LGV EL LINFOGRANULOMA VENÉREO

Sinónimos:
Enfermedad de Durand-Nicolas-Favre
- Bubo Climático
- bubón estruendoso
- Poradenitis inguinal
- Linfogranuloma inguinal

Características clave
- El linfogranuloma venéreo (LGV) es una ITS rara causada por Chlamydia trachomatis serovars L1-3.
-LGV es endémico en algunas áreas de África, Asia y América del Sur y se observa esporádicamente
en otras partes del mundo
-La enfermedad progresa a través de tres etapas: (1) infección inicial de la mucosa genital; (2)
linfadenopatía inguinal que generalmente es unilateral; y (3) una masa firme y bubón con
espontaneidad drenaje e involución, a menudo acompañados de proctocolitis y afectación del tejido
linfático perirrectal o perianal.

HISTORIA
El linfogranuloma venéreo (LGV) se ha confundido con otras enfermedades que causa linfadenopatía,
especialmente sífilis, herpes genital y chancroide Una gran ventaja diagnóstica surgió con la
introducción de la prueba Frei, una prueba cutánea específica establecida en 192538. La primera el
aislamiento de Chlamydia se informó en 1930, habilitado por intracerebral inoculación de monos,
seguida en 1935 por cultivo en fertilizado huevos39.

EPIDEMIOLOGÍA

El LGV es endémico en África oriental y occidental, sudeste asiático, India y sur América y la cuenca
del Caribe; ocurre esporádicamente en todo el resto del mundo. En algunos países, es una enfermedad
notificable. LGV afecta clásicamente a los marineros, soldados y viajeros que adquieren la enfermedad
en regiones endémicas. Los datos sobre la prevalencia de LGV a menudo han sido basado en los
resultados de las pruebas serológicas y la prueba de piel Frei, ambas de que son inespecíficos y tienen
reactividad cruzada con otros genito-oculares infecciones por clamidia.
LGV se informa con mayor frecuencia en hombres que en mujeres y el pico la edad se correlaciona con
el período de máxima actividad sexual. Sin embargo, la frecuencia de infección después de las
relaciones sexuales no ha sido bien investigado Desde 2003, una serie de brotes de LGV han sido
reportado en Europa Occidental y los Estados Unidos40. Las personas afectadas eran principalmente
hombres que vivían en grandes ciudades y tenían relaciones sexuales con otras hombres 41, muchos
de los cuales tenían infección simultánea por VIH y ulcerativas proctitis.

PATOGENESIS
Causado por serovares específicos de Chlamydia trachomatis (L1-3), afecta a LGV principalmente el
tejido linfático en el área genitorectal. Los organismos ingrese al cuerpo a través de defectos
microscópicos en la mucosa o la piel. Los microorganismos luego entran en los vasos linfáticos, lo que
lleva a linfangitis, perilifangitis e infección de los ganglios linfáticos. Durante un período de muchos
semanas a meses, el proceso inflamatorio se expande y da como resultado periadenitis, la
participación de unos pocos ganglios linfáticos vecinos, el desarrollo de abscesos (que pueden
romperse) y la formación de fístulas y estenosis En el recto, destrucción y ulceración de la mucosa
puede ocurrir. La progresión local y la diseminación sistémica son ambas influenciado por la inmunidad
del huésped. Persistencia latente del microorganismo dentro de los tejidos afectados puede durar
muchos años.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de LGV se pueden separar en primarias lesiones, síndromes inguinal y
ano-genito-rectal, y otras manifestaciones (Tabla 82.16).

Las presentaciones clínicas iniciales varían, aparecen después de una incubación período de 3-12 días
(ver Tabla 82.16).

En hasta la mitad de las personas infectadas, una lesión herpetiforme se desarrolla en el sitio de
exposición y sana rápidamente sin una cicatriz. Esta lesión transitoria se localiza con mayor frecuencia
en el surco coronal en hombres y en la pared vaginal posterior en mujeres,y generalmente va
acompañada de linfangitis local.

Cervicitis y la uretritis es leve y, a menudo, no se reconoce. Exposición rectal podría resultar en

proctocolitis asociada con secreción rectal, dolor analy tenesmo La coinfección con otros patógenos a
veces puede ser observado.

La etapa secundaria se caracteriza por el síndrome inguinal, enqué linfadenopatía unilateral

(dependiendo del sitio delinfección primaria) se acompaña de eritema suprayacente.

El bubón es inicialmente firme y luego se somete a una rápida ampliación, volviéndose más doloroso.
Finalmente, la piel que la recubre desarrolla una decoloración azulada y el bubón finalmente se rompe
a través de la piel; el pus puede drenarse numerosos tractos sinusales (figura 82.22), seguidos de
curación. Si no se trata, las recaídas ocurren en aproximadamente el 20% de los pacientes. Síntomas
constitucionales tales