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Clostridium: Ocurrencia y Detección de Clostridium perfringens

R Labbe', Universidad de Massachusetts, Amherst, MA, EE.UU.


V Juneja, Centro de Investigación de la Región Oriental, Wyndmoor, Pensilvania, EE.UU.

un 2016 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.

Fondo pasteurización, y agentes desinfectantes. Sin embargo, las esporas de este organismo son

inactivados por procedimientos de enlatado. En el entorno natural y en los alimentos nonoutbreak,

Clostridium perfringens fue reconocido como una causa potencial de enfermedades el organismo se encuentra a menudo en el estado de esporas. Cuando se coloca en condiciones

transmitidas por alimentos en la década de 1950 tras el aislamiento de un gran número de de nutrientes adecuados (en germinación), tales como alimentos ricos en proteínas, las esporas

organismo de alimentos sospechosos implicados en enfermedades transmitidas por pueden germinar y reanudar el crecimiento celular vegetativo.

alimentos. En los Estados Unidos, es la segunda causa principal de las enfermedades


transmitidas por los alimentos bacteriana. Finalmente se dio cuenta de que la enterotoxina
responsable fue producido tras la ingestión de una gran cantidad de células de los
alimentos de brotes. Las células esporulan en el intestino delgado y liberan la enterotoxina.
Ocurrencia
La enterotoxina fue posteriormente aislado a principios de 1970. Mucho trabajo se ha
realizado sobre el modo de acción de los modelos animales toxina utilizando y en cultivo embalses
celular.
El entorno
cepas del tipo A se han aislado de la mayoría de las muestras de suelo examinado, a niveles de
DO. perfringens se divide en los tipos A-E. Los tipos B-E son típicamente asociados con
hasta el 10 3 -10 4 gramo. Sin embargo, el suelo no se considera importante motivo de depósito
los animales domésticos y son responsables de una variedad de enfermedades veterinarias.
como el nivel de los aislados de enterotoxina-positivo es baja.
El tipo A se asocia con enfermedades transmitidas por alimentos y es parte de la microflora

del suelo.
Amplios estudios de la incidencia de C. perfringens en los alimentos al por menor se
llevaron a cabo a partir de mediados del siglo XX después de la realización de su papel en Heces
las enfermedades transmitidas por los alimentos. medios selectivos y presuntivos C. perfringens está presente en el contenido intestinal de prácticamente todos los animales,
especializados se han desarrollado y modificado para tomar ventaja de la capacidad incluyendo los humanos examinados con la mayoría de las grandes diferencias en el número y entre
especial de las especies. También los niveles pueden variar con el tiempo. mediana de los recuentos en los
C. perfringens para el crecimiento rápido a temperatura elevada, incluso en la individuos sanos varían desde 10 3 a 10 6 g y son más altos en los recién nacidos y personas mayores
presencia de antibióticos específicos. que los adultos. Existe cierta incertidumbre en cuanto a si los seres humanos son reservorios de

origen alimentario, enterotoxigénica C. perfringens.

La presencia generalizada de C. perfringens esporas en las muestras de heces ha


el Organismo
llevado a la utilización de C. perfringens como un indicador de la contaminación fecal del
agua por ciertas jurisdicciones gubernamentales en varios continentes. A su vez, la
C. perfringens se clasifica en cinco tipos, A-E, en función de su capacidad para producir
Organización Mundial de la Salud ha recomendado como un indicador útil de la
cuatro toxinas, alfa, beta, épsilon y iota. La intoxicación alimentaria es causada por el tipo A,
contaminación fecal. C. perfringens esporas se encontraron también a ser buenos
mientras que una enfermedad gastrointestinal más grave, la enteritis necrótica, se debe al
indicadores de la distribución de lodos de aguas residuales en el suelo marino donde la
tipo C, pero es poco frecuente en los países industrializados.
baja temperatura y alta presión son menos adecuados para indicadores comunes de
contaminación fecal, tales como coliformes y estreptococos fecales.
enfermedades transmitidas por alimentos causada por el tipo A C. perfringens es
debido a la producción de una enterotoxina durante la esporulación en el intestino delgado
después del consumo de un gran número de células vegetativas en los alimentos de
temperatura-abusado. La enterotoxina es codificada por un gen ( cpe) ubicada ya sea en el
cromosoma o grandes plásmidos. En la mayoría de los brotes, las cepas responsables son Alimentos / animales destinados al consumo

portadores del gen de la enterotoxina en el cromosoma. Tras la identificación de C. perfringens como agente etiológico de enfermedades transmitidas
por alimentos, se llevaron a cabo muchos estudios sobre la incidencia del organismo en los
C. perfringens es un anaerobio, es decir, requiere la ausencia de oxígeno para un alimentos. encuestas tempranos reveló una incidencia de aproximadamente 50% (rango de
crecimiento rápido. Esto se consigue fácilmente durante los procedimientos de cocción 30-80%) de artículos primas o congelados de carne y aves de corral que contienen genérico
en el que altas temperaturas conducen el oxígeno. En el estado vegetativo (crecimiento), (es decir, la enterotoxina positivo y enterotoxina negativo) C. perfringens
el organismo posee el tiempo de generación corto de cualquier bacteria, capaz de dividir
en ( tabla 1 ). Los rangos típicos en las encuestas tempranos eran a niveles de hasta 10 2 g en la
< 10 min en alimentos ricos en proteínas en condiciones óptimas tales como las que se pueden carne y aves de corral, los productos típicamente asociado con brotes de origen alimentario.
encontrar siguiendo el enfriamiento de las porciones grandes de carne, aves de corral, y las Ciertos alimentos, tales como especias, se encontraron para contener el organismo a
salsas. niveles superiores, incluso hasta 10 3 gramo. encuestas más recientes han empleado
C. perfringens es un organismo formador de esporas. En condiciones de nutrientes técnicas que permiten la determinación de la presencia del gen de la enterotoxina. Esto
limitados, células vegetativas (es decir, los de la fase de crecimiento) puede entrar en el reveló que enterotoxigénica C. perfringens está presente en niveles bajos en los alimentos al
estado de esporas, que es una célula de muy resistente a insultos físicos tales como por menor ( Tabla 2 ).
radiación, altas temperaturas,

146 Enciclopedia de Alimentación y Salud http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-12-384947-2.00169-0


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tabla 1 Los niveles de genéricos C. perfringens en los alimentos al por menor entornos institucionales casa y, las temperaturas recomendadas por las agencias
gubernamentales de custodia de los alimentos cocinados durante servir o de
% positivo Niveles (por gramo o cm 2)
retención deben ser seguidas. Estos son 5-60 C (40-140 F).

Carne de vaca, cerdo, aves de corral 52-94 1-100


Salsa de puerco 39 5-93
Carne molida 50 5-100
canales de cerdo 66 20/100 cm 2
Detección
'Carne cruda' 70 <3
La detección de Viable C. perfringens
frutas y verduras crudas 4 10-100
Especias / hierbas 5-100 10-10000 Los métodos para la detección de C. perfringens dependerá del nivel de las células
Comidas congeladas 3 10-20 esperados. Se espera que los niveles en los alimentos al por menor a ser baja y la
técnica estándar consiste en el método del número más probable (NMP) (véase la
Compilado de Guran y Oksuztepe; Juneja et al .; Lindstrom et al.
sección ' Numero mas probable '), Mientras que el número de células en los alimentos de
brotes es mucho mayor y requiere el uso de especialmente desarrollado medios
Tabla 2 Los niveles de enterotoxigénica C. perfringens aislamientos de
selectivos y diferenciado.
fuentes seleccionadas

Fuente % Enterotoxina positivo

Criterios para Outbreak


Suelo 7
Los adultos sanos 8 un Los criterios típicos para implicando el papel de C. perfringens en el brote de alimentos
Carne, pescado, aves de corral, venta al por menor 0,1-1,7 implican que (a) la detección de esporas enterotoxinpositive (> 10 6 g) en las heces de
'La carne cruda,' menor 8-12 individuos enfermos, (b) detección de elevada (> 10 5 g) el número de células vegetativas de
Intestino, animales destinados al consumo 10-40 brotes en los alimentos, o c) la detección de la enterotoxina (en las heces de los individuos

un Compilado de Carmen et al .; Guran y Oksuztepe; Lindstrom et al .; Li et al .; Miki et al. enfermos.

Numero mas probable

Tomados en conjunto, ya pesar de muchas encuestas de alimentos al por menor,


se usó el procedimiento de AnMPN cuando un bajo número de C. perfringens
alimentos animales, seres humanos y el medio ambiente, el reservorio natural de los
Se espera, por ejemplo, en las encuestas de rutina de alimentos al por menor. Para este
alimentos, enterotoxigénica C. perfringens sigue siendo desconocido. Se acepta ahora
propósito, hierro medio de leche que contiene 2% de polvo de hierro se usa y es barato y
generalmente que <10% de los aislados globales llevan el gen de la enterotoxina ( Tabla 2 ).
fácil de preparar. La selección se basa en la aparición de una "fermentación tormentosa.
En la reacción, la caseína se precipita mediante ácido a partir de la lactosa fermentada
seguido de fraccionamiento de la cuajada en un aspecto esponjoso cuando se incuba

Entrada y Crecimiento en los Alimentos Outbreak themilk en 45 C. Si los resultados se leen después de 18 h, las pruebas confirmatorias no
son necesarios.
Los alimentos ricos en proteínas, como la carne y aves de corral, suelen participar en los brotes

de enfermedades transmitidas por alimentos. Estos han sido preparados de antemano a

menudo en grandes cantidades en la configuración, tales como cafeterías, restaurantes y sitios


El examen de Alimentos Outbreak
de preparación de catering. Las esporas del organismo son capaces de sobrevivir a las etapas

de calentamiento asociadas con la preparación de alimentos. Tales esporas pueden germinar y Muchos medios de comunicación para la enumeración de C. perfringens de brote de
crecer durante los procedimientos de enfriamiento lento. Debido a que los brotes de DO. perfringens alimentos se han desarrollado a lo largo de los años. El medio recomendado
suelen producirse en contextos institucionalizados, el tamaño medio de brote se compone de actualmente en América del Norte y en otros lugares es triptosa-sulfito-cicloserina (TSC)
varias decenas de casos. Sin embargo, los síntomas relativamente leves de la mayoría de los de agar. Después de la incubación anaeróbica a 37 DO, C. perfringens colonias
casos dan lugar a la participación de los funcionarios de salud pública, cuando sólo un gran aparecen como negro debido a la reducción de sulfito a sulfuro y la reacción del sulfuro
número de personas se han enfermado. con el hierro en el medio para formar el negro precipitado sulfito de hierro. Dado que
ciertos otros clostridios pueden producir colonias negras en este medio, la confirmación
de un número seleccionado de los aislados es necesario (ver " Las pruebas
confirmatorias ' luego).

Los factores que afectan al crecimiento

Los límites de temperatura para el crecimiento de C. perfringens son entre 15 C (60 F) y el 50 C


Las pruebas confirmatorias
(122 F) con un óptimo a aproximadamente 45 C (112 F). Las deficiencias de refrigeración están

involucrados en casi todos los casos de enfermedades transmitidas por alimentos causadas por C. Las pruebas confirmatorias pueden descartar la posible (aunque poco probable)
perfringens. Específicamente, el enfriamiento lento o indebido permite el rápido crecimiento del presencia de otros clostridios sulfito-reductor. Los medios de comunicación para este
organismo entre 37 y 50 C. Esto pone de relieve la necesidad de reducir el tamaño de porciones propósito son tubos de nitrato de motilidad (MN) y gelatina lactosa (LG). El uso de agar
de carne o los volúmenes de salsas de carne después de la cocción como esporas pueden TSC junto con el LG y MN se ha adoptado como primera acción oficial por la AOAC
sobrevivir a las temperaturas internas. El potencialmente rápido crecimiento de C. perfringens durante (Asociación de Químicos Analíticos Oficiales) Internacional. Los detalles de los
el enfriamiento ha llevado a regulaciones gubernamentales con respecto a la refrigeración de, la procedimientos de laboratorio se describen como métodos estándar por la
carne y aves de corral procesado producido comercialmente. por Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos y de la Organización
Internacional de Normalización. Pruebas de kits comerciales para
148 Clostridium: Ocurrencia y Detección de Clostridium perfringens

identificación de clostridios también están disponibles. Su uso ha sido descrito en Otras lecturas
publicaciones organizaciones fromprofessional como la Sociedad Americana de
Baez L y Juneja V (1995) Detección de enterotoxigénica Clostridium perfringens en
Microbiología.
carne cruda por la reacción en cadena de la polimerasa. Journal of Food Protection

58: 154-159.
Detección de enterotoxina Carman R, Sayeed S, Li J, Genheimer C, Hiltonsmith M, Wilkins T, y McClane B
(2008) Clostridium perfringens Los tipos de toxina en las heces de los norteamericanos sanos.
Detección de C. perfringens enterotoxina en las heces es un método para confirmar el Anaerobio 14: 102-108. García L y LSG Associates (2010) bacteriología anaerobia, microbiología
papel de C. perfringens en enfermedades transmitidas por alimentos. Los dos ensayos clínica

comerciales disponibles son un ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas y una procedimientos manual, 3ª ed. Washington, DC: ASM Press. Guran H y Oksuztepe G
(2013) Detección y tipificación de Clostridium
aglutinación de látex pasiva inversa. Las heces de individuos sanos contienen niveles
perfringens a partir de piezas de carne de pollo al por menor. Letras en Microbiología Aplicada
indetectables de la enterotoxina. Los kits comerciales para cada técnica,
57: 77-82.
respectivamente, están disponibles en TECHLAB Inc. y Oxoid Inc. Organización Internacional de Normalización (2004) Microbiología de los alimentos y animal

piensos - Método horizontal para el recuento de Clostridium perfringens - técnica de recuento de


colonias. Ginebra: Organización Internacional de Normalización, ISO 7937: 2004.

enterotoxina génica Juneja V, Novak J, y Labbe R (2010) Clostridium perfringens. En: Juneja V y
Sofos J (eds.) Patógenos y toxinas en alimentos, pp. 53-70. Washington, DC: ASM Press.
Como se muestra en tabla 1 versus Tabla 2 , la capacidad de las C. perfringens

para producir enterotoxina se limita a un pequeño porcentaje de aislamientos. Para Juneja V, Baker D, Thippareddi H, Synder OP, y Mohr T (2013) potencial de crecimiento de

confirmar el papel del organismo en brotes de origen alimentario por la presencia de Clostridium perfringens a partir de esporas en la carne de vacuno acidificadas, cerdo, y productos de aves de corral

durante el enfriamiento. Journal of Food Protection 76: 65-71. Labbe R K y Grant (2011) Clostridium perfringens en el
un gran número de células o esporas viables, es necesario demostrar que sospechoso
servicio de alimentos. En: Hoofar J (ed.)
aísla (colonias) poseen CPE. Esto se realiza utilizando el ensayo de reacción en
La detección rápida, caracterización, y el recuento de patógenos transmitidos por alimentos,
cadena de la polimerasa (PCR). Los amplifica procedimiento cpe a partir de células pp. 381-391. Washington, DC: ASM Press. Li J, Sayeed S, y McClane B (2007) Prevalencia de
lisadas (es decir, los aislados confirmado como C. perfringens) permitiendo la enterotoxigénica Clostridium
perfringens aislados en los suelos del área de Pittsburgh (Pensilvania) y cocinas domésticas.
determinación de su presencia. protocolos de PCR se han desarrollado para
Applied and Environmental Microbiology 73: 7218-7224. Lindstrom M, Heikinheimo A, Lahti P, y
determinar la ubicación de cpe, es decir, si en el cromosoma o en un plásmido, aunque
Korkeala H (2011) Nuevos conocimientos en el
esta distinción no se hace o se requiere en las investigaciones de brotes de forma epidemiología de las Clostridium perfringens tipo A intoxicación alimentaria. Microbiología de los alimentos
rutinaria. 28: 192-198.
McClane B, Robertson S, y Li J (2013) Clostridium perfringens. En: Doyle M y
Buchanan R (eds.) microbiología de los alimentos, los fundamentos y las fronteras, pp. 464-491. Washington, DC:

ASM Press.

Miki Y, Miyamoto K, Kaneko-Hirano I, Fujiuchi K, y Akimoto S (2008) Prevalencia y


Las posibles aplicaciones médicas de C. perfringens enterotoxina
caracterización de la enterotoxina que lleva el gen Clostridium perfringens aislados de productos cárnicos al por

menor en Japón. Applied and Environmental Microbiology


Como parte de su actividad biológica en los casos de enfermedades transmitidas por alimentos,
74: 5366-5372.
C. perfringens enterotoxina se une a proteínas de membrana denominadas claudins.
Miyamoto K, Wen Q, y McClane B (2004) de ensayo de genotipado multiplex PCR que
Ciertas líneas celulares de cáncer de sólidos a menudo sobreexpresan moléculas de distingue entre los aislados de Clostridium perfringens tipo A que lleva un gen de la enterotoxina cromosómica
Claudina asociadas a la membrana. Esto ha dado lugar a un posible uso de DO. perfringens ( cpe) locus, un plásmido cpe locus con una secuencia IS1470-como o un plásmido cpe locus con una

enterotoxina como un agente contra el cáncer. En particular, de necrosis tumoral y la secuencia IS1151. Journal of Clinical Microbiology 41: 1551-1558.

contracción frente a xenoinjertos de tumores de cáncer pancreático humano que crecen en


Departamento de Agricultura de EE.UU. (1999) Normas de funcionamiento del Servicio de Inspección y Seguridad
la parte posterior de ratones han demostrado. La investigación actual consiste en la
Alimentaria y para la producción de ciertas carnes y productos avícolas. registro Federal
limitación de las respuestas inmunes a la enterotoxina y el empleo de fragmentos de 64: 732-749.
enterotoxina particulares. Su potencial aplicación médica es una posibilidad emocionante Veshnyakova A, Protz J, Rossa J, et al. (2010) en la interacción de Clostridium

de esta toxina. perfringens enterotoxina con claudinas. toxinas 2: 1336-1356.

Sitios web relevantes


Ver también: Clostridium: La intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens ;
http://www.foodsafety.gov/poisoning/causes/bacteriaviruses/cperfringens/ - Seguridad alimenticia.
Clostridium: Ocurrencia y Detección de Clostridium botulinum y la neurotoxina botulínica ; La

intoxicación alimentaria: Rastreo de Orígenes y Testing ; http://www.fda.gov/Food/ScienceResearch/LaboratoryMethods/


Los agentes patógenos transmitidos por los alimentos . BacteriologicalAnalyticalManualBAM / default.htm - Administración de Alimentos y Drogas.
Clostridium: La intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens
K Miyamoto y M Nagahama, Tokushima Universidad Bunri, Tokushima, Japón

un 2016 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.

Introducción y propiedades biológicas a CPE producidas por el tipo A cepa. De estos CPE- llevar a
cepas de tipo A-E, el CPEproducing tipo A cepa se distribuye más ampliamente que
Clostridium perfringens fue inicialmente identificado como una causa de intoxicación alimentaria en los otros tipos de cepas CPEproducing. Por otro lado, una CPE- positivo aislado de
la década de 1940. Esta bacteria luego se hizo conocido como una causa importante de tipo C se encontró en algunos casos de enteritis necrótica (también conocidos como
enfermedades transmitidas por alimentos. Muchos casos de intoxicación alimentaria debido a Darmbrand o pigbel), mientras que el CPE- cepa C de tipo positivo puede
enterotoxigénica C. perfringens Ahora son reportados cada año, y C. perfringens intoxicación accidentalmente han sido aislados de un paciente con intoxicación alimentaria tipo
alimentaria se encuentra entre las enfermedades transmitidas por los alimentos más comunes en A. los cpe gen está presente en un plásmido grande transferible conjugativo en la
los países industrializados. El factor de virulencia más importante es la toxina conocida como Clostridium mayoría, si no todos, Tipo

perfringens enterotoxina (CPE), mientras que las propiedades biológicas de esta bacteria también

contribuyen a la inducción de la enfermedad transmitida por alimentos. C, D, y E cepas. Sin embargo, la organización genética del cpe
región de tipo C, D, E y cepas difiere de la de CPE-
cepas A de tipo positivo.
En este artículo, describimos las características básicas de
C. perfringens intoxicación alimentaria, con un enfoque en las características genéticas y
biológicas de cepas de CPE productoras, y también presentó nuevos conocimientos
sobre el mecanismo molecular de la citotoxicidad de CPE. Los factores que contribuyen a C. perfringens Escriba una enfermedad
alimenticia

Una toxina único, CPE, juega un papel importante en la C. perfringens tipo A intoxicación

alimentaria. Un gran número de estudios epidemiológicos confirmó la importancia de la CPE en


Características del organismo la virulencia GI. En primer lugar, la mayoría de tipo A C. perfringens aislamientos de brotes de

intoxicación alimentaria producir CPE. En segundo lugar, existe una fuerte correlación positiva
C. perfringens es una, en forma de varilla, encapsulado, bacteria no móviles Gram-positiva entre la enfermedad y la presencia de CPE, el nivel de los cuales en las heces de un paciente
que provoca un amplio espectro de enfermedades humanas y veterinarias. La virulencia de C. se sabe que causa graves efectos intestinales en animales de experimentación. Y en tercer
perfringens mayormente atributos de su capacidad productora de la toxina; es decir, más de lugar, los voluntarios humanos alimentados CPE altamente purificada se desarrollarán todos los
16 toxinas diferentes se han identificado a partir de humano y la enfermedad veterinaria síntomas característicos de
aislamientos. De estas toxinas, el gastrointestinal humano (GI) virulencia de C. perfringens se
sabe que dependerá de tres toxinas, CPE, beta-toxina (la toxina principal responsable de C. perfringens tipo A intoxicación alimentaria.
enteritis necrotizante en los seres humanos), y también, posiblemente, beta2-toxina (una experimentos con modelos animales revelaron que el CPE está activo en el tracto
toxina adicional para la colitis humano por CPE productoras de tipo A de la cepa). Mientras gastrointestinal; es decir, todas las regiones del intestino delgado son sensibles al
que la capacidad productora de toxina es crucial para enfermedades GI humanos, C. tratamiento con CPE. En las asas de íleon de conejo, CPE purificada provoca la rápida
perfringens intoxicación alimentaria aislamientos tener varias otras habilidades biológicos: un pérdida de líquidos y electrolitos en el tracto GI. Estos efectos sobre asas de íleon de conejo
tiempo de duplicación rápido (<10 min para células vegetativas), la capacidad de las células pueden ser neutralizados con antisueros-CPE específico. Además, la capacidad de
vegetativas para crecer en temperaturas relativamente altas de crecimiento óptimas (43-45 C), CPE-positivo
la capacidad de formar esporas resistentes al estrés ambiental, y la tolerancia a la exposición C. perfringens intoxicación alimentaria aísla para producir tanto la acumulación de líquido y
al aire a pesar de ser clasificado como una bacteria anaerobia. Estas propiedades también el daño histopatológico en ileal de conejo bucles es notablemente superior a la de los
juegan un papel importante en la inducción de C. perfringens enfermedades transmitidas por aislados de CPE-negativo o el de una cpe knockout mutante de la cepa de la intoxicación
alimentos. alimentaria.
La importancia de CPE a la virulencia GI humano ha sido apoyada por el
hallazgo de que el CPE productoras de tipo A
C. perfringens cepas (la mayoría de los aislamientos puerto de la cpe gen en un
Sobre la base de la producción de un arsenal de cuatro toxinas principales (alfa, beta, plásmido) también se aisló de enfermedades nonfoodborne GI humanos, incluyendo
épsilon y iota), C. perfringens aislamientos se clasifican como de tipo A-E. la tipificación de la diarrea asociada a antibióticos, diarrea esporádica, y brote de diarrea nosocomial.
la toxina C. perfringens cepas fue tradicionalmente identificados por pruebas de
neutralización de suero de toxina-antitoxina en ratones. El reciente desarrollo de esquemas
basados ​en la PCR que permiten la determinación del genotipo toxina ha simplificado la
tipificación de la toxina C. perfringens aislamientos. aislados de intoxicación alimentaria son
La Bioquímica del CPE
más frecuentemente identificados como tipo A, mientras que el gen de la toxina más
importante, el cpe gen, rara vez se encuentra en el tipo C, D, y nuevas cepas E. Este tipo C CPE es un único polipéptido de 35317 Da componer 319 aminoácidos con un punto
a cepas E aún no han sido identificados como agentes causantes de C. perfringens brotes isoeléctrico de 4,3. Esta toxina no es una enterotoxina estable al calor; su actividad se
de intoxicación alimentaria, a pesar de tipo C a cepas E a veces expresan una enterotoxina inactiva por calentamiento durante 5 minutos a 60 C. También es sensible a pH
con muy similares o casi idénticas física, serológicos, extremos, pero resistente a algunas proteasas, tales como tripsina y quimotripsina.
Esta toxina no es una toxina secretada debido a que el gen de la toxina ( cpe)

Enciclopedia de Alimentación y Salud http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-12-384947-2.00171-9 149


150 Clostridium: La intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens

no codifica el 5 0 péptido señal, que a menudo se asocia con las toxinas sigma factores activos en las células madre durante la esporulación de
secretadas. Bacillus subtilis) inducir directamente la transcripción de cpe mRNA por SigK- o SigE
análisis de la estructura nativa de cristal CPE reveló CPE para ser una proteína dependientes de promotores (P1, P2, y P3) situados aguas arriba de la unión cpe ORF.
de tres dominios con una arquitectura alargada de láminas beta. Estas características La expresión CPE abundante durante la esporulación también depende de la
de CPE son comunes entre las toxinas formadoras de poros, tales como C. estabilidad excepcional de cpe mRNA (la vida media funcional de cpe ARNm es de
perfringens épsilon-toxina y aproximadamente 60 min).
sulphureus laetiporus hemolítica lectina de formación de poros. Sin embargo, la
disposición de dominio de CPE está en el orden opuesto; dominio I está compuesta a diferencia de la mayoría C. perfringens toxinas, CPE no se secreta activamente;
de la región C-terminal de CPE, mientras que los dominios II y III están formados por después de su síntesis, la proteína de CPE se acumula en el citoplasma de la célula
la región N-terminal. El medio C-terminal de la toxina (dominio I) es responsable de madre como un cuerpo de inclusión CPEcontaining paracristalina citoplasmática.
la actividad de unión al receptor específico. CPE dominio II contiene una región que Cuando los acontecimientos de esporulación se han completado, la lisis de células
parece ser un vástago de transmembrana, y esta región es crucial para la formación madre con la liberación simultánea de CPE en el lumen intestinal, en el que a
de poros y la muerte celular. La región CPE que reside en el dominio II también continuación, CPE actúa como una enterotoxina.
estimula la formación CPE hexámero ( 450 kDa SDS (dodecil sulfato de sodio) gran
complejo resistente a, descrito más adelante). El dominio III puede sufrir cambios
estructurales durante prepore a poro de transición. Los N-terminales 37 aminoácidos
Efectos de la CPE en el tracto gastrointestinal
de CPE carecen de una estructura definible y no son necesarios para la toxicidad.
C. perfringens La intoxicación alimentaria es básicamente una enfermedad autolimitada
en los seres humanos. Por lo tanto, rara vez se han realizado estudios histopatológicos
en los seres humanos. En cambio, las acciones de CPE se han examinado el uso de
modelos animales. el uso de una en vivo rata o conejo modelo de bucle ileal, CPE
provoca la pérdida de líquidos y electrolitos en el tracto GI y después produce grandes
Genética del CPE
daños histopatológico al intestino delgado; es decir, el órgano diana para CPE se cree
cpe secuencias de ácido nucleico ORF están altamente conservadas que es el intestino delgado, con el íleon ser particularmente sensibles a esta toxina.
entre-positivo CPE tipo A aísla; es decir, CPE debe tener una secuencia de daño histopatológico CPEinduced se limita inicialmente a las puntas de las
aminoácidos altamente conservada. Curiosamente, el cpe gen parece estar vellosidades del intestino delgado; sin embargo, todo el intestino vellosidad intestinal
albergado ya sea en el cromosoma o los grandes plásmidos con una sola copia. finalmente sufre un extenso daño en el tiempo: la descamación del epitelio de las
En el cromosómica cpe vellosidades, la infiltración de células inflamatorias (principalmente linfocitos), y una
cepa, la cpe gen está flanqueado por secuencia de inserción (IS) elementos (SE 1469 ligera hiperemia en la mucosa. Este daño tisular CPE inducida juega un papel
y es 1470), que está asociado con el putativo 6,3-kb CPE- que contiene transposón, importante en la iniciación de alteraciones de transporte de fluido / electrolito
Tn 5555. Sobre el cpe intestinales CPE inducido; es decir, la aparición de cambios de transporte de fluidos
región de CPE- plásmidos que portan, la cpe gen se residía por está aguas arriba 1469 y estrechamente coincide con el desarrollo del daño tisular, y los niveles de CPE que
por aguas abajo está 1151 o IS 1470- elementos iguales en casi todo tipo A C. perfringens producen daño en los tejidos pueden inducir de fluido y de transporte de electrolito
aislados; es decir, basado en las diferencias de disposición génica en el cpe región, la alteraciones intestinales. daño intestinal CPE inducido puede desarrollarse dentro de
mayoría, pero no todas, las cepas de tipo A CPE productoras se dividen en tres 15-30 min de tratamiento con toxina en el íleon de conejo.

cpe genotipos: un tipo de la cromosómico cpe cepa y dos tipos de plásmido cpe tensión.
Similar a otros genes de toxinas tales como el gen epsilon-toxina, la cpe gen se
alberga en plásmidos conjugativamente transferibles. En conjunto, la cpe región en
tanto cromosómico y el plásmido cpe cepas está en un transposón, un elemento Las acciones celulares de CPE fueron investigados extensamente usando
genético móvil; elementos, es decir, estos es pueden estar relacionados con la una línea celular epitelial intestinal cultivado. Estos estudios especularon que el
movilización o la transferencia de la cpe gene. CPE actuaría en un proceso de múltiples pasos. El modelo actual de las acciones
de CPE comienza con la unión a los receptores de la toxina específica, claudin-3
y claudin-4, de una manera sensible a la temperatura. Claudins son una familia de
24 miembros 20 a 25 kDa proteínas y son las proteínas más importantes de
Síntesis y liberación de CPE
uniones estrechas epiteliales. Estas proteínas de unión estrecha se prevé que
Aunque CPE productoras C. perfringens aislados se dividen en tres cpe genotipos, constará de cuatro dominios transmembrana, dos bucles extracelulares, y
la cantidad de CPE expresada por un aislado no se ve afectada por el hecho de cascadas de señales de cola-mediar citoplasmáticas. CPE unión al receptor
que aíslan lleva el cpe proteínas claudin está mediada por el segundo bucle extracelular (en un motivo
gen en el cromosoma o un plásmido grande. síntesis CPE comienza poco hélice-giro-hélice) de la proteína de unión estrecha. CPE se puede unir a
después de la inducción de la esporulación y progresivamente aumenta para la claudin-3, claudin-4, claudin-6, claudin-7, claudin-8, y claudin-14 (la contribución
siguiente 6-8 h. expresión CPE está regulada a nivel transcripcional, con de claudins-8 y claudin-14 a la citotoxicidad CPE es menor que la de claudin-4 ),
cantidades significativas de cpe pero no a claudin-1, claudina 2, claudina-5, o claudin-10. unión rápidamente
mRNA se produce durante la esporulación; sin embargo, cpe CPE-claudin da como resultado la formación de un pequeño complejo de 90 kDa,
ARNm no se produce durante el crecimiento vegetativo del que contiene familias de Claudina y receptores de Claudina junto con claudins
C. perfringens. Este fenómeno está fuertemente apoyada por los resultados de los análisis incapaces de CPE de unión (nonreceptor claudin (s)).
genéticos de la siguiente manera: la expresión de la cpe
gen en cepas de tipo A está estrictamente regulado por factores
sporulationassociated sigma alternativos, incluyendo SIGF, sigK, y SigE. SigK y
SigE (SigE y sigK son esporulación asociada
Clostridium: La intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens 151

Dentro de tan poco como 5 min de CPE de unión, entonces se pensaron seis pequeños probable muerto debido a la acidez del estómago, algunas células vegetativas que
complejos para oligomerizar en un gran complejo estable ( 450 kDa), que ensambla sobreviven pasan a través del estómago y permanecen viables en un vehículo
inicialmente como un prepore y rápidamente inserta intomembranes a Forman poro activo. La alimentos suficientemente contaminados (es decir, los alimentos que contienen 10 6 -10 7 C.
formación de poros activos provoca la pérdida de propiedades de permeabilidad de la perfringens células vegetativas por gramo). Estas células vegetativas supervivientes
membrana de plasma normal. Estas alteraciones de la permeabilidad de CPE inducido están multipliquen y esporular en el intestino delgado; Por lo tanto, esta enfermedad es
restringidas inicialmente a las pequeñas moléculas de <200 Da, por ejemplo, iones de calcio y considerada como una infección, no una intoxicación. Un bajo peso molecular
aminoácidos. Como resultado de estos eventos, las células de CPE tratados mueren por (1000-5000) factor de la esporulación, producida tanto por las células vegetativas de
apoptosis caspasa clásica 3 mediada a niveles moderados de CPE, mientras que las células CPE-negativas y CPEpositive, puede promover en vivo esporulación. CPE se expresa
mueren a causa de oncosis en los niveles más altos de CPE. Por lo tanto, la formación de gran durante la esporulación y luego se acumula en las células madre de C. perfringens. Después
complejo es un paso necesario en la citotoxicidad CPE-inducida. de células madre lisan, CPE se libera en el lumen intestinal, en la que el CPE se une
rápidamente a las células epiteliales intestinales y ejerce su acción. Estos eventos
inducen líquidos y electrolitos pérdidas y también daño morfológico a intestinal células
la formación de poros CPE también conduce a daño morfológico, que epiteliales.
permite la formación de un gran complejo más grande ( 650 kDa). Esta 650 kDa
gran complejo contiene otro 65 kDa proteína apretado cruce, ocludina. Este
evento induce la más interrupciones de uniones estrechas.

En conjunto, la participación de las proteínas de unión estrecha en las acciones de Epidemiología


CPE provoca cambios paracelular la permeabilidad intestinal. La secuencia general de
acontecimientos en células de cultivo de CPE-tratada se cree que conduce a los efectos C. perfringens tipo A intoxicación alimentaria ocupa anualmente entre las enfermedades

del CPE en el intestino delgado tanto en vivo y in vitro. transmitidas por los alimentos más comunes en los Estados Unidos, Europa y Japón. brotes

identificados de C. perfringens tipo A intoxicación alimentaria comúnmente implican grandes

brotes (el tamaño medio de brote se 50 a 100 en Estados Unidos) y, a menudo se producen en

las instituciones, tales como hospitales, comedores escolares, prisiones y asilos de ancianos.
La tolerancia de C. perfringens al estrés ambiental
Esta característica epidemiológica en gran medida se ha atribuido a al menos cuatro factores.

Además de su capacidad productora de la toxina, C. perfringens tipo A enfermedad transmitida En primer lugar, grandes cantidades de alimentos se preparan a la vez en las instituciones, que

por alimentos es comúnmente el resultado de la entrega inadecuada de alimentos durante la es un factor que aumenta el riesgo de contaminación. En segundo lugar, la preparación de

cocción, enfriamiento o de retención. Las propiedades biológicas de C. perfringens células grandes cantidades de alimentos se asocia con un calentamiento insuficiente, especialmente en

vegetativas y esporas en estos valores contribuyen a su capacidad de causar la intoxicación la región 'núcleo' de los alimentos. En tercer lugar, las grandes cantidades de alimentos se

alimentaria, permitiendo su supervivencia y crecimiento en los alimentos cocinados; por ejemplo, preparan a menudo por adelantado y llevan a cabo para servir más tarde. Estas condiciones

resistencia al calor, las bajas temperaturas, NaCl, y nitratos (típicamente utilizado para procesar parecen facilitar el crecimiento de la bacteria tolerante a calor en los alimentos preparados. En

y proteger los alimentos). De estas propiedades tolerantes a las tensiones ambientales durante cuarto lugar, los síntomas relativamente leves y nondistinguishing desarrollan en la mayoría de

la cocción, extremadamente alta tolerancia al calor ha sido una propiedad bien establecida de C. los casos de C. perfringens tipo A intoxicación alimentaria; en otras palabras,

perfringens

células vegetativas y esporas. La resistencia de C. perfringens está influenciado por


factores ambientales y genéticos esporas al calor. En cuanto a los factores C. perfringens intoxicación alimentaria con un pequeño número de casos no se reconoce o

ambientales, las esporas de C. perfringens informó. Por lo tanto, la verdadera prevalencia y el impacto de esta enfermedad transmitida por

cepas de intoxicación alimentaria pueden sobrevivir hirviendo en un medio a base de carne de los alimentos parecen estar subestimado significativamente.

protección (por ejemplo, medio-carne cocida). calefacción incompleta también puede inducir la

germinación de C. perfringens esporas. Estas propiedades de resistencia de las esporas tienen

una base genética en los productos de ssp genes, que codifican a / b de tipo pequeñas proteínas
Las características moleculares de las cepas intoxicación alimentaria
solubles en ácido. Los tres previamente identificado ssp (genes ssp1, ssp2,

Los aislados de brotes de intoxicación alimentaria se clasifican principalmente en tres cpe


y ssp3) en C. perfringens cepas comparten idénticas secuencias y también se expresan en genotipos basado en la disposición de genes de la
niveles similares en varios C. perfringens aislados, incluyendo cepas que producen cpe región, como se describe anteriormente. plásmido cpe cepas se han identificado
esporas resistentes al calor resistentes al calor o menos. La novela ssp gene, ssp4, fue como el patógeno en enfermedades GI humanos tales como la diarrea asociada a
identificado recientemente. Uno de los ssp4 productos génicos, la variante Asp Ssp4, se antibióticos, diarrea nosocomial, y diarrea esporádica y también como aislados en
alberga en la mayoría cromosómico cpe cepas, y esta variante contribuye principalmente a heces humanas sanas y muestras ambientales. Los estudios que utilizan ensayos de
la resistencia al calor extremo de esporas hecha por cepas de intoxicación alimentaria con PCR se han desarrollado recientemente, que permiten a estos " cpe genotipos a ser
el cromosómica cpe gene. Este producto del gen también parece contribuir a la resistencia diferenciados unos de otros, revelaron que el plásmido cpe cepa puede inducir C.
nitrato de sodio. perfringens tipo A brotes de origen alimentario, similar a la cromosómico CPE- cepas
positivas; aislamientos de aproximadamente dos tercios de los casos del brote
albergaban el cpe gen en el cromosoma, y ​el plásmido cpe aislamientos fueron la cepa
causal en otro tercio de los casos. Sin embargo, como otra CPE-
patogénesis de C. perfringens Tipo A la intoxicación alimentaria

cocina inadecuado y preservación causan la rápida proliferación de las células cepas ambientales negativos, la mayoría de estos plásmido cpe
vegetativas de enterotoxigénica C. perfringens cepas producen esporas que son menos resistentes a temperaturas altas y
en los alimentos. Mientras que muchos ingeridos C. perfringens células vegetativas son bajas, NaCl, y nitratos, que la comida cromosómico
152 Clostridium: La intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens

envenenando cepas. Estas propiedades se basan en el fondo genético del


plásmido cpe son; plásmido cpe cepas llevan el ssp4 gen, que codifica la
ALIMENTOS
proteína menos resistente al calor Ssp4 la variante Gly Ssp4.

cocción
inadecuada
CPE cepa productora
Fuente de enterotoxigénica C. perfringens Las tensiones en brotes de intoxicación

alimentaria

Mientras que los vehículos comunes de alimentos para C. perfringens Un tipo de enfermedades contiene esporas

Clostridium perfringens piscina


transmitidas por alimentos se pensó inicialmente que la carne y los productos cárnicos los alimentos cocinados que
preservación antes de servir
(especialmente la carne de aves de corral y jugos de carne) en los Estados Unidos, varios Inadecuada

alimentos también se han identificado como un alimento contaminado en C. perfringens tipo A

brotes de intoxicación alimentaria. En general, C. perfringens es ubicuo en la naturaleza; está

presente en el suelo (a niveles de 10 3 -10 4 CFU g 1), alimentos (por ejemplo, aproximadamente el
Los alimentos cocidos
50% de carne cruda o congelado contiene algún nivel de que contiene un gran
número de cepa
C. perfringens), polvo, y el tracto intestinal de humanos y animales domésticos CPEproducing

(por ejemplo, heces humanas contienen típicamente 10 4 -10 6 CFU g 1).

En las encuestas independientes que investigan diversos tipos de muestras


ambientales, algunas encuestas identificaron dos tipos (cromosómicas o por plásmido)
de CPE- aislamientos positivos, mientras que otros estudios no pudieron detectar CPE- cepas Comida envenenada

positivas en muestras ambientales. Las razones de la dificultad en la detección de brote


CPEproducing C. perfringens en muestras ambientales son los siguientes:

Figura 1 Los acontecimientos que llevaron a C. perfringens brotes de intoxicación alimentaria, cuando

contaminado accidentalmente con la cepa productora de CPE. Los alimentos son más frecuentemente
(1) muy bajo número de C. perfringens está presente en los alimentos al por menor
contaminados con cepas no productoras de CPE.
muestras, mientras que la C. perfringens cepa es frecuentemente presentes en los alimentos al por

menor.

(2) Sólo un pequeño subconjunto de los aislados de alimentos (menos de 5%) puede
secuenciado completamente C. perfringens ensayo de microarrays de ADN basado en genoma de
producir CPE, tal vez incluso en el depósito (s) putativa. (3) CPE sólo se
la cepa intoxicación alimentaria, de tipo A cromosómico
produce durante la esporulación; sin embargo lo és
cpe cepas tienen diferentes orígenes genéticos de tipo A plásmido cpe y cepas CPE-
a veces difícil inducir la esporulación de los aislados utilizando varios tipos de medios
cepas A negativos; es decir, los grupos de genes de myo-inositol, etanolamina,
de comunicación esporulación-especificado (medio por ejemplo, Duncan-Strong).
y la síntesis de biotina están ausentes en la región variable de cromosómica cpe

Los resultados del limitado número de identificación de encuestas CPE- cepas, mientras que el grupo de genes del metabolismo de la celobiosa está presente.
cepas positivas en muestras investigadas revelaron que En combinación con los resultados del análisis MLST para cromosómico cpe cepas,
C. perfringens cepas que portan el cpe gen en un plásmido grande es probable que sean la cromosómica cpe cepas y plásmido cpe
población principal en el medio ambiente, mientras que los tres cpe genotipos de la C. cepas son propensos a tener diferentes hábitats en el medio ambiente; plásmido cpe
perfringens cepa se distribuyen ampliamente. Por lo tanto, los alimentos pueden estar cepas podrían haber adaptado al entorno intestino de mamíferos, mientras que
contaminados accidentalmente con CPE- cepas positivas desde el medio ambiente en ningún cromosómico cpe cepa podría estar presente en ambientes con materiales
paso durante el procesamiento de alimentos ( Figura 1 ). vegetales.
El depósito (s) de principal C. perfringens escribir no se ha examinado en
Curiosamente, los estudios recientes utilizando ensayos moleculares (mecanografía detalle cepas de intoxicación alimentaria. El desarrollo de un método (s) capaz de
secuencia de multilocus y ensayos de microarrays) revelaron las características detectar un número bajo de células bacterianas se requiere investigar más a fondo
genéticas de cromosómico y el plásmido cpe son. El procedimiento multilocus secuencia la fuente de CPE productoras C. perfringens en muestras ambientales ya que las
de mecanografía (MLST) ha caracterizado aísla usando las secuencias de ADN de muestras contaminadas comúnmente contienen un bajo número de CPE
fragmentos internos de aproximadamente 450-500 pb de múltiples genes de limpieza. productoras C. perfringens con un pequeño subconjunto del total
Las diferentes secuencias presentes dentro de los aislados de cada gen de
mantenimiento se han asignado como alelos distintos, y, para cada aislamiento, los C. perfringens aislamientos. Por desgracia, los procedimientos estándar actuales
alelos en cada uno de los loci definen el perfil alélica o tipo de secuencia (ST). El uso de establecidos para diagnosticar C. perfringens intoxicación alimentaria sólo son capaces de
ensayos MLST, cromosómica cpe cepas de la construcción de una distinta ST a partir del detectar un gran número de CPE- cepas positivas en las muestras. Varios ensayos basados
plásmido cpe ​en los métodos de 'seguimiento fuente microbiana' podrían ser útiles para la detección de
bajos números de células y / o esporas en muestras ambientales vegetativas.
son, CPE- la tensión negativa, y el tipo B a E cepas veterinarios.
Otro ensayo molecular es un ensayo de microarray, en el que la propiedad de En el futuro, las encuestas epidemiológicas utilizando ensayos, que pueden
secuencias de ácido nucleico específicamente pares entre sí entre pares de bases de diferenciar entre los antecedentes genéticos de CPE-
nucleótidos complementarias. Con un positiva y CPE- cepas negativo y se basan en microbiana
Clostridium: La intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens 153

seguimiento de fuentes, ayudan a comprender la CPE- positivo Además los análisis de laboratorio incluyendo el aislamiento bacteriano y la identificación

C. perfringens hábitat en el medio ambiente, y en base a estos hallazgos de las especies son aproximaciones fiables para identificar

epidemiológicos, el candidato (s) de reservorios naturales de cromosómica y / o C. perfringens tipo A intoxicación alimentaria. Por ejemplo, en los Estados Unidos, los
plásmido CPE- positivo C. perfringens se identificaron cepas. criterios bacteriológicos utilizados por los Centros para el Control y Prevención de
Enfermedades (CDC) para identificar un brote incluir demostrando la presencia de
cualquiera de (i) 10 5

C. perfringens organismos por gramo de heces de dos o más pacientes o (ii) 10 5 C.


perfringens organismos por gramo de alimento implicado epidemiológicamente.
Características clínicas

Sólo demostrando la presencia de C. perfringens en alimentos sospechosos o las


brotes de intoxicación alimentaria debido al tipo A enterotoxigénica
heces de los pacientes es insuficiente para la identificación inequívoca de C. perfringens tipo
C. perfringens normalmente implican un gran número de casos. Los síntomas clínicos
A intoxicación alimentaria debido
principales asociados con la intoxicación alimentaria son calambres abdominales
C. perfringens es ubicuo y se encuentra en los alimentos crudos y los tractos gastrointestinales de
moderadamente graves, náuseas y diarrea acuosa; vómitos y fiebre son raros. Los síntomas
los individuos sanos. Por lo tanto, para identificar los brotes de intoxicación alimentaria causada
de la intoxicación alimentaria por el tipo A C. perfringens cepas desarrollan 8-24 h después de
por el tipo A C. perfringens, aislados de casos sospechosos deben ser identificados como el tipo A
la ingestión de alimentos muy contaminada con el organismo. La enfermedad es
CPE productoras
generalmente autolimitada, pero por lo general tiene una duración de 12-24 h. Los síntomas
C. perfringens tensión. muestras de cultivo usando medio de esporas-formación (tales como el
leves pueden durar 1 o 2 semanas en algunos casos.
medio Duncan-Strong) se utilizan para investigar la capacidad de enfermedades transmitidas

por alimentos aísla para producir CPE. Sin embargo, aún no se ha establecido un protocolo
Las muertes son muy raros, que ocurre en <0,05% de los casos. Aunque todo el
definido para la expresión CPE por aislados de intoxicación alimentaria. Por otra parte, la in
mundo es susceptible de C. perfringens tipo A intoxicación alimentaria, las muertes
vitro
son causadas por la deshidratación y se producen entre los individuos muy
esporulación de intoxicación alimentaria aislados a menudo es difícil de lograr en condiciones
pequeños, muy antigua, debilitados y enfermos crónicos. Tres brotes de origen
de laboratorio.
alimentario de cepas de CPE productoras con víctimas mortales han sido informado
En lugar de investigar la capacidad CPE productoras, ensayos moleculares, por
recientemente, y aísla en estos brotes se identificaron utilizando los ensayos de PCR
ejemplo, ensayos de PCR sencillos, están disponibles para detectar específicamente la cpe
como un tipo A cepa que alberga el cpe gen en el cromosoma. De estos brotes, las
gene. los cpe gen debe ser funcional en la mayoría, si no todos, CPE- cepas positivas
muertes se atribuyeron a colitis necrotizante, que tiene características similares a las
porque el cpe región en el
de enteritis necrotizante causado por la C. perfringens escriba C cepa. Estos casos
CPE- positivo C. perfringens cepas examinadas, que puede producir CPE durante in
fatales tenían náuseas y vómitos, además de calambres abdominales y diarrea
vitro esporulación, tiene secuencias casi idénticas, como la secuencia de ORF de la cpe
acuosa.
gen, la secuencia aguas arriba de la cpe ORF incluyendo SigK- y promotores
SigE-dependientes, y sitios de unión de ribosomas. ensayos de PCR desarrollados
pueden detectar de forma relativamente fácil la presencia de la cpe gen llevado por C.
perfringens cepas en muestras correctamente recogidos contaminados alimentos y / o
las muestras de heces de pacientes con
Diagnóstico
C. perfringens tipo A intoxicación alimentaria. Sin embargo, muchos protocolos para la CPE- la
Una enfermedad diarreica es difícil de identificar como una enfermedad transmitida por los detección de ensayo de PCR también detectar la cpe gen en el tipo C y tipo D C.
alimentos debido a la enterotoxigénica C. perfringens en un entorno clínico. Por ejemplo, los perfringens y el cpe pseudogene en tipo E cepa; es decir, ensayos de PCR la detección de
síntomas clínicos y el grado de gravedad de las enfermedades transmitidas por los alimentos por C. la cpe gen debe ser significativa cuando se combina con los ensayos de PCR que identifica
perfringens y B. cereus son muy similares. Por lo tanto, una investigación de laboratorio debe llevar la
a cabo para identificar una enfermedad diarreica como intoxicación alimentaria causada por C. perfringens genotipo toxina.
CPEproducing C. perfringens. cepas de CPE-positivo deben estar presentes, incluso a frecuencias muy bajas, en
diversos alimentos, heces humanos sanos, y el medio ambiente. Por lo tanto, las similitudes

El criterio de diagnóstico más convencional para identificar se deben investigar entre los aislados de las heces y alimentos sospechosos para

C. perfringens tipo A brotes de intoxicación alimentaria es la detección de CPE en las heces diagnosticar de manera más estricta e identificar los casos de alimentos contaminados en las

de los pacientes. Sin embargo, la utilidad de la detección CPE fecal se acerca para enfermedades transmitidas por los alimentos. Para investigar similitudes o diferencias entre

identificar C. perfringens brotes de intoxicación alimentaria es limitada debido a las muestras


de heces de los casos sospechosos deben ser recogidos poco después de la aparición de CPE- positivo aísla en estas muestras, la identificación del serotipo y / o genotipo (tal
los síntomas de intoxicación alimentaria para asegurar resultados significativos. Los como el tipo electroforesis en gel de campo pulsado) de los aislados de CPE
ensayos serológicos tales como el ensayo de aglutinación de látex invertido-pasiva y productora puede ser una alternativa y enfoque suplementaria para el diagnóstico C.
ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas se utilizan para detectar CPE en las muestras perfringens tipo A brotes de intoxicación alimentaria.
fecales correctamente recogidos. La detección de CPE en las heces de varios pacientes,
que presentan una serie de características clínicas comunes (consumo común comida,
tiempo de incubación típico, y síntomas característicos), proporciona pruebas concluyentes
de la aparición de C. perfringens tipo A intoxicación alimentaria, mientras que el tipo A
nosocomial C. perfringens Rara vez los brotes se produjeron a través de ambientes Tratamiento y Prevención
contaminados, principalmente equipos lavabo.
Los síntomas clínicos de C. perfringens tipo A intoxicación alimentaria son
habitualmente leves y el curso clínico es autolimitado. por lo general no se requiere
tratamiento con antibióticos. rehidratación

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