3 Capacid 2010 Dicimbre

U. N. A. F. de CIENCIAS DE LA SALUD E. P.
NUTRICION HUMANA Nutrición en el Crecimiento y

Desarrollo.
DEFINICIÓN DE CRECIMIENTO:
Filogenia: desarrollo y perpetuidad de la especie, estudio trans generacional.

Ontogenia: desarrollo del individuo como tal, se inicia con la concepción y termina con la muerte.
El C. y D. Es el incremento del número de células y del tamaño, llegando a una maduración. Recordemos que
cada célula tiene 6 picogramos de ADN (1 picogramo = 10 –12 gramos)
El hombre adulto tiene 1014 células a través de 45 generaciones, que se inicia a partir del óvulo fecundado por
el espermatozoide.
En el caso de una mujer en estado de gestación, una dieta equilibrada y balanceada, debe tener:
1º trimestre 2º y 3º trimestre y lactancia
Proteínas 15 % 17 %
Grasas 30 % 30 %
Hidratos de carbono 55 % 53%
Estas cantidades son siempre estimativas, dependiendo del peso, de la estatura, de la constitución física y de la
edad de la gestante.
ADAPTACIÓN FISIOLÓGICA EN LA GESTACION

1. Reducción del metabolismo basal.
2. Capacidad de oxidar los ácidos grasos en los tejidos periféricos
3. Mecanismo adaptativo de la reserva proteica (anabólico y catabólico) en dos etapas
4. Volumen y composición sanguíneos
5. Cardiovasculares y pulmonares
6. Gastrointestinales
7. Renales
DETERMINANTES DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO FETAL IMPLICADOS EN EL BAJO

PESO AL NACER
Se debe tener presente los diferentes factores o determinantes del crecimiento y desarrollo embriofetal a la
hora de abordar que el crecimiento intrauterino está influenciado por múltiples causas, las que deben ser
conocidas lo cual le permitirá enfrentar de forma eficaz este problema de salud.
Al conocer estos determinantes ese contará con herramientas efectivas para con las diferentes acciones de
salud de prevención y promoción de los trastornos del crecimiento intrauterino, poder disminuir la incidencia
de Crecimiento Intrauterino Retardado. De esta manera se pueda actuar directamente en incrementar la calidad
de vida de los Recién Nacidos.
Es más que un sueño la llegada de un nuevo ser, lo cual significa el comienzo de una nueva vida llena de
virtudes y esperanzas; pero son muy pocas las personas que se detienen a pensar realmente en este momento.
Son múltiples las transformaciones, mutaciones que pueden ocurrir, los mecanismos de regulación que se
producen y los procesos celulares que están implicados en este evento que marca para siempre nuestras vidas,
este hecho, que podemos denominar milagro. Es muy precisa la naturaleza en la ocurrencia de estos procesos
que no por funcionar como una maquinaria deja de tener posibles desperfectos. Son muchos los factores, se
agruparan en tres grandes grupos para su mejor comprensión y analizaremos como pudieran influir sobre el
CRED de una nueva vida.
El crecimiento y desarrollo fetal implica aumento de tamaño (volumen y peso) y además el incremento de la
complejidad morfo-funcional celular. Este proceso está caracterizado por patrones secuénciales de crecimiento
y maduración orgánica y tisular determinados por el medio materno, la función útero-placentaria y el potencial
genético inherente al feto. Cuando estos factores son óptimos la velocidad del crecimiento y el desarrollo
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Desarrollo.
conducen a un feto sano que debe alcanzar la maduración funcional adecuada, lo cual nos lleva a pensar en un
futuro bebé sin complicaciones intraparto y un tránsito a la vida extrauterina éxitoso.
I-. Determinantes fetales

El norma crecimiento fetal depende de una provisión adecuada de sustratos, de una transferencia placentaria
eficaz y de factores reguladores hereditarios según el fenotipo fetal. En ausencia de factores ambientales
adversos puede alcanzarse el potencial de crecimiento inherente al feto.
1- .Factores genéticos y cromosómicos.
Los determinantes genéticos del crecimiento fetal son heredados de ambos progenitores y representan
más del 20% dentro de los factores que contribuyen a la variabilidad del peso fetal humano. Estos
potenciales genéticos son los determinantes principales del crecimiento fetal temprano, en tanto que
los problemas nutricionales y ambientales afectan al feto fundamentalmente en el tercer trimestre,
cuando aumentan notablemente los requerimientos para el crecimiento tisular.
Las alteraciones cromosómicas pueden originar:

- muerte del producto.
- Crecimiento Intrauterino Retardado (CIUR): trisomias 15, 18,21 y Síndrome de Turner.
- Exceso de crecimiento: duplicación del brazo corto del cromosoma 11 y Síndrome de Beckwith-
Wieman.
- Otros defectos genéticos aislados generalmente los asociados a los errores innatos del
metabolismo pueden alterar el crecimiento.
2-.Sexo
Otro determinante del crecimiento fetal es el sexo.
Los recién nacidos del sexo masculino pesan aproximadamente 150g y miden 0,9 cm. más que los fetos
femeninos. Se ha propuesto como mecanismo que permite explicar este hecho, es decir las diferencias entre
sexos, la presencia de un gen en el cromosoma Y que al parecer aumenta el crecimiento. Además se explica
que el reconocimiento inmunológico de diferentes antígenos específicos del sexo entre la madre y un feto
masculino que lleva a un aumento de la función trofoblástica y los efectos de los andrógenos masculinos sobre
el crecimiento fetal.
3-.Función Endocrina.
Durante las primeras etapas del crecimiento y desarrollo embrio-fetal se han considerado múltiples factores de
crecimiento que con sus funciones regulan la multiplicación y diferenciación celulares. En alguno de estos
factores se ha comprobado que sus concentraciones se modifican durante la gestación relacionada con el
tamaño fetal, por ejemplo los factores de crecimiento insulínicos. También se consideran otras hormonas
fundamentales para el crecimiento y diferenciación orgánica, tales como la testosterona, hormonas tiroideas,
cortisol e insulina.
Cuando hablamos de insulina, es considerada la hormona clave en la regulación del crecimiento

fetal. En situaciones de hipoinsulinemia crónica (agenesia pancreática) se hace evidente el retardo del
crecimiento y de forma contraria se produce el exceso de crecimiento (macrosomía) por
hiperinsulinemia en hijos de madres diabéticas mal controladas.
No existe mucha certeza de los esteroides sexuales o gonadales (testosterona y estradiol) en el
crecimiento de forma global, aunque está bien esclarecida su acción sobre los órganos genitales.
Las hormonas tiroideas tienen un papel importante en la mineralización del esqueleto óseo, además de
jugar un papel decisivo en el crecimiento y desarrollo fetal, fundamentalmente para el Sistema
Nervioso Central.
4-.Gemelación
La Gemelación es un factor que se asocia a la prematuridad, sufrimiento fetal y a la restricción del crecimiento
fetal. Se ha encontrado que el crecimiento y el peso al nacer son inferiores a medida en que aumente el número
de fetos. Se invocan como mecanismos productores la incapacidad para suministrar nutrientes adecuados para
2 o más fetos durante el periodo de crecimiento rápido (después de 30 semanas). Los efectos mecánicos dada
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la limitación de la cavidad uterina y las anastomosis vasculares placentarias. Se plantea que además se puede
producir anemias debido a las anastomosis vasculares que se producen en la placenta que es común a ambos
fetos o a causa de las demandas de hierro y de ácido fólico.
5-.Infección fetal
La infección fetal es un factor que produce retardo del crecimiento. Existen numerosos agentes causales de
infección fetal.
El Citomegalovirus (CMV) y el virus de la rubéola son los agentes causales más frecuentemente asociados a
Crecimiento Intrauterino Retardado (CIUR) severo.
Estos virus causan citolisis que producen necrosis focales en los tejidos y pérdida del potencial de crecimiento
posterior.
El virus de la rubéola reduce el número de células embrionarias o fetales inhibiendo la división celular cuando
el feto normalmente se encuentra en rápida proliferación y diferenciación celular. Este tiene predilección por
las células endoteliales y puede causar insuficiencia vascular, limitando posteriormente el crecimiento de
nuevos tejidos.
II-. Determinantes placentarias

La implantación, el desarrollo de la placenta y la vascularización útero-placentaria son factores importantes
para el crecimiento fetal.
1. Sitio de implantación
2. Desarrollo morfofuncional de la placenta: el intercambio de gases, nutrientes y deshechos metabólicos y
la función endocrina están relacionados con el desarrollo morfológico de este órgano. La transferencia que
puede ocurrir a nivel de la membrana placentaria está relacionada con el tamaño de la placenta.
El crecimiento de la placenta cursa paralelo con el fetal y la maduración placentaria ocurre simultáneamente.
El tamaño de la placenta es un factor determinante del desarrollo. Las placentas pequeñas por lo general son
observadas en CIUR asimétricos y es un motivo de insuficiencia placentaria.
Las placentas de gran tamaño y espesor reducido con áreas membranosas son habituales en placentas previas,
las cuales también reducen el crecimiento y desarrollo fetal debido precisamente a que su sitio de implantación
en la zona inferior del útero impide que el riego sanguíneo insuficiente en esta área garantice una adecuada
nutrición fetal, que como sabemos es indispensable para el mismo. La arborización de las vellosidades y las
transformaciones morfológicas a nivel de la membrana placentaria favorecen el intercambio a medida que se
desarrolla y madura este órgano durante el desarrollo prenatal.
Hacia el término de la gestación hay una disminución en la tasa de crecimiento placentario que coincide con un
enlentecimiento en la ganancia de peso fetal, lo que ha sugerido un déficit en la función placentaria, dado por
transformaciones que han sido observadas como:
a) El aumento de tejido fibroso en el centro de las vellosidades.
b) Mayor grosor de la membrana basal de los capilares fetales.
c) Obliteración de los capilares de pequeño calibre de las vellosidades.
d) Depósito de sustancias fibrinoide en la superficie de las vellosidades en la zona de la unión y en la lámina
coriónica.
El depósito de sustancia fibrinoide causa a menudo infarto de un lago intervelloso, y en ocasiones de toso un
cotiledón. Estas áreas infartadas reducen el área de superficie de las vellosidades y pueden asociarse a CIUR.
Además de los infartos, también se asocian al CIUR y BPN, el abruptio placentario crónico, la fibrinosis
difusa, los hemangiomas y las calcificaciones.
Otras condiciones placentarias que pueden conducir a un CIUR son las anastomosis arteriovenosas que
ocurren en embarazo gemelos biamnióticos y monocoriónicos que desvían el flujo sanguíneo de un feto a otro.
El feto donante recibe menos nutrientes y oxígeno y presenta retardo en el crecimiento, mientras que el otro
feto receptor crece normalmente.
Cuando analizamos a la placenta como órgano endocrino debemos tener en cuenta que la misma sintetiza
gonadotropina coriónica, lactógeno placentario, estrógenos, progesterona y otros factores de crecimiento.
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Desarrollo.
Teniendo en cuenta esta función en sencillo precisar que cualquier trastorno en su funcionamiento interviene
de manera directa en el crecimiento del feto, por lo que pueden conducir al CIUR.
3. Flujo útero-placentario: La disminución del flujo placentario, directamente relacionado con el flujo uterino
y con la volemia materna puede conducir a CIUR. Durante el embarazo el número de eritrocitos aumenta en un
30% y la volemia en un 50% en sangre materna.
III-. Determinantes Maternos

1- Edad Materna La edad materna óptima de la gestante está comprendida entre los 20 y los 30 años. El
mayor riesgo de prematuridad y de bajo peso al nacer está asociado, en el embarazo en las
adolescentes por la competencia que se establece entre el desarrollo del feto y el desarrollo que en esta
etapa se está produciendo en el cuerpo de la adolescente. Por otra parte se ha demostrado la aparición
de los defectos cromosómicos en recién nacidos o abortos en mujeres que sobrepasan los 35 años de
edad, probablemente dado por el tiempo prolongado en que estos ovocitos se mantienen en profase I.
2- Nutrición materna Los procesos metabólicos del huevo o cigoto están garantizados por la
abundancia del citoplasma que posee el ovocito II unido a la difusión de sustancias a lo largo recorrido
por las tubas mientras se segmenta. Durante la implantación la nutrición del producto de la concepción
depende de los contenidos de proteínas, lípidos y algunos minerales que contienen las células
deciduales en el endometrio. El trofoblasto las reabsorbe y sus nutrientes son utilizados para su
crecimiento y desarrollo. Esta nutrición histiotrófica dura hasta 8 semanas, luego de lo cual se
establece la nutrición placentaria. El crecimiento fetal depende del aporte de nutrientes energéticos
(glúcidos, lípidos), plásticos (aminoácidos, lípidos estructurales), vitaminas, minerales, agua, oxígeno
y oligoelementos aportados por la madre. Este aporte depende de la ingesta y reservas maternas.
El feto utiliza como sustrato energético principal a la glucosa y a los aminoácidos en la síntesis de
proteínas relacionadas con los procesos de multiplicación y diferenciación. Los lípidos pueden ser
oxidados, almacenados o utilizados como parte de las membranas celulares. El aporte de calcio y
fósforo es necesario en la correcta mineralización ósea del esqueleto fetal. Las necesidades energéticas
fetales se han estimado en un promedio de 100 Kcal. /día y las necesidades energéticas adicionales,
por el embarazo, en unas 136kcal/día. Estos datos ofrecen como resultado necesidades promedio de
240kcal/día, es decir unas 80,000kcal/día para todo el embarazo.
La deprivación de la nutrición materna sobre el crecimiento y el peso del feto al nacer depende del
estado nutricional antes del embarazo y durante la gestación. El estado de nutrición materna antes de la
concepción y durante el embarazo tiene efectos deferentes sobre el feto. La malnutrición antes y
durante el primer trimestre del embarazo condiciona alteraciones a nivel placentario con disminución
del número de vellosidades resultando carencias fetales importantes por la disminución de aporte de
sustratos.
En el tercer trimestre la malnutrición repercutirá fundamentalmente en el depósito de grasa corporal,

pues en esta etapa se están constituyendo las reservas energéticas.
Con una dieta balanceada se pueden asegurar los requerimientos de vitaminas y minerales del feto por
lo que generalmente no se necesitan preparados vitamínicos, excepto al hierro. Algunas evidencias
señalan también la suplementación con piridoxina (vit. B6) ácido fólico y calcio.
Durante el embarazo ocurren adaptaciones metabólicas que aseguran el suministro continuo de

nutrientes al feto.
1- Resistencia a la insulina para disminuir la captación de sustratos maternos y favorecer su
transferencia al feto. Esto ocurre en el tercer trimestre, período de rápida ganancia de peso
fetal por que completan los depósitos de glucógeno y de grasa.
2- Movilización de ácidos grasos libres y cuerpo ce tónicos como resultados de la secreción de
somatomamotropina placentaria (hormona lipolítica) durante los períodos de ayuno.
3- La disminución en la captación y utilización de glucosa por los tejidos maternos como
consecuencias de reducción de niveles de insulina materna durante el ayuno en la presencia de
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ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos. Esto mantiene glucosa circulante disponible para
transferir al feto.
Algunas mujeres presentan fallas para desarrollar resistencia a la insulina, por lo tanto, la ingesta
calórica continúa siendo totalmente utilizada o depositada en los tejidos maternos y frecuentemente en
ellas se desarrolla un feto con CIUR.
3- Peso y Talla Maternas

Un factor de riesgo importante relacionados con el CIUR es el bajo peso materno antes del embarazo a
menudo asociado con talla baja materna. Calcular el índice de masa corporal (IMC) ayuda al clínico a
la predicción de la ganancia de peso que deberá tener la embarazada.
Con IMC bajo se requiere ganancia de 12.5-18 Kg.

Con IMC normal se requiere ganancia de 11.5-16 Kg.
Con IMC elevado se requiere ganancia de 7-11.5 Kg.
Las obesas requieren ganancia de 6 Kg.
La mujer sana que come sin restricciones gana un promedio de 11 a 12.5 Kg. de peso durante la
gestación, distribuidos como sigue (en promedio):
 Feto__________________________ 3.5 Kg.

 Placenta_______________________ 0,8 Kg.
 Líquido amniótico_______________ 0,8 Kg.
 Mamas _______________________ 0,4 kg
 Útero________________________ _0,8 Kg.
 Aumento de volumen sanguíneo____ 1.0
 Depósitos de grasa______________ 3.0
 Líquido intersticial_______________1.0
 Tejido mamario_________________ 0.5
4. Salud Materna
Las condiciones maternas que limiten el intercambio placentario de nutrientes o de oxigeno de la
madre al feto favorecen al CIUR. Esto puede ocurrir con la hipertensión crónica, la inducida por el
embarazo, la diabetes mellitas, las enfermedades vasculares del colágeno, las enfermedades auto
inmunes asociadas con el anticuerpo lúpico y otras enfermedades que produzcan engrosamiento de la
íntima y degeneración de la capa media y arterioesclerosis de las arterias espinales uterinas. Los
estudios con ecografía Doppler de las arterias uterinas, umbilicales y carótida han mostrado
disminución del flujo sanguíneo a nivel uterino, umbilical y cerebral.
Enfermedades que causan hipoxia materna crónica pueden también conducir a CIUR, aunque el flujo
sanguíneo sea normal en las enfermedades pulmonares como el asma y la tuberculosis, enfermedades
cardíacas cianóticas; hemoglobinopatías como la siklemia. La saturación de oxígeno reducida en las
alturas es una causa medio ambiental de hipoxia materna y por consiguiente de CIUR.
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5. Función Endocrina
En embarazadas con hipertiroidismo o tratadas con hormona tiroides en exceso, es posible que el recién nacido
presente tiroides temporalmente hiposecretor. Por otro lado, si durante el embarazo se ha extirpado el tiroides
de la madre, su hipófisis puede secretar grandes cantidades de hormonas tirotrópica durante la gestación, y el
recién nacido podría presentar un hipertiroidismo transitorio.
Diabetes y Embarazo
Existen 2 tipos de desequilibrios con niveles elevados de glucosa maternas: la diabetes mellitus o
pregestacional y la que se desarrolla durante el embarazo, o sea, la diabetes complicada con embarazo y el
embarazo complicado con la diabetes.
La producción de insulina fetal usualmente ocurre después de las 12 semanas de gestación y está aumentada en
embarazadas diabéticas no controladas. La hiperglicemia e hiperinsulinemia fetales alteran el sustrato dentro
de las células, activando la lipogénesis, la síntesis de glucógeno y la síntesis proteica conduciendo a un
aumento del peso al nacimiento. (Macrosomía)
Además del aumento del peso fetal, en la diabetes pueden presentarse otras complicaciones como:
1- Muerte intrauterina por acidosis
2- Daño cerebral como consecuencia de la acumulación de ácido láctico en el SNC debido a la hipoxia.
3- Distres respiratorio por defecto en le maduración de los pulmones, secundaria a hiperinsulinemia que inhibe
la producción de surfactante pulmonar. También puede interferir el incremento de glucocorticoides necesarios
en la maduración pulmonar, afectando la producción de factor fibroblástico neumocítico el cual estimula la
producción de surfactante.
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4- Hipoglicemia: Dado en el recién nacido al suprimir la fuente materna de glucosa.

5- Hipocalcemia: Por inmadurez de las glándulas paratiroides.
6- Policitemia: Secundaria a hipoxia con estimulación eritropoyetina y eritropoyesis.
7- Hiperbilirrubinemia: Cuyo mecanismo de desconoce
8- Déficit comportamiento nervioso: La cetonuria materna puede asociarse con déficit neuropsiquiátrico,
malformaciones congénitas.
6. Hábitos Tóxicos
Los comportamientos maternos como el tabaquismo, el consumo de alcohol, de drogas y de medicamentos
pueden tener impacto sobre el crecimiento y desarrollo fetales.El mas importante de estos factores es el
tabaquismo por su frecuencia en las embarazadas. El riesgo de CIUR se incrementa en correspondencia con el
consumo diario de cigarrillos por la madre. Los mecanismos por los cuales el tabaquismo conduce al CIUR no
están aún claros, pero incluyen la hipoxia fetal causada por desviación de la curva de disociación de la
oxihemoglobina a la izquierda, por el aumento en la concentración de monóxido de carbono fetal. Niveles
aumentados de cianógeno pueden también alterar el metabolismo fetal. La nicotina, por otra parte, induce la
liberación de epinefrina y norepinefrina las cuales producen vasoconstricción, disminuyendo el flujo sanguíneo
uterino.
Estos efectos son prevenibles y el paso al nacer se incrementa con la abstención de cigarrillos en la segunda
mitad de la gestación.
El tratamiento a gestantes con medicamentos con acción androgénica o la aparición de tumores que tengan
igual acción, puede producir en fetos femeninos, masculinización importante de sus órganos genitales, dando
lugar a un pseudohermafroditismo.
MERCURIO CONTAMINANTE
Recientemente, los Centros para el Control y la Prevención de las Enfermedades (CDC, por sus siglas en
inglés) de los Estados Unidos han aumentado el número de sustancias químicas que monitorean anualmente en
la población. Durante muchos años analizaron dos sustancias, el plomo y la cotinina (un producto del humo de
tabaco). Con la ampliación del monitoreo ahora analizan 27 sustancias químicas y metales pesados. Los CDC
publicaron los resultados de esta encuesta en el 2001 y encontraron que las concentraciones de varios
contaminantes tóxicos y metales fueron mucho más elevadas de lo que esperaban. Aunque los estudios de los
CDC encontraron que la concentración del plomo sigue decreciendo en las muestras de sangre, el mercurio -
otro metal pesado y un poderoso agente neurotóxico para el feto, los bebés y los niños - está presente a niveles
altos. Es de especial preocupación la alta concentración del mercurio en las mujeres de edad reproductiva
debido a que el mercurio, al igual que el plomo, atraviesa la placenta durante el embarazo y puede ocasionar
daños al desarrollo cerebral del feto. Después de nacer, los bebés y los niños son más susceptibles al plomo y
al mercurio porque el cerebro y el sistema nervioso continúan desarrollándose.
También los ftalatos fueron encontrados en concentraciones mucho más altas que las esperadas entre las
mujeres en edad reproductiva, se encuentran en varios productos de belleza, como las lociones para el cutis, el
champú y la pintura de uñas, y se agregan a los productos de plástico para que éstos sean más maleables, como
los biberones, los juguetes de plásticos suaves para los niños y para las mascotas y para algunos aparatos
médicos. Es posible absorber estas sustancias a través de la piel, inhalarlas, ingerirlas por la boca cuando los
niños chupan y muerden los juguetes o son administradas directamente durante los procedimientos médicos.
Se ha comprobado que causan daños a los órganos, problemas a la reproducción y al desarrollo de los
animales. Los niveles de los ftalatos encontrados en la gente fueron lo suficientemente preocupantes para que
los CDC priorizaran otras investigaciones de estas sustancias.
Investigaciones Realizadas:
“Adecuación de la ingesta alimentaría y su influencia en el estado nutricional en adolescentes gestantes,
que acuden al programa salud escolar y adolescente del Hospital Regional Manuel Núñez Butrón Puno -
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2004”, tuvo como objetivo general determinar la adecuación de la ingesta alimentaría y su influencia en el
estado nutricional de las adolescentes gestantes. Para el tamaño de la muestra se utilizó el muestreo aleatorio
simple sin reemplazo, de n=32 adolescentes gestantes que cumplan los criterios de inclusión, la evaluación
nutricional se realizó mediante las medidas bioquímicas (hemoglobina)y antropométricas, según estándar de
Centro Latinoamericano de Perinatologia y Desarrollo Humano, para evaluar la ingesta alimentaría se
realizó mediante la técnica de pesada directa de los alimentos, para determinar el nivel de hemoglobina se
realizó por el método cianometahemoglobina, que considera el Ministerio de Salud. El análisis estadístico se
realizó mediante el paquete estadístico SPS, se trabajó a un nivel de significancia α = 0.05 para la
comprobación de hipótesis se utilizó la prueba estadístico Ji Cuadrada.
Los resultados fueron la ingesta promedio de energía (2017 Kcal.), carbohidratos (358.43 g), proteínas (50.19
g) y grasas (48.92 g) por debajo de las recomendaciones para las adolescentes gestantes; las vitaminas y
minerales mostraron mayores porcentajes inadecuación la tiamina 76%, niacina 84%, ácido fólico 80%,
cobalamina 77%, vitamina A 80%, riboflavina 77%, hierro 70%, calcio 68%, fósforo 73%, yodo 84% y el zinc
82%, más del 50% de los nutrientes no alcanzaban el 90% de las recomendaciones según estado fisiológico,
por la deficiente ingesta de alimentos. La situación nutricional de las adolescentes gestantes fueron, estado
nutricional normal 40.6%, bajo peso 56.2% y sobre peso 3.1%. Las adolescentes gestantes que presentan
anemia el 71.9% y sin anemia 28.1%. Se encontró influencia entre la adecuación de la ingesta alimentaría y
el estado nutricional en las adolescentes gestantes, es estadísticamente significativo.
ESTADO NUTRICIONAL Y GESTACIÓN

El estado nutricional es un factor que condiciona el curso de la gestación. Estados de malnutrición y/o
carenciales pueden provocar alteraciones en el curso del embarazo; malformaciones fetales, partos prematuros,
abortos; incluso algunas situaciones de malnutrición severa pueden llevar a la mujer a situaciones de
infertilidad, impidiendo así la fecundación. Por lo que es imprescindible un adecuado estado nutricional para
asegurar la normalidad en el curso de un embarazo. Actualmente se aconseja, no sólo que la mujer se encuentre
normonutrida en el momento de la concepción, sino que durante el embarazo y la lactancia mantenga un nivel
nutricional que permita satisfacer las demandas propias y las del feto o del neonato. No se debe olvidar la
situación de la pareja.
¿Cómo saber si el estado nutricional es el adecuado?
La evaluación del estado nutricional se basará en el diagnóstico de la valoración de los siguientes parámetros:
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 Edad.  Consumo de drogas.

 Peso inicial y actual.  Consumo de medicamentos.
 Enfermedades crónicas.  Analítica específica.
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Se han señalado como circunstancias que pueden comprometer el estado nutricional materno:
 Edad menor a 16 años o mayor de 50 años
 Situación económica baja o paupérrimo.
 Tercer embarazo en menos de dos años.
 Seguimiento de dieta terapéutica previa al embarazos.
 Hábitos alimentarios negativos.
 Consumo de tabaco, alcohol u otras drogas.
 Bajo peso al inicio del embarazo.
 Hematocrito < 33% y hemoglobina < 11 g/dl.
 Enfermedades asociadas.
 Ganancia de peso menor de 1kg durante los tres primeros meses de embarazo.
Durante el embarazo, se debe acumular aproximadamente 80 000 Kcal para el crecimiento y desarrollo del
niño.
La mujer lactaria da un promedio de 800 ml de leche / día, hasta los 06 meses; para esto se le debe dar la
capacidad energética a la madre durante la gestación, con la finalidad de que produzca leche después del
parto.
 El individuo que tenga más grasa corporal consume menos oxígeno.
 La variación de temperatura es importante en la ingesta dietética ( se podría disminuir o aumentar d
peso)
FACTORES DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO FETAL.

El peso del recién nacido es la expresión del C. y D. Fetal es la resultante de la interacción entre lo genético
y lo ambiental, el fenotipo puede modificarse como consecuencia de las interacciones del genotipo con una
secuencia histórica del medio o entorno.
Es así, que PEN ROSSE en 1954, en base a diversos estudios, dio caracterizaciones cuantitativa de
influencia a estos factores:
A: Interacción Genética:..................................38 %
Herencia fetal ................................. 16 %
Sexo fetal......................................... 2 %
Constitución materna...................... 20 %
B: Factor Ambiental........................................ 62 %
Nutrición materna .......................... 18 %
Estado de salud en el embarazo..... 6 %
Paridad ( N° de hijos) ..................... 7 %
Edad materna ................................. 1 %
Desconocidos ................................ 30 %
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Desarrollo.
ETAPAS Y PERIODOS en la adaptación

El crecimiento y desarrollo humano pasa por cuatro etapas y por 04 periodos:
1° Etapas: Se refieren a los cambios que suceden en su proceso hasta el 1er año de vida post natal.
1. Gestación o fetal 3. Lactancia o post natal
2. Perinatal 4. Destete
2o Periodos: Se refiere fundamentalmente a la participación enzimática para las reacciones

exergónicas (catabolismo) y las endergónicas (anabolismo) que permiten la formación d matriz
intracelularconforme se suceden los procesos de crecimiento y desarrollo a través de la edad
gestacional, los cuales permiten se presenten las etapas:
a.- Inicial fetal: timina quinasa, hexoquinasa, glucosa 6 fosfatas dehidrogenasa, RNA sintetasa
b.- Fetal tardío: piruvato carboxilasa, fructosa 1,6, difosfatasa, glucosa 6 fosfato transferasa,
arginasa, cistationasa,...
c.- Perinatal: Fosfoenol piruvato carboxikenasa, tironina amino trasnsferasa, .... d.- Tardío de la
Lactancia: Ornitina amino transferasa, malato dehidrogenasa, glucokinasa...
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.
. 1
. .
. 3
. .a 4
.b
.c .d
Fecundac Nacim. Destete 01 año
PROCESO DE ORGANOGENESIS
FASES DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL SER HUMANO
Los R. N. a término con 9 meses edad biológica en el vientre materno a tenido que sufrir diferentes
cambios en su vida intrauterina, las que se pueden resumir en tres fases subsecuentes:
1. Fase del huevo o cigoto: desde la fecundación a la constitución de las vesícula
blastodérmica o blastocistos. Dura una semana.
2. Fase del Embrión.- se inicia en la segunda semana y concluye entre la 8ª y 9ª semana ,
presenta un crecimiento rápido, se da el establecimiento de la unidad placentaria de la
madre ; se da la diferencia de los primordios de los órganos principales; va adquiriendo la
morfología humana para parecérsele.
3. Fase del feto.- se inicia en la 9ª semana y concluye en el parto, se caracteriza por la
maduración de los tejidos y órganos, y el crecimiento del cuerpo
PERIODO DE DESARROLLO
OVULAR EMBRIONARIO FETAL

1-14 días 15-55 días 55-286 días
- alta acción mitótica. - diferenciación - morfogénesis
- Multipotencialidad morfológica: - ya no malformación
celular órganogénesis. - pueden comprometer
- Efecto teratigeno actúa - Sensible a noxas el crecimiento fetal.
sobre todas las células. - Dan malformaciones - Pueden llevar a la
- Produce: aborto. (que son especificas muerte fetal.
para cada órgano)
FASE EL HUEVO.
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Desarrollo.
Fecundación
♂ Espermatozoide
Blástula Mórula Huevo o cigoto

Blastómeros
( Nutrición hemotrófica)
♀ Ovulo
Endodermo
MESODERMO
Embrioblasto
Ectodermo
Citotrofoblasto
Trofoblasto
Siciciotrofoblasto (Sincicio)
En la 1ra división mitótica se da origen a dos células que se denominan blastómeros , estas se tornan cada
vez más pequeñas en cada división celular, y luego de cuatro divisiones el cigoto parece una masa compacta
llamada mórula, el ingreso de líquido del medio circundante convierte a la mórula en una esfera hueca
cavitaria denominada blástula o blastocistos,: el trofoblasto, permiten a la blástula implantarse al endometrio
del útero; el embrioblasto, darán origen al embrión; la implantación se da en el 8º día post fecundativo, el
óvulo pierde la zona pelúcida y se da en condiciones de adecuada aerobiosis, participa glicerofosfatasa
alcalina y anhidrasa carbónica, la que permiten al trofoblasto invadir el epitelio endometrial antero posterior
o en los ángulos del útero. La nutrición se da por lo que el óvulo aporta, para posteriormente al formar
lagunas de unión madre-cigoto sea hemotrófica.
El citotrofoblasto y el sincicio trofoblasto forman el CORION ( 10 m2) de área, que es una membrana
formadad por el trofoblasto y la capa externa del mesodermo. La parte externa del sincicio que forma el
corión da origen a la placenta. AMNIOS tapiza la cara fetal de la placenta y envuelve al cordón.
DE LA FECUNDACIÓN A LA IMPLANTACIÓN DEL NUEVO SER.

Luego de ser fecundado el óvulo se restablece el número diploide de cromosomas, se determina el sexo
humano y se da inicio a la segmentación por sucesivas mitosis. En la 1ra división se da origen a dos células
denominadas blastómeros, los que se tornan más pequeños en cada división celular , para posteriormente el
cigoto parecerse a una masa compacta de células llamada Mórula. En ese proceso concomitante va
ingresando líquido desde el medio circundante, convirtiéndola en una esfera hueca cavitaria denominada
Blástula o blastocistos ( que se introduce en la mucosa del útero a partir del 5t0m o 6t0 día de desarrollo
ovular) que se disponen de la siguiente manera:
1. Una masa celular externa llamada TROFOBLASTO, quienes permiten la implantación al útero
previa división celular en:
a. Citotrofoblasto (células mononucleadas),
b. Sinciciotrofoblasto o SINCICIO (células polinucleadas): sin limites celulares característico
de los sincicios de la placenta.
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Desarrollo.
2. Una masa celular interna llamada EMBRIOBLASTO, que dará origen al embrión propiamente
dicho, para lo que formará 1ro el disco germinativo bilaminar:
a. Células endodérmicas ( cél. Cúbicas pequeñas),
b. Células ectodérmicas (cél. Cilíndricas altas); luego el trilaminar con
c. Las posteriores células mesodérmicas.
Aproximadamente entre el 7mo a 8vo día post fecundación, perdida la zona pelúcida se da la implantación,
en condiciones de adecuada aerobiosis y con la participación de sistemas enzimáticos (glicerofosfatasa
alcalina, anhidrasa carbónica) reacción que permite al trofoblasto invadir el epitelio endometrial anterior o
posterior o en los ángulos del útero.
Mientras se da el proceso de implantación se rompen vasos sanguíneos materno endometriales, se presenta
ligeros sangrados en la mujer, se forman lagunas intra endometriales y la nutrición del huevo es hemotrófica
estuvo superviviendo gracias a la reserva que aportó el óvulo)
CRECIMIENTO INTRAUTERINO.
El Recién Nacido a término con 09 meses de edad biológica (10 meses lunares) en el vientre materno a
tenido que adaptarse y sufrir diversos cambios intrauterino las que se pueden resumir en tres fases
subsecuentes:
1. Fase del Huevo o Cigoto: de la fecundación a la constitución de la vesícula blastodérmica o blastocistos.
2. Fase del Embrión: se inicia en la segunda semana y concluye entre la 8va y 9na semana, se presenta un
crecimiento rápido, el establecimiento de la unidad placentaria de la madre y el embrión se consolidan;
en esta fase se presenta la diferencia de los primordios de los órganos de los órganos principales y la
adquisición de la morfología humana.
3. Fase del Feto: Se inicia en la 9na semana y concluye en el parto, se caracteriza por la maduración de los
tejidos y órganos y la adquisición de un somatotipo y de los aspectos cognitivos.
LA PLACENTA
Es un órgano redondo, y plano, que se adhiere firmemente a la pared de la matriz.
Junto con el líquido amniótico sustenta, provee oxigeno, nutrientes y anticuerpos al bebé, elimina sus
desechos y por otro lado produce los cambios hormonales necesarios para mantener el embarazo y después
del parto permitir la lactancia.
A término de 38 a 41 S, de amenorrea, tiene forma de torta de 18 a 20 cm de diámetro y de 2,5 cm de espesor
en el centro. El peso promedio es de 500 g, siendo el 10 °p 280 g y el 90 °p 700 g. El cociente entre Peso
placenta / peso fetal es de 0,15, en embarazo a término
Aproximadamente a los siete días de fecundado la blástula se nida en el endometrio; paulatinamente las
células embrioblásticas se dividen en dos capas, endodermo y ectodermo (capa bilaminar) y luego recién
aparece la capa ectodérmica.
La Ectodérmica permite la formación de los siguientes tejidos:

 Sistema Nervioso Central
 Sistema Nervioso Periférico
 Epitelio sensorial del oido, ojos y de la nariz
 Piel ( pelo, uñas, dermis...)
 Hipófisis,
 Glándulas mamarias y sudoríparas
 Esmalte De los dientes
La Hoja Germinativa Mesodérmica da origen a :

 Los SOMITAS que dan origen al tejido muscular, cartílago, huesos, tejido subcutáneo de
la piel.
 Sistema Vascular: corazón vasos sanguíneos, tejido linfático.
 Sistema urogenital: riñones, gónadas sexuales y sus conductos.
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Desarrollo.
 Bazo y glándulas suprarrenales.
La Endodérmica permite el :
 Revestimiento epitelial del sistema gastrointestinal, respiratorio, vejiga; cavidad
timpánica y de la trompa de eustaquio.
 Forma las amígdalas, la tiroides, paratiroides, timo, hígado, páncreas
Durante los 2 primeros meses del embarazo (4a. sem) el embrión ya esta perfectamente individualizado
dentro de la cavidad amniótica (bolsa de en la que se contiene al producto donde flota en un liquido llamado
(amnios) que lo rodea por completo, a excepción del lugar ocupado por el puente que lo une a la placenta,
este puente es el cordón umbilical, en el curso de esta 4a. semana se aprecia ya una zona cefálica y otra
posterior, en la región dorsal se transparentan las primeras vértebras y lateralmente aparecen los primeros
esbozos de los miembros.
Aun que de forma muy rudimentaria hacia el final de esta semana, el embrión empieza a esbozar un primer
sistema nervioso y circulatorio hasta el momento en que un minúsculo corazón comienza a emitir sus latidos.
Al llegar la 5a. semana, el embrión tiene únicamente una longitud de 6 mm, su aspecto es el de un renacuajo.
En el curso de la 6a. semana será posible distinguir en su cabeza los esbozos de los ojos, de los oídos y de la
fositas olfatorias, se constituye la boca, el cerebro aumenta rápidamente de dimensiones exagerando a un
mas la diferencia de tamaño entre la cabeza y el resto del cuerpo. El corazón embrionario bombea la sangre
con fuerza no solo la correspondiente al pequeño territorio embrionario, sino también lo correspondiente a la
complicada vascularización placentaria. Al inicio de la 7a. semana , el embrión mide ya 2 cm. al finalizar la
misma habrá ganado 5-6 mm de longitud y ya no será embrión sino un feto. En el curso de estos siete días el
embrión completa la formación de todas las estructuras primarias, ya que a partir de la octava semana lo
único que hará el feto es crecer y perfeccionarse. El hígado órgano muy importante para la vida intrauterina,
se desarrolla enormemente y forma la sangre del embrión. Esta sangre como no puede oxigenarse en los
pulmones va a la placenta, en donde adquiere oxigeno y deja anhídrido carbónico y otras sustancias de
desecho. La madre se encargara de purificar esta sangre proveniente de la placenta.
Los brazos y piernas se visualizan perfectamente, distinguiéndose ya sus diversas partes, así es posible
observar los pequeños dedos de los pies y de las manos. En este momento el embrión, envuelto por la
vesícula amniótica, ha crecido tanto que prácticamente abarca toda la cavidad uterina. A partir de las 8
semanas de la concepción, su aspecto es ya claramente humano.
El cerebro del niño se recubre de huesos protectores, formándose el cráneo, no obstante estos huesos no se
sueldan, ya que el cerebro no ha adquirido su tamaño definitivo, y el cráneo debe ser flexible para poder
pasar a través del canal del parto. También se observan los párpados y poco después las cejas. Un vello que
recibe el nombre de lanugo empieza a extenderse sobre todo el cuerpo, cubriéndole casi por entero en el
curso del quinto mes. Por estas mismas fechas aparece un unto sebáceo, llamado vernix que protege la piel
del niño, evitando que se arrugue o se deteriore al estar en contacto permanente con agua, este unto es el
responsable de que el niño al nacer presente un aspecto grasiento. La musculatura del niño se desarrolla
rápidamente y a partir del 4to mes la madre percibe pequeños movimientos fetales.
Las uñas aparecen a los 4-5 meses aproximadamente, momento en que también es posible identificar la
huellas digitales. A medida que crece el sistema circulatorio se vuelve mas perfecto, el corazón late a una
velocidad superior a la del adulto con frecuencia entre 120 y 160 latidos por minuto. El sistema nervioso del
niño también con el paso de su desarrollo fetal se va volviendo mas coordinado y en el principio del segundo
semestre del embarazo brazos y piernas se mueven y agitan sin objeto alguno, pero en el transcurso del
quinto mes, un día el feto lograra introducir su pulgar en la boca, iniciándose el paulatino aprendizaje de un
acto reflejo, fundamental al nacimiento el cual es el de la succión.
El sexo del feto, se diferencia hacia el final del tercer mes, ya que durante la etapa embrionaria los genitales
externos de ambos sexos son iguales y solo después de aquella fecha es diferenciada.
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Desarrollo.
El cordón umbilical constituido por 2 arterias y una vena paradójicamente funcionan al contrario de como
funcionan las arterias y venas del cuerpo en forma normal, en el cordón umbilical las arterias llevan sangre
fetal pobre en oxigeno y cargada de desechos, la vena devuelve al feto una sangre rica en oxigeno y en
nutrientes.
"DESARROLLO MORFOFUNCIONAL DEL FETO"

El huevo pasa por los siguientes estados: Ovulación, fecundación, formación del blastocisto, implantación,
capa trilaminar, embrión, feto.
Desarrollo del Embrión:
 5 sem de amenorrea saco mide 1 cm.
 6 sem de amenorrea saco mide 2 cm. , con embrión de 0,5 cm. , Corazón, yemas de extremidades.
 8 sem. Embrión de 22 mm, dedos, orejas
 10 sem embrión de 4 cm. Desde este momento se le denomina feto
 12 sem. Feto de 6-7 cm. , centros de osificación, uñas, genitales externos, movimientos espontáneos.
 16 sem. Feto de 12 cm. 110 gr. Genitales externos definidos.
 20 sem: 300 gr, lanugo, cabello
 24 sem: 650 gr., ojos, pestañas
 28 sem: 25 cm, 1100 gr., vérnix
 32 sem: 28 cm, 1800 gr.
 36 sem, 2600 gr.
TRANSFERENCIA PLACENTARIA: Difusión de O2, CO2, H2O, electrolitos, glucosa, gases anestésicos.
Transporte activo ácido ascórbico, Fe.
Los virus pueden atravesar la placenta e infectar al feto, además de otros microorganismos, parásitos,
rubéola, sarampión, varicela, citomegalovirus, polio, coxaquie, micobacterium tuberculosis, treponema,
plasmodium, toxoplasma.
CIRCULACIÓN FETAL: Se caracteriza por un gran volumen min., baja resistencia periférica. En la
circulación fetal se produce mezcla de sangre venosa y arterial a 3 niveles: aurícula derecha, vena cava
inferior, aorta.
 Cambios en el RN:
 Cierre del ductus arterioso (dism. de PO2, dism de Pgs)
 Obliteración de las arterias umbilicales (al 3 - 4 día)
 Cierre del conducto venoso
 Cierre del foramen oval (aum. de Pen aurícula der.)
 Hematopoyesis en saco vitelino, hígado, médula ósea.
Albúmina y globulinas en concentraciones similares en el plasma materno y fetal. IgG cruza la placenta. La
viscosidad de la sangre fetal se mantiene. Por : < fibronógeno, < IgM, plasticidad del eritrocito.
SISTEMA URINARIO: Pronefros, mesonefros, metanefros. La orina fetal es diluida por la baja
concentración de electrolitos en la médula.
SISTEMA RESPIRATORIO: Surfatante pulmonar: lípido 90-80% (lecitinas o dipalmitoilfosfatidilcolina)
fosfatidelglicerol.
Indicadores de madurez pulmonar:
1. Fosfatidil glicerol (dism. en DM)
2. Desaparece en fofatidilinositol
3. Relación lecitina/esfingomielina
4. Aumentan la madurez pulmonar: cortisol, prolactina, estrógenos, progesterona
APARATO DIGESTIVO: Peristaltismo desde las 11 semanas al 4º mes deglución, absorción de agua.
Meconio formado por: descamación del tejido digestivo, secreción, excreción, productos sin digerir.
 HÍGADO Y PÁNCREAS: Hígado excreta poca bilirrubina procedente del acelerado recambio fetal
de hemoglobina. La bilirrubina fetal no conjugada atraviesa la placenta. El contenido de glucógeno
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Desarrollo.
hepático aumenta al final del embarazo. La insulina plasmática fetal aparece a las 12 semanas y
aumenta con la hiperglicemia fetal.
OTRAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS:
A las 10 semanas aparece evidencia de funcionamiento de hipófisis fetal. CTH (disminuye al final del
embarazo), LH, FSH, Prolactina (aumenta con el embarazo). La hormona del crecimiento no tiene clara
función. La suprarrenal produce aldosterona (pero los túbulos renales no responden a ella), son de mayor
tamaño proporcionalmente que en el adulto y dependen de la ACTH fetal, TSH (aumenta desde el 2º
trimestre) y T4.
TSH cruza la placenta hacia el feto, T3 y T4 lo hacen con dificultad. El frío aumenta estas hormonas
en el feto. El yodo es concentrado en la sangre fetal por la placenta.
El testículo produce testosterona a partir de progesterona y pregnenolona a partir de las 10 semanas.

El ovario sintetiza pocos estrógenos en la segunda mitad del embarazo.
SISTEMA NERVIOSO
 8 sem : Movimientos fetales
 10 sem : Apertura de la boca flexión plantar, cierre de los dedos
 4º mes : Deglución y respiración
 6º mes : Succión
 7º mes : El feto escucha
INMUNOLOGÍA:
La actividad inmunológica del feto comenzaría a las 13 semanas con síntesis del complemento. La IgG
materna pasa al feto, el cual no se inmuniza en forma pasiva, salvo por la IgA de la leche (tubo digestivo). Si
el feto se infecta produce IgM.
NUTRICIÓN DEL FETO POST OVULACIÓN: Los primeros días post implantación el embrión se nutre
del líquido intersticial del endometrio, luego 2º semanas de los espacios intervellosos de la placenta, 3º
semanas vasos sanguíneos de las vellosidades, 4º semanas sistema vascular embrión trofoblasto.
Almacenamiento de nutrientes en la madre: Hígado, músculo, tejido adiposo. La insulina materna es liberada
en presencia de glucosa y aá produce gluconeogenesis (hígado y muscul), proteinogenesis, lipogenesis
(máximo en el 2º trimestre). El ayuno matero produce glicógenolisis, lipolisis, ácidos grasos libres.
LÍQUIDO AMNIÓTICO: Protección mecánica, inmunológica, regula temperatura, dilatación cervical. El

volumen de LA es máximo a las 36- 38 semanas, tiene una composición similar al plasma materno, luego
aparecen células descamadas, lanugo, vernix caseoso. Al principio producido por el amnios que cubre la
placenta y el cordón, al 4º mes se modifica por la deglución y la micción. La micción agrega ácido úrico,
cratinina, urea. Su osmolaridad disminuye al progresar la gestación (la orina es hipotonica por la carencia de
electrolitos.
El ácido fólico es un micronutriente esencial para muchos de los mecanismos del cuerpo humano,
como la resistencia al dolor
Una hipótesis popular es que se trataría de la deficiencia de ácido fólico, nutriente que se halla en buenas
cantidades en el hígado, espárragos, espinacas, lentejas, judías, cacahuetes, setas y salvado, y que está
implicado en el desarrollo del sistema nervioso central. El feto lo necesita especialmente en las primeras
semanas de gestación porque sin este micronutriente puede desarrollar espina bífida, dolencia caracterizada
por el desarrollo inadecuado del tubo neural. Los niños con espina bífida tienen la medula espinal al
descubierto y los daños asociados pueden ser suficientemente importantes como para causar parálisis en las
piernas.
El ácido fólico también está asociado a otros mecanismos del cuerpo humano, como la mayor resistencia al
dolor, aunque todavía no se entiende bien de qué forma se relaciona uno con otro. De cualquier forma, que la
carencia de ácido fólico esté implicada en el mayor riesgo de esquizofrenia es sólo una hipótesis y
probablemente se trate sólo de un factor. Si fuera «el factor» habría que ver si todos los niños nacidos con
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Desarrollo.
espina bífida también desarrollan esquizofrenia y por otro lado, la pregunta lógica es qué sucede en los
países donde la desnutrición es habitual.
METABOLISMO DE MACRO NUTRIENTES EN LA GESTANTE.

La grasa corporal materna acumulada durante el primer trimestre de la gestación, permanece estable durante
todo el embarazo a expensas de un continuo e intenso aporte de glucosa, aminoácidos y otras sustancias a el
feto, estando la lipólisis en el tejido adiposo mejorada en el último trimestre causando un incremento en la
circulación de ácidos grasos libres (FFA de Free Fatty Acids ) y glicerol.
En el hígado materno, los FFA son activados y usados para ser esterificados y formar glicéridos o para ser
degradados a acetyl-CoA y síntesis de cuerpos cetónicos a través de la ß-oxidación, mientras que el glicerol
en forma de alfa glicerol fosfato es usado para la síntesis de glicéridos o para gluconeogénesis.
En estados de ayuno, la lipólisis de tejido adiposo y el uso metabólico de sus productos, están aumentados en
la mujer embarazada mediante la denominada " hambre acelerada" ( accelerated starvation), observándose
entonces niveles circulantes mas altos de FFA cuerpos cetónicos y glicerol en estados avanzados de gestación
en las mismas condiciones de ayuno, comparados con no embarazadas, y los niveles de FFA en el plasma
fetal permanecen bajos demostrando las dificultades de estos compuestos para atravezar la barrera
placentaria, mientras que los cuerpos cetónicos, producto de la degradacion de FFA en La ß-oxidación,
pueden cruzar libremente dicha barrera observándose la misma concentración tanto en plasma fetal como en
plasma materno.
Los cuerpos cetónicos entonces, pueden ser utilizados como combustible por el feto, incluso para la síntesis
de lípidos cerebrales, ayudando a garantizar el desarrollo fetal normal, aún en condiciones de ayuno o intensa
hipoglicemia materna.
Por el contrario, los niveles de glicerol en plasma fetal están disminuidos como consecuencia de una
capacidad de transporte limitada a través de la placenta, pero dado que el glicerol puede ser convertido en
glucosa materna, de esta forma el feto puede beneficiarse indirectamente de altos niveles de glicerol
recibiendo glucosa efectivamente.
De esta manera en etapas avanzadas de la gestación, la mujer proveee substratos necesarios al feto aún en el
ayuno, mientras que su homeostasis metabólica se mantiene a expensas del metabolismo de los lípidos en sus
propios tejidos.
Uno de los principales hallazgos durante el tercer trimestre del embarazo es la llamada hipertrigliceridemia
del tercer trimestre, la cual tiene como función principal, la preparación de la madre para la futura lactancia
post-parto, los principales eventos metabólicos implicados en el proceso son :
1. Niveles de todas las lipoproteínas elevadas durante el segundo trimestre de la gestación.
2. Lipoproteínas ricas en triglicéridos (quilomicromes y VLDL) se encuentran circulando en mayor
cantidad.
3. Incremento en la producción endógena de triglicéridos.
4. Aumento en la transmisión de FFA al hígado proveniente de la lipólisis en tejido adiposo.
5. Tendencia al apetito aumentado con reducción del tránsito gastrointestinal, y una absorción intestinal
sin cambios lo que conlleva a un mayor aporte de triglicéridos de la dieta a la circulación materna.
6. Disminución de la actividad de lipoproteína lipasa (LPL de lipoprotein lipase) en tejido adiposo.
Además antes del parto se incrementa la actividad de la LPL en glándula mamaria, probablemente
desencadenado por la liberación de prolactina, con facilidad de captación de lípidos aumentada para la
glándula y reducción de triglicéridos circulantes, con reducción de las VLDL circulantes aun estando bajos
los niveles de LDL en tejido adiposo, favoreciendo todos estos factores la producción de leche
PLACENTA Y MOVIMIENTO LIPÍDICO

A través de la gestación FFA son requeridos por el feto y la placenta para la síntesis de lípidos, incluyendo
fosfolípidos, glicolipídos, esfingolípidos, ésteres de colesterol y TAG.
Muchos de esos lípidos forman importantes componentes de membranas celulares, jugando por lo tanto, un
papel importante en el proceso de crecimiento placentario y fetal, en particular del sistema nervioso fetal. El
feto humano contiene el 0.5 % de grasa a mediados de la gestación, iniciando el proceso de acumulación de
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Desarrollo.
grasa blanca, llegando a las 28 semanas a contener un 3.5% aproximadamente y a las 34 semanas entre 7 y
8%, con valores para el recién nacido de 16% aproximadamente. Estudios in vitro con tejidos placentarios
humanos demuestran que aproximadamente el 50% del requerimiento graso diario por el feto durante el
último trimestre de la gestación es provisto por la madre.
Los lípidos maternos llegan a la placenta en forma de TAG (transportados por los quilomicrones y las
VLDL) , así como FFA. La proporción de lípido que llega como quilomicrones y FFA, deriva en gran parte
de la lipólisis del tejido adiposo almacenado, dependiendo del estado de ayuno materno.
Los TAG no pueden cruzar la barrera placentaria, pero la superficie materna de la placenta contiene
lipoproteína lipasa la cual cataliza la liberación de FFA de las lipoproteínas, especialmente de las VLDL, a si
mismo, FFA disociados de la albúmina sérica la cual transporta lípidos a los tejidos maternos, también
proveen un importante componente del suplemento total de FFA a la placenta.
PERIODO FETAL Y NUTRICION

Comprende desde el 3er mes hasta el parto, se caracteriza por la maduración de tejidos y órganos y el
crecimiento general del cuerpo así como el paulatino desarrollo del mismo. En esta etapa puede originarse
alteraciones en la masa celular del sistema nervioso causado por factores citotóxicos y ocasionar cambios en
la conducta post parto del nuevo ser.
La longitud del feto se expresa como la longitud vétice-nalga, talla en posición de sentado
Aumento de la longitud y peso durante el periodo fetal

Edad T (V-N) X peso
Semanas Meses Lunares centímetros gramos
09 – 12 3 07 13 -16
13 – 16 4 11 130
17 – 20 5 17 350
21 – 24 6 21 680
25 – 28 7 26 1 100
29 – 32 8 29 1 800
33 – 36 9 32 2 500
37 - 40 10 36 3 200
El aumento de longitud es más llamativo durante los meses 3º, 4º y 5º, mientras que el aumento de peso es
más notorio entre los 2 últimos meses de gestación.
Para que exista un buen crecimiento y desarrollo del embrión y el feto es necesario que la madre incremente
su peso gradual y adecuadamente:
Aumento de peso durante la Gestación.
Trimestre g/me Total de g.
1º 600 1 800
2º 1 200 3 500
3º 1 800 5 500
10 800
Lo que significa un incremento en la ingesta alimentaria que permita consumir en más los nutrientes.-
Ejemplo: 150 kcal (630 kj)/ día en el 1er trimestre, y 300 a 500 kcal ( 1 620 – 1 450 kj) / día en el 2do y 3er
trimestre. También se consumirá en más de 10 gramos de proteínas/día, lo que permitirá la formación de
nuevos tejidos, formar reservas de nutrientes para los procesos metabólicos.
En investigaciones realizadas se encontró que el incremento de 12.5 kg de peso en promedio en el embarazo

tenía la siguiente distribución:
gramos %
Feto 3 000 26.0
Placenta 600 0.5
L.A. 800 0.6
Utero --- ---.
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Desarrollo.
Sangre 2 500 18.0
Agua extracelular 2 000 16.0
Depòsito de grasa 3 600 30.0
Las mujeres que están gestando , incrementan sus eritrocitos en 450 cc, para poder formar esta cantidad
requiere 500 mg de Fe ya que un centímetro cúbico de glóbulo rojo fija 1,1 mg de hierro dentro del proceso
de crecimiento y desarrollo gestacional
Existe una mayor demanda del Fe eel feto y la placenta requieren 300mg. La demanda perinatal es de 800
mg y el requerimiento normal del ser humano es de 18mg de Fe / día .
Ingiere + Fe
Variación de Fe
FETO
menstruación
Menstruación Glóbulos rojos
Lactancia
Pérdida de hierro corporal
No grávida 1er T 2º T. 3er T. Post natal
METABOLISMO ACUOSO EN LA GESTANTE

La retención de agua está elevado encontrándose 6,500 cc de líquido retenidos al final del período de
embarazo está retención se encuentra tanto en el feto y sus demás coadyuvantes como placenta y líquido
amniótico y volumen plasmático útero y mamas.
METABOLISMO PROTEICO EN LA GESTANTE

En este período la mujer necesita proteína plasmática, contráctil y proteína estructural así como glandulares,
por lo que su requerimiento se incrementa siendo una demanda normal de 55 gr /día para elevarse en este
período a un promedio de 65gr /día.
Vía placentaria, la Cys es restringida, la Asparragina y la Glutamina es lenta, los demás se dan por transporte
pasivo.
La albúmina puede atravesar, la globulina no puede.
La inmunoglubulina G ( glucoproteína) si se incorpora, pero la  -inmunoglobulina no.
Pedro Rosso (1976), encontró que en las ratas en ayuno tenían reducida la transferencia de A.A.
METABOLISMO DE LOS CHO EN LA GESTANTE

En el período gestacional la secreción hormonal es alterada permitiendo modificaciones en las
concentraciones de glucosa en sangre permitiendo de esta manera el paso de la glucosa hacia la placenta y
por último al feto, en detrimento de la mujer gestante.
METABOLISMO DE LIPIDOS EN LA GESTANTE

Los lípidos plasmáticos se encuentran aumentados en la segunda mitad del embarazo como es el caso de
lípidos totales , colesterol, fosfolípidos, y los ácidos grasos libres, debido a hormonas con la finalidad de
proteger al feto y a la madre.
Lípidos simples [saturados (butírico, caproico, capricho, laúrico, palmítico, esteárico), monoinsaturados
(palmitoleíco, oleico, erúcico), polinsaturados (linoleico, linolénico, araquidónico, omega lipidos) ].
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Desarrollo.
Las prostaglandinas, proceden del araquidonatos, participan en las reacciones de los procesos inflamatorios,
reproductivos y de la lipólisis del tejido adiposo.
Del Colesterol se obtiene las hormonas esteroideas como el estrógeno y progesterona.
Lípidos compuestos: Fosfolípidos (glicerofosfolípidos, esfingofosfolípidos: lecitinas, cefalina,

esfingomielina)), glucolípidos (glucoesfingolípidos), sulfolípidos, aminolípidos, lipoproteínas, vitaminas y
hormonas esteroideas.
AG: cadena corta < ó = 6 Carbonos ( acético, propiónico, butírico, valérico, caproico)
Cadena mediana: caprílico, cáprico, laúrico, mirístico: de 8 a 14 C.
Cadena Larga: palmítico, esteárico, araquídico, palmitoleico, oleico, nervónico, erúcico, etc.
La velocidad de síntesis y aposición en feto se incrementa a medida que

transcurre la gestación (*)
Loa AGL en sangre materna y fetal circulan unidos a la albúmina. La c.c. de
AG en placenta es baja, casi todo pasa a feto. Los fosfolípidos de madre a
feto se transportan como lipoproteínas.
Velocidad de incorporación va disminuyendo
(*)
RN RN
AGL
AGL
Colesterol - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - -- - - Es
muy lenta
TG TG AG TG
Fosfolípidos FL
FL Base N.
FL
REQUERIMIENTO NUTRICIONAL DEL FETO

Para que el feto lleve a cabo los procesos hiperplasia-hipertrofia, maduración funcional, entre otras, requiere
de nutrientes que provienen tanto de la madre como de su metabolismo intermediario. El feto se provee de
estos elementos por dos vías:
1. Ínter placentario: que realiza el transporte de nutrientes desde la circulación materna, pasando por la
placenta hacia el feto.
2. Transamniótica: es la deglución fetal del líquido amniótico, la digestión y posterior absorción de los
componentes nutricios o sustancias útiles del líquido.
Los requerimientos nutricionales del feto giran en términos cuanti-cualitativos, de sustancias esenciales y no
esenciales, que se encuentran dependiendo de lo que le provee la madre y de su madurez orgánica paulatina
para que sus procesos metabólicos le den cierta independencia en la provisión de estas sustancias.
Los requerimientos se centran en:
1. Consumo de oxígeno,
2. Transferencia neta fetal de ciertos nutrientes y productos metabólicos,
3. Composición corporal en distintas edad gestacional.
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Desarrollo.
METABOLISMO FETAL
Los procesos metabólicos fetales están adaptados al aporte de alimentos y sus componentes, siendo estos
fuente energética y demás. Para esto es necesario:
 El aporte de nutrientes,
 Especificidad hística (gluconeogénesis, formación de acetonas en el hígado, piruvato en músculos,
etc)
 Vías metabólicas especializadas que no dependen directamente de la calidad de nutrientes
suministrados: síntesis de insulina, acetil colina, etc.
 El estado de crecimiento y desarrollo fetal: el feto recibe todos sus nutrientes gracias a su madre, por
lo que es importante la velocidad con que los nutrientes pueden dejar la sangre materna e ingresar en
la circulación fetal. El transporte es de tres tipos: pasivo, facilitado y activo. La velocidad con que
una sustancia es transportada desde la madre al feto depende del tipo de transporte, del tamaño y la
forma de las moléculas y del gradiente de concentración entre las dos circulaciones. Ejm. La
glucosa también se transfiere mediante un transporte facilitado.
REQUERIMIENTO ENERGETICO
Intrauterinamente la mayor parte de nutrientes aportados se emplean en actividades metabólicas titulares en
el crecimiento corporal en los trabajos mecánicos acumulación de reserva de grasa, diferenciación.
En comparación con el recién nacido el feto no requiere energía para mantener la temperatura corporal, y la
energía que no gasta en movimiento, respirar o gritar es mínima.
El gasto energético puede estimarse por calorimetría directa o indirecta (por medio de la medición de
consumo de oxígeno y de producción de CO2), siendo imposible medir la 1ra en el feto, sólo con la 2da
podemos obtener su gasto.
Para el cálculo de gasto energético a partir del consumo de O2 es necesario conocer la cantidad de CO2
producido en el mismo momento, porque el equilibrio calórico del intercambio respiratorio varía de acuerdo
con el tipo de sustrato que se esta oxidando, lo que se refleja en el cociente respiratorio, es decir CO 2 y ½
O2, producidos y consumidos respectivamente.
a- La oxidación de CHO tiene un CR = 1, ya que el numero de moléculas de CO 2 producido es igual
al número de moles de O2 consumido.
b- La oxidación de lípidos tiene un CR = 0,70, puesto que los ácidos grasos contienen una proporción
menor de O2 que de carbono e hidrógeno.
c- El cálculo de CR para proteínas es más difícil porque estos sólo se oxidan en forma parcial,
eliminando el resto como urea, su CR = es 0,80.
El cociente glucosa /oxígeno del feto humano, es decir la cantidad de oxígeno consumido por glucosa
oxidada es 0,80, lo que significa que del 100 % de de oxígeno consumido el 80 % se destina al proceso
metabólico de la glucosa, y un 20% de oxígeno consumido se utiliza en la oxidación de otras sustancias
metabólicas (probablemente aminoácidos).
Un feto humano cercano al término que tiende a pesar 3,5 kg. y consume 5 ml/kg de O 2 requerirá 5,20
kcal/hora ó 35,7 kcal/kg/día ó 124 kcal/día, para gasto energético basal incluyendo el trabajo mecánico
interno.
Como se presume que la oxidación de aminoácidos es la única fuente alternativa de sustrato energético,
utilizándose para ello el 20% de oxígeno consumido, es decir un feto que necesita 5ml/kg/min. Equivaldría
aproximadamente a 210 ml/hora.
Loa seres humanos adultos emplean 5,94 L de O2 para oxidar una cantidad de aminoácidos equivalentes a la
producción de 1gr de nitrógeno urinario, por lo que se deduciría que en la etapa fetal por cada 210ml/hora de
O2 consumido en la oxidación de aminoácidos se producirían 35,3 mlg/hora de nitrógeno.
REQUERIMIENTO DE CARBOHIDRATO
El 80% del requerimiento energético fetal deriva de la oxidación de la glucosa, siendo el requerimiento total
de energía fetal a termino 186.4 Kcal/día, razón por la que se requiere aproximadamente 37 g de glucosa/día
sólo para suplir estas necesidades, así mismo cierta cantidad de glucosa es necesario para sintetizar lípidos,
glucógeno y otras sustancias.
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Desarrollo.
REQUERIMIENTO DE LIPIDOS
Los AG y colesterol atraviesan la barrera placentaria pasivamente. La cc de AG libres en madre es > que en
el feto. Los Fosfolípidos y los TG son metabolizados por la placenta, no atraviesan como tales.
El feto a término contiene un 16% de su peso en forma de grasa, que se incrementa a partir de la semana 25
de gestación. El proceso de acumulación alcanza un máximo más o menos a las 35 semanas, cuando el feto
aumento sus reservas de grasa en aproximadamente 5 mg/día. Y ese acúmulo está entre la Grasa Blanca y la
Grasa Parda o Marrón.
LIPIDOS: Atraviesan con suma facilidad las membranas placentarias. En un estudio de tejido adiposo
materno y fetal se encontró que al inicio de la gestación son semejantes, pero a término son diferentes.
El feto casi al final de la gestación sintetiza grasa. La velocidad de deposición de grasa con el tiempo va
aumentando a medida que llega a su término.
RN
AG en sangre materna y fetal circulan unidas siempre a albúminas.

La concentración e AG en feto son bajas, la velocidad de recambio en el feto son elevadas y rápidas, por esa
razón es que grandes cantidades de AGL, están potencialmente disponibles al feto.
En estudios de perfución de placentas humanas a término, indica una baja transferencia de AG (ya que el
feto tiene que sintetizar su AGL)
La proteína unidora reduce la transferencia de los AG.
Los fosfolípidos, colesterol, y TG a nivel de madre y feto se transportan como lipoproteínas
Velocidad Va
de bajando
incorporación
t RN
Transporte de Lípidos
AGL
AGL
Colesterol
es lenta Esterol
colesterol
Triglicéridos TG AGL
Fosfolípidos
P
TG
Fosfolípidos
F. L. Base
nitrogenada
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Desarrollo.
CAMBIOS DEL MEABOLISMO DE LIPIDOS

A cierta edad el feto tiene la capacidad de sintetizar colesterol, AG, fosfolípidos, a partir de la glucosa u otros
compuestos; sucede entre las 12 y 25 semana.
Lípidos:
Capaci Glucosa * - AG
dad Fructuosa* - Colesterol
De Acetato* - Otros
Síntesi Citrato*
s AA*
12 25 semanas
Una parte de ese colesterol va a las cápsulas adrenales para sintetizar los grupos corticoides.
Comparando la síntesis lipídica en feto y adulto encontramos que en el futuro feto es mayor:
[ sint. Lípidos] fetal > [ sint. Lípidos] adulto
Experimento:
Feto de 8 a 28 semanas: se obtiene hígado, pulmón, encéfalo, placenta, los que se homogenizan, luego se
centrifuga. Encontramos un sobrenadante (mitocondrias, etc) y microsomas, luego se cultiva en diferentes
placas petri.
El feto
sintetiza
lípidos en Acetato
función al Citrato
sustrato y
enzima que
3 25 semanas tiene
Lípidos
Lo único que se hizo fue agregarle las enzimas respectivas
Cultivo en tejidos: Placenta
- TG Es rápida
Palmit - Fosfolípidos
a
To *
- Esteroles Es lenta
saturad
do
Concentración de Lípidos
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Desarrollo.
Lípidos:
P
L AGL
A
- Fosfolipidos
C
E - TG
N
- Colesterol
T
A
CONCENTRACIÓN DE LÍPIDOS
mg/L Sangre placenta Sangre de cordón
materna umbilical
AG 1250 4922 586
Colesterol 93 221 29
TG 159 89 43
Fosfolípido 316 886 711
Lecitina 6 18 2
Síntesis de NOVO: glucosa materna Palmitato
La cantidad de Palmitato se almacena en el feto para sintetizar AG, y al final formar capas de protección;
pueden formar también colesterol paulatinamente; al inicio toma colesterol materno para estructurar las
neuronas.
Palmitato
Colesterol
Acidos Grasos en fosfolípidos fetales entre 14 y 32 semanas

Tejido 14 C 16 C 16 C* 18 C 18 C* 18 C2 18 C3
Mirístico Palmítico Palmitoleico Esteárico Oleico Linoleico Linolénico
Placenta 0,7 50 2.1 23 16 4.5 ---
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Desarrollo.
Hígado 0,5 41 4.4 24 23 1.7 0.6
Pulmón 10.0 41 3.6 18 50 2.7 2.2
Encéfalo 33.0 40 6.2 22 20 --- ---
TOTAL 44.2 172 16.3 87 109 8.9 2.8
Tejido adiposo --- 31 5.7 10 38 10.0 ---
adulto
Recordemos:
 Los AG Saturados son > que los AG Insaturados
 AG fetal ‡ al AG adulto
 Los AG Saturados son > que los AG Insaturados
PLACENTA Y MOVIMIENTO LIPÍDICO

A través de la gestación FFA son requeridos por el feto y la placenta para la síntesis de lípidos, incluyendo
fosfolípidos, glicolipídos, esfingolípidos, ésteres de colesterol y TAG.
Muchos de esos lípidos forman importantes componentes de membranas celulares, jugando por lo tanto, un
papel importante en el proceso de crecimiento placentario y fetal, en particular del sistema nervioso fetal. El
feto humano contiene el 0.5 % de grasa a mediados de la gestación, iniciando el proceso de acumulación de
grasa blanca, llegando a las 28 semanas a contener un 3.5% aproximadamente y a las 34 semanas entre 7 y
8%, con valores para el recién nacido de 16% aproximadamente. Estudios in vitro con tejidos placentarios
humanos demuestran que aproximadamente el 50% del requerimiento graso diario por el feto durante el
último trimestre de la gestación es provisto por la madre.
Los lípidos maternos llegan a la placenta en forma de TAG (transportados por los quilomicrones y las
VLDL) , así como FFA. La proporción de lípido que llega como quilomicrones y FFA, deriva en gran parte
de la lipólisis del tejido adiposo almacenado, dependiendo del estado de ayuno materno.
Los TAG no pueden cruzar la barrera placentaria, pero la superficie materna de la placenta contiene
lipoproteína lipasa la cual cataliza la liberación de FFA de las lipoproteínas, especialmente de las VLDL, a si
mismo, FFA disociados de la albúmina sérica la cual transporta lípidos a los tejidos maternos, también
proveen un importante componente del suplemento total de FFA a la placenta.
DEPRESIÓN POSTPARTO: Antecedentes familiar o personal de depresiones, hipersensibilidad y

tristeza durante el embarazo, manifestación constante del síndrome premenstrual, presiones negativas
económica y social, inconsistencia matrimonial, conllevan a presentar depresión potparto.
Me pregunto y respondo:
¿Por qué me siento así si ya realicé uno de mis sueños más grandes con el nacimiento de mi bebé?
Un alto porcentaje (más del 50 % ) de mujeres que han dado a luz a nivel mundial experimenta la depresión
postparto (DPP) que, en su expresión más sencilla, puede iniciarse horas, días o semanas después del
alumbramiento y generalmente no se extiende más allá de 15 días. Si padeces de esta afección sentirás ganas
de llorar, ansiedad, irritabilidad y tendrás serias dificultades para dormir.
¿Podré superarla?: El problema surge cuando pasan dos semanas o tres y no experimentas mejoría. Cerca
del 10 % de las mujeres que sufren DPP tienen dificultades para superarla y deben ser tratadas clínicamente
por síntomas que incluyen pérdida del apetito y ataques de pánico.
Si experimentas cansancio y no puedes dormir de noche o, por lo menos cuando el bebé está descansando,
posiblemente tienes DPP. Algunas mujeres, primerizas especialmente, sienten un miedo terrible de no estar
preparadas para atender bien al bebé. Varios reportes científicos determinan que una de cada mil mujeres con
depresión postparto es víctima de psicosis, hasta el punto de poner en peligro su propia vida y la de los que
vivan cerca de ella, incluyendo al bebé.
Antecedentes: Algunas mujeres más que otras son especialmente vulnerables a la DPP. Informarte y conocer
sus manifestaciones, antes y durante la gestación permite prevenir y afrontar su presencia.
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Desarrollo.
Influye si el embarazo ha sido una sorpresa desagradable o que realmente la mujer espera al bebé con amor e
ilusión: existe diferencia entre estas dos situaciones.
De cinco a siete por ciento de las mujeres en estado de gravidez que han pasado por situaciones como las que
acabamos de describir, continúan sintiéndose igual (o peor) después del nacimiento del bebé.
ECY. 2008 I 27 - 73
Universidad Nacional del Altiplano F. Cs. Dee la Salud. E. P. de NUTRICION HUMANA Nut en el CRED -
ETAPAS DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL SER HUMANO

HUEVO 0 a 14 días
Embrión 14 días a 9 semanas
Transporte de proteínas y aminoácidos Vía placentaria, la Cys es restringida, la Asparragina y la

Glutamina es lenta, los demás se dan por transporte pasaivo.
La albúmina puede atravesar, la globulina no puede.
La inmunoglubulina G (que es una glucoproteína) si se incorpora, pero la  -inmunoglobulina no.
Pedro Rosso (1976), encontró que en las ratas en ayuno tenían reducida la transferencia de A.A.
Lípidos:
La velocidad de síntesis y aposición en feto se incrementa a medida que transcurre la gestación (*)
Loa AGL en sangre materna y fetal circulan unidos a la albúmina. La c.c. de AG en placenta es baja, casi
todo pasa a feto. Los fosfolípidos de madre a feto se transportan como lipoproteínas.
- 01
Velocidad de incorporación va
disminuyendo
(*)
RN RN
AGL
AGL
Colesterol - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - Es muy
lenta
TG TG AG TG
Fosfolípidos FL
FL Base N.
FL
Fecundación
♂ Espermatozoide
Blastómeros Mórula Huevo 0 cigoto Blástula (blastocistos)
( Nutrición hemotrófica)
♀ Ovulo
Endodermo
Embrioblasto
MESODERMO
Ectodermo
Citotrofoblasto Trofoblasto
Siciciotrofoblasto (Sincicio)
Disco germinativo Bilaminar
|Epitelio interno
Sincicio Células trofoblásticas

Trofoblasto
Embrioblasto
Cavidad de blastocistos
Trofoblasto
- 01
El citotrofoblasto y el sinciciotrofoblasto forman el CORION (10 m2) de área, que es una membrana
formada por el trofoblasto y la capa externa del mesodermo. La parte externa del sincicio que forma el
corión da origen a la placenta. AMNIOS tapiza la cara fetal de la placenta y envuelve al cordón.
PLACENTA
A término de 38 a 41 S, de amenorrea, tiene forma de torta de 18 a 20 cm de diámero y de 2,5 cm de
espesor en el centro. Elpeso promedio es de 500 g, siendo el 10 °p 280 g y el 90 °p 700 g. El cociente entre
Peso placenta / peso fetal es de 0,15, en embarazo a término
La cara materna o placa basal tiene cotiledones que son las estructuras básicas circulatorias de la placenta
hemocorial; es decir es la unidad funcional de la circulación fetal placentaria y la materna.
La placenta es un órgano interfase entre la madre y el embrión. Es una compleja estructura eminentemente
transitoria que participa en complicados fenómenos biológicos, experimentando cambios según la edad
gestacional.
Este órgano es muy importante para la vida fetal ya que el crecimiento y desarrollo del feto está en relación
directa con las características de la placenta. Un inadecuado transporte de nutrientes, produce la formación
de fetos pequeños en relación a la edad gestacional.
Estudios sobre los mecanismos encargados de la regulación del transporte y captación de glucosa por la
placenta, han mostrado relaciones directas entre la concentración de glucosa arterial materna y
concentración de la glucosa arterial fetal. Factores como el consumo de glucosa por la misma placenta, su
permeabilidad, área superficial, espesor placentario y mecanismos de transporte (activo, facilitado y
pasivo) también tienen inferencia en su fisiología.
Experimentos realizados en placenta de oveja mostraron la utilización de glucosa por diferentes vías
metabólicas, con formación de ácido láctico (aerobiosis) a un ritmo acelerado, el cual es utilizado por el
feto como fuente de energía. Una pequeña fracción de esta glucosa puede almacenarse y la otra que es la
más voluminosa es oxidada y proporciona energía necesaria para el transporte activo y para los procesos de
síntesis proteínica exclusiva de la placenta.
Durante el desarrollo del embarazo puede producirse hipertensión en mujeres normotensas o agravarse en
pacientes hipertensas; suele presentarse después de las 20 semanas de gestación. Los estados hipertensivos
se suelen clasificar en: pre eclampsia y eclampsia los que se caracterizan por edema, proteinuria e
hipertensión arterial, siendo este último signo clínico el más importante y peligroso ya que produce
cambios vasculares en especial a nivel de la retina y sus efectos se observan en diversos órganos como
riñones, cerebro, útero, unidad fetoplacentaria, corazón, hígado y pulmones. La mayoría de los cambios
ocurren a nivel de las arteriolas y capilares observándose daños degenerativos agudos y émbolos de
material fibrinoide los cuales asociados a la hemoconcentración, disminuyen el flujo sanguíneo y la
perfusión tisular, con la consiguiente producción de anoxia y alteraciones funcionales y anatómicas,
localizadas más comúnmente en hígado, riñones, cerebro, placenta, corazón y pulmones.
La morfología de la placenta en los embarazos normales a término presentan evidencias de envejecimiento,

con cierto grado de degeneración del trofoblasto y la aparición de infartos acentuándose más en estados de
hipertensión, observándose infartos placentarios (zonas rojas) con más frecuencia.
El flujo sanguíneo puede disminuir en la placenta de mujeres pre eclámpsicas y eclámpsicas, lo cual
conduciría probablemente a una hipoxia a largo plazo y anormalidades vasculares placentarias las que
pueden llegar a alterar la actividad de las enzimas del metabolismo intermediario de la placenta; por esta
razón estudiaremos la actividad de dos enzimas marcadora del metabolismo de los carbohidratos, la
fosfofructoquinasa y la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH).
- 01
Mecanismos De Intercambio Madre – Feto. Las membranas de intercambio están formadas por:
 Sinciotrofoblasto
 Citotrofoblasto
 Membrana basal del endotelio vascular
 Endotelio capilar fetal.
El intercambio se da:
1. Difusión simple: paso de substancias desde el espacio de > concentración a otra de < c.c, hasta el
equilibrio sin gasto de energía.
2. Difusión facilitada: con la presencia de receptores, sin gasto de energía, es específico.
3. Transporte activo: es el paso contra gradiente, en special para substancia insoluble en lípidos; se da con
participación enzimática, gasto de energía ( con consumo de oxígeno y bloqueo de mecanismos
energéticos).
4. Pinocitosis: Las micro vellosidades del borde del sincicio toman líquidos y macromoléculas del
espacio intervelloso y lo engloban, permitiendo el paso de moléculas de alto peso molecular, sin perder
sus características físico-químicas.
5. Fagocitosis: engloban a células sanguíneas maternas del espacio intervellosos; sucede con las células
cancerosas maternas, glóbulos rojos y blancos y parásitos.
Los Omegas Lípidos en el Desarrollo y Crecimiento Nervioso

La importancia de los lípidos en la nutrición y el desarrollo humano es reconocida desde hace décadas. Los
lípidos son constituyentes importantes de la estructura de las membranas celulares, cumplen funciones
energéticas y de reserva metabólica, y forman la estructura básica de algunas hormonas y de las sales
biliares1. Además, algunos lípidos tienen el carácter de esenciales debido a que no pueden ser sintetizados a
partir de estructuras precursoras.
Más aún, recientemente se ha identificado la participación de algunos lípidos en la regulación de la

expresión génica en los mamíferos . Dentro de la gran diversidad estructural que caracteriza a los lípidos,
los ácidos grasos son quizás las estructuras de mayor relevancia. Los AG se dividen en dos grandes grupos
según sus características estructurales: AG saturados (AGS) y AG insaturados (AGI). Estos últimos,
dependiendo del grado de insaturación que posean se pueden clasificar como AG monoinsaturados (AGMI)
y AG poliinsaturados (AGPI). Ahora bien, dependiendo de la posición del doble enlace, contabilizando
desde el carbono extremo al grupo funcional carboxílico, los AGMI y los AGPI pueden clasificarse en tres
series principales: AG omega-9 (primer doble enlace en el carbono 9), AG omega-6 (primer doble enlace
en el carbono 6) y AG omega-3 (primer doble enlace en el carbono 3).
Los AG omega-9 no son esenciales ya que los humanos podemos introducir una insaturación a un AGS en
esa posición. De esta forma, el oleico (C18:1, omega-9), por ejemplo, al cual se le atribuyen propiedades
nutricionales beneficiosas (componente del aceite de oliva), no requiere estar presente en nuestra dieta. No
ocurre lo mismo con los AG omega-6 y omega-3, ya que nuestro organismo no puede introducir
insaturaciones en dichas posiciones. Así, AG como el linoleico (C18:2, omega-6, AL) y el alfa linolénico
(C18:3, omega-3, ALN) sí son esenciales, por lo cual nuestra dieta requiere contenerlos en proporciones
bien determinadas ya que su carencia o desbalance en la ingesta produce serias alteraciones metabólicas.
Para algunas funciones metabólicas y también estructurales, se requieren ácidos grasos poliinsaturados de
mayor número de carbonos. A estos ácidos grasos se les identifica como ácidos grasos poliinsaturados de
cadena larga (AGPICL) y son formados en el organismo a partir de ácidos grasos precursores, ya sea de la
serie omega-6 u omega-3, los que son sometidos a procesos de elongación y de desaturación,
particularmente en el hígado. De esta forma el AL puede dar origen al ácido araquidónico (C20:4, omega-6,
- 01
AA) un AGPICL de gran importancia en el desarrllo neonatal. Del mismo modo, el ALN da origen al ácido
eicosapentaenoico (C20:5, omega-3, EPA) y al ácido docosahexaenoico (C22:6, omega-3, DHA), los
cuales, al igual que el AA, tienen importantes funciones metabólicas y reguladoras. De estos ácidos grasos,
el DHA es el AGPICL de mayor importancia en el desarrollo neonatal. El proceso bioquímico de
elongación y de desaturación del AL y del ALN es realizado por enzimas localizadas en el retículo
endoplasmático y en los peroxisomas de las células hepáticas 6, por lo cual la actividad de este organelo
adquiere gran importancia en la formación de los AGPICL.
Participación de los AGPICL AA y DHA en la estructura y función del sistema nervioso y visual
El AA y el DHA ejercen sus funciones metabólicas formando parte de la estructura de los fosfolípidos de
las membranas celulares, particularmente de la fosfatidilcolina,la fosfatidiletanolamina y la fosfatidilserina.
Por su alto grado de poliinsaturación, estos ácidos grasos le aportan gran fluidez a las membranas en cuya
formación participan estos fosfolípidos. Esta fluidez es esencial para que las proteínas de la membrana
(canales iónicos, receptores, uniones comunicantes, receptores catalíticos, enzimas, estructuras formadoras
de vesículas, etc) puedan tener la movilidad que requieren sus funciones, ya sea en la superficie de las
membranas o en el interior de la bicapa lipídica.
En la formación del tejido nervioso, y particularmente del cerebro, la fluidez de las membranas es
particularmente importante. Las etapas más críticas en la formación de la estructura del encéfalo ocurren
durante el último trimestre gestacional en el humano y continúan hasta los dos años después del
nacimiento. Este proceso morfogénico que se inicia en la cresta neural, se caracteriza por sucesivas etapas
de neurogénesis, migración neuronal, apoptosis selectiva, sinaptogénesis y mielinización, etapas que en
forma relativamente secuencial dan forma y funcionalidad al tejido cerebral. Estos procesos celulares
requieren a su vez de la participación activa de las células gliales, particularmente de los astrocitos, quienes
proveen a las neuronas de los metabolitos y del soporte físico que requiere su movilización dentro del
encéfalo
Esta morfogénesis, íntimamente asociada a la función del cerebro, requiere de un extraordinario aporte de
AGPICL, particularmente de AA y de DHA.
Estos AG se concentran particularmente en los conos de crecimiento axonal y en las vesículas sinápticas
por lo cual tienen gran relevancia en la formación y propagación del impulso eléctrico y en la movilización
de las vesículas que contienen los neurotransmisores.
El aporte de AGPICL durante la gestación y la lactancia: el rol de la madre

Durante la etapa gestacional, e incluso después del nacimiento, el aporte de AGPICL es realizado por la
madre, ya que si bien el feto y el recién nacido tienen la capacidad para formar AGPICL a partir de
precursores, la velocidad de transformación (elongación y desaturación) del AL para formar AA y del ALN
para formar DHA, parece no ser suficiente para proveer la cantidad de AGPICL requerida por el feto y por
el recién nacido.
La actividad biosintética de elongación y de desaturación del hígado fetal es muy incipiente debido a la
inmadurez fisiológica de este órgano. La placenta humana no tiene la capacidad para elongar y desaturar
los AGPI precursores, sin embargo, es selectivamente permeable a los AGPICL de origen materno. Este
aporte puede provenir de las reservas tisulares de AGPICL de la madre (principalmente del tejido adiposo),
de la actividad biosintética (elongación y desaturación de precursores) y del aporte nutricional de AGPICL
preformados.
De esta forma, si la madre recibe una alimentación con un aporte adecuado de AGPI y con una relación
omega-6/omega-3 adecuada (desde 5:1 hasta 10:1 en peso), podrá aportar al feto a través del transporte
placentario, y al recién nacido a través de la leche, el requerimiento de AGPICL necesario para un
- 01
desarrollo normal del sistema nervioso y visual. Sin embargo, hay situaciones que pueden alterar este
aporte; una nutrición inadecuada, el consumo de grasas y aceites con alta proporción de omega-6 y muy
bajo aporte de omega-3 (muy común en nuestro medio), embarazos muy frecuentes o un embarazo
multíparo, pueden disminuir considerablemente las reservas de AGPICL.
Nutricionalmente el AL es mucho más abundante que el ALN, por lo cual el riesgo de déficit de DHA es
mayor que el riesgo de déficit de AA. El DHA preformado puede, por ejemplo, ser obtenido a partir del
consumo de productos del mar (pescado, mariscos, algas) ya que estos alimentos constituyen la principal
fuente de AGPICL omega-3 preformados. Sin embargo, es conocido el bajo consumo de estos productos en
nuestro país (menos de 5 kg/cápita/año), por lo cual es altamente recomendable la suplementación de la
dieta de la madre conDHA o eventualmente con ALN.
Se ha sugerido que durante el curso del embarazo, una suplementación de 300 mg/día de DHA sería
adecuada. Durante la lactancia, la madre continúa el aporte de AGPICL al recién nacido. La leche humana,
a diferencia de la leche de vaca, contiene una pequeña cantidad de AA (0,5%) y de DHA (0,3%) que es
suficiente para aportar hasta tres veces el requerimiento de AGPICL del recién nacido. De esta forma, el
aporte de AGPICL de la secreción láctea es otro antecedente que se suma al indiscutible rol de la lactancia
materna durante los primeros meses de vida.
ADAPTACIONES METABÓLICAS DE LA MADRE DURANTE LA GESTACIÓN Y

RELACIONES MATERNO FETALES.
Durante la gestación, en la madre ocurren cambios metabólicos con el fin de adaptarse a su nueva situación
fisiológica y poder así aportar los compuestos necesarios para el desarrollo embrio-fetal.
El aumento de masa corporal de la madre durante la gestación está dado tanto por las estructuras feto -
placentarias como por el cúmulo de reservas energéticas (principalmente grasa) que tiene lugar durante los
dos primeros tercios de la gestación; durante el último tercio, las reservas disminuyen y comienza un rápido
drenaje de metabolitos hacia el feto para garantizar su rápido crecimiento y desarrollo.
El aumento de la retención de agua es fisiológicamente normal del embarazo. Al término, el contenido
acuoso fetal, placentario y líquido amniótico asciende a unos 3.5 L. Unos 3 L más de agua se acumulan
como resultado de incrementos del volumen sanguíneo materno, del tamaño uterino y de las mamas.
Etapas metabólicas durante la gestación.

Los cambios metabólicos durante la gestación están regidos tanto por variaciones en la ingesta (hiperfagia)
como por cambios hormonales. En la gestación se observan dos etapas bien diferenciadas:
 Anabólica: En esta etapa hay un mínimo crecimiento de las estructuras feto-placentarias y el
aumento de peso materno está dado por el aumento en el almacenamiento de grasa.
 Catabólica: Se caracteriza por un aumento simultáneo en los procesos de síntesis y degradación
con el fin de redistribuir las reservas disponibles en pro del crecimiento fetal.
1.1. Cambios metabólicos y hormonales en la madre durante la primera fase de la gestación.

Durante esta fase el crecimiento fetal y sus requerimientos son mínimos.
Al final del primer tercio de la gestación y durante todo el segundo hay aumento en el cúmulo de grasa
materno. Se observa intensa hiperfagia e hiperinsulinemia, sin alteración de la glicemia basal; sin embargo
durante el segundo tercio, se observa deterioro de la tolerancia a la glucosa aunque aún no hay una
reducción de la sensibilidad a la insulina.
En animales se ha demostrado que hay un aumento de la lipogénesis en todas las estructuras maternas
(especialmente hígado y tejido adiposo), estando aumentada hacia la mitad de la gestación, la actividad de
la lipoprotein lipasa del tejido adiposo de la madre.
La hiper lipogénesis más el incremento de captación de lípidos circulantes por los adipocitos de la madre,
justifica el aumento en los depósitos de grasa que tiene lugar durante los 2 primeros 1/3 de la gestación.
- 01
Hacia el final del 2º 1/3 se observa aumento en los TG y AG libres en la circulación materna, con un ligero
aumento en la actividad lipolítica del adipocitos que coincidir con la fase de crecimiento exponencial fetal.
En este período el metabolismo de AA termina en la síntesis de glucosa, dándose la gluconeogénesis.
Cambios endocrinos:
 Gonadotropina coriónica (HCG): Sus niveles aumentan al poco tiempo de la implantación y
disminuyen posteriormente. Mantiene el cuerpo lúteo durante la primera fase. El cuerpo lúteo es el
que brinda el apoyo hormonal necesario para el desarrollo del conceptus (feto, líquido amniótico y
placenta) hasta que hay una suficiente producción de estrógenos por la placenta.
 Lactógeno placentario (HPL ó somatotropina coriónica): Aumenta progresivamente durante la
gestación; proviene del sincitiotrofoblasto y juega un papel importante como factor de crecimiento
para el feto y/o la placenta. Sus niveles aumentan a partir de la mitad de la gestación y esto podría
explicar las manifestaciones catabólicas observadas en la madre a partir de ese momento.
 Estrógenos (estradiol, estrol estrona): También aumentan progresivamente durante la gestación.
Inicialmente se sintetizan en el cuerpo lúteo, contando su producción posterior con la participación
de estructuras maternas, del feto y de la placenta.
Estimulan la síntesis de globulinas que ligan a otras hormonas aumentando los niveles circulantes y
participan en la adaptación metabólica de la madre.
 Progesterona: Sus niveles aumentan progresivamente. Inicialmente procede del cuerpo lúteo y
luego de la placenta. Tiene incidencia sobre cambios anatómicos como la relajación de la
musculatura lisa y estimula la secreción de insulina, y en la gluconeogénesis.
1.2. Adaptaciones metabólicas en el último tercio de la gestación.

Los cambios hormonales y el mayor ritmo de crecimiento del conceptus en esta etapa, con su consecuente
aumento en las necesidades de nutrientes, condicionan los cambios que ocurren en la madre durante esta
etapa. En este período los niveles circulantes de HPL, estrógenos y progesterona aumentan paralelamente
con el aumento de la masa placentaria. La presencia de hormonas con efecto anti-insulínico sumado a la
capacidad de la placenta para degradar la insulina conducen a un aumento en las necesidades insulínicas de
la madre; hay un aumento en la sensibilidad de las células β del páncreas ante estímulos insulinotrópicos y
un acelerado intercambio de la insulina; sin embargo, el aumento en los niveles de insulina se ve
contrarrestado por el aumento en la resistencia a ésta.
1.2.1. Metabolismo de Carbohidratos.

En este período disminuyen los niveles circulantes de glucosa en la madre, siendo esta disminución más
pronunciada durante el ayuno.
En ratas se ha observado que durante este período hay aumento en la gluconeogénesis, pero que dicho
aumento se ve limitado por la reducción en la disponibilidad de sustratos que se produce por la extracción
fetal de los mismos. La transferencia placentaria de glucosa es mayor que la de otros metabolitos, y no
puede ser compensada por el aumento de la gluconeogénesis ya que su efectividad depende de la
disponibilidad de los sustratos para que se lleve a cabo.
La síntesis de glucosa es superior a partir de glicerol que a partir de piruvato y alanina. El que la gluco-
neogénesis a partir de alanina no sea tan eficiente puede deberse al drenaje de AA hacia la placenta, lo que
limita su utilidad como sustrato gluconeogénico, aunque las enzimas gluconeogénicas están aumentadas.
La transferencia de glucosa a la placenta es cuantitativamente muy superior a la de otros metabolitos (AA),
aunque ella atraviesa por difusión facilitada mientras los AA lo hacen por transporte activo; esto hace que
los niveles de glicemia en plasma fetal estén siempre por debajo de los de la madre, mientras que los de AA
están por encima.
1.2.2. Metabolismo de lípidos.
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El cúmulo de reservas lipídicas que tuvo lugar en la 1ª parte de la gestación unido al continuo drenaje de
glucosa, AA y otros metabolitos hacia el feto y la situación endocrina de la madre, conllevan a un activo
metabolismo lipídico durante el último 1/3 gestacional lípidos cruzan "mal" la placenta, por lo que los
cambios van dirigidos a satisfacer las necesidades de la madre e indirectamente facilitan la disponibilidad
de sustratos para el feto.
El balance entre la lipólisis y la esterificación determina la cantidad neta de AG libres y glicerol que salen a
circulación, siendo los niveles plasmáticos reflejo de dicha relación. Hacia el final de la gestación,
aumentan los niveles de AG libres y glicerol.
El destino principal de los productos de la lipólisis es el hígado, donde los AG en su forma activa (acil
CoA) son esterificados en la síntesis de glicéridos, o degradados hasta acetil CoA y cuerpos cetónicos en la
β-oxidación; el glicerol (alfa glicerol fosfato) es utilizado en la formación de glicerol de glicéridos o
canalizado hacia síntesis de glucosa.
1.2.3. Ayuno
Prevalece β -oxidación y utilización de glicerol para gluconeogénesis, lo cual beneficia al feto.
Los cuerpos cetónicos producidos aumentan notablemente y cruzan fácilmente la placenta por lo que en el
feto se alcanzan niveles iguales. Estos pueden ser utilizados por el feto como sustrato energético e incluso
para la síntesis de lípidos en su tejido nervioso, siendo garantía para el desarrollo del feto en condiciones de
hipoglicemia materna.
El glicerol en el plasma fetal es menor que en la madre aunque atraviesa la placenta por difusión simple,
por lo cual el glicerol durante el ayuno es aprovechado por la madre para realizar gluconeogénesis y la
glucosa sintetizada transferirla al feto.
La hiperlipidemia materna a partir del 2º 1/3 se da principalmente por aumento de las lipoproteínas ricas en
VLDL, y está dada por aumento en la producción endógena de TG y la disminución de la actividad de la
lipoproteín lipasa del tejido graso materna, causando enlentecimiento del metabolismo de las lipoproteínas.
El beneficio inmediato para el feto de la hipertrigliceridemia materna es limitado porque la placenta es casi
impermeable a los TG; a su vez, los tejidos maternos tienen una reducida utilización de las VLDL y los
quilomicrones, por lo que los elevados niveles de TG se constituyen en una reserva flotante de lípidos que
son utilizados poco antes del parto por la glándula mamaria para la síntesis de leche.
1.3. Cambios hormonales en la etapa final de la gestación.

El aumento de hormonas circulantes estimula la respuesta secretora de las células b del páncreas afectando
directamente el metabolismo de los órganos blanco y produce una alteración en la sensibilidad a la insulina.
El incremento en los niveles de insulina es a su vez contrarrestado por la disminución de la respuesta a la

acción de ésta. La resistencia insulínica de la madre es resultado de la presencia en ella de factores
antiinsulínicos y por otro lado de que los tejidos maternos pueden detectar y responder a esa
hiperinsulinemia participando en el anabolismo.
Aunque los factores responsables de la resistencia insulínica al final de la gestación no está totalmente
identificados se puede suponer que la progesterona, corticosterona, lactógeno placentario, ácidos grasos
libres y triglicéridos pueden estar contrarrestando los efectos de la hiperinsulinemia.
Durante el ayuno disminuyen los niveles de insulina, hay mayor resistencia e hipoglicemia, esto lleva a
activación del sistema nervioso autónomo con mayor liberación de catecolaminas.
Los cambios endocrinos sumados a la hipoglicemia durante el ayuno desencadenan un catabolismo
acelerado que ha sido llamado ayuno acelerado , proporcionando una adecuada disponibilidad de sustratos
para el desarrollo del feto e incluso para la supervivencia de la madre.
1.4. Homeostasis materna de minerales durante la gestación

La gestación conlleva a una pérdida forzosa de elementos traza esenciales, ante la cual la madre puede
acelerar la movilización de reservas o aumentar el ingreso del metal ya sea por por incremento en la
eficiencia de la absorción intestinal o como consecuencia del aumento en la ingesta.
- 01
La concentración tisular de cobre aumenta durante la gestación produciendose una disminución hacia el
final de la misma. Las concentraciones tisulares de zinc permanecen constantes a lo largo de la gestación.
El zinc es imprescindible para el crecimiento y desarrollo fetal, para mantener el aumento de peso que se
produce durante la gestación y para que se produzcan correctamente la secuencia de alteraciones
fisiológicas que se traducen en el parto.
Durante la gestación se aumenta el ritmo de absorción intestinal de zinc pero no se hacen reservas y no
recurre a la utilización de las existentes; con el cobre sí hay un claro proceso de almacenamiento tisular.
Las necesidades de hierro son considerables y a menudo exeden las cantidades disponibles. Las cantidades
de hierro absorbidas de la dieta, junto con la movilización de reservas, a veces son insuficientes para
satisfacer las necesidades impuestas por el embarazo. La capacidad fijadora de hierro del plasma
(transferrina) aumenta durante el embarazo.
La disminución de los niveles de calcio y magnesio es muy ligera, y refleja probablemente la menor
concentración de proteínas en plasma, y a su vez, el consiguiente descenso de la cantidad de cada
electrolito ligado a las proteínas.
METABOLISMO DE AMINOÁCIDOS EN LA MADRE DURANTE LA GESTACIÓN.
Mecanismos bioquímicos facilitadores del ahorro de nitrógeno en la madre gestante

Nutrición y retención de nitrógeno durante la gestación
El estudio de la nutrición nitrogenada durante la gestación ha sido abordado repetidamente desde el punto
de vista zootécnico, donde el objetivo primordial es el de conseguir una mejor productividad con dietas
económicamente más rentables; no obstante, esta clase de estudios poco contribuyen a esclarecer las bases
bioquímicas de los requerimientos nitrogenados durante el embarazo. La necesidad de una nutrición
equilibrada para un buen desarrollo fetal y los efectos adversos de la malnutrición proteica y calórica
durante este período, han sido puestos de manifiesto repetidamente.
Una dieta deficiente en proteína condiciona un menor flujo de aminoácidos de la madre al feto, como bien
se ha podido deducir en estudios con ácido amino isobutírico (AIB), un análogo no metabolizable de
aminoácidos naturales. La deficiencia proteica severa puede alterar la celularidad cerebral de las crías tanto
si la malnutrición se da sólo durante la primera mitad del embarazo, como si acontece durante la segunda
fase de crecimiento fetal exponencial.
La administración a animales gestantes de dietas tan solo ligeramente deficientes en su contenido proteico
pone en evidencia una cierta capacidad materna de tamponación de los efectos adversos de estos niveles
de malnutrición sobre el desarrollo feto placentario. Así, en el caso de ratas preñadas alimentadas con una
dieta conteniendo un 7.5 % de caseína no se han detectado alteraciones en el peso de las crías si bien las
madres padecen ya las consecuencias nocivas de la malnutrición, puesto que la hipertrofia hepática
propia de la gestación es menor y se detecta también una pérdida significativa de masa muscular. En
realidad, incluso para niveles del 10% de proteína en la dieta, ya empieza a detectarse ciertas deficiencias
en el crecimiento materno cercano al momento del parto , de modo que se ha podido comprobar que el
contenido proteico de la dieta condiciona el perfil de aparición de la hiperfagia gestacional así como el
patrón circadiano de ingesta de las ratas preñadas.
La importancia de un suministro adecuado de nitrógeno a través de la dieta durante el embarazo debe ser
considerada en un contexto de elevada retención, puesto que el balance de nitrógeno durante la gestación
es claramente positivo y superior al propio de animales no grávidos.
Probable carácter bifásico del metabolismo proteico gestacional.

El hecho de que la retención de nitrógeno, tanto en valores absolutos como relativos, sea
considerablemente alta en etapas muy tempranas de la gestación , nos induce a creer que la madre puede
estar ahorrando este nitrógeno para el momento en que el crecimiento de la unidad fetoplacentaria sea
mayor, bien como puente inmediata de sus tratos energéticos y estructurales, bien como mecanismo
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tamponador ante situaciones de restricción de ingesta. En cualquier caso , este hecho introduce la
posibilidad de un carácter bifasico en lo que al metabolismo proteico gestacional se refiere, posibilidad
teorizada por Naismith en el año 1973: existiría una primera fase anabólica donde se favorece el
acumulo de nitrógeno orgánico en forma de proteína muscular y una segunda fase catabólica donde esta
dinámica de fabricación de potenciales reservas cesa para poder dejar mas aminoácidos a disposición del
feto en crecimiento. Son contados los estudios que existen en este sentido y como paso previo a su
consideración se han de tener en cuenta los innumerables problemas conceptuales y metodológicos que
comporta la medida del recambio proteico, principalmente debido al desconocimiento de los verdaderos
acervos precursores de la síntesis de proteínas y también debido a las infusiones extremadamente largas a
las que se han de someter los animales de experimentación para conseguir marcar radioactivamente y de
forma apreciable sus proteínas tisulares. En cualquier caso se vera que en la gestación en la rata , ante
tasas fraccionales de síntesis proteica muscular prácticamente inalterable se suceden importantes cambios
en las tasas de degradación.
Tanto en humanos como en animales de laboratorio , la gestación induce cambios en el contenido
plasmático de aminoácidos libres, que se reflejan en niveles circulantes mas bajos que los propios de la no
gravidez. Este fenómeno aparece en etapas muytempranas de la gestación (el primer trimestre en humanos
y hacia el día 12 en lasratas), momento en el que la importancia metabólica y ponderal de la
unidadfetoplacentaria es prácticamente nula. Los aminoácidos con potencialidadesgluconeogenéticas son
los primeros responsables de este descenso en ambas especiessiendo la alanina uno de los más
característicos. La evidente importancia de esteaminoácido como transportador inter-órganos de nitrógeno
y de esqueletoshidrocarbonados para la gluconeogénesis indujo a estudiar las causas metabólicas de lo que
se ha llamado hipoaminoacidemia gestacional, fenómeno aparentemente ubicuo y presente incluso en
animales en estado absortivo y alimentados con dietas equilibradas.
Estudios realizados tanto in vivo como in vitro permiten asegurar que el metabolismo de este aminoácido
se encuentra profundamente activado a mitad de la gestación y que probablemente el hígado es uno de los
principales responsables de esta adaptación.
Estudios recientes han permitido comprobar que la gestación a término, caracterizada por una retención
relativa de nitrógeno todavía acentuada, también se acompaña de una mayor capacidad hepática para captar
alanina circulante. Este hecho se ha puesto de manifiesto tanto in vitro (hepatocitos aislados), donde la
alanina es activamente utilizada como substrato gluconeogénetico, como in vivo, donde la medida del flujo
sanguíneo, por la aplicación de la ley de Fick, ha permitido cuantificarla captación hepática de este
aminoácido, que ha resultado ser superior a la propia de animales no grávidos.
Evidencias de una disminución en la capacidad ureogénica durante la gestación

Los hepatocitos aislados de ratas gestantes de 12 días metabolizan más activamente la alanina del medio
que los provenientes de animales no grávidos. A pesar de ello, la producción de urea en ambas
preparaciones es similar, por lo cual puede hablarse deuna disminuida capacidad ureogénica en valores
relativos. Este fenómeno constituyeprobablemente el mecanismo elemental de regulación del ahorro
nitrogenado durante el embarazo. A pesar de la importancia inherente a esta adaptación, su existencia ha
sido puesta de manifiesto en contadas ocasiones y siempre negligiendo las condiciones nutricionales
normales de un animal gestante.
Las primeras evidencias de una capacidad ureogénica alterada durante el embarazo son bastante antiguas.
Beaton y sus colaboradores en 1954 describían una producción de urea disminuida en ratas a término
utilizando para ello cortes de hígado.
Posteriormente en estudios in vivo comprobaban como la administración de alanina ó de hidrolizados de
caseína producía un menor incremento de urea sanguínea en ratas gestantes que en animales no grávidos.
Igualmente, la curva de desaparición de urea sanguínea tras la administración de este mismo metabolito
terminal era mucho más lenta en gestantes que en no gestantes. Todo ello les permitía concluir que durante
la gestación la menor capacidad ureogénica se asocia a tasas de excreción más bajas de este compuesto.
En el año 1982 , el equipo de Kalhan publicó un trabajo realizado en humanos en estado basal, gestantes a
término, donde mediante la administración de isótopos estables, se estudia la cinética de la urea y se
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comprueba que las conclusiones de Beaton en relación con una disminución de la ureogénesis acompañada
con una baja excreción de urea en rata preñada tiene su plena equivalencia en mujeres gestantes antes del
parto. Una vez más en la discusión de los resultados se especula con una disminución en la asequibilidad
hepática de substratos. Como puede verse, las evidencias de las que actualmente se dispone son visiones
sumamente sesgadas del problema ya que, en primer lugar , corresponden a fases terminales de la
gestación, por lo que se desconoce la cronología de la aparición de los mecanismos de ahorro de nitrógeno
y, en segundo lugar, siempre se han obtenido en condiciones de ayuno a corto plazo, a pesar de que la
mayor eficacia de la retención de nitrógeno es un hecho que se pone de manifiesto lógicamente en el
animal alimentado.
Los resultados que se han obtenido en hepatocitos aislados provenientes de ratas preñadas a mitad del
período, constituyen las primeras evidencias de que los mecanismos de ahorro de nitrógeno están ya
presentes en etapas tempranas del embarazo y en condiciones de libre alimentación, lo cual concuerda
perfectamente con el hecho de que ya inmediatamente después de la cópula, la retención relativa de
nitrógeno se incrementa de forma significativa.
Bases bioquímicas de la disminución en la capacidad ureogénica gestacional.

Es evidente que los mecanismos facilitadores del ahorro del nitrógeno durante la gestación deben ser
diversos e interactivos. La presencia de la unidad fetoplacentaria es sin duda un factor determinante del
ahorro de nitrógeno, puesto que en los estudios ya clásicos de Freinkel puede verse que la extirpación de
la placenta produce un claro efecto sobre la producción de urea y de amonio por parte del hígado
perfundido, en presencia de concentraciones saturantes de alanina, favoreciéndose la ureogénesis en
detrimento de la mayor amoniogénesis presente antes de la extirpación. Este resultado nos sugiere un
posible papel de las hormonas placentarias en el desarrollo de este fenómeno , si bien en cualquier caso
todo esto queda en el terreno de la especulación.
Son muchos los trabajos que describen una progresiva disminución de las actividades de diversas enzimas
del metabolismo de los aminoácidos a medida que avanza la gestación. Todos estos cambios se enmarcan
en un contexto de ahorro de nitrógeno , así como también los descensos en la actividad de las enzimas del
ciclo de la urea , que son ya apreciables en etapas muy tempranas del período; no obstante, difícilmente
puede residir la causa de la disminución en la producción de urea en las bajas actividades de enzimas que
en la mayor parte de los casos ni son limitantes de sus vías ni trabajan tampoco en condiciones cercanas a
la saturación.
2.2.1. Papel de la asequibilidad hepática de aminoácidos en la disminución de la capacidad

ureogénica gestacional.
Una menor asequibilidad de aminoácidos a nivel hepático podría limitar el flujo ureogénico durante la
gestación. Esta posibilidad parecía lógica, especialmente en condiciones de ayuno, habida cuenta del
elevado requerimiento de estos compuestos por parte del feto. Con la medida combinada del flujo
sanguíneo hepático y de las diferencias de concentración de aminoácidos en las fuentes aferentes y
eferentes del hígado, se ha cuantificado la asequibilidad y la captación hepática de estos compuestos en
ratas gestantes a término (21 días), en estado inmediatamente post- absortivo o después de un ayuno de 24
horas . Se pudo comprobar que, si bien era cierto que el ayuno inducía un descenso mucho mayor en la
asequibilidad hepática de aminoácidos en el caso de ratas gestantes, la captación resultó ser idéntica a la
propia de controles ayunados. En condiciones de alimentación, la asequibilidad fue parecida, pero la
captación hepática en los animales gestantes fue mucho más elevada. En ningún caso pues, los
aminoácidos podían limitar el flujo ureogénico. En este punto, se puede afirmar que los mecanismos que
favorecen la disminución de la ureogénesis durante la gestación deben ser intracelulares y algunos de los
posibles serán comentados a continuación:
Posible deficiencia de ornitina: La ornitina es un intermediario del ciclo de la urea y substrato de la

ornitina transcarbamilasa, enzima mitocondrial que cataliza la conversión de ornitina y carbamil fosfato en
citrulina, además que puede degradarse por otras dos vías. El hecho de que el hígado materno desarrolle
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hipertrofia e hiperplasia durante la gestación y que la ornitina descarboxilasa hepática se vea fuertemente
inducida en etapas muy tempranas del embarazo, permite sugerir una interesante posibilidad: la
ureogénesis podría estar limitada por una caída de los acervos intracelulares de ornitina , con lo que
paralelamente a la estimulación de la síntesis proteica y de la proliferación celular inducida por las
poliaminas, se estaría facilitando el ahorro de nitrógeno orgánico necesario para ello.
Posible deficiencia de arginina: El único modulador alósterico descrito hasta la fecha implicado en la
regulación del ciclo de la urea es el N-acetil glutamato , activador de la carbamil-fosfato sintetasa I, enzima
que cataliza la entrada de amonio al ciclo mediante la síntesis de carbamil-fosfato. A su vez, el N-acetil
glutamato se sintetiza a partir de acetil- CoA y glutamato a través de la reacción catalizada por la N-acetil
glutamato sintetasa. La arginina es activador alostérico de esta última enzima, aunque su presencia no sea
imprescindible para que se desarrolle su actividad. Cabría pues suponer que una eventual deficiencia en
este aminoácido induciría una disminución de la síntesis de carbamil-fosfato y esto a su vez resultaría en un
menor flujo ureogénico. Las pruebas en este sentido son indirectas y las bases bioquímicas de estos
eventuales puntos de regulación controvertidas.
disminución de los niveles intramitocondriales de n-acetilglutamato: Rabier y colaboradores observan

una disminución en la capacidad citrulinogénica en mitocondrias aisladas de ratas gestantes a término. El
perfil de cambios en este parámetro se corresponde totalmente con las oscilaciones de los niveles intrami-
tocondriales de N-acetil glutamato y coinciden con bajas actividades de la N-acetil glutamato sintetasa.
Entrega placentaria de aminoácidos. Utilización y producción vs. transporte.

Recientes estudios sobre el transporte de AA a través de la placenta en ovinos, sugirieron que los AA
captados por la placenta de la circulación materna son entregados al feto sin una mayor ó menor pérdida
de éstos. Datos recientes indican que para algunos AA no es válida esta sugerencia y que el metabolismo de
AAs es un aspecto importante de la función placentaria.
Comparación de la captación de aminácidos a nivel uterino y umbilical.

En cabras, el flujo neto de substratos metabólicos entre la circulación materna y el útero preñado (capta-
ción uterina) y el flujo neto de substratos metabólicos entre la placenta y el feto (captación umbilical) han
sido estimados utilizando el principio de Fick. Cuando las captaciones umbilical y uterina son estimadas
en la misma preparación animal, ellas proveen información sobre el metabolismo placentario. Una
captación uterina que es mayor que la umbilical indica utilización por los tejidos utero-placentarios,
mientras que una captación umbilical mayor, indica producción placentaria.
Utilización placentaria de aminoácidos de cadena ramificada.
La captación uterina de aminoácidos de cadena ramificada es significativamente mayor que la captación
umbilical, lo cual ha sido observado en varios estudios. La placenta libera a las circulaciones materna y
fetal los cetoácidos formados por la deaminación de leucina, valina e isoleucina. Cuando marcadores de
leucina son infundidos en fetos, aproximadamente 10 % son deaminados en la placenta. Se concluye de
esta evidencia que los AA de cadena ramificada que entran a la placenta son rápidamente deaminados , y
que este proceso catabólico reduce el flujo de aminoácidos de cadena ramificada de la placenta al feto.
Para explicar el mecanismo como ocurre esta deaminación, notamos que es el resultado de la formación de
glutamato a través de la transaminación con alfa-cetoglutarato. Por lo tanto, la placenta tiene un recurso
endógeno de glutamato por la transaminación de los AA de cadena ramificada así como un recurso exógeno
por la captación fetal de glutamato. La oxidación de glutamato por las mitocondrias placentarias, genera
NADPH, la cual puede ser utilizada para la síntesis de esteroides.
2.2.2.3. Producción placentaria de glicina.

Varios estudios han demostrado una relativa gran captación de glicina a una velocidad aproximada de 5
mmol/mint/kg en el feto. Así como no hay una captación demostrable de glicina por el útero preñado, los
datos sugieren que la mayoría de la glicina enviada por la placenta al feto es producida dentro de la
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placenta. La glicina puede ser formada a partir de la serina, la cual puede provenir de la circulación fetal, de
la circulación materna y por serina sintetizada en la placenta. La conversión de serina en glicina dentro de
la placenta puede tener como función principal sintetizar substratos metabólicos que son importantes para
el crecimiento fetal y depende de ladisponibilidad de unidades de carbono activado en uno para su
síntesis.
RESERVAS ENERGÉTICAS LIPIDICAS.
TEJIDO ADIPOSO MARRON: Son ácidos grasos acumulados en forma de trigliceridos que son utilizados
in-situ para producir calor, así se encarga de la termogénesis del recién nacido, se encuentra en los
adipocitos, está formado por TG y junto a altas cantidades de mitocondria..
TEJIDO ADIPOSO BLANCO: Puede tener origen de los ácidos grasos trasferidos de la madre a través de
placenta que reesterificados en el higado fetal son enviados a este tejido adiposo en forma de lipoproteínas.
La lipogénesis está destinada a la sintesis de estructuras celulares en el último período de la gestación y

disminuye notablemente en la proximidad del parto. A diferencia de otros tejidos que si necesitan grandes
concentraciones de acidos grasos como el pulmón quien tiene que hacerce cargo de la oxigenación de la
sangre al desaparecer el aporta de oxígeno transplacentario. El púlmon necesita sintetizar el surfactante
pulmonar que rodea al alveolo, permitiendole regular la tensión superficial del alveolo, este surfactante esta
principalmente constituido por fosfolípidos. El glucogeno es un precursor importante en la sintesis de
fosfolipidos para el surfactante pulmonar por lo tanto el glucogeno sea acumulado en pulmon en el ultimo
periodo de gestación y la etapa glucogenosintetica se ve aumentada en el momento próximo al parto para
suplir la sintesis de fosfolípidos. Gracias a estos procesos adaptativos el neonato posee en el momento del
nacimiento delicadas estructuras alveolares que le permitira adquirir oxigeno e iniciar su metabolismo
aerobio. El cerebro no posee reservas de hidratos de carbono y es un gran consumidor de la glucosa
sanguinea, que disminuye a niveles muy bajos en condiciones de estres después del parto.
La disminucion de la glucosa plasmática ocurre en las primeras horas de vida de un recien nacido a termino
(Cornblath, 1966). A pesar de la alta glucogenolisis observada, las concentraciones normales de glucosa no
se alcanzan hasta después de varios días puesto que el gasto de glucosa es tan intenso en el post-parto que
no permite la recuperación de la glicemia hasta que no se inicie la gluconeogénesis.
SISTEMA CIRCULATORIO FETAL

El sistema circulatorio del feto humano funciona de manera distinta del de un humano nacido,
principalmente debido a que los pulmones no se utilizan. El feto obtiene oxígeno y nutrientes de su madre a
través de la placenta y el cordón umbilical. Además en el corazón la aurícula izquierda y la derecha se
encuentran comunicadas.
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Diagrama del sistema circulatorio de un feto humano
El sistema circulatorio de un feto humano late diferencialmente al de los humanos nacidos, principalmente
porque los pulmones no son funcionales: el feto obtiene oxígeno y demás nutrientes de la madre por la
placenta y el cordón umbilical.
La sangre de la placenta es llevada al feto por la vena umbilical. Cerca de la mitad entra por el ductus
venosus fetal, y a la vena cava inferior, mientras la otra mitad entra al propio hígado desde su borde
inferior. La rama de la vena umbilical que alimenta el lóbulo derecho del hígado, primero se junta con la
vena portal hepática. La sangre luego se mueve al lado derecho del corazón. En el feto, hay una abertura
entre las aurículas derecha e izquierda (el foramen oval), y mucha de la sangre fluye de la aurícula derecha
a la izquierda, un bypass de circulación pulmonar. La mayoría de la sangre fluye al interior del ventrículo
izquierdo de donde es bombeado a través de la aorta al cuerpo. Alguna de esta sangre va de la aorta a las
arterias ilíacas internas y a las arterias umbilicales, y retorna a la placenta, donde el dióxido de carbono y
otros productos de desecho del feto se expulsan al torrente sanguíneo de la mujer.
Algo de la sangre de la aurícula derecha no entra a la izquierda, pero lo hace al ventrículo derecho y es
bombeado a la arteria pulmonar. En el feto, hay una especial conexión entre la arteria pulmonar y la aorta,
llamado el ductus arteriosus, que direcciona mucha de esta sangre fuera de los pulmones (que no están
siendo usados para respirar, ya que el feto está suspendido en fluido amniótico).
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Desarrollo postnatal: Adaptación a vivir una vida extrauterina

Con su primer respiro al nacer, el sistema cambia repentinamente. La resistencia pulmonar dramáticamente
se reduce. Más sangre se mueve de la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho y dentro de las arterias
pulmonares, y menos fluirá a través del foramen oval a la aurícula izquierda. La sangre de los pulmones
pasa a través de las venas pulmonares a la aurícula izquierda, incrementando la presión allí. La presión
disminuída en la aurícula derecha, y la incrementada en la izquierda, empuja hacia el septum primum contra
el septum secundum, cerrando el foramen oval, que ahora se convierte en fosa oval. Esto completa la
separación del sistema circulatorio en dos mitades: la derecha y la izquierda.
El ducto arterial normalmente se cierra dentro del día uno a dos de nacido, dejando atrás el ligamento
arterial. La vena umbilical y el ducto venoso se cierran en dos a cinco días post-parto, dejando detrás el
ligamento redondo uterino y el ligamento venoso del hígado, respectivamente.
Diferencias de los sistemas adultos
Restos de la circulación fetal se pueden encontrar en adultos

Además de las diferencias en circulación, el feto en desarrollo también emplea diferentes tipos de
transporte de moléculas de oxígeno, que los adultos que usan la hemoglobina de adultos). La hemoglobina
fetal da al feto la habilidad de traer oxígeno desde la placenta. Su curva asociada de oxígeno está
desplazada hacia la izquierda, significando que tomará oxígeno a menores concentraciones que la
hemoglobina adulta. Esto permite a la hemoglobina fetal absorber oxígeno de la hemoglobina de la
placenta, cuya presión de oxígeno es inferior a la pulmonar.
CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS, PSICOLÓGICAS Y NUTRICIONALES
LA PIEL DEL RECIÉN NACIDO

La piel es el órgano más grande del cuerpo y está formado por tres capas principales: la epidermis, la
dermis y la más profunda llamada subcutánea o grasa. Dentro de estas capas se encuentran los vasos
sanguíneos, los nervios, las glándulas sudoríparas y los folículos pilosos.
La función de la piel es de barrera protectora contra las infecciones y juega un papel muy importante en la
regulación de la temperatura y en el almacenaje de grasa. La piel también regula la pérdida insensible de
líquidos al mismo tiempo que permite la salida de electrolitos y agua (sudor).
De alguna manera, después de los 9 meses de embarazo en los que el bebé se encuentra en un medio
líquido (dentro de la bolsa y rodeado por el líquido amniótico), el recién nacido emerge al mundo con una
piel y un estrato córneo bien desarrollados. El peso de la piel del recién nacido es el 13% del total del peso
de su cuerpo mientras que en un adulto es apenas el 3%. La piel del recién nacido es 40 a 60% más delgada
que la de un adulto. Un recién nacido es más susceptible a infecciones, irritaciones de la piel y pérdida de
agua.
Características de la piel de un recién nacido:

La apariencia de la piel de un recién nacido a término es suave al tacto, un poco arrugada, y está cubierta
con vernix caseosa. Después del corte del cordón umbilical, la piel se enrojecerá intensamente y esto puede
durar varias horas.
La dermis del recién nacido a término es más gruesa y está bien organizada, sin embargo es más delgada y
tiene un mayor contenido de agua que la piel del adulto. El recién nacido a término tiene cubierta parte de
su piel, en el momento del nacimiento, por vernix caseosa o unto sebáceo: sustancia de color blanco-
grisáceo, de aspecto untuoso formada por acúmulo de células muertas del estrato córneo. Aparece
fundamentalmente en los pliegues de flexión, detrás de las orejas y dorso. Si existe meconio, aparece color
negruzco en la vernix caseosa.
- 01
La adaptación del recién nacido y la piel.

El recién nacido va a enfrentar numerosos cambios fisiológicos durante la transición del medio acuoso en el
que se encontraba dentro del útero al medio ambiente seco del mundo al que nace. Entre los desafíos a los
que se enfrenta podemos considerar la adaptación a respirar aire, a alimentarse, a expulsar los deshechos, a
mantener la temperatura de su cuerpo y el balance de líquidos. Igualmente crítico para su adaptación es el
desarrollo de una barrera cutánea relativamente impermeable: el estrato córneo. Durante la transición al
medio extrauterino (fuera del útero), el estrato córneo inmediatamente ejecuta varias funciones vitales para
el recién nacido. Entre estas podemos mencionar que es una barrera para la pérdida de líquidos, para el
control de las infecciones, de la formación del manto ácido, tiene acciones antioxidantes, de
termorregulación y protección de los rayos ultravioletas y otros químicos del medio ambiente. La piel del
recién nacido a término tiene desarrollado un buen sistema inmunológico. En el momento del nacimiento,
el pH de la piel (grado de acidez o alcalinidad de la piel) es prácticamente neutro: 6.5. Y gradualmente,
como resultado de los cambios que ocurren en la superficie de la piel después del parto (sudor,
microorganismos de la grasa, etc.) y de los procesos metabólicos que ocurren dentro del estrato córneo, se
va volviendo más ácido en las primeras semanas después del parto. La piel se vuelve ligeramente ácida: pH
de 5.5, lo cual es necesario para la defensa contra los microbios (las bacterias no se desarrollan en un medio
ácido). La acidificación también sirve para mantener la integridad de la barrera epidérmica.
Las primeras rutinas que se le hacen al recién nacido, aunque estén bien intencionadas, pueden romper la
formación de este manto ácido. El primer ejemplo es el uso de jabones alcalinos para bañar al bebé.
En el útero, la piel tiene una sustancia amarillenta y grasosa que la cubre y protege y que podemos ver en el
recién nacido: el “vernix caseosa”.
"Vernix" viene del latín y quiere decir “barniz”, el vernix barniza al bebé y “caseosa” viene del latín y
quiere decir “queso”. Estructuralmente el vernix es similar a la capa más externa de la epidermis: el estrato
córneo.
El vernix se empieza a formar en el tercer trimestre del embarazo. El bebé, al igual que los nadadores, al
permanecer por tiempo prolongado en sumergimiento, puede experimentar daños en su piel. Por eso en este
momento, una hiperactividad de las glándulas sebáceas y una descamación acelerada de las células (los
corneocitos) de la última capa de la piel del bebé- el estrato córneo- se combina para crear una película
grasosa que cubre toda la superficie de la piel del bebé y protege su piel
En el Instituto de Ciencias de la Piel de Cincinnati, EUA, el doctor Hoath y sus colegas sugieren que, en
vez de considerar al vernix como un producto deshechable, se le debe considerar como un limpiador
natural de la piel. Y quizás también sea un protector para las infecciones, un antioxidante y un agente que
ayude a curar las heridas. El doctor Hoath considera que en vez de limpiar para quitar el vernix, deberíamos
de frotar suavemente para que se absorba en forma natural.
No se trata simplemente de una sustancia grasosa. Desde luego tiene una composición única: el 80% es
agua, un 10% es grasa y otro 10% son proteínas. El gran secreto del vernix caseoso, es cómo puede retener
tal cantidad de agua.
Los atributos del vernix no terminan aquí. El doctor Hoath ha encontrado que el vernix también contiene
una alta concentración de vitamina E, un potente antioxidante, lo que la protege de la acción dañina que
puede ejercer el oxígeno, o las radiaciones ultravioletas. Numerosos estudios señalan que el vernix
constituye una barrera anti-microbiana, ya que contiene proteínas que se adhieren a las bacterias, virus y
hongos, bloqueando su adhesión a los tejidos
CLASIFICACIÓN DEL RECIEN NACIDO:
El Recién Nacido requiere ser valorado:

Valoración del R.N.: Test de APGAR
Signo 0 1 2
 Frecuencia cardiaca Ausente 100 100
 Frecuencia respiratoria Ausente Llanto débil Llanto fuete
 Tono muscular Flacidez Discreta flexión Movimiento activo
- 01 Sin respuesta Mueca Llanto
 Irritabilidad refleja
 Color de la piel Azul pálido ACROCIANOSIS Rosáceo
Se aplica en los 1os 5 minutos de nacido. El puntaje por debajo de 6 es de riesgo.

Además se tiene el Test de Phylum, Denver, Tepsi, entre otros.
El Dr. Lubchenco, elaboró una grafica que

permitió clasificar en nueve categorías a los I II III 90 °P
recién nacidos, al relacionar la edad GEG
gestacional con el peso al momento de nacer.
En el grupo de los de peso grande para la edad
gestacional están principalmente los niños de VI
madres diabéticas y aquellos con V 1 0 °P
transposición de grandes vasos. En los AEG
pequeños para la edad gestacional se IV
encuentran aquellos que forman parte del
síndrome de desnutrición fetal, dismadurez o
bajo peso para su edad gestacional. Los IX
VIII
problemas potenciales de los G:E:G. Son
principalmente hipoglicemia y membrana PEG
hialina. Los P:E:G: tienen hipoglicemia VII
mucho más grave, hemorragia pulmonar, A
ataques de apnea, insuficiencia hepática, Postérmino
Término
insuficiencia renal aguda, sangrado terminal, Pretérmino
neumotorax, depresión cerebral o
convulsiones, insuficiencia hepática, aspiración del meconio, etc.; las características son similares a los del
nacido prematuramente.
En relación al peso del 10 °P al 90 °P son los considerados normales, por debajo son pequeños y por
encima son grandes o hipertróficos para la edad gestacional; en total se tiene 9 categorías.
El RN a término tiene las siguientes características:
 FÍSICAS: cabeza grande, mandíbula pequeña, pecho redondeado más que aplanado, abdomen
relativamente prominente, extremidades cortas,
el punto medio de su longitud es el ombligo (en adultos es la sínfisis pubiana), la coloración de su piel
es rosácea, peso es de 3 000 gr ( en varones), talla de 50 cm, perímetro cefálico 35 cm.
 FISIOLÓGICAS Y NUTRICIONALES: El R.N. presenta en área oral las perlas de Epstein

(manchas blancas en paladar duro), desaparecen al 10° día.
Sus Glándulas salivales al 3er mes recién inicia su maduración El babeo es normal hasta el 3er mes, se
debe a la excesiva deglución, y no sabe usar la saliva ( ya tiene ptialina) Para la deglución, aparece
primero el fenómeno de succión estrictamente refleja; sus puntos neurológicos se encuentran a nivel de
médula espinal. La regurgitación es normal en el bebe, debido a la pequeñez de su cavidad y de su esfínter
no están bien cerrados; en estudios con Rx se observó la aparición de “pompas gaseosas”, que vendrían a
ser el producto del 1er llanto al momento de nacer; el RN al querer gritar inicia la respiración.
Sólo la posición del esófago es diferente a la del adulto, en su parte superior (en niños) está entre la 5ta
y 6ta vértebra toráxica, y su parte inferior en la 9na , esta cubierto por epitelio estratificado.
El estómago del R.N. tiene una capacidad de 30 a 90 ml., al mes de 90 a 150 ml.,al año de 210 a 360 ml.,a
los dos años de 500 ml, hasta adulto entre 750 a 900ml. El vaceamiento es de  4 horas., el rango es de 2 a
- 01
6. Ya tiene pepsina,el que aumenta con la lactancia, la tripsina está en baja c.c. pero esto no afecta la
proteolisis; también tiene RENINA; el pH es de 6.0 (dato importante para su ablactancia), el HCl al inicio
es elevado y a los 10 días baja en fo9rma muy pronunciada. En cuanto a su forma:
1. A los 3 años: de hasta de toro ............................................................
2. Entre 7 a 9 años: de ángulo .............................................
3. Entre 10 a 12 años  a la adulta ....................
Páncreas, histológicamente es semejante a la del adulto; las enzimas que tiene como la amilasa, lipasa y
diastasa es de  c.c. que la del adulto, pero con respecto a tripsina prácticamente está en = proporción. Los
que nacen con bajo peso, tienen páncreas más pequeño y las  z  también están más disminuidas.
El hígado ocupa las 2/5 partes de la cavidad abdominal y pesa el 4 % del peso corporal. El RN tiene una
lobulación incompleta en la niñez se completa; la persistencia de esta inmadurez y su normal
hipoalbuminemia permite se presente hiperbilirrubinemia, ( BC, BNC; Enfermedad de Kernicterus); la
protrombina –proteína- es sintetizada 30 a 40 % menos que en el adulto, el tiempo de protrombina es igual
a la del adulto. La bilis se sintetiza hacia las 12 S. La vesícula biliar, su aumento veloz se da en los 1ros
años de vida.
El Intestino del RN, mide de 300 a 350 cm., al año de 450 a 500 cms.( aumenta el 50 %). Las ondas
peristálticas son raras en niños  a 3 años, el estómago se contrae como un todo.
El colon ascendente y transverso está relleno de MECONIO, el cual aparece a las 16 S de gestación, y está
compuesta por células intestinales descamadas, jugos intestinal, células escamosas y lanugo, es estéril
luego se contamina. El colon es desproporcionalmente grande en el RN casi hasta los 5 años,
produciendo muchos espasmos.
Las Heces, se presentan entre las 12 a 24 horas con una frecuencia de 5 / día; es delgada, ácida, mucosa y
de color verde castaño; en la Lactancia materna es pastosa y de color amarillo, con una frecuencia de 2 a 4/
día; al consumo de leche de vaca es amarilla y de 1 a 3 veces / día.
Flora bacteriana hay 2 vías de ingreso: por boca o por recto. Los que lactan presentan: Lactobacillus
bífidus (+++), Enterococos (+), Bacillus coliciformes (+).
Los alimentados con fórmulas: L. bífidus (+), L. Acidophilus (+++), Enterococos (+++), Bacillus
coliciformes (+++), B. Esporulados (++), B. Anaerobios (+++). Conforme crece se le va agregando
Staphilococos, estreptococos fecales.
Su 1ra deposición a las 24 horas es el meconio, al lactar ésta es substituida por deposiciones de transición
de color verde oscuro y que puede contener coágulos de leche, al 3er o 4to día la deposición es normal;
tiene hipotermia transitoria por 4 u 8 horas; tiene una NET de 55 Kcal/kg/día, en la 1ra semana es de 110
kcal/kg/día.
Fisiología Nutricional Fetal y Neonatal

El periodo embrionario es considerado hasta la 8ª semana, tiempo en el que se va diferenciando y
asumiendo características groseras del ser humano; la organogénesis continúa hasta las 12 S., es decir se da
en el 1er trimestre. Antes de las 26 S., de gestación es considerado PREVIABLE, de las 26 a la 38 S., se
considera VIABLE con grados decrecientes de prematuridad.
Desarrollo Anatómico Funcional Del Aparato digestivo.
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A partir de la 4ta S. Gestacional, por invaginación el saco vitelino se forma el intestino, se segmenta en 3
partes:
Anterior Media Posterior
Esófago Intestino delgado (desde la Ampolla de V.)
Colon desde el transverso
Estómago Ciego Sigmoide
Duodeno ( Ampolla de Vater) Apéndice Recto
Hígado Colon, mitad del transverso Conducto
anal.
Vesícula
Páncreas.
se encuentra vascularizada por el tronco celiaco, arterias mesentéricas superior e inferior.

A la 5ta S.,inicia el funcionamiento de los tejidos hematopoyéticos.
De la 9ª a la 10ª S., aparecen las 1ras células funcionales: la mucosa
A la 10ª S., va diferenciándose las vellosidades intestinales, de parte proximal a la caudal, terminando a la
16ª S., en el Colon
A la 11ª S. , aparecen las células parietales (productor del factor intrínseco y de HCl) y las células acinosas
pancreáticas.
A la12a S., se aprecia las células secretoras de gastrina, secretina y colecistocinina.
A la 12 S., aparece el borde en cepillo en los enterocitos.
Entre la 14ª y la 15ª S., aparecen las células principales (secretan pepsina),, las G que secretan gastrina.
De la 12ª y la 15ª S., se aprecia una pigmentación del contenido Duodenal (pigmentos biliares).
Entre el 4º y 5º mes se forman los Islotes de Langerhans.
Desarrollo de la Digestión y la Absorción

En el 2do trimestre el Líquido amniótico está constituido, principalmente, por orina fetal, el feto lo traga y
absorve.
A la 17ª S., lo degluten cantidad de 5 a 6 ml / kg. ( 500 ml / 24 horas).
El L. Amniótico puede ser ka prueba del desarrollo progresivo enzimático digestivo:
1. en la 10ª S.,Sacarasa, isomaltasa, fosafatasa, alcalina, gammaaglutamil transpeptidasa.
2. en la 12ª S., alfa amilasa salival.
3. en la 15ª S., pepsinógeno
 CONDUCTA: Llanto fuerte y sostenido, respiración inmediata y regular, tono muscular normal,
frecuencia cardiaca 140/minuto, frecuencia respiratoria 45/ minuto; reflejo de búsqueda con movimiento
de la cabeza, reflejo de succión, sensación de hambre a intervalos irregulares; Sueño profundo, con
movimientos oculares rápidos, adormilamiento, estado de alerta, con tranquilidad; mirada fija a los ojos
de la madre o a un objeto; preferente atención a tonos altos, voces femeninas.
PREMATURO
El proceso biológico normal de la gestación permite la madurez fetal para pode adaptarse con rapidez a las
exigencias de la vida extrauterina al expresar sus potencialidades de desarrollo en su nueva vida.
Pero, esto se ve amenazado cuando nace antes de las 37 semanas de gestación o pesa menos de 2000
gramos ( neonato de alto riesgo); y las características propias de éste son: menos superficie corporal,
incapacidad de flexión de los pies y manos, escaso tejido celular subcutáneo, bajo almacenamiento de
tejido graso pardo, baja actividad metabólica, riesgo de
- 01
hipoxia, hipotermia corporal, problemas séricos, desordenes nutricionales, etc.

La hipoglicemia que presenta no satisface las necesidades del cerebro pudiendo llegar a un retardo mental,
convulsiones, espasticidad, ataxia, cianosis, hipotonía y dificultad para alimentarse. La hipocalcemia y
bajos niveles de vitamina “D” no permiten un buen crecimiento óseo.. La hipoproteina sérica marcada
puede llevar a presentar edema. La AZOOTEMIA (normal en el R.N. a término por los 1ros 3 días) se
mantiene debido a un elevado catabolismo aminoacídico y a la inmadurez renal; el déficit de surfactante
permite se presente el síndrome de dificultad respiratoria; presentas hiperbilirrubinemia; inmadurez del
sistema nervioso central, del proceso de termorregulación, descoordinación de la succión y deglución,
escasa inmunidad humoral.
Hay mayor mortalidad a menor edad gestacional.
EL RECIÉN NACIDO
La primera respiración
Para lograr la primera expansión del pulmón es necesario vencer la resistencia de las vías aéreas, la rigidez
del pulmón y la tensión superficial.
Iniciación de la respiración
El recién nacido comienza a llorar de inmediato después del nacimiento, estos gritos inician el
establecimiento de una respiración activa, para ello juegan un papel importante estímulos táctiles,
bioquímicos, térmicos y circulatorios. Se postulan las siguientes explicaciones:
1.- Estimulación física: las manipulaciones al recién nacido y su contacto con el aire provocan la
respiración.
2.- Compresión del tórax fetal durante el segundo estadio del parto: aunque los niños nacidos por cesárea
suelen llorar de modo satisfactorio.
3.- Acumulación de anhídrido carbónico en la sangre: interpretaciones bioquímicas.
4.- Privación de oxígeno: aunque no hay ninguna relación entre la concentración de oxígeno en la sangre al
nacer y el inicio de la respiración.
5.- Temperatura: el recién nacido pierde aproximadamente 600 calorías por minuto, respira más cuando
siente frío.
6.- Respiración intrauterina: la actividad respiratoria postnatal no se inicia de súbito sino que es una
continuación de los movimientos respiratorios intrauterinos. Es poco probable que el diafragma y músculos
torácicos permanezcan inactivos en el útero, pero parece dudoso que el feto efectúe contracciones intensas
y regulares de estos músculos suficientes para provocar el movimiento de grandes volúmenes de líquido.
Cuidados inmediatos
Aspirar el exceso de moco de la boca y faringe, seccionar el cordón y colocar al niño en una cuna caliente.
Durante los primeros minutos el niño se encuentra en un periodo de reactividad: estertores respiratorios,
expansión de las alas de la nariz, gruñidos y retracciones subesternales y subcostales. Por lo general hay:
taquicardia, descenso de la temperatura y movimientos de alerta. Pasado este periodo, entra en otro
relativamente tranquilo: disminuye la frecuencia cardiaca y respiratoria, a menudo permanece dormido.
Este intervalo es seguido por otro periodo de reactividad: irregularidad cardiaca y respiratoria.
Evaluación del recién nacido

El resultado de la evaluación determina si es necesaria una reanimación y de qué tipo. Signos
desfavorables: cianosis del cuero cabelludo, palidez de la cara, grandes malformaciones, hay que observar
el tono muscular y la piel debe estar sonrosada rojiza. También son signos favorables la emisión inmediata
de orina y la erección del pene. Hay que registrar cuándo ocurre la primera respiración y lloro, la primera
inspiración debe efectuarse a los pocos segundos de nacer y gritos al minuto y medio. Una ayuda útil para
la evaluación es el Sistema de Puntuación de Apgar.
- 01
Reanimación
Para un pequeño porcentaje de recién nacidos es un procedimiento que les salva la vida. Hay que actuar
con suavidad y precisión. Consiste en: administrar oxígeno y succión, mantener la temperatura y humedad
apropiadas, drenaje del tracto respiratorio superior, succión nasal y postfaríngea.
Si no hay ningún esfuerzo de respiración voluntaria y el latido cardiaco fetal continúa retardándose con un
tono muscular decreciente está indicada la intubación que debe efectuarse de inmediato.
La reanimación se prolonga hasta que se establecen respiraciones espontáneas y el niño adquiere un color y
tono muscular satisfactorios.
El lavado gástrico tiene poca o ninguna utilidad. Después de la reanimación, se coloca al recién nacido en
una incubadora que mantiene la temperatura, humedad y concentración de oxígeno apropiados.
Fetos de riesgo elevado

Clasificados en tres categorías, presentan un riesgo elevado de morir durante el periodo neonatal, deben ser
llevados a una sala especial para someterlos a una observación muy estricta.
1.- Recién nacidos comprometidos: los que tienen una puntuación de Apgar baja, los nacidos por cesárea o
de nalgas.
2.- Recién nacidos de madres enfermas o con afecciones: como la diabetes.
3.- Recién nacidos físicamente comprometidos: de bajo peso al nacer, de peso excesivo, postmaduros o con
anomalías genéticas.
Identificación
Tiene gran importancia la identificación apropiada de cada niño, mediante las huellas de los pies, ya que las
crestas definitivas en las palmas de la mano y los pies de los seres humanos comienzan a formarse varios
meses antes del nacimiento y permanecen durante toda la vida y porque las crestas de los pies son más
acentuadas y resulta más fácil obtener impresiones de las mismas.
Temperatura
La temperatura del niño desciende de forma rápida inmediatamente después del nacimiento.
El cordón umbilical
En el curso de las 24 horas siguientes al nacimiento, el cordón umbilical pierde su color blanco azulado y
aspecto húmedo y pronto se torna seco y casi negro. El desprendimiento tiene lugar dentro de las dos
primeras semanas. El cordón se seca con más rapidez y se desprende con mayor facilidad cuando está
expuesto al aire, por consiguiente se recomienda no vendarlo.
Tratamiento de los ojos

A causa de la frecuente infección de los ojos del recién nacido durante su paso por la vagina de una madre
con gonorrea, se administra una gota de nitrato de plata que luego se lava con solución salina.
Cuidado de la piel
No se separa toda la vérnix gaseosa, sino que se limpia solamente el exceso de sangre y meconio. Es
fácilmente absorbida por la piel del niño y desaparece por completo en 24 horas. Hay que reducir a un
mínimo las manipulaciones del niño y el personal del hospital tiene que abstenerse de acariciar al niño.
Heces y orina
El contenido del colon al nacer está formado por meconio tragado con el líquido amniótico. El meconio es
expulsado en las primeras 24 a 36 horas. La urinación puede no ocurrir hasta el segundo o tercer día de
vida. Después del tercer o cuarto día de vida queda establecida la alimentación, desaparece el meconio para
ser sustituido por heces de color amarillo claro con un olor característico.
Pérdida inicial de peso
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Como el niño recibe pocos alimentos, produce orina, heces y sudor, pierde peso de forma progresiva hasta
que queda establecida la lactancia, hacia el final del décimo día, que se recupera el peso inicial, aumenta 25
gramos al día durante los primeros meses, se duplica a los 5 meses y se triplica al final del primer año.
Frecuencia de las tetadas

Hay que regular la lactancia a las 12 horas después del parto, a intervalos de 4 horas, siendo 6 tetadas al
día, aproximadamente. Aunque también es muy recomendada la alimentación por demanda.
Duración de las tetadas

Se debe amamantar durante 10 minutos al principio, o bien entre 4 y 20 minutos, dependiendo del lactante.
5 minutos en cada pecho durante los primeros 4 días, después cambia a 10 minutos en cada pecho. Aunque
hay que tener en cuenta que son cifras aproximadas y que depende de la cantidad de leche, de la facilidad
con que se obtiene y la avidez con que succiona.
Un niño que recibe suficiente alimentación no regurgita la leche, aumenta gradualmente de peso y presenta
heces normales, homogéneas y de color amarillo.
CONTROL HORMONAL DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO HUMANO

1. La velocidad de crecimiento está en función de la determinación genética,
2. El ambiente repercute o influye determinantemente en esa manifestación;
3. En todo esto interviene el complejo sistema neuro – endocrino.
Los centros reguladores Hipotálamo – Hipófisis (H-H) funciona en el 2° trimestre gestacional y los
mecanismos de retroalimentación maduran gradualmente; la H.G. de la Adenohipófisis, estimula la
producción de la Somatomedina que aún no es biológicamente activa. La glándula tiroides funciona al
final del 1er trimestre y cae bajo el control y regulación de (H-H). La permeabilidad placentaria a la T 4 y T3
es baja, de manera que la fisiología tiroidea fetal es autónoma. En la hipo T 4 y T3 del R.N. sucede retardo
en la maduración esquelética y encefálica (cretinismo).
En términos de crecimiento fetal la INSULINA es más importante que la H.G. y la T 4 debido a su

gran efecto anabólico en presencia de glucosa y aminoácidos; los RN de madres diabéticas, que producen
más insulina en respuesta a una carga de glucosa anormalmente alta, son macroglosos .
En la infancia y adolescencia, el crecimiento esquelético normal se basa en el desarrollo de las

extremidades a nivel de los extremos de los huesos largos, , específicamente en las placas de crecimiento
formados por células cartilaginosas que se multiplican y calcifican de manera gradual gracias a la
intervención de la Somatomedina, pero quien tiene un efecto bien marcado para producir avances en la
edad ósea es la T4 y T3 .
Los esteroides sexuales (Testosterona y Estrógeno) , también, tienen un efecto marcado en la edad
ósea al acelerar el desarrollo producido en la pubertad. Recordemos que cuando la epífisis se fusiona el
crecimiento se detiene; la condrogénesis, determinante del crecimiento, es estimulada por la T 4 e inhibida
por el CORTISOL; entonces, elevada concentración de cortisol (glucocorticoides) en sangre inhiben el
crecimiento y desarrollo óseo ( debe tenerse cuidado en el tratamiento infantil con corticosteroides). Alta
c.c. de Andrógenos Suprarrenales, participan en los procesos anabólicos vinculados con la maduración
esquelética y la aceleración del crecimiento.
El Colecalciferol permite la absorción de Ca y P; La PTH permite un mayor ingreso de Ca a la mitocondria,

produciendo hiperclcemia y favoreciendo la resorción ósea; la Calcitonina, al favorece el depósito de Ca en
hueso, también participa en el crecimiento óseo.
La LH, FSH, testosterona y el estrógeno aumentan antes de que existan datos clínicos de pubertad.
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El crecimiento Pondo-Estatural: céfalo-caudal (estiramiento) y próximo-distal (Relleno) tiene las

siguientes secuencias:
- 01
1. de 1 a 4 años........relleno 4. de 11 a 13 años.......estirón
2. de 5 a 7 años........estirón 5. de 15 a 18 años.......relleno
3. de 8 a 10 años........relleno 6. de 18 a 20 años ..... estirón.
- 01
Nut en el CRED 2009
Entre los factores que pueden determinar el crecimiento y desarrollo es la altura , se ha comprobado que
los varon4s nacidos a nivel del mar cuyas madres son de altura nacen con bajo peso corporal que aquellos
nacidos en puno y de madres puneñas, y que éstos tienen menos peso que los nacidos en costa y de madres
de costa. Las poblaciones de nivel socio-económico alto tienen hijos de mayor peso que aquellos de nivel
bajo.
El peso del RN. varón es mayor que el de mujeres: en Puno el promedio en ♀ = 3175 g,
♂ = 3321 g.
A mayor altura el peso, talla, longitud de miembros inferiores y distancia interpupilar es menor que los
nacidos en costa. A los 15 años de edad, el perímetro toráxico femenino fue 2 cm > en Huancayo en
comparación al de Lima.
La estatura promedio del ser humano “disminuye” a razón de 0.06 cm / año a partir de los 30 años.
EL DESARROLLO COMO MECANISMO DE DEFENSA DEL NEONATO

Los múltiples mecanismos de defensa permiten que el niño sobreviva aun en las condiciones más difíciles,
el llanto o irritabilidad es traducido como el pedido de que se le satisfaga necesidades; los reflejos, sean
primarios o primitivos, son innatos del bebe y que generalmente desaparecen a los 4 meses: tenemos el
reflejo de búsqueda o succión (útil para la Lactancia materna), reflejo de MORO ( si al RN acostado
dorsalmente lo levantamos cogido de sus manos y lo soltamos bruscamente, este mueve con rapidez los
brazos hacia fuera y posteriormente hacia dentro); si lo hechamos ventralmente y con los brazos hacia los
lados, posición en la cual se pensaría en asfixiamiento, levanta la cabeza hasta que queda a un lado su nariz
y su boca.
CONTROL DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Características:
a. Son procesos continuos y ordenados que siguen una secuencia predeterminada por factores genéticos
influenciados por factores ambientales.
b. Progresan en dirección céfalo-caudal y próximo-distal.
c. Los órganos y sistemas tienen una velocidad diferente. El S. N. C., tiene un crecimiento y desarrollo muy
acelerado en los dos primeros años de vida.
d. La velocidad es diferente en las distintas etapas de la vida. El diferente ritmo de velocidad permite la
maduración y acúmulo de energía para la próxima etapa.
e. Son procesos individuales, cada niño tiene su propio ritmo, siguiendo el patrón de la especie.
f. Injurias d diversos orden ocasionan deterioro o regresión en cualquier etepa de maduración ya alcanzada.
En condiciones normales, no se retrocede a etapas anteriores y sólo puede ocasionarse por enfermedades,
y al cesar estos factores el ser humano tiene la capacidad de recuperar su patrón de crecimiento y
desarrollo.
Crecimiento de Tejidos y Organos

Así como en el proceso de fecundación, en el neonato también se inicia dos procesos biológicos:
 Hiperplasia e hipertrofia.
Las células se reproducen ( mitosis), aumentan de masa celular o tamaño (crecen, antropometría), se
desarrollan ( cognitivo); tienen capacidad funcional ( fisiología), movimiento (cinética), y constante
reemplazo citológico de los tejidos perdidos.
Los modelos que permiten comprender mejor lo anterior son los siguientes:
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Nut en el CRED 2009
1. Renovación Tisular: poblaciones celulares con funciones altamente diferenciadas que tienen un potencial
mitótico; su periodo corto de vida obliga a renovarse constantemente. v..g. epidermis, mucosa
gástrica, cálulas germinales masculinas, elementos hematopoyéticos.
2. Expansión Tisular: son tejidos diferenciados, con cierta capacidad mitótica que al alcanzar el tamaño
genéticamente potencial o apropiado el proceso de crecimiento puede reiniciarse en respuesta a injurias
tisular o pérdida de tejido. V.g. Hígado, pulmón….
3. Tejido mitóticamente estático: son células diferenciadas sin capacidad mitótica, son capaces de
sobrevivir de por vida ; cuando es injuriado puede regenerarse por hipertrofia celular o regeneración
axonal. V.g. neuronas, músculos cardiacos, esqueléticos.
La expansión y el mantenimiento de esta población celular varía a diferentes edades y estados fisiológicos y
de crecimiento.
PERIODOS DEL CRECIMIENTO HUMANO:

1.- Pre Natal de 0 a 280 días ( 9 meses ó 40 2.- Nacimiento: esta en función a la edad gestacional
semanas lunares: ( peso y meses de gestación)
 Huevo: 0 a 14 días  Prematuro: de 27 a 37 semana
 Embrión: 14 días a 09 semanas  A término 280 días o 40 semanas en
 Feto: 09 semanas hasta el parto promedio
3.- Recién Nacido ( Lactante) : 04 primeras semanas 4.- 1ra Infancia: 1er año
post parto
5.- 2da Infancia. Pre-escolar: de 01 a 06 años 6.- Niñez. Pre-puber: de 06 a 10 años
7.- Adolescencia: 8.- Pubertad: sujeto a factores externos.

 Varón: 10 - 12 años a 20 años  Varón: 15 años
 Mujer: 08 – 10 años a 18 años.  Mujer: 13 años.
Patrón del Crecimiento de los Organos

En el periodo embrionario el crecimiento es hiperplásico (aumento en número), en los estados sucesivos es
por hiperplasi/hipertrofia (crecimiento tridimensional).
Los órganos crecen de manera diferente y siguen un patrón definido genéticamente:
1. Patrón General: sigue un crecimiento céfalo-caudal y proximo distal, en la vida fetal tiene un máximo
crecimiento entre las 32 a las 38n semanas, ewn la post natal en los 1ros 02 meses : 30 cms por año.
Son órganos que crecen paralelo al crecimiento estatural.
En los primeros años se tiene un crecimiento rápido.
En los años prepuberales solo se mantienen (mesetas)
En la pubertad es muy acelerado y de corta duración:
v.g. riñón, hígado, bazo, músculo.
2. Patrón Neural: Organos que están casi totalmente desarrollados al nacer, maduran al estado adulto
en los 1ros años post natal, y una mínima modificación en lo posterior.
v.g. Cerebro, ojo.
3. Patrón Genital: Los testículos no varía desde el nacimiento hasta la pubertad ( ETAPA
PREPUBERAL); en esta etapa se da un crecimiento intenso y de corta DURACIÓN que
lleva a la maduración final.
4. Patrón del tejido linfoide: en los 1os años de vida aumentan rápidamente, antes de la pubertad
alcanzan un tamaño definitivo rebasando hasta el 200 %; posteriormente sucede una pequeña
involución deteniéndose en relación a la del adulto.
La energía (ATP) es fundamental en el Crecimiento: por ejemplo en los 1ros año de vida el cerebro utiliza el
60 % de la energía en su metabolismo basal, disminuyendo progresivamente. Esto concuerda con el rápido
crecimiento observado en los 1ros años, de 3.00 kg al nacer se llega a 10.00 kg al año; entonces conforme
aumenta la edad se incrementa el consumo de energía por la masa muscular.
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Nut en el CRED 2009
CARACTERÍSTICAS DEL RECIEN NACIDO EUTRÓFICO.
Un niño sano es aquel recién nacido que no presenta ninguna enfermedad y que por lo general proviene de
una medre que curso su embarazo y parto normal.
Las proporciones somatométricas del R. N., lactante, niño o del adulto diferencian ostensiblemente.
El R. N, tiene la cabeza relativamente grande, la cara redonda, y la mandíbula relativamente pequeña. El
pecho tiende a ser redondeado más que aplanado en el eje antero posterior, el abdomen es relativamente
prominente y las extremidades relativamente cortas.
El punto medio de la longitud se ubica aproximadamente en el ombligo, en el adulto se ubica en la sínfisis
púbica; asume una postura de flexión parcial.
El peso corporal del R. N., está entre 2,5 – 4,5 kg: la talla entre 45 . 55 cms, el perímetro cefálico medio es de
35 cms, el braquial es de 10 cms. La frecuencia respiratoria entre 35 – 50 x minuto; la cardiaca entre 120 –
160 latidos x minuto .
El llanto, el reflejo de búsqueda, el de succión y el de deglución son signos dirigidos a satisfacer las
necesidades nutricionales ( tienen hambre), puede presentar nauseas y vómitos. Expresa su sensación de
hambre a intervalos regulares en la 1ra semana.
La 1ra deposición a las 24 horas de nacido es el meconio, al 3er o 4 to día aparece la típica deposición láctea.
Al nacimiento la temperatura corporal es casi la intrauterina, después presenta hipotermia la que debe
normalizarse en unas 8 horas de nacido. Su temperatura rectal es de 36.5 a 37.5
Para mantener su temperatura corporal y su actividad basal requiere en los primeros días de nacido 55
kcal/kg/día, a finales de la 1ra semana de 110 kcal/kg/día, de los cuales un 50 % proveen las necesidades
metabólicas basales, un 40 % se destina al crecimiento y actividad, un 5 % a la ADE de las proteínas, y el 5
% restante se pierde por heces y orina.
Tiene entre un 70 a 75 % de agua en su organismo, de l que casi el 50 % es utilizada en la formación de

orina.
Su metabolismo favorece la vía anaeróbica o glucolítica de modo que toleran relativamente mejor periodos de
privación de oxígeno que los lactante, niños o adultos. Pero si la oxigenación no se establece rápidamente se
producirá una acidosis mixta, respiratoria y metabólica (por acúmulo de C02 y lactato) y un daño tisular
hipóxico.
La orina contiene pequeñas cantidades de proteínas, en la 1ra semana puede contener abundantes uratos, los
que pueden teñir de un color sonrosado el pañal, la capacidad de concentrar la orina está limitada.
Los valore de Hb van de 17 – 19 g/dl. Los niveles de gammaglobulina (casi enteramente Ig G) son más altos
que en las madres.
La inmadurez metabólica no perdura más allá de la 1ra semana de vida (salvo en prematuros), las grasas no
son bien digeridas.
El hígado tiene baja capacidad para conjugar la bilirrubina de los glucoronatos, conllevando a una
hiperbilirrubinemia ( si es grave puede dar Kernicterus).
CONTROL EN EL CRECIMIENTO
El peso es la determinación de la masa corporal y su control en los

a. En los primeros 06 meses es cada semana,
b. En el 2do semestre cada 15 días,
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c. En el 2do año cada mes;

d. A los 3, 4, 5 y 6 años se evalúa cada 03 meses;
e. Para los mayores de 07 años cada 06 meses.
El incremento de peso corporal en términos de promedio es el siguiente:

a. en el 1er, 2do y 3er mes, 25 gramos cada día
b. en el 4to, 5to y 6to mes 20 gramos cada día
c. del 7mo al 12 do mes 13 gramos por día
d. en el 2doy 3er año: 07 gramos/día.
Como medida práctica para obtener el peso se puede aplicar las siguientes formulas:
1. Para niños de 01 a 05 años = 2n + 8
2. Para niños mayores de 05 años = 3n + 3
3.- Para menores de 01 año w = E (meses) + 4.5
2
Para obtener la talla podemos aplicar la fórmula:

1. Para niños de 01 a 10 años = E x 6.5 + 70
2. para niños de 10 a 14 años = E x 6.5 + 75
El R. N., tiene 50 cms de longitud y 3.5 kg al nacer, a los 06 meses tiene 66 cms de talla y 7.00 kg de peso, al
año tiene 75 cms de talla y 10 kg de peso corporal.
En relación al perímetro cefálico es menor que el perímetro toráxico en el eutrófico hasta el primer semestre;
si la relación PT/PC es menor que 1 existe un retrazo en el crecimiento o desaparición del músculo pectoral y
de grasa subcutánea.
El R. N., tiene 34.5 aproximadamente, a los 6 meses 43 cm, al año 46 cms, al 2do año 48.5, al 3er año 50
cms, al 4to año 50.4 cms, al 5to año 50.8 cms.
Una fórmula estimativa aplicativa sólo para el 1er año es:
[ Longitud en cms ]
P. C. 2 + 9.5
El R. N., tiene un perímetro braquial de 10 cms, al año de 15, a los 3 años 16, a los 5 años de 17.
a. En lactante de 29 días a 11 meses: continua el rápido crecimiento y desarrollo del sistema nervioso.
Sistema inmunitario en maduración
b. Pre escolar o “Lactante mayor”, de 12 a 23 meses: desaceleración acentuada del crecimiento,
progreso en actividades motoras, avances en función de eliminación;
c. Pre escolar propiamente dicho: de 2 años a 5 años: crecimiento uniforme y aumento de la actividad
física; coordinación de las funciones motoras; perfeccionamiento del proceso intelectual.
d. Escolar, de 6 a 14 años: crecimiento uniforme del tejido músculo esquelético, continúa el desarrollo
de pericias intelectuales.
e. Puberal, de 10 a 15 años: cambios físicos y funcionales, aceleración del crecimiento de tejidos.
Aparición de caracteres sexuales secundarios.
f. Adolescentes, de 16 a 18 años: cambios conductuales que repercuten en el área socio emocional,
maduración de órganos sexuales.
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EL DESRROLLO NEUROLÓGICO
El desarrollo se produce de una manera ordenada, secuencial y continua, relacionado con la maduración del
cerebro; existen variaciones en cuanto al tiempo o edad en que sucede. En términos generales “este orden de
sucesos” se efectúa de la cabeza hacia la parte inferior del cuerpo: primero sostiene la cabeza que darse
vuelta, y se da vuelta antes de sentarse o pararse.
En forma práctica las etapas de desarrollo son:
1. Motor Grueso: usando bien los músculos grandes )brazos, piernas, torso, cuello)
2. Motor Fino: usando bien los músculos finos (manos, ojos)
3. Lenguaje: aprendiendo a hablar, entender y comunicarse.
4. Desarrollo intelectual: maneja conceptos básicos, descripciones, agrupaciones, relaciones,
secuencias, resolución de problemas.
5. Independencia y auto imagen: maneja actividades y emociones con menos apoyo.
6. Socio-Emocional: pudiendo dar y recibir amor, seguir normas, tomar iniciativa, relacionarse
con los demás.
LOS REFLEJOS EN EL DESARROLLO NEUROLÓGICO DEL RECIEN NACIDO.
El C. Y D. Del niño es individual, debido a que existe una serie de factores que repercuten en este proceso, y
así el niño se desenvuelve en forma completamente individual, lo que lo hará diferente a los demás.
El R. N. Está dotado de una serie de mecanismos de defensa que le permiten estar en un medio ideal que lo
protege de las variaciones del entorno, en el que todas sus necesidades vitales están satisfechas (nutrición,
temperatura, etc.); parta posteriormente salir a otro medio completamente distinto, hostil, en el cual tiene que
pedir con llanto o irritabilidad que se les satisfaga sus necesidades.
Los mecanismos de defensa que posee son diversos que le permiten al niño sobrevivir aun en las condiciones
mas adversas.
Existe un grupo de reflejos llamados primarios o primitivos, con los cuales nace el bebé, y generalmente
desaparecen a los cuatro meses de edad:
1. Si al R. N., se le coloca boca abajo y con los brazos hacia los lados. Posición en el cual uno pensaría
que podría asfixiarse, levanta la cabeza hasta que queda a un lado de la misma..
2. Si el bebé se encuentra acostado de espalda y se le levanta cogido por las manitos para luego soltarlas
bruscamente, mueve sus bracitos con rapidez y hacia fuera, posteriormente hacia adentro, se le llama
Reflejo de Moro; muchos padres lo interpretan como si el niño fuera muy “nervioso”.
3. si se toca la mejilla de neonato con un objeto o el dedo, éste voltea la cabeza hacia el, se le denomina
reflejo de búsqueda y le sirve para alimentarse.
4. si se le coloca un objeto en el labio, lo chupa inmediatamente haciendo succión; esto no indica
necesariamente que tiene hambre, son reflejos.
DESARROLLO ARTICULAR DEL HABLA

Es muy lenta:
1. 1er año es de tipo balbuceo (“lenguaje de leche”) y repetitivo.
2. 2do y 3er año se expresa correctamente con una tercera parte del sonido,
3. 4to año la expresión es el 75 % del sonido;
4. de 5 a 6 años, la expresión es casi el 90 % del sonido.
Entre los 2 y 3 años se presenta un tartamudeo “normal”, justificada en que el bebe esta coordinando los
procesos de pensar con el hablar, hasta los 6 años; A los 3 años es egocéntrico.
ESTRUCTURA DE LA PERSONALIDAD DEL NIÑO

La parte conciente permite expresar las ideas y sentimientos con libertad. La parte inconsciente es cuando
los pensamientos o sentimientos nos hacen estar muy incómodo ansiosos, presentándose un mecanismo de
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represión. Las etapas psicosexuales en los 1ros 5 años de vida influyen en la estructuración de la
personalidad, y ellos son: bucal, anal fálico, latente y genital.
Los impulsos sexuales en la forma de búsqueda del placer están presentes desde el momento del nacimiento,
presentándose los denominados “complejo de Edipo” y “complejo de Electra” .
LA PSICOMOTRICIDAD EN EL NIÑO
El desarrollo está relacionado con la maduración del cerebro y se produce en forma ordenada, secuencial y
continua; este orden de sucesos se da de la cabeza hacia la parte inferior del cuerpo, el bebe 1ro sostiene la
cabeza luego se da la vuelta, y hace esto último antes de sentarse o pararse.
 En el área de motor grueso, debe utilizar bien los brazos, pierna, torso, cuello.
 En motor fino adaptativo debe utilizar bien los músculos finos: ojos, manos, etc.
 En el lenguaje debe hablar bien, comunicarse, entender.
 En el desarrollo intelectual debe describir, agrupar, asociar, deducir.
 En dependencia y autoimagen debe saber manejar actividades y emociones cada vez con menos
apoyo.
 En el socio emocional debe dar y recibir amor, formar grupos sociales, tener orden en su
comportamiento.
POR LO TANTO, RECORDEMOS:

Que en un niño desnutrido existen múltiples factores ambientales: falta de estimulación, retardo en
adquisición de experiencias nuevas, etc; y no hay una respuesta absoluta.
Los estudios efectuados en la relación Nutrición y Aprendizaje se refieren inevitablemente al animal
(generalmente la rata) y de la posibilidad de aplicarlos al hombre, olvidándose de diferencia ínter especificas.
¿Sobre qué bases físicos reposa lo que podemos denominar "funciones mentales superiores?
Pese a estas dificultades planteadas en relación con la nutrición y desarrollo cerebral; creemos que se han
dado pasos decisivos justamente tratando de dar respuesta a los interrogantes planteados en la introducción.
Existe una cronología bien definida en el desarrollo cerebral, sucesos que se coordinan de manera en
extremos complejos y que dependen en esencia de dos factores:
(a) Un impulso genético propicio de la especie que es el que va a marcar la dirección y la organización del
sistema nervioso.
(b) Un sustrato bioquímico, que está dado por requerimientos complejos de macro y micro nutrientes ya sea
para energía o formación de los elementos estructurales del sistema nervioso central (proteínas, glucosa,
oxígeno, fosfolípido, zinc, etc.).
Alimentación
Estado nutricional Psicomotricidad
Las 100 razones para Amamantar

Ventajas tiene de sobra para la madre y el hijo. Así lo demuestran miles de estudios e investigaciones
científicas de todo el mundo. De ahí que organizaciones como Unicef y OMS promuevan la leche materna
como el mejor alimento para las guaguas.
1. Los hijos amamantados son en general más saludables.
2. La leche materna favorece a que ellos creen defensas. Les aporta anticuerpos para la defensa contra
infecciones, y las reducen en número y severidad. Por ejemplo, una mamá que ha tenido varicela
traspasa sus defensas a la guagua.
3. Aporta la nutrición óptima para la especie humana. Todos los ingredientes están en la proporción y en
la cantidad adecuadas para el ser humano.
4. Siempre lista, no necesita prepararse ni calentarse.
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5. Proporciona al niño mayor seguridad, mejores mecanismos de adaptación al medio ambiente y

manejo de su parte emocional futura.
6. Tiene más colesterol que otras leches, requerimiento especial del recién nacido, quien aún no tiene
totalmente desarrollado su sistema nervioso y necesita de ese aporte extra para terminar de formarlo.
7. Amamantar satisface las necesidades emocionales del bebé. Tanto así, que estudios demuestran que
prematuros alimentados con leche materna tienen más posibilidades de sobrevivir.
8. Garantiza la curva adecuada de peso.
9. Puede prevenir la enfermedad de Crohn.
10. Se ha visto que las guaguas alimentadas con fórmula tienen mayor tendencia a la obesidad.
11. El amamantar mejora la efectividad de las vacunas.
12. Ayuda a la mamá a sentirse reafirmada en su maternidad.
13. Es más digerible. Contiene enzimas especiales que le ayudan a la guagua a absorber y digerir los
nutrientes de la leche antes de que pueda producir estas enzimas por sí mismo.
14. La Unicef es partidaria del amamantamiento, incluso hasta los dos años de edad.
15. Favorece el vínculo madre-hijo. Mediante él, ambos se enlazan y
encariñan. Asegura la interacción y el contacto frecuente entre
ellos. Se produce un apego sicológico que hace que la mamá
maneje mejor a su hijo y él aprenda a reconocer los signos de
ella.
16. El INTA, de Chile, recomienda la leche materna como el mejor
alimento para los bebés.
17. Es mucho menor el maltrato infantil en niños que han tenido
lactancia prolongada.
18. Tienen menos problemas de sueño y de irritabilidad.
19. Cuando el padre se incorpora a la lactancia y participa también
estrecha el vínculo con su guagua.
20. Es una leche que va cambiando a través de los meses y se
adecua a las necesidades de cada guagua en particular. Así, una
misma madre puede producir con un hijo una leche con cierta
composición y con otro, una diferente. Por eso las mamás de prematuros fabrican una especial para
ellos.
21. La hipertensión arterial es menor en adultos que fueron amamantados de niños.
22. Dar pecho reduce el riesgo de cáncer de mama antes de la menopausia.
23. Favorece la remineralización ósea, lo que produciría menos osteoporosis en la menopausia.
24. Reduce la incidencia de cáncer de ovarios.
25. Ayuda a que la guagua se deshaga del miconio (residuo que bota al nacer) lo antes posible.
26. La Academia Americana de Pediatría la recomienda como la mejor manera de alimentación para
todos los bebés, incluyendo prematuros y enfermos.
27. Numerosos estudios demuestran que las diarreas son más comunes en los niños alimentados por
fórmula.
28. Los que son amamantados tienen menos enfermedades respiratorias.
29. La succión del pecho ayuda a que el útero se retraiga más rápido después del parto.
30. Previene las hemorragias posparto en la madre.
31. Amamantar protege de muerte súbita. Las guaguas amamantadas tienen cinco veces menos riesgo de
fallecer a causa de este sindrome.
32. Componentes únicos de la leche materna ayudan al mejor desarrollo del coeficiente intelectual.
33. La lactancia materna es promovida por la Organización Mundial de la Salud (OMS).
34. La leche materna reduce el riesgo de la diabetes juvenil insulino-dependiente.
35. Favorece la disminución de las dosis de insulina requeridas en madres diabéticas.
36. Reduce las manifestaciones alérgicas, como rinitis y dermatitis.
37. Disminuye el riesgo de que los bebés sufran de asma. Se ha visto incluso en los que vienen
genéticamente predispuestos a ella, que durante los primeros cinco años de vida los episodios no
aparecen o son menos severos.
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38. Es protectora de la enfermedad celíaca (alergia a los farináceos), o

ayuda a que se manifieste tardíamente.
39. Defiende a las guaguas de la meningitis bacteriana.
40. Siempre tiene las proporciones adecuadas de grasas, carbohidratos
y proteínas.
41. Nunca ha sido devuelta a la fábrica...
42. Es gratis. En Estados Unidos, por ejemplo, ahorra casi 2.000
dólares por año a cada familia.
43. Amamantar reduce infecciones causadas por bacterias y, por lo
tanto, las visitas al doctor, con ahorro de dinero.
44. Reduce la intensidad de los cólicos, produciendo menor estitiquez.
Cuando los tienen y toman leche se genera un movimiento
intestinal que alivia.
45. Es un analgésico natural. Sus endorfinas ayudan a combatir el
dolor. Si una guagua llora, generalmente el mejor remedio es
colocarla al pecho.
46. Amamantar ayuda a que la madre baje de peso, ya que se gastan
500 a 700 calorías diarias en ello. Por eso muchas, ya a los seis
meses, han recuperado su figura preparto.
47. La leche materna reduce la constipación de los bebés.
48. Reduce el reflujo gastrointestinal.
49. Protege del virus sincicial respiratorio.
50. Ayuda a estabilizar el progreso de la endometriosis maternal.
51. No dar pecho aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de endometrio.
52. Las que maman tienen menos infecciones a los oídos durante su primer año de vida.
53. Dar pecho es más fácil que preparar mamadera. No hay que mezclar, refrigerar, lavar ni esterilizar.
54. Un estudio de la Universidad de Minnesota arrojó que los bebés que han sido amamantados por lo
menos un mes tienen 21 por ciento menos de posibilidades de contraer leucemia.
55. Disminuye las posibilidades de artiritis reumatoide juvenil.
56. Disminuye en los niños la posibilidad de contraer la enfermedad de Hodgkins, un tipo de cáncer
linfático.
57. Protege de los defectos en la visión, ya que es una rica fuente de vitamina A.
58. La leche de vaca es un irritante intestinal, puede causar pérdidas de fierro y - por lo tanto- anemia.
59. Tomar fórmula podría contribuir a episodios de apneas y bradicardia, ya que la succión de la
mamadera puede producir saturación de oxígeno.
60. Tomar pecho acarrea menos posibilidades de colitis ulcerosa.
61. Protege de la bacteria hemophilus influenza.
62. Se tienen menos posibilidades de enterocolitis, enfermedad que afecta mayormente a los prematuros.
63. La lactancia exclusiva es un método anticonceptivo natural, mientras no haya regresado la
menstruación.
64. Que las madres amamanten es un ahorro para los gobiernos que reparten gratuitamente leche en
polvo en los consultorios.
65. La leche materna siempre está a la temperatura correcta y no hay riesgo de que los bebés se quemen
la boca.
66. Es un tranquilizante natural para la guagua cuando está mañosa o nerviosa.
67. El amamantar también actúa como tranquilizante natural para la mamá. La ocitocina, hormona de la
leche materna, produce laxitud.
68. Tiene mejor sabor. Se comprueba en la época del destete, donde suele ocurrir que las guaguas no
quieren tomar mamadera.
69. Las que amamantan gastan menos tiempo y dinero en visitas al médico, ya que sus guaguas tienen
mejor salud. Un estudio norteamericano determinó que ahorran unos 1.400 dólares al año.
70. Amamantar es ecológico, ya que los gases eliminados por las vacas (metano) contaminan el aire.
Además, el plástico de algunas mamaderas o la silicona de los chupetes son materiales no reciclables.
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71. La de vaca está diseñada para los terneros, no para los niños.
72. La de la madre es un alimento perfecto para guaguas con problemas intestinales o respiratorios.
También produce menos flema.
73. Amamantar brinda más horas de sueño para la mamá. No tiene que levantarse a las dos de la mañana
a preparar la mamadera, que es un proceso más demoroso que colocarla al pecho.
74. También son más horas de sueño para el papá, que no tiene que tranquilizar a una guagua que llora
mientras la madre prepara el biberón.
75. No hay que comprar todo el equipamiento que se necesita al dar leche artificial: biberones,
portamedidas de leche, calienta-mamaderas, esterilizador, chupetes para recambiar, termo...
76. La materna está siempre estéril. No corre peligro de contaminación.
77. Pecho se puede dar en cualquier lugar y a cualquier hora, sin implementos extras, aparte de la mamá.
78. No hay que preocuparse de cuál marca de leche es mejor, cuál es más fortificada o cuál tiene su
fórmula enriquecida. La materna cuenta con todas las hormonas, enzimas, inmunoglobulina y los
componentes que hasta ahora no han podido ser copiados artificialmente.
79. Succionar el pecho es bueno para el desarrollo de los dientes y la
mandíbula del bebé.
80. Las guaguas amamantadas tendrán menos caries.
81. Amamantar ahorra los costosos tratamientos ortodóncicos, pues
succionar del pecho no deforma el paladar.
82. La lactancia materna favorece el mejor desarrollo del lenguaje.
83. Los bebés amamantados tienen menos posibilidades de desarrollar
eccema en la piel.
84. Y sí tienen la posibilidad de contar con una piel más bonita, sin
alergia.
85. A la leche materna no se le agregan hormonas sintéticas. No se
puede decir lo mismo de la leche de algunas vacas.
86. Los amamantados tienen menos posibilidades de hernia inguinal,
porque la materna contiene gonadotrofina, hormona relacionada con
la maduración de la función testicular.
87. Algunos estudios demuestran que las amamantadas tienen un mejor
desarrollo sicomotor y social.
88. La leche materna les reduce el riesgo de contraer infecciones
urinarias.
89. Succionar optimiza la coordinación mano-ojo.
90. Protege a la madre de anemia, pues no menstrua durante varios meses.
91. La mamá ahorra durante un año o más en gastos de implementos para la menstruación.
92. La leche materna ayuda a combatir las infecciones oculares, debido a sus propiedades antibióticas.
93. Las guaguas amamantadas tienen un olor fantástico.
94. Mudarlas a ellas es más agradable que a las alimentadas con fórmula, porque sus pañales huelen
mejor.
95. Durante el período de lactancia exclusiva el hijo no necesita nada más aparte de la leche materna. Ni
siquiera agua.
96. Dar pecho es algo propio de toda mujer, y casi todas tienen la capacidad de amamantar. Es un mito
que hay algunas que no son buenas productoras de leche. Todo depende de su disposición sicológica,
porque se ha visto que mamás adoptivas han logrado hacerlo. De ahí que sí es posible estimular la
lactancia.
97. No es dolorosa. Es verdad que al principio pueden producirse algunas molestias, sin embargo, duran
un par de días, y existen técnicas para no dañar los pechos. Además, el pezón tiene una serie de
glándulas que lubrican la piel y la leche materna, propiedades cicatrizantes.
98. No hay nada mejor para una madre que ver a su guagua sana y pensar que es gracias a ella, pues la
alimenta de su propio cuerpo.
99. La lactancia no tiene por qué quitarle su libertad, pues hay técnicas e implementos para sacarse leche
y guardarla.
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100. Amamantar disminuye la depresión posparto. Ponerse la guagua al pecho inmediatamente de haber
nacido previene este trastorno.
COMPORTAMIENTO Y DESARROLLO DE LA PERSONALIDAD EN LA LACTANCIA MATERNA
El desarrollo más temprano neonatal se relaciona con el uso de la cabeza y subsecuentemente del tronco, los
brazos y finalmente las piernas.
Después de este periodo, el progreso del desarrollo se calcula en términos de adquisición de habilidades
motoras gruesas y finas, habilidades sociales y adaptativas o de lenguaje.
La edad promedio para la aparición de habilidades o patrones de comportamiento y los límites tempranos o
tardíos puede ser escrita en una gráfica por edades, como la prueba del desarrollo de Denver.
ANATOMIA DEL SENO FEMENINO
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INCLUDEPICTURE "G:\\HOY\\Anatomia del que los ductos lactíferos se desarrollan para el momento
seno del nacimiento.
femenino_archivos\\adam_anatomia_del_seno-
321x254.jpg" \* MERGEFORMAT Algunos bebes, nacen con los senitos inflamados y
algunos hasta gotean leche, esta situación se conoce
como “Leche de Bruja”, causado por las mismas
hormonas encontradas en la placenta, las cuales
preparan a los senos maternos para la lactancia, situación
que dura pocos días, las glándulas mamarias
permanecen inactivas hasta antes de la pubertad, cuando
las hormonas comienzan a estimular de nuevo el
crecimiento del tejido mamario.
El seno está compuesto de tejido glandular, tejido

conectivo y tejido graso. El seno se encuentra localizado
entre la segunda y sexta costilla, en la superficie del
músculo pectoral. El pecho puede medir entre 10 a 12
La glándula mamaria inicia su desarrollo a la 6ª S. centímetros en diámetro, y el grosor central del pecho es
del embrión, continuando su proliferación hasta entre 5 a 7 centímetros.
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En la pubertad los senos comienzan a desarrollarse en su tamaño adulto. Por lo general el seno izquierdo es
más grande que el derecho. En una mujer no embarazada el seno presa aproximadamente 200 gramos.
Durante el embarazo el seno aumenta entre 400 y 600 gramos y durante la lactancia entre 600 y 800 gramos.
La glándula mamaria, conglomerado de glándulas independientes,

incluye a los ductos, lóbulos y alvéolos, tejido conectivo, graso,
sistema sanguíneo, nervios, sistema linfático.
El pezón (papilla mammae) es una elevación cónica localizada en el

centro de la areola, el cual contiene entre 15 a 25 ductos de leche. El
pezón esta en el centro de la areola (areola mammae), una área
circular pigmentada. Por lo general la areola es rosada
antes del embarazo, oscureciéndose a un color marrón durante el
embarazo, y manteniéndose un poco mas pigmentada luego de este.
Las areolas miden entre 15 y 16 milímetros de diámetro, aumentando
en tamaño durante el embarazo y la lactancia. La areola contiene las
glándulas de Montgomery, son sebáceas con aperturas pequeñas
hacia la piel de la areola, se agrandan y toman una apariencia de
espinillas durante el embarazo y la lactancia.
Estas segregan una sustancia que lubrica y protege los pezones y la areola durante la lactancia. Luego de la
lactancia, estas glándulas preceden a su tamaño anterior.
Puede que el color oscuro de la areola es cierto tipo de señal visual que atrae al RN, de forma que este
coloque su boca sobre la areola, y no solo sobre el pezón, para así obtener la leche.
LACTANCIA MATERNA
Sin duda la lactancia materna constituye uno de los pilares fundamentales de la promoción de salud y de la
prevención de numerosas enfermedades. No sólo en los países de Tercer Mundo, sino también en los de
mayor nivel de desarrollo socioeconómico, se ha comprobado que la leche humana tiene un gran valor en la
prevención de enfermedades así como su influencia en el desarrollo infantil. En este trabajo veremos los
puntos favorables y desfavorables de la lactancia por lo cual las madres tienen que pasar si quieren un niño
saludable.
Sabemos de lo importante que es dar de lactar a un recién nacido. En este trabajo veremos los puntos
favorables y desfavorables de la lactancia por lo cual las madres tienen que pasar si quieren un niño
saludable.
Muchas veces hemos escuchado las campañas que hace el Ministerio de Salud, para que las madres den de
lactar a sus hijos, porque con ello, ellas podrían prevenir muchas enfermedades y males que puedan aquejar
sus menores hijos. Pero muchas madres ponen muchos pretextos para no dar dicha lactancia, como que van a
malograr su cuerpo, o que no tienen leche para dar, y eso es falso, porque no sucede ni lo uno ni lo otro.
También podemos apreciar campañas para que las madres den de lactar a sus hijos por todo el mundo las
cuales están a cargo de la OMS, la que nos indica que dar de lactar es un hecho natural como es los tres o
cuatro meses y no lo suficiente, por lo cual fallecen millones de niños y la misma cantidad se desnutren y no
se desarrollan normalmente.
Por lo cual nuestro mensaje sería que todas las madres deben de dar de lactar como mínimo seis meses para
que tengan un niño sano y fuerte.
Objetivo.- Dar a conocer a las madres de familia sobre la importancia de la lactancia materna.
Lactancia Materna
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El alimento ideal para el recién nacido es la leche de su madre. En la mayoría de los casos, el aporte de leche
llega a ser suficiente si la succión es continuada, incluso en los casos donde al principio parece insuficiente.
La lactancia también ejerce un efecto beneficioso sobre la invocación del útero, ya que la estimulación
repetida de los pezones conduce mediante una liberación de oxitocina por la neurohipófisis, a una
estimulación del miometrio.
La mayoría de los medicamentos administrados a la madre son segregados en la leche. Entre estos
medicamentos figuran los antibióticos, sulfamidas, la mayoría de los alcaloides, salicilatos,
bromuros, quinina, alcohol, y varios catárticos, absorbidos por el tracto intestinal de la madre. La
concentración de los medicamentos en la leche no suele ser nociva para el niño, a menos que se
administren dosis elevadas o que la terapia se prolongue durante mucho tiempo. Recientemente ha
causado preocupación el contenido del pesticida DDT en la leche humana y bovina.
a) Acto instintivo vital por el que la madre nutre a su bebe recién nacido con la leche producida por sus
mamas.
Es difícil entender como el proceso fisiológico de la lactancia materna pudo ser desplazado y
desvirtuado por costumbres " modernas" que pretendían "preservar" la belleza de los senos y permitir
descansar a la madre, actitudes que eran alentadas pro las firmas comerciales productoras de leche
artificial, por medio de propaganda masiva y regalos múltiples a las nuevas madres a las instituciones
hospitalarias y al personal de salud materno – infantil.
Composición De La Leche Materna.- La composición de la leche materna, la cual contiene todas las
proteínas, grasas, vitaminas y demás elementos indispensables para la alimentación del recién nacido y sigue
siendo una fuente importante de nutrientes por lo menos hasta los dos años.
Las razones por las cuales la leche materna protege a los niños contra las infecciones.
Los diferentes cambios que sufre la leche materna y su incidencia positiva en la salud y en la nutrición del
niño.
Los argumentos mediante los cuales se demuestra que la alimentación artificial genera múltiples problemas
en el recién nacido.
Las ventajas económicas de la alimentación con leche materna comparada con otro tipo de alimentos.
La leche materna contiene todos los nutrientes indispensables para la alimentación del niño; además, posee
los elementos que lo protegen contra las infecciones. La alimentación artificial puede ser la fuente de
múltiples problemas, tanto para el niño como para la familia
Anteponiendo intereses esencialmente económicos, la industria moderna ha logrado propiciar una cultura de
alimentos prestigiosos, dentro de la cual se le asigna un valor mayor algunos componentes de la dieta que a
otros, para cobrar más por ellos. Dentro de esta tendencia, se pretende hacer creer que la leche materna puede
ser reemplazada o imitad por otras.
No es posible comparar la leche de una especie animal con la de otra si, como resultado de tal análisis se
pretende darle mayor valor absoluto a un componente, o a otro.
Lo importante no es la cantidad absoluta de proteínas, de grasas, o de vitaminas que tenga una leche u otra,
sino la proporción en que ellas se encuentran en la leche. Dicha proporción debe ser equilibrada y debe
responder a las necesidades que tengan los distintos órganos y funciones del cuerpo.
Estas necesidades varían de un niño a otro, de una edad del mismo niño a otra edad diferente, de un momento
del día a otro y de un momento de la mamada a otro.
No se debe olvidar que, por lo general, cada niño sólo recibe la leche de su propia mamá, al cual se ha
adaptado completamente a su edad y a sus necesidades y que las leche de vaca ( o de tarro ) son leches
ordeñadas de muchas vacas que están amamantando a terneros de distintas edades y son ordeñadas en
distintos momentos del día.
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Si uno tiene en cuenta todo lo analizado hasta aquí la leche materna se encuentra siempre en perfectas
condiciones higiénicas, a la temperatura ideal, y que el bebe la puede ingerir aún si la mamá está enferma,
embarazada, o mestruando, se le facilita entonces el rechazar algunas generalizaciones y mirar más
críticamente algunas tablas comparativas de la leche materna con relación a otras leches.
Cambios En La Composición De La Leche .- La leche materna no siempre tiene la misma composición,

sino varía:
· Según la edad del niño amamantado, puede ser calostro o leche madura.
· Si se trata de la leche del comienzo de la mamada o del final de la misma.
.Si el niño es un niño prematuro o un niño a término.
a) Calostro y leche madura.- La secreción de los pechos durante los primeros días después del parto es
amarilla y más espesa que la leche madura y contiene más anticuerpos y más leucocitos, los cuales se
encuentran en una composición muy alta.
Esto es exactamente lo que el niño necesita en este momento, ya que al nacer se va a encontrar rodeado de
muchos virus y bacterias contra los cuales necesita ser protegido. El volumen de calostro que produce la
mamá es muy pequeño, pero el niño necesita más. Normalmente, el recién nacido viene con reservas
alimenticias y líquidas suficientes para que pueda esperar todo el tiempo que la leche tarde en bajar, excepto
en algunos niños de riesgo.
A lo largo de las semanas que siguen al parto, aumenta la cantidad de leche que la madre produce, y la
apariencia y composición de ésta cambian. Se vuelve menos espesa y comienza a verse azulosa y aguada. A
pesar de su aspecto, la leche madura contiene todos los nutrientes que el niño necesita para crecer durante los
primeros cuatro a seis meses, sin recibir nada más. Estos nutrientes son de excelente calidad y en suficiente
cantidad, para que el niño los siga recibiendo, junto con los alimentos complementarios, por un tiempo largo;
ojalá hasta los dos años de vida y durante un período más largo, si la madre y el niño así lo desean.
Algunas mamás, al comparar la leche madura con la leche de vaca y verla menos espesa, creen que su leche
no les bastará a sus bebés y comienzan a darles suplementos. La mejor manera de convencerlas es logrando
que sus bebés sean pesados con regularidad, idealmente por ellas mismas, para que así se den cuenta qué tan
rápidamente y que tan sano está creciendo su niño.
b) Leche del principio y del final de la mamada. La leche del comienzo es la que sale cuando el niño
comienza a mamar. Tiene una apariencia acuosa y es de color azulado. Como tiene mucha agua, le calma la
sed al niño; a la vez; también es rica en proteínas, vitaminas, minerales y lactosa.
La leche del final de la mamada es más blanca que la del comienzo, debido a que tiene más cantidad de grasa.
Esta grasa hace, de la leche del final, un líquido rico en energía, necesario para que el niño quede satisfecho y
aumente de peso satisfactoriamente. Si se retira al niño del pecho muy pronto, éste no obtendrá leche del final
y no crecerá adecuadamente.
Si se cambia a un niño muy rápidamente de un pecho a otro, sin que haya obtenido la leche del final, sino
solamente la leche del comienzo, el exceso de lactosa recibido puede causarle intolerancia a ésta, lo cual, en
algunos casos, puede ser responsable de los cólicos vespertinos que algunos bebés presentan hacia los tres
meses de edad. Además, por su mayor contenido de grasa, la leche del final es rica en las vitaminas
liposolubles A, D, E, K.
c) Leche de la madre del niño prematuro y del niño a termino.- La leche de la madre de un niño
prematuro, en comparación con la leche de un niño a término, contiene mayor número de defensas para
luchar contra las infecciones, especialmente contra aquellas potencialmente fatales para el recién nacido
prematuro, como la enterocolitis necrotizante y la meningitis neonatal. El contenido de proteínas, sodio, cloro
y hierro es mayor en la leche de la madre de un niño prematuro, tal como éste la necesita, que en la leche de
una mamá con un niño a término. Por esta razón, es altamente recomendable darle únicamente leche materna
a un prematuro.
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Cantidad o volumen de la leche materna.-
a) Metodología para la medición de la cantidad o el volumen de la leche materna.- Los métodos que se
utilizan normalmente para la medición de la cantidad o el volumen de la leche materna pueden dividirse en
dos categorías:
 Los que miden la capacidad secretora de la mama, es decir, la capacidad de secreción láctea de la
madre.
 Los que miden la cantidad de leche que ingiere el lactante.
Como en la ingestión de la leche materna por el niño influyen tanto la capacidad secretora de la madre como
la capacidad de succión y el apetito del lactante, es de esperar que las estimaciones de la ingestión infantil
sean inferiores a las de la capacidad de secreción láctea de la madre. Además, la determinación de la cantidad
de leche materna interfiere generalmente con la relación recíproca normal entre la madre y el niño pequeño y
con la vida familiar, lo cual puede tener un efecto negativo sobre el reflejo de la " subida de la leche " y
ocasionar una disminución de la producción de leche. La repercusión en el volumen dependerá del método
utilizado y, en muchos casos, de la habilidad de la persona que realiza las mediciones. A efectos de este
estudio, cantidad, volumen, producción o rendimiento de la leche materna se referirán a la ingestión por el
lactante, a la capacidad secretora de la madre o a ambas a la vez.
Medición de la capacidad de secreción láctea de la madre El método más común para medir la secreción
materna consiste en recoger la leche extraída manual o mecánicamente, y medir el volumen durante un
período de 24 horas. Hytten ( 50 ) ha observado que con la extracción manual no se obtiene una cantidad de
leche tan elevada como con la técnica de la " tetada de prueba " que se expone más adelante. En cambio, se
observó que con la bomba de aspiración la producción de leche es mayor que la tetada de prueba. Macy et al.
( 78 ) observaron que el volumen de la leche extraída manualmente es similar al obtenido por Hytten con una
bomba de aspiración. Los resultados contradictorios de estos estudios ilustran lo difícil que es comparar
resultados obtenidos con diferentes métodos debido a los múltiples factores que pueden influir en la
conclusión final.
Otro método para medir la capacidad de secreción materna consiste en realizar una tetada de prueba y luego
recoger el resto de la leche, extrayéndola mecánicamente o manualmente; a continuación, se suman los dos
valores.
Medición de la ingestión de leche materna por el niño.- El método que utiliza con más frecuencia para
medir la ingestión de la leche materna por el lactante es la " tetada de prueba " o determinación del peso de la
tetada. Se calcula la cantidad de leche materna que ingiere el niño restando su peso antes de mamar de su
peso después de hacerlo. Cuando se le da el pecho durante la noche, se debe cuidar de controlar su peso
también durante la noche ya que, si las cantidades diarias se calculan sobre la base de determinaciones
realizadas sólo en una parte del día, el resultado no será lo suficientemente exacto. Las mamadas cortas y de
peso serán tan pequeños que causarán errores inaceptables en la evaluaciones de la cantidad de leche materna
ingerida.
La ingestión de leche por el niño también se ha calculado a partir del peso de la madre antes y después de dar
el pecho al niño. Sin embargo, resulta más difícil medir con precisión los cambios pequeños en el peso de la
madre que medir cambios análogos con la tetada de prueba en los lactantes.
Un método reciente para medir la ingestión de leche materna por el lactante se basa en el enriquecimiento de
la saliva con agua pesada ( oxido de deuterio ) A la criatura se le administra por la boca una cantidad
exactamente determinada de agua pesada, y se mide la concentración de agua pesada en la saliva antes y 24
horas después. La diferencia entre los dos valores indica la variación del volumen total de agua del organismo
durante 24 horas, y se puede medir la ingestión de leche materna si se realizan los ajustes correspondiente a la
ingestión de cualquier otro líquido. La ventaja de este método es que no interfiere en los hábitos de
alimentación del lactante y en las costumbres de la madre y el niño. También presenta la ventaja de que da un
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promedio de la ingestión diaria durante varios días ( por lo general 11 a 14 días ) , mientras que las
mediciones con la tetada de prueba se realizan comúnmente durante un período de un día. Sin embargo, los
primeros resultados obtenidos con este método parecen proporcionar cifras algo más elevadas de ingestión de
leche materna que los obtenidos con el método de la tetada de prueba.
También se puede medir la ingestión de leche materna con un fluidímetro conectado a una pezonera a través
de la cual el lactante succiona el pecho de la madre. De esta manera, se obtiene información acerca del flujo
de la leche y sus modalidades, lo cual permite calcular la cantidad de leche ingerida por el lactante. También
se puede utilizar este método para determinar la composición de la leche en cualquier momento durante la
mamada, ya que permite el muestreo continuo. Se sabe poco acerca de la comparabilidad de los resultados
obtenidos por este método con los obtenidos por otros métodos. Es probable que la presencia de la pezonera
afecte al deseo de succionar del lactante.
Acciones de salud.
El contenido de la leche materna y su función fisiológica es especificada para cada especie:
 Que el calostro tiene elementos inmunitarios que ayudarán a proteger al bebe aún bajo de defensas
en la crucial etapa neonatal, inmunidad que es inexistente en la leche artificial.
 Que la composición de la leche materna varía de acuerdo a la edad del recién nacido, teniendo alto
contenido de inmunoglobulinas en los primeros días, y aumentando en concentración de líquidos,
lactosa y vitaminas hidrosolubles, así como calorías y agua en la segunda y tercera semana post –
parto.
 Que la educación de la leche también ocurre en el parto prematuro, cuando contiene mayor
concentración de proteínas, nitrógeno no proteico, electrólitos y calorías.
 Que la producción de leche varía entre 700 y más de 1.100 ml en 24 horas, como promedio.
 Que la secreción láctea es mejor cuando la lactancia se inicia precozmente dentro de la primera hora
del parto y la frecuencia de lactadas es 10 a 12 por 24 . Hay evidencia que el recién nacido que no
inicia la lactancia dentro de la primera hora de nacido tendrá más dificultad en buscar y encontrar el
pezón y succionar adecuadamente.
 Que el estimulo para la producción de leche es la succión del recién nacido.
 Que no hay madre que no tenga leche, sino que el estímulo para la lactancia ha sido insuficiente o
hay tensión psíquica.
 Que la lactancia materna otorga gran satisfacción a la madre, aumenta la relación afectiva entre la
madre y el infante disminuye la posibilidad de desequilibrios emocionales en el niño.
 Que la lactancia materna disminuye la incidencia de hemorragias puerperales.
 Que no contraindicación a la lactancia materna, salvo casos de madre gravemente enfermas o
chocadas o que reciben tratamiento para cáncer.
 Que la cantidad de agua que contiene la leche materna hace totalmente innecesaria la administración
de agua, sueros o soluciones extrañas al recién nacido.
 Que la leche materna no necesita ser esterilizada, calentada o refrigerada, no cuesta y viene en un
precioso envase.
 Que la ingesta artificial está asociada con la aparición de alergias en el niño.
 Que el tracto gastrointestinal de recién nacido no está preparado para recibir alimentación que no
sea la leche materna.
 Que el biberón es virtualmente nocivo al no poder ser limpiado totalmente aún esterilizándolo, lo
que permite el ingreso de gérmenes ofensivos al tracto gastrointestinal del infante.
 Que lo anterior aumenta la incidencia de diarreas y desnutrición.
· Por lo mismo, aumenta la posibilidad de infecciones digestivas y respiratorias y muerte neonatal.
 Que la lactancia materna tiene una acción anticonceptiva al prolongar la anovulación por varias
semanas, siempre que la lactancia sea exclusiva.
Charla educativa para la realización de una lactancia materna.-

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 Examinar los senos y pezones durante la visita inicial del control pre – natal.
 En caso de encontrar pezones desarrollados o algo umbilicado, se enseñará ejercicios de preparación
de los pezones consistentes en traccionar con los dedos la aureola a cada lado del pezón, hacia la
periferie y en sentido opuesto, para romper las adherencias que puedan existir en su base. Así mismo,
hacer ejercicios de leve tracción y torsión del pezón.
 Educar ampliamente sobre los aspectos de la lactancia materna a la gestante y su pareja, así como
enseñar las bases de una buena nutrición durante la gestación y la lactancia.
 Practicar el alojamiento conjunto, inmediatamente después de producido el parto, lo que estimulará
la relación madre – hijo y la lactancia materna precoz.
Producido el parto, se considerará los siguientes aspectos:

 La primera lactada será dentro de la primera hora, siendo no mucho más tarde en la cesareada.
 Ayudar a la madre en caso que encuentre dificultad en las primeras mamadas o tenga inquietudes.
La familia jugará rol importante, por lo que el padre o un familiar cercano podrá estar al lado de la
madre en cualquier momento.
 La madre puede dar de lactar en la posición más cómoda para ella, aún en su cama hospitalaria,
cuidando que el bebe esté algo inclinado, su cabeza por encima del resto del cuerpo.
 Enseñar a la madre que la boca de bebe coja no solamente el pezón sino también la aureola y su base,
para lo cual ella alargará la parte distal de seno apretándolo ligeramente y dirigiéndolo a la boca del
infante.
 Cuando la mamá quiera retirar la boca del infante del pezón deberá meter un dedo por un lado de la
boca del bebe o aplicar presión sobre su mentón con suavidad de manera de eliminar el vacío.
 Explicar a la madre que, al inicio de la lactancia, el calostro viene en poca cantidad pero
concentrado, de manera que no sienta temor de no estar alimentando adecuadamente al bebe.
 Indicarle que, conforme pasen los días, habrá mayor producción de leche, lo que hará que los senos
aparezcan congestionados y algo dolorosos al tercer o cuarto día, para después encontrar equilibrio y
disminuir la congestión.
 La frecuencia de las mamadas no tiene un horario en las primeras semanas (el bebe no nace con el
reloj en la mano ) y serán a demanda del bebe, alrededor de 10 a 12 tetadas en 24 horas. Como el
bebe generalmente mama durante cinco a ocho minutos y vuelve a interesarse en mamar; se
considerará cada vez que mame como una tetada separada.
 No permitir que el bebe mame de un seno más de 12 a 15 minutos, pues aumentará la posibilidad de
grietas del pezón.
 En caso de grietas, la madre no deberá eliminar la leche residual sobre el pezón y, mas bien, la
aplicará sobre las grietas, ya que ella es buen cicatrizante. Lavar suavemente con agua y jabón sólo
antes de administrar la próxima tetada.
 No administrar agua, suero o soluciones. No tienen lugar.
 Jamás usar un biberón, el lactante eventualmente podrá recibir leche materna o líquidos, cuando sean
indicados por el médico, directamente de taza de plástico de cuchara o de gotero.
 En caso de bebes prematuros o en cuidados intensivos, recomendar la administración de la leche
materna, aún por sonda , cuando los bebes no pudieran deglutir o gotero.
 Se utiliza el método " Madre Canguro " en bebes prematuros de muy bajo peso, una vez que puedan
salir de la incubadora, el cual les permite conservar calor por el contacto piel a piel con su madre,
dentro de sus ropas y a la altura de sus senos para tener lactancia a discreción.
 La madre que trabaja puede extraerse la leche y guardarla en envase de plástico o vidrio hervido para
después administrarla al recién nacido.
 En casos de Mastitis Puerperal, el germen más frecuentes es el Estafilococo Aureus, el que se trata
con penicilinas sintéticas resistentes a la penicilinasa o vancomicina 1 gm. Cada 12 horas. No
detener la lactancia, salvo caso de absceso, el cual requerirá incisión y drenaje; en este caso, se podrá
extraer la leche del otro seno y administrarla al bebe.
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 La madre con tuberculosis pulmonar puede dar lactancia materna, mientras reciba tratamiento
específico.
 Se aconseja la lactancia materna exclusiva durante cuatro a seis meses, después de lo cual se puede
continuar la lactancia con alimentación complementaria durante dos años.
Demostración de una posición correcta para amamantar

Para obtener la posición correcta se debe tener en cuenta, tanto la posición de la madre, como la del niño.
a) Posición de la Madre.- Con el tiempo, la mayoría de las mamás y sus hijos se convierten en
verdaderos expertos y son capaces de llevar a cabo el amamantamiento en las circunstancias más
difíciles. Ello es producto de la confianza, que sólo se logra con la experiencia, y con la perdida de
los miedos y las inhibiciones. Sin embargo hay algunas reglas básicas, que deben ser seguidas con
mucho cuidado, especialmente al comienzo, lo principal es que la madre debe estar cómoda, ya sea
que esté acostada o sentada. Al comienzo es mucho más fácil dar de mamar estando sentada, sobre
todo si los pechos son grandes, pesados y difíciles de mantener a la altura que el niño los necesita.
Después de algún tiempo, la madre aprende a amamantar estando acostada, lo cual facilita mucho las
cosas en las horas de la noche. Para que el cuerpo de la madre esté cómodo, debe tener apoyo
adecuado. Si está sentada: Ojalá lo haga en una silla baja, con los pies colgados sobre una butaca y, si
es necesario, para que los brazos estén cómodos, se pueden colocar una almohada o una cobija sobre
sus rodillas, para que el niño le quede a la altura requerida.
Si está acostada: si la madre está acostada, en posición lateral, y utiliza una almohada que se dé
apoyo a la espalda, ello le quitará las tensiones y dolores y la hará relajar. El mismo efecto tendrán
almohadas, toallas o cobijas usadas para elevar al bebé, o colocadas entre las rodillas flexionadas. Es
importante usar la imaginación y el sentido común, para que estas sugerencias prácticas no se
conviertan en reglas estorbosas.
El niño debe ser sostenido en forma tal, que quede mirando de frente el pecho materno y su abdomen
debe quedar en contacto con el de la madre. La cabeza no debe estar, ni muy flexionada, ni muy
extendida. La madre debe ofrecerle todo el pecho, y no solamente el pezón; los dedos de la madre no
deben convertirse en un obstáculo para que el niño tome suficiente cantidad de tejido dentro de la
boca. Si el pecho está muy tenso, y el niño muestra alguna dificultad para formar una tetilla
adecuada, puede ser necesario extraer un poco de leche con técnicas de ordeñar. Así, con pecho más
"flojo", el niño lo podrá agarrar más cómodamente y ponerse a mamar.
b) Posición del Niño.- El niño debe tener la boca completamente abierta antes de agarrar el pezón y la
aureola. No debe dejar que el niño introduzca el pezón con la boca semiabierta. La madre debe tocar
con su pezón la mejilla del niño, o un lado de la boca, o los labios, para estimular el reflejo de
búsqueda y así hacérsela abrir.
Algunas personas, equivocadamente, le aconsejan a las mamás colocar un dedo sobre el pecho
materno, cerca de donde está la nariz del niño. Tiene miedo de que el niño deje de respirar al colocar
la cara tan pegada al pecho materno. En realidad, el niño puede respirar perfectamente, sin necesidad
de que se coloque sobre el pecho ningún dedo. Este podría, por el contrario, interponerse entre la
madre y el niño y romperse el sello que el niño hace con su boca alrededor de la aureola y con el cual
ayuda a que se creen las presiones necesarias para extraer la leche.
Factores que influyen en la cantidad de leche materna

Factores psicológicos, fisiológicos y sociológicos pueden influir sobre la cantidad de leche materna. Estos
factores están con frecuencia relacionados entre sí, lo que dificulta la determinación de la importancia de cada
uno de ellos en las variaciones observadas en la producción de leche.
· Factores Psicológicos.- Entre todos los factores que influyen en el volumen de leche materna, el efecto de
los factores psicológicos es quizá el que se conoce desde hace más tiempo. Como han señalado Jeliffe y
Jeliffe, es un antiguo conocimiento popular que el sobre salto causado por una noticia desagradable puede
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hacer que se le retire la leche a la madre. Es bien sabido que los trastornos emocionales y la ansiedad
perturban así una disminución de la secreción láctea.
· Factores Fisiológicos.- Los factores fisiológicos que influyen en la cantidad de leche materna comprenden
la capacidad de la madre para producir y excretar la leche y la capacidad del lactante par ingerirla, así como
para estimular el pezón, de manera que haya una mayor secreción láctea.
La frecuencia, la duración y el vigor de la succión del lactante influyen en la cantidad de leche materna,
Belavady y Athavale han señalado que los niños de menor tamaño necesitan menos leche para mantener un
crecimiento adecuado y, en consecuencia, succionan menos, permitiendo que la mama produzca y segregue
menos leche, al succionar más, los niños recién nacidos de mayor peso hacen que se produzca y secrete una
mayor cantidad de leche. Esto está de acuerdo con la teoría de que la cantidad de leche secretada pro la
glándula puede verse considerablemente afectada por la demanda.
· Factores Sociales .- Los factores sociales pueden influir en la cantidad de leche materna, aunque
generalmente a través de mecanismos psicológicos o fisiológicos, o de una combinación de unos y de otros.
Por ejemplo, una sociedad en la que no se considera de buen gusto amamantar a los niños puede hacer que la
madre lactante se sienta incómoda, lo que puede causar inhibición de reflejo de " subida de la leche" Una
sociedad en la que la madre debe trabajar fuera de hogar y no dispone de facilidades especiales para dar el
pecho en el lugar de trabajo puede ejercer una influencia negativa sobre la capacidad de la madre de secretar
leche, sobre la cantidad de leche materna que ingiera el niño, o sobre ambas cosas. La madre trabajadora que
cría a sus hijos al pecho se ve forzada, con frecuencia, a darles sucedáneos de la leche materna o alimentos
suplementarios mientras está fuera del hogar. Esta utilización de sucedáneos de la leche materna o la
introducción temprana de alimentos suplementarios puede también repercutir en la cantidad de leche ingerida
por el lactante. Cuando sus necesidades nutricionales son satisfechas parcialmente con alimentos diferentes
de la leche materna, el niño succionará el pecho con menor frecuencia y vigor y, en consecuencia, la madre
producirá menos leche.
Idoneidad de la leche materna para cubrir las necesidades de crecimiento del niño.- Aún prosigue el estudio
de la cantidad de leche materna que necesita el niño a una edad determinada, y de la composición más
beneficiosa de la leche. En la actualidad, una de las mejores maneras de evaluar la idoneidad de la leche
materna es determinar en qué medida la leche ayuda a mantener el crecimiento del niño por comparación con
curvas de crecimiento normalizadas. Sin embargo, esto tiene algunas limitaciones. En primer lugar, el
crecimiento del lactante está influido no sólo por la capacidad de la madre para secretar leche y la capacidad
del niño para succionarla, sino también por la capacidad de éste para utilizar los nutrientes de la leche, que
puede verse negativamente afectada por una enfermedad. En segundo lugar, se ha señalado que los valores de
referencia del crecimiento normalizados por la OMS proviene de una población con una gran proporción de
niños no criados al pecho y de niños con lactancia mixta, y podría ser errónea la suposición de que estos
niños crecen como los criados exclusivamente con lactancia natural. De hecho, algunos estudios han
registrado brotes acelerados de crecimiento en los lactantes alimentados exclusivamente al pecho durante los
primeros mese del nacimiento. No obstante, debe tenerse presente, sobre todo cuando se trabaja con étnicos
para los que quizá no se disponga de normas específicas, que es más importante determinar si están creciendo
a un ritmo adecuado para su edad que establecer el asentamiento de los centiles en los cuadros estadísticos
disponibles.
Contaminantes en la leche materna.-

Las cantidades y los tipos contaminantes que aparecen en la leche materna están influidos por su solubilidad
en el agua o en la grasa, su concentración en el plasma materno, el grado de ionización y el mecanismo por el
cual son transportados hasta las glándulas mamarias. Como la leche humana contiene una mayor
concentración de lípidos que el plasma humano, los compuestos liposolubles, tienden a concentrarse en la
leche. Entre los elementos contaminantes puede haber diversos medicamentos, como sulfamidas, bromuros,
cafeína y anfetaminas, así como alcohol, nicotina, anticonceptivos orales, micotoxinas y metales pesados.
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Los plaguicidas, especialmente los compuestos organoclorados y los metales pesados, han sido objeto de
particular atención. Entre estos últimos, en la leche humana se ha concentrado mercurio, plomo y cadmio.
Las fuentes principales de estos contaminantes son el agua y los alimentos contaminados, así como la
polución atmosférica. Knowles ha observado que la concentración de algunos contaminantes en la leche
humana puede ser más elevada que en la leche de otros mamíferos, por ejemplo: a igual volumen se puede
encontrar más DDT en la leche de mujer que en la leche de vaca.
Creencias y prácticas que obstaculizan la producción y la eyección de leche.- Las siguientes creencias, y
las prácticas que de ellas se derivan, son ejemplos de los razonamientos que se escuchan con bastante
frecuencia. Todas ellas obstaculizan la producción adecuada de leche, sino se aclaran y rectifican en la forma
que se explica a continuación:
· La leche baja sola.- Aunque los pechos y el cuerpo de la mamá se preparen durante todo el embarazo para
producir leche cuando el niño nazca, esta no bajará, o se demorará en hacerlo, si el niño no es puesto a mamar
desde el momento mismo del nacimiento.
· El niño que pide de mamar muy frecuentemente lo hace porque no esta recibiendo suficiente alimento: de
ahí que se requiere darle alimentación complementaria.- El niño pide ser amamantado tantas veces como
necesita o desea. Como la leche materna, pro ser la más adecuada, se digiere mucho más rápidamente, el
niño0 la pedirá con mayor frecuencia que si se le diera biberón. Al darle alimentación complementaria que no
necesita, el niño no querrá chupar con la frecuencia requerida para que la producción de leche se mantenga en
niveles óptimos.
Todo alimento diferente a la leche materna, que el niño no necesita, le quita las ganas de mamar además le
puede traer varios problemas, por ejemplo: infecciones pro contaminación de agua o de los alimentos,
alergias respiratorias y más trabajo para sus riñones, todavía inmaduros por se un lactante menor. También
puede traer problemas para la madre, por ejemplo: pechos congestionados, mastitis y amamantamiento
incómodo.
· El niño que duerme más es más saludable, porque el sueño alimenta .- El sueño no alimenta. La leche
materna se digiere más rápidamente que la leche de vaca y que las leches de tarro. Por lo tanto, el niño se
despertará a mamar de día y de noche con más frecuencia que el niño que recibe biberón. En algunos casos,
los niños que parecen muy juiciosos, por no pedir con suficiente frecuencia, se desnutren. En ese caso habría
que despertarlos y ofrecerles el pecho.
· Darle de mamar cada vez que el niño pida es malcriarlo.- Desafortunadamente, hemos sido víctimas de una
cultura que, queriendo facilitar las cosas para los adultos, se ha olvidado de que al niño hay que satisfacerle
adecuadamente sus necesidades, en especial las de efecto y de comida. Los mecanismos que la naturaleza le
ha dado al niño para que manifieste su incomodidad y su deseo de ser arrullados o alimentados son muy
buenos; hay que aprender a interpretarlos.
Los horarios de alimentación impuestos al niño lactante son antifisiológicos, especialmente al comienzo.
Ponerles horario rígidos de alimentación a un lactante es no entender cómo funciona la lactancia y es,
además, propiciar su fracaso. Con el tiempo, la madre y el hijo irán encontrando momentos y espacios
satisfactorios para acomodarse mutuamente a una alimentación sincronizada.
· Hay que limitarle el tiempo de mamada a los bebés con el fin de ahorrar leche.- Si la madre le limita el
tiempo de mamada a un bebé que está succionando satisfactoriamente, este niño no obtendrá la leche del
final. La leche del final es muy rica en grasas y necesarias para que el bebé crezca. Si no lo recibe, su peso no
aumentará adecuadamente. No trate de ahorrar leche haciendo que el hijo deje de mamar. No sólo no ahorrará
leche sino que, por el contrario, hará que ésta se produzca en menos cantidad.
· Cada vez que el niño llora es porque tiene hambre .- Además de que los niños lloran cuando quieren ser
alimentados, hay muchas otras razones por las cuales lloran, y toda madre aprende a identificarlas con el
tiempo, si no existen demasiadas presiones familiares y sociales que distorsionen su percepción. Los niños
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maman, además porque les produce gran placer y las mamás los alimentan porque lactar es un acto muy
placentero, cuando se hace adecuadamente.
Es muy importante respetar la sexualidad del lactante, que en este momento consiste básicamente en que sus
necesidades de supervivencia sean satisfechas en un ambiente amable y seguro.
TERMORREGULACIÓN DEL R.N.
La termorregulación es la capacidad del recién nacido para producir calor y conservar la temperatura
normal del cuerpo. Los mecanismos fisiológicos que aumentan la producción de calor se denominan
termogénesis, consistiendo en un aumento del metabolismo basal, actividad muscular (termogénesis con
estremecimiento) y termogénesis química (termogénesis sin estremecimiento). Para el recién nacido es difícil
mantener la temperatura corporal ya que su superficie corporal es muy grande respecto del peso. Los
procedimientos no vitales (como el baño) deben posponerse hasta que la temperatura y la respiración se
hayan estabilizado.
La pérdida de calor puede minimizarse manteniendo al recién nacido en un ambiente térmico neutro. Este se
define como la situación térmica en la que la producción de calor (medida según el consumo de O 2) es
mínima mientras que la temperatura interna está dentro de los límites normales.
La piel del recién nacido es muy delgada, con poca grasa subcutánea que lo aísle del medio y con los vasos
sanguíneos muy próximos a la piel lo que favorece la pérdida de calor. Al nacimiento la piel del bebé está
húmeda por el líquido amniótico y la temperatura del nuevo ambiente es menor que la uterina.
El calor puede perderse por cuatro modalidades:

1. Evaporación. Se produce cuando las superficies húmedas se exponen al aire; la pérdida de calor
sume la forma de vapor de agua.
2. Conducción. Transferencia de calor hacia una superficie más fría por el contacto de la piel.
3. Convección. Es la pérdida de calor de la superficie caliente del cuerpo por el aire en movimiento a
menor temperatura.
4. Irradiación. La pérdida de calor se produce de un objeto caliente a uno más frío y con objetos que
no están en contacto uno con otro.
El recién nacido produce calor principalmente por la termogénesis química o termogénesis sin
estremecimiento. Este sistema produce un aumento del metabolismo y de oxígeno requerido, aprovecha el
metabolismo de la grasa parda (tejido adiposo pardo) que se encuentra situada detrás del cuello, en axilas, en
torno a las glándulas suprarrenales y riñones, sobre el esternón, entre las escápulas y a lo largo de la aorta
abdominal. Aparece por primera vez en el feto entre las semanas 26 y 30 de la gestación y sigue
incrementándose hasta dos a cinco semanas después del nacimiento, cuando el neonato llega al término, a
menos que se vea agotado a causa de la tensión por frío.
Al metabolizarse la grasa parda, por la acción de las catecolaminas, el calor producido se transmite a los
vasos sanguíneos y de ahí, al resto del cuerpo. Periodos prolongados de hipotermia agotan los depósitos de
grasa parda. Esta desaparece al tercer mes de vida.
El enfriamiento del recién nacido aumenta el consumo de oxigeno y glucosa, produce acidosis metabólica,
inhibe la producción de agente tensoactivo (surfactante) aumenta la bilirrubina en sangre y compromete la
circulación periférica. El enfriamiento muy ligero puede ser beneficioso en la adaptación a la vida
extrauterina para el inicio de la respiración y de la función tiroidea. La vasoconstricción y resistencia
periférica que se observa con el enfriamiento leve también alteran la resistencia vascular sistémica y reduce el
cortocircuito de sangre de derecha a izquierda a través del conducto arterioso.
Acciones Primarias:
Pag. 72
Nut en el CRED 2009
La magnitud de la pérdida de calor del lactante depende de estas actuaciones. Cuanto más pequeño sea el
neonato más susceptible será de tener importantes pérdidas de calor.
1. Estabilidad térmica inmediata, envolver al niño en compresas calientes, disminuir las perdidas de
calor por la piel con un secado rápido, calentando las superficies en contacto con él, colocando calor
radiante, evitando corrientes de aire y temperatura ambiental baja, vestir al niño. Calentar las manos,
el estetoscopio y las ropas antes de tocar al recién nacido.
2. Calentar con lentitud al neonato (1º- 1,5º cada hora}. Un calentamiento excesivo puede producir
apnea. La temperatura se controla en la axila (por la vasoconstricción periférica).
3. Valorar la presencia de hipoglucemia (valores inferiores a 40 -45 mg/ dl), temblores, irritabilidad o
letargo, apnea, sudoración...
Valorar la presencia de acidosis metabólica, al incrementarse el consumo de O 2, y las concentraciones de
ácido láctico.
****************
*********
Pag. 73

3 Capacid 2010 Dicimbre

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3- Peso y Talla Maternas

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4- Hipoglicemia: Dado en el recién nacido al suprimir la fuente materna de glucosa.

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 Edad.  Consumo de drogas.

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