developed enough to destroy them,
and the spores could potentially cause infant botulism. For this
reason, it is advised that neither honey, nor any other sweetener,
should be given to children until they are weaned.
The leading explanation for why some infants become infected
with C. botulinum is that infants do not yet have sufficient
numbers of resident microbiota in their intestines to
competitively exclude C. botulinum. Thus, without competition,
C. botulinum is able to establish itself in the gut of an infant.
Botulinum toxin
Botulinum toxin blocks the release of acetylcholine from nerve
endings thus arresting their function. This toxin is unstable to
heating, or on prolonged exposure to oxygen, so poisoning
generally occurs from the use of improperly bottled or canned
foods: typical instances of botulism would be home-bottled
preserves used in salads. An unusual example of botulism
occurred in Britain in the exceptionally hot, dry summer of
1976, when river levels dropped so low in some areas that
feeding swans accidentally ingested material from anaerobic
layers in a river (normally out of their reach), and were struck
by botulism symptoms.
Botulinum toxin is also used cosmetically, for example in
reducing facial wrinkles or excessive transpiration, and is
commercially known as Botox.
Diagnosis
Physicians may consider the diagnosis if the patient's history
and physical examination suggest botulism. However, these
clues are usually not enough to allow a diagnosis of botulism.
Other diseases such as Guillain-Barré syndrome, stroke, and
myasthenia gravis can appear similar to botulism, and special
tests may be needed to exclude these other conditions. These
tests may include a brain scan, cerebrospinal fluid examination,
nerve conduction test (electromyography, or EMG), and a
Edrophonium Chloride (Tensilon) test for myasthenia gravis.
The most direct way to confirm the diagnosis is to demonstrate
the botulinum toxin in the patient's serum or stool by injecting
serum or stool into mice and looking for signs of botulism. The
bacteria can also be isolated from the stool of persons with
foodborne and infant botulism.
Treatment
The respiratory failure and paralysis that occur with severe
botulism may require a patient to be on a breathing machine for
weeks, plus intensive medical and nursing care. After several
weeks, the paralysis slowly improves. If diagnosed early,
foodborne and wound botulism can be treated with an antitoxin
which blocks the action of toxin circulating in the blood. This
can prevent patients from worsening, but recovery still takes
many weeks. Physicians may try to remove contaminated food
still in the gut by inducing vomiting or by using enemas.
Wounds should be treated, usually surgically, to remove the
source of the toxin-producing bacteria. Good supportive care in
a hospital is the mainstay of therapy for all forms of botulism.
Currently antitoxin is not routinely given for treatment of infant
botulism.
Furthermore each case of botulism is a potential public health
emergency in that it is necessary to identify the source of the
outbreak and ensure that all persons who have been exposed to
the toxin have been identified, and that no contaminated food
remains.
Complications
Botulism can result in death due to respiratory failure. However,
in the past 50 years, the proportion of patients with botulism
who die has fallen from about 50% to 8%. A patient with severe
botulism may require a breathing machine as well as intensive
medical and nursing care for several months. Patients who
survive an episode of botulism poisoning may have fatigue and
shortness of breath for years and long-term therapy may be
needed to aid their recovery.
Prevention
Commercially canned goods are required to undergo a
"botulinum cook" (121°C for 3 minutes) and so rarely cause
botulism, there have however been notable exceptions (such as
the 1978 Alaskan salmon outbreak). Foodborne botulism has
more frequently been from home-canned foods with low acid
content, such as asparagus, green beans, beets, and corn.
However, outbreaks of botulism have resulted from more
unusual sources. In July, 2002, fourteen Alaskans ate muktuk
(whale meat) from a beached whale, and eight of them
developed symptoms of botulism, two of them requiring
mechanical ventilation [1]. Other origins of infection include
chopped garlic in oil, chile peppers, tomatoes, improperly
handled baked potatoes wrapped in aluminum foil, and home-
canned or fermented fish. Persons who do home canning should
follow strict hygienic procedures to reduce contamination of
foods. Oils infused with garlic or herbs should be refrigerated.
Potatoes which have been baked while wrapped in aluminum
foil should be kept hot until served or refrigerated. Because the
botulism toxin is destroyed by high temperatures, persons who
eat home-canned foods should consider boiling the food for 10
minutes before eating it to ensure safety. Canned foods may also
indicate botulism infestation by characteristic outward bulges
which result from the bacteria causing pressure to rise inside the
can due to gas produced as a waste product, it would be safest to
simply throw such cans away. Because honey, and other
sweeteners, can form an ideal medium for botulism growth,
infants should not be fed them until they are weaned and their
digestive juices become too acidic for the bacteria to grow.
Wound botulism can be prevented by promptly seeking medical
care for infected wounds and by not using injectable street
drugs.
Keracunan Pada Anak
A. Latief Azis, dr., Sp.A(K)
Pendahuluan
Keracunan adalah masuknya zat racun kedalam tubuh baik
melalui saluran
pencernaan, saluran nafas, atau melalui kulit atau mukosa yang
menimbulkan
gejala klinis. Angka yang pasti dari kejadian keracunan di
Indonesia belum
diketahui, meskipun banyak dilaporkan kejadian-kejadian
keracunan di
beberapa rumah sakit tetapi angka ini tidak menggambarkan
kejadian yang
sebenarnya didalam masyarakat.
Di Amerika Serikat kecelakaan dan keracunan merupakan
penyebab utama
kematian anak-anak. Lebih kurang 60% dari paparan keracunan
yang dilaporkan
terjadi pada anak berumur < 6 tahun, dengan kematian < 4%.
Di RSCM/FK UI Jakarta dilaporkan 45 penderita anak yang
mengalami keracunan
setiap tahunnya, sedang di RS dr. Soetomo Surabaya 15 - 30
penderita anak
yang datang untuk mendapatkan pengobatan karena keracunan
setiap tahun,yang
sebagian besar karena keracunan hidrokarbon ( 45 - 60%),
keracunan makanan,
keracunan obat-obatan, detergen dan bahan-bahan rumah tangga
yang lain.
Meskipun keracunan dapat terjadi melalui saluran cerna, saluran
nafas, kulit
dan mukosa atau parenteral tetapi yang terbanyak racun masuk
melalui saluran
cerna ( 75 % ) dan inhalasi ( 14% ).Keracunan merupakan suatu
keadaan gawat
darurat medis yang membutuhkan tindakan segera,
keterlambatan dalam
memberikan pertolongan dapat membawa akibat yang fatal.
Pada dasarnya keracunan pada anak tidaklah berbeda dengan
pada dewasa, tapi
oleh karena secara alamiah terdapat perbedaan akibat dari
tingkat
perkembangan fisik yang masih sedang tumbuh, kepribadian
dan emosi yang
sedang berkembang, sehingga terdapat beberapa perbedaan
dalam kejadian,
jenis, lokasi serta motif dari keracunan.
Mengingat resiko keracunan yang sangat berbahaya dan bahkan
dapat
menyebabkan kematian dan mengingat bahwa keracunan pada
anak sebagian besar
adalah karena kecelakaan dan dapat dicegah, maka usaha-usaha
pencegahan
hendaknya mendapat perhatian dan prioritas utama dalam
penanggulangan
keracunan pada anak.
Keracunan pada anak
Anak bukanlah orang dewasa dalam bentuk kecil, terdapat
perbedaan -
perbedaan baik fisik, fisiologis maupun psikologis dengan orang
dewasa.
Fungsi organ-organ tubuh belum matang, demikian pula dengan
fungsi
pertahanan tubuh yang belum sempurna. Pada anak terdapat
faktor-faktor yang
mempermudah terjadinya keracunan,yaitu :
· Perkembangan kepribadian anak usia 0 - 5 tahun masih
dalam fase
oral sehingga ada kecenderungan untuk memasukkan segala
yang dipegang
kedalam mulutnya.
· Anak-anak masih belum mengetahui apa yang berbahaya
bagi dirinya (
termasuk disini anak dengan retardasi mental. Akan sangat bermanfaat bila dilakukan dalam 1 jam pertama
· Anak-anak mempunyai rasa ingin tahu yang besar. sesudah menelan
· Anak-anak pada usia ini mempunyai sifat negativistik bahan beracun, bila sudah lebih dari 1 jam tidak perlu dilakukan
yaitu selalu rangsang
menentang perintah atau melanggar larangan. muntah kecuali bila bahan beracun tersebut mempunyai efek
yang menghambat
Oleh karena sifat-sifat tersebut maka keracunan pada anak lebih motilitas ( memperpanjang pengosongan ) lambung.
sering Rangsang muntah dapat dilakukan secara mekanis dengan
karena kecelakaan (accidental poisoning ),sedang pada dewasa merangsang palatum
keracunan lebih mole atau dinding belakang faring,atau dapat dilakukan dengan
sering karena pekerjaannya (occupational poisoning) dan pemberian
pembunuhan atau obat- obatan :
usaha bunuh diri. Sirup Ipecac
Pada anak kecil jarang terjadi keracunan karena usaha bunuh Dapat diberikan pada anak diatas 6 bulan.
diri atau Pada anak usia 6 - 12 bulan 10 ml
pembunuhan, walaupun pernah dilaporkan melalui media massa 1- 12 tahun 15 ml
adanya pembunuhan > 12 tahun 30 ml
anak dengan jalan memberi racun oleh ibu yang putus asa Pemberian sirup ipecac diikuti dengan pemberian 200 ml air
sebelum kemudian dia putih. Bila
bunuh diri. sesudah 20 menit tidak terjadi muntah pada anak diatas 1 tahun
pemberian
Penyebab keracunan ipecac dapat diulangi.
Pada dasarnya semua bahan dapat menyebabkan keracunan Apomorphine
tergantung seberapa Sangat efektif dengan tingkat keberhasilan hampir 100%,dapat
banyak bahan tersebut masuk kedalam tubuh. Bahan-bahan yang menyebabkan
dapat muntah dalam 2 - 5 menit. Dapat diberikan dengan dosis 0,07
menyebabkan keracunaan adalah : mg/kg BB secara
subkutan.
· Makanan Kontraindikasi rangsang muntah :
· Bahan-bahan kimia Keracunan hidrokarbon, kecuali bila hidrokarbon tersebut
· Obat-obatan mengandung
· Bahan-bahan keperluan rumah tangga ( Household poison bahan-bahan yang berbahaya seperti camphor, produk-produk
) yang mengandung
halogenat atau aromatik, logam berat dan pestisida.
Oleh karena anak kecil lebih sering berada dirumah maka Keracunan bahan korossif
keracunan yang Keracunan bahan-2 perangsang CNS ( CNS stimulant , seperti
terjadi pada anak biasanya disebabkan oleh bahan-bahan yang strichnin )
ada dirumah atau Penderita kejang
sekitar rumah. Penderita dengan gangguan kesadaran
Di RSUD dr. Soetomo keracunan yang paling sering terjadi Kumbah lambung
adalah keracunan Kumbah lambung akan berguna bila dilakukan dalam 1-2 jam
minyak tanah ( > 45% ) sama seperti laporan dari center-center sesudah menelan
lain. bahan beracun, kecuali bila menelan bahan yang dapat
menghambat pengosongan
Penatalaksanaan keracunan lambung.
Kumbah lambung seperti pada rangsang muntah tidak boleh
Tindakan emergensi : dilakukan pada :
Airway : Bebaskan jalan nafas, kalau perlu lakukan intubasi. · Keracunan bahan korosif
Breathing : Berikan pernafasan buatan bila penderita tidak · Keracunan hidrokarbon
bernafas spontan · Kejang
atau pernapasan tidak adekuat. Pada penderita dengan gangguan kesadaran atau penderita-
Circulation: Pasang infus bila keadaan penderita gawat dan penderita dengan
perbaiki perfusi resiko aspirasi jalan nafas harus dilindungi dengan cara
jaringan. pemasangan pipa
Identifikasi penyebab keracunan. endotracheal.
Bila mungkin lakukan identifikasi penyebab keracunan, tapi Penderita diletakkan dalam posisi trendelenburg dan miring
hendaknya usaha kekiri, kemudian
mencari penyebab keracunan ini tidak sampai menunda usaha- di masukkan pipa orogastrik dengan ukuran 24 - 36 Fr,
usaha penyelamatan pencucian lambung
penderita yang harus segera dilakukan. dilakukan dengan cairan garam fisiologis ( normal saline/ PZ )
Eliminasi racun. atau ½ normal
Racun yang ditelan saline 100 ml atau kurang berulang-ulang sampai bersih.
Rangsang muntah Pemberian Norit ( activated charcoal )
Jangan diberikan bersama obat muntah, pemberian norit harus Pemberan antidotum kalau mungkin
menunggu paling Pengobatan Supportif
tidak 30 - 60 menit sesudah emesis. · Pemberian cairan dan elektrolit
Dosis 1 gram/kg BB dan bisa diulang tiap 2 - 4 jam bila · Perhatikan nutrisi penderita
diperlukan, · Pengobatan simtomatik ( kejang, hipoglikemia, kelainan
diberikan per oral atau melalui pipa nasogastrik. elektrolit
Indikasi pemberian norit untuk keracunan : dsb.)
· Obat2 analgesik/ antiinflammasi : acetamenophen,
salisilat, Diagnosa
antiinflamasi non steroid,morphine,propoxyphene. Penegakan diagnosa dari keracunan seringkali dengan mudah
· Anticonvulsants/ sedative : barbiturat, carbamazepine, dapat ditegakkan
chlordiazepoxide, diazepam phenytoin, sodium valproate. karena keluarga atau pengantar penderita sudah mengatakan
· Lain-lain : amphetamine, chlorpheniramine, cocaine, penyebab keracunan
digitalis, atau membawa tempat bahan beracun kepada dokter.Tapi
quinine, theophylline, cyclic anti - depressants kadang-kadang kita
Norit tidak efektif pada keracunan Fe, lithium, cyanida, asam menemui kesulitan dalam menentukan penyebab keracunan
basa kuat dan terutama bila
alkohol. penderita tidak sadar dan tidak ada saksi yang mengetahui
Catharsis kejadiannya.
Efektivitasnya masih dipertanyakan. Diagnosa dari keracunan terutama didasarkan pada anamnesa
Jangan diberikan bila ada gagal ginjal,diare yang berat ( severe yang diambil dari
diarrhea ), orang tua, keluarga,pengasuh atau orang lain yang mengetahui
ileus paralitik atau trauma abdomen. kejadiannya.
Diuretika paksa ( Forced diuretic ) Pada anamnesa ditanyakan kapan dan bagaimana terjadinya,
Diberikan pada keracunan salisilat dan phenobarbital tempat kejadian dan
( alkalinisasi urine ). kalau mungkin mencari penyebab keracunan.
Tujuan adalah untuk mendapatkan produksi urine 5,0 Ditanya pula kemungkinan penggunaan obat-obatan tertentu
ml/kg/jam,hati-hati atau resep yang
jangan sampai terjadi overload cairan. mungkin baru didapat dari dokter. Diusahakan sedapat mungkin
Harus dilakukan monitor dari elektrolit serum pada pemberian agar tempat
diuresis paksa. bekas bahan beracun diminta untuk melihat isi bahan beracun
Kontraindikasi : udema otak dan gagal ginjal dan kemudian
Dialysis diselidiki lebih lanjut.
Hanya dilakukan bila usaha-usaha lain sudah tidak membawa Pemeriksaan fisik sangat penting terutama pada penderita-
hasil. penderita yang
Bermanfaat hanya pada bahan beracun yang bisa melewati filter belum jelas penyebabnya.
dialisis ( Selain pemeriksaan fisik rutin dicari pula tanda-tanda khusus
dialysa ble toxin ) seperti phenobarbital, salisilat, theophylline, pada
methanol, ethylene glycol dan lithium. keracunan-keracunan tertentu seperti :
Dialysis dilakukan bila : · BAU :
· Asidosis berat · Aceton : Methanol, isopropyl alcohol, acetyl salicylic acid
· Gagal ginjal · Coal gas : Carbon monoksida
· Ada gejala gangguan visus · Buah per : Chloralhidrat
· Tidak ada respon terhadap tindakan pengobatan. · Bawang putih : Arsen, fosfor, thalium, organofosfat
Hemoperfusi masih merupakan kontroversi dan jarang · Alkohol : Ethanol, methanol
digunakan. · Minyak : Minyak tanah atau destilat minyak
· KULIT:
Racun yang disuntikkan atau sengatan · Kemerahan : Co, cyanida, asam borax, anticholinergik
· Immobilisasi · Berkeringat : Amfetamin, LSD, organofosfat, cocain,
· Pemasangan torniquet diproksimal dari suntikan barbiturat
· Berikan antidotum bila ada · Kering : Anticholinergik
· Bulla : Barbiturat, carbonmonoksida
Racun pada kulit dan mata · Ikterus : Acetaminofen, carbontetrachlorida, besi, fosfor,
Lepaskan semua yang dipakai kemudian bersihkan dengan jamur
sabun dan siram dengan · Purpura : Aspirin,warfarin, gigitan ular
air yang mengalir selama 15 menit. · Sianosis : Nitrit, nitrat,fenacetin, benzocain
Jangan diberi antidotum. · SUHU TUBUH :
Hipothermia : Sedatif hipnotik, ethanol,
carbonmonoksida,clonidin,
Racun yang dihisap melalui saluran nafas fenothiazin
Keluarkan penderita dari ruang yang mengandung gas racun. Hiperthermia : Anticholinergik, salisilat, amfetamin, cocain,
Berikan oksigen. Kalau perlu lakukan pernafasan buatan. fenothiazin,theofilin
TEKANAN DARAH : tanah,bensin, minyak cat ( tinner ) dan minyak untuk korek api.
Hipertensi : Simpatomimetik, organofosfat, amfetamin Gejala klinik : terutama terjadi sebagai akibat dari irritasi
Hipotensi : Sedatif hipnotik, narkotika, fenothiazin, clonidin, pulmonal dan
beta- depressi susunan saraf pusat.
blocker Irritasi pulmonal :
batuk,sesak,retraksi,tachipneu,cyanosis,batuk darah dan udema
N A D I : Bradikardia : Digitalis, sedatif hipnotik, beta-blocker, paru.
ethchlorvynol Pada pemeriksaan foto thorak bisa didapatkan adanya infiltrat di
Tachikardia : Anticholinergik, amfetamin, simpatomimetik, kedua
alkohol, cokain, lapangan paru, effusi pleura atau udema paru.
aspirin, theofilin Depressi CNS : Terjadi penurunan kesadaran mulai dari patis
Arithmia : sampai
Anticholinergik,organofosfat,fenothiazin,carbonmonoksida,cyan koma,kadang-kadang disertai kejang.
ida,beta-blocke Gejala-gejala GI Tract : Mual, muntah, nyeri perut dan diare.
r
Penatalaksanaan :
SELAPUT LENDIR : Rangsangan muntah pada keracunan hidrokarbon masih
Kering : Anticholinergik merupakan kontroversi
Salivasi : Organofosfat, carbamat karena bahaya terjadinya aspirasi pneumonia, karena itu
Lesi mulut : Bahan korosif, paraquat rangsang muntah
Lakrimasi : Kaustik, organofosfat, gas irritan tidak dianjurkan pada keracunan hidrokarbon,kecuali bila yang
ditelan cukup
RESPIRASI : banyak > 1 ml/kg BB atau bila hidrokarbon yang ditelan
Depressi : Alkohol, narkotika, barbiturat, sedatif hipnotik tercampur atau
Tachipnea : Salisilat, amfetamin, carbonmonoksida merupakan bahan pelarut dari bahan beracun yang berbahaya
Kussmaull : Methanol, ethyliene glycol, salisilat seperti pada
pestisida maka rangsangan muntah atau kumbah lambung harus
OEDEMA PARU : Salisilat, narkotika, simpatomimetik segera dilakukan
dengan perlindungan jalan nafas.
SUS. SARAF PUSAT: Berikan norit 1 gram/kg BB
Kejang : Amfetamin, fenothiazin, cocain, camfer, tembaga, Pemberian oksigen kalau ada tanda-tanda distres nafas atau
isoniazid, kalau berat bisa
organofosfat, salisilat, antihistamin, propoxyphene. dilakukan intubasi dan pemberian nafas buatan dengan
Miosis : Narkotika ( kecuali demerol dan lomotil ),fenothiazin, ventilator.
diazepam,organofosfat (stadium lanjut), barbiturat,jamur. Antibiotika
Midriasis : Pemberian antibiotika masih merupakan kontroversi pada
Anticholinergik,simpatomimetik,cocain,methanol,lSD, keracunan
glutethimid. hidrokarbon. Antibiotika hanya diberikan bila keadaan penderita
Buta,atropi optik : Methanol memang
Fasikulasi : Organofosfat sangat berat, membutuh kan bantuan pernafasan dengan alat
Nistagmus : atau anak-anak
Difenilhidantoin,barbiturat,carbamazepim,ethanol,carbon dengan immunocompromized.
monoksida,ethanol Kortikosteroid
Hipertoni : Anticholinergik,fenothiazin,strichnyn Pemberian kortikosteroid juga masih merupakan kontroversi,
Mioklonus,rigiditas : Anticholinergik,fenothiazin,haloperidol hanya diberikan
Delirium/psikosis : pada keadaan-keadaan yang sangat berat,sangat sesak atau
Anticholinergik,simpatomimetik,alkohol,fenothiazin,logam udema paru.
berat,marijuana,cocain,heroin,metaqualon
Koma : Alkohol,anticholinergik,sedatif KERACUNAN INSEKTISIDA
hipnotik,carbonmonoksida,Narkotika,anti depressi Seiring dengan semakin meningkatnya penggunaan insektisida
trisiklik,salisilat,organofosfat dalam usaha
Kelemahan,paralise: Organofosfat,carbamat,logam berat intensifikasi pertanian maka kejadian keracunan insektisida juga
semakin
SAL.PENCERNAAN : banyak dijumpai.
Muntah,diare, : Besi,fosfat,logam berat, Pembahasan disini akan dibatasi lebih banyak pada keracunan
jamur,lithium,flourida,organofosfat organofosfat
nyeri perut yang lebih banyak dipakai dan dijumpai.Racun serangga
Berikut akan kami bahas beberapa keracunan khusus yang organofosfat sering
sering dijumpai : dicampur dengan bahan pelarut minyak tanah sehingga pada
keracunan
KERACUNAN HIDROKARBON organofosfat harus pula diperhatikan tanda-tanda dan
Kelompok hidrokarbon yang sering menyebabkan keracunan penatalaksanaan
adalah minyak keracunan minyak tanah selain organofosfatnya sendiri.
 Diberikan sesudah atropinisasi dan harus dalam < 36 jam
ORGANOFOSFAT paparan.
Organofosfat menyenabkan fosforilasi dari ester acetylcholine Dosis pada anak < 12 tahun 25 - 50 mg/kgBB IV,diulangi
esterase ( sesudah 1 - 2
sebagai choline esterase inhibitor ) yang bersifat irreversibel jam,kemudian diberikan setiap 6 - 12 jam bila gejala masih ada.
sehingga Tidak boleh diberi morphine ( depressi pernafasan ),
enzim ini menjadi inaktif dengan akibat terjadi penumpukan methylxanthine (
acetylcholine. menurunkan ambang kejang ), loop diuretic.
Efek klinik yang terjadi adalah terjadi stimulasi yang berlebihan Pemberian oksigen kalau ada distres nafas,kalau perlu dengan
oleh pernafasan
acetylcholine. buatan.
Gejala klinis : Pengobatan supportif :
SLUDGE : salivasi, lakrimasi, urinasi, diare, gejala GI tract dan · Hipoglikemia : glukosa 0,5 - 1g /kg BB IV.
emesis · Kejang : diazepam 0,2 - 0,3 mg/kgBB IV.
Miosis
Bronchokonstriksi dengan sekresi berlebihan, anak tampak Keracunan carbamate ( Baygon )
sesak dan banyak Seperti organofosfat tetapi efek hambatan cholin esterase
mengeluarkan lendir dan mulut berbusa dan bau organofosfat bersivat
yang tertelan ( reversibel dan tidak mempunyai efek sentral karena tidak dapat
bawang putih/garlic ) menembus
Bradikardia sampai AV block blood brain barrier.
Lain-lain : hiperglikemia,fasikulasi,kejang,penurunan kesadaran Gejala klinis sama dengan keracunan organofosfat tetapi lebih
sampai koma. ringan dan
waktunya lebih singkat.
Depressi pusat pernafasan dan sistem kardiovaskular Penatalaksanaannya juga sama seperti pada keracunan
organofosfat
Penatalaksanaan :
Lepaskan baju dan apa saja yang dipakai, dicuci dengan sabun
dan siram KERACUNAN MAKANAN
dengan air yang mengalir bahkan meskipun keracunan sudah Keracunan makanan dapat terjadi karena :
terjadi sampai 6 Makanan tersebut memang mengandung zat-zat kimia yang
jam. berbahaya ( singkong,
Lakukan kumbah lambung,pemberian norit dan cathartic jamur dsb.)
Atropinisasi Timbul zat beracun dalam makanan tersebut karena proses
Atropin berfungsi untuk menghentikan efek acetylcholine pada pengolahan dan
reseptor penyimpanan
muscarinik, tapi tidak bisa menghentikan efek nikotinik. Makanan tercemar oleh zat beracun baik disengaja
Pada usia < 12 th pemberian atropin diberikan dengan dosis 0,05 ( pengawet,zat
mg/kg BB IV warna,penyedap ) ataupun tidak disengaja (salmonella,
pelan-2 dilanjutkan dengan 0,02 -0,05mg/kg BB setiap 5 - 20 staphylococcus dsb.)
menit sampai
atropinisasi sudah adekwat atau dihentikan bila : KERACUNAN KETELA POHON
· Kulit sudah hangat, kering dan kemerahan Dapat terjadi karena ketela pohon yang mengandung cyanogenic
· Pupil dilatasi unamarine (
· Mukosa mulut kering mengandung HCN ).
· Heart rate meningkat Gejala klinis :
Pada anak usia > 12 tahun diberikan 1 - 2 mg IV dan · Tergantung pada kandungan HCN, kalau banyak dapat
disesuaikan dengan menyebabkan
respon penderita. Pengobatan maintenance dilanjutkan sesuai kematian dengan cepat
keadaan klinis · Penderita merasa mual, perut terasa panas, pusing, lemah
penderita,atropin diteruskan selama 24 jam kemudian dan sesak
diturunkan secara
bertahap. Meskipun atropin sudah diberikan masih bisa terjadi · Pernafasan cepat dengan bau khas ( bitter almond )
gagal nafas · Kejang, lemas, berkeringat,mata menonjol dan midriasis
karena atropin tidak mempunyai pengaruh terhadap efek · Mulut berbusa bercampur darah
nikotinik ( kelumpuhan · Warna kulit merah bata ( pada orang kulit putih ) dan
otot ) organofosfat. sianosis
Pralidoxim
Bekerja sebagai reaktivator dari cholin esterase pada Penatalaksanaan :
neuromuscular junction Bebaskan jalan nafas,perbaiki sirkulasi dan beri oksigen.
dan tidak mempengaruhi fungsi CNS karena tidak dapat Eliminasi racun ( rangsang muntah, kumbah lambung,
melewati blood brain pemberian norit )
barrier. Pemberian antidotum
Sodium thiosulfat 10 % 0,5 ml/kg/BB/kali IV pelan-pelan murah.
Sodium nitrit 3 x 10 ml IV pelan-pelan Dosis toksis salisilat : 150 - 200 mg/kgBB
Dosis fatal salisilat : 250 - 400 mg/kgBB
KERACUNAN JENGKOL Salisilat dapat menyebabkan :
Pada keracunan jengkol terjadi penumpukan kristal asam · Irritasi G I Tract
jengkolat di · Stimulasi CNS
tubuli,ureter dan urethrae. Keluhan terjadi 5 - 12 jam sesudah · Mempengaruhi metabolisme karbohidrat
makan · Meningkatkan kecepatan metabolisme
jengkol. · Gangguan pembekuan darah
Gejala klinik : · Kelainan ginjal,bisa menyebabkan gagal ginjal akut
· Sakit pinggang,nyeri perut,muntah,kencing sedikit-sedikit · Kelainan asam basa dan elektrolit
dan · Udema paru
terasa sakit · Hiperthertmia
· Hematuria,oliguria sampai anuria dan kencing bau
jengkol Gejala klinik :
· Dapat terjadi gagal ginjal akut Sal.pencernaan : mual,muntah nyeri perut,dehidrasi dan
perdarahan saluran
Penatalaksanaan : pencernaan.
· Rangsang muntah Sus saraf pusat : pernafasan cepat dan dalam,tinnitus,
· Kumbah lambung disorientasi,
· Beri norit delirium,kejang sampai koma.
· Alkalinisasi : Nabic 3 - 5 meq /kgBB, bila penderita BMR meningkat : tachipnea,tachikardia,panas dan berkeringat
masih bisa Gangguan metabolisme karbohidrat : Ekskresi asam organik
minum dapat diberi Nabic per oral 4 x 500 mg dalam jumlah
· Pemberian cairan besar,hipoglikemia atau hiperglikemia, ketosis.
· Tidak ada antidotum spesifik Gangguan koagulasi :
· Gangguan aggregasi thrombosit
BOTULISME · Thrombositopenia
Disebabkan oleh kuman Clostridium botulinum yang sering · Faktor VIII menurun
terdapat dalam · Kapiler lebih fragil
makanan kaleng yang rusak atau tercemar kuman tersebut. Gangguan elektrolit : hiponatremia,hipernatremia,hipokalsemia
Gejala klinik : atau
· Mata kabur,refleks cahaya menurun atau negatif,midriasis hipokalemia
dan Pemeriksaan laboratorium :
kelumpuhan otot-otot mata · Tes Ferrichloride : tambahkan ferri chloride 10% pada
· Kelumpuhan saraf-saraf otak yang bersifat simetrik urine.
· Dysphagia, dysarthria Tes positif bila urine kemudian berwarna ungu
· Kelumpuhan ( general paralyse ) · Pemeriksaan darah lengkap,urinalysis,gula darah,analisa
gas darah,
Penatalaksanaan : BUN-kreatinin serum, elektrolit serum (termasuk kalsium) dan
· Tindakan emergensi ( ABC ) LFT.
· Eliminasi racun · X foto thorax kalau ada kecurigaan udema paru.
· Antitoksin terhadap botulisme 10 - 50 ml IV pelan-pelan
· Guanidine hidrochloride 15 - 35 mg/kg BB/ hari dibagi Penatalaksanaan :
dalam 3 · Rangsang muntah dilanjutkan dengan kumbah lambung
dosis, berguna untuk melawan efek blokade neuromuskular. dan pemberian
norit.
SALISILAT · Pemberian cairan : tujuannya adalah untuk mendapatkan
Merupakan keracunan obat-obatan yang paling sering dijumpai diuresis 3 -
pada anak. 6 ml/kgBB dengan pemberian cairan maintenance 100 ml/jam.
Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya keracunan salisilat Kontraindikasi forced diuresis : udema otak dan udema paru.
adalah : n Alkalinisasi : pH urine optimal yang diingikan adalah 8,0 -
· Kemasan salisilat yang dibuat dengan bentuk yang 8,5
menarik dengan n Terapi supportif :
rasa yang disukai anak-anak ditambah dengan gencarnya usaha n Hipoglikemia : Glukosa 40 -50 % 1 - 2 ml/kgBB IV.
promosi melalui n Kejang : Diazepam 0,2 - 0,3 mg/kgBB IV.
media massa. n Tetani : Gluconas Calcicus 10% 0,5 ml/kgBB IV.
· Penggunaan obatt-obatan yang mengandung salisilat n Hiperpireksia : Kompres dingin
secara n Dialisis dilakukan hanya pada kasus-kasus berat yang
berlebihan oleh orang tua yang tidak mengetahui bahaya tidak berhasil
salisilat. dengan tindakan-tindakan diatas.
· Obat-obatan salisilat bisa didapatkan dengan mudah dan
harga yang UPAYA-UPAYA PENCEGAHAN
Karena anak-anak lebih sering berada dirumah maka keracunan Bila tidak berlabel atau bila sudah tidak diperlukan lagi
pada anak lebih sebaiknya dibuang.
sering terjadi dirumah atau lingkungan sekitar rumah dan
disebabkan oleh · Selalu harus dilihat kembali label obat-obatan sebelum
bahan-bahan yang banyak didapat dirumah. diminum.
Menurut tempat terjadinya maka keracunan pada anak lebih · Jangan meletakkan larutan-larutan berbahaya dalam gelas
sering terjadi di : minum.
· Bahan-bahan rumah tangga seperti minyak
· Dapur ( 40% ) tanah,detergent,semir
· Kamar mandi ( 21% ) cair, cairan pembersih kaca, obat pemutih dsb.jangan diletakkan
· Kamar tidur ( 12% ) disembarang
· Tempat lain ( 26% ) tempat yang mudah dijangkau anak-anak. 75% dari keracunan
Beberapa hal yang harus diperhatikan pada keracunan pada anak bahan-bahan rumah
dalam upaya tangga terjadi karena kelalaian mengembalikan bahan-bahan
pencegahan keracunan adalah : beracun atau
· Keracunan yang terjadi pada umumnya adalah obat-obatan ketempat semula.
kecelakaan. · Dokter dan tenaga farmasi hendaknya memberikan obat-
· Keracunan terjadi didalam atau sekitar rumah. obatan secara
· Bahan-bahan yang menyebabkan keracunan adalah hati-hati dengan tetap waspada terhadap kemungkinan
bahan-bahan yang terjadinya keracunan.
banyak didapatkan dirumah atau disekitar rumah. Obat-obatan yang berbahaya hendaknya diberikan dalam jumlah
Dari hal-hal tersebut diatas maka keracunan pada anak bisa yang terbatas
dikatakan dan hanya cukup untuk satu kali pengobatan,terutama pada anak
terutama terjadi akibat kelalaian orang tua atau pengasuh anak. dengan
Oleh karena keterbelakangan mental.
itu peran orang tua atau pengasuh anak dalam usahapencegahan · Harus ada perhatian khusus terhadap obat-obatan
keracunan berbahaya yang
sangat penting. dikemas dalam bentuk yang menarik dengan rasa yang enak
Upaya-upaya pencegahan keracunan pada anak : karena hal ini akan
Memberikan informasi secara intensif kepada orang tua atau mempermudah terjadi nya keracunan. Ini merupakan 87% dari
orang yang penyebab keracunan
bertanggung jawab dalam perawatan anak dan kepada karena aspirin,meskipun angka kematian karena keracunan
masyarakat mengenai : aspirin lebih banyak
· Keracunan pada anak, bagaimana terjadinya,akibat- karena bentuk tablet dewasa.
akibat yang · Oleh karena obat-obatan yang diberikan pada ibu hamil
terjadi serta bagaimana mencegahnya dapat
· Bahan-bahan yang potensial dapat menyebabkan memberi dampak pada janin yang dikandungnya, maka
keracunan yang pemberian obat-obatan dan
terdapat didalam atau sekitar rumah yang seringkali tidak bahan-bahan berbahaya pada ibu hamil harus hati-hati.
diketahui oleh
orang tua.
· Pengetahuan sederhana bagaimana memberikan
pertolongan pertama
bila terjadi keracunan.
Produsen bahan-bahan beracun
Para produsen bahan-bahan yang potensial dapat menyebabkan
keracunan agar
membuat label dan keterangan serta peringatan yang jelas
mengenai
isi,bahaya, gejala klinis yang timbul dan tindakan yang harus
segera
dilakukan bila ada tanda-tanda keracunan.
Menjauhkan semua bahan-bahan yang potensial beracun dari
jangkauan anak-anak
:
· Menyimpan obat-obatan serta bahan berbahaya ditempat
khusus yang
terkunci dan tidak bisa dijangkau anak-anak.
· Bahan-bahan beracun dan obat-obatan jangan diletakkan
dalam satu
tempat dengan makanan.
· Obat-obatan dan bahan beracun harus mempunyai label
yang jelas.