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Granisetron.

Nombre Comercial: Kytril


Accion: Antagonista selectivo de los receptores serotoninérgicos 5-HT3. Actua bloqueando su
unión a la serotonina tanto en las terminaciones periféricas de los nervios vagales como en los
quimiorreceptores centrales de la zona desencadenante del área postrema.
Efecto: Antiemetico y antivertiginoso
Contraindicaciones: Hipersensibilidad
Efectos Secundarios: leucopenia, anemia, trombopenia, cefalea, mareo, somnolencia, insomnia,
hipertensión. Arritmia, estreñimiento, náuseas, vómitos.
Farmacocinetica:Tras la administración por VO, el granisetron se absorbe pasiva y totalmente
desde el tracto gastrointestinal. La biodisponibilidad oral se reduce aproximadamente a 60 %
debido al metabolismo del primer paso. Generalmente, la biodisponibilidad oral no se ve afectada
por los alimentos. Se distribuye ampliamente entre el plasma y los glóbulos rojos. Se une a
proteínas plasmáticas (65 %). Se metaboliza a nivel hepático (vía N-desmetilación y oxidación
del anillo aromático seguido por conjugación); parece ser mediado por la subfamilia CYP3A. Se
excreta por la orina como fármaco inalterado (11-12 %) y de metabolitos (48-49 %), y por las
heces como metabolitos (34-38 %). La administración intravenosa muestra una semi-vida de 9 a
12 horas en pacientes con cáncer y 5-7h en individuos sanos. La administración oral ocasiona una
semi-vida de 6h en voluntarios normales

Dipirona o Metamizol Sódico


Acción: Inhibe la ciclooxigenasa 1 y 2 evitando la síntesis de las prostaglandinas.
Efecto: Analgésico, Antipirético y antiinflamatorio/ Derivado de la pirazolona
Contraindicaciones: Antecedentes de hipersensibilidad, Porfiria aguda intermitente y
deficiencia congénita de glucosa-6-fosfato- deshidrogenasa, No administrar el preparado
durante el primer y último trimestre de embarazo.
Efectos Secundarios: Hipotensión, broncoespasmo, urticaria, oliguria o anuria, nefritis
intersticial.
Farmacocinética: La absorción gastrointestinal es rápida y completa. Se metaboliza en el
intestino a metilamino-antipirina que es detectable en la sangre. La concentración máxima se
alcanza entre 30 y 120 minutos. La sustancia básica sólo se detecta en el plasma después de
la administración intravenosa. Su distribución es uniforme y amplia; su unión a proteínas
plasmáticas es mínima y depende de la concentración de sus metabolitos. La vida media de
eliminación es de 7 a 9 horas. Por su parte, el metabolito vuelve a metabolizarse en el hígado
dando como producto una aminoantipirina (AA) que se elimina casi por completo por vía
renal. La acción analgésica, antipirética y antiespasmó-dica se atribuye principalmente a los
metabolitos MAA y AA mediante la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.

Fenitoina

Acción: Inhibe la propagación de la actividad convulsivante en la corteza motora cerebral:


estabiliza el umbral promoviendo la difusión de sodio desde las neuronas, estabiliza las células
del miocardio.
Efecto: Antiepiléptico, Anticonvulsivo, antiarrítmico cardiaco
Contraindicaciones: Insuficiencia hepática, anemia aplásica, lupus eritematoso, linfomas,
pacientes hipersensibles, pacientes con padecimientos coronarios severos, embarazo y
lactancia.
Efecto Secundarios: Nistagmos, ataxia, alteraciones de la palabra, confusión mental, mareo,
insomnio, nerviosidad pasajera; náuseas, vómitos, estreñimiento; rash cutanéo morbiliforme o
escarlatiforme; trombocitopenia, leucopenia, granulocitosis.
Farmacocinética: El sitio primario de acción es la corteza motora, en donde se inhibe la
dispersión de la actividad epiléptica. Posiblemente al promover la salida de sodio de las
neuronas, la fenitoína tiende a estabilizar el umbral contra la hiperexcitabilidad causada por
estimulación excesiva, o por cambios ambientales capaces de reducir el gradiente de
membrana del sodio. Esto incluye reducción de la potenciación postetánica, evita que los focos
corticales de convulsiones se dispersen a áreas corticales adyacentes. La fenitoína reduce la
actividad máxima de los centros del tallo cerebral, responsables de la fase tónica de las
convulsiones tonicoclónicas. A concentraciones terapéuticas, la fenitoína no tiene efecto sobre
el nodo sinusal normal, las concentraciones tóxicas causan una moderada disminución de la
frecuencia cardiaca. La absorción de la fenitoína después de su ingestión oral es lenta; a veces
variable y ocasionalmente incompleta. La concentración máxima en el plasma se obtiene entre
3 a 12 horas posteriores. La absorción lenta durante la medicación crónica aumenta las
fluctuaciones de la concentración. Una vez absorbida, la fenitoína se distribuye rápidamente
en todos los tejidos y concentraciones en el plasma y en el encéfalo se igualan a los pocos
minutos de la inyección intravenosa. La fenitoína se liga en gran parte (90%) a las proteínas,
principalmente a la albúmina. La concentración en el líquido cefalorraquídeo es igual a la
fracción plasmática libre. Menos de 5% de la fenitoína se excreta intacta por la orina, el resto
se metaboliza principalmente por hígado, convirtiéndose en un metabolito inactivo. La vida
media plasmática es de 6 a 24 horas. En concentraciones mayores es aparente una eliminación
dependiente de la dosis.

Dextrometorfano
Nombre Comercial: Metorfan, Alicol, Plexus.
Acción: Antagonista de los receptores de NMDA (receptores de glutamato).
Efecto: Antitusivo
Contraindicaciones: menores de 2 años o con hipersensibilidad a los componentes de la
fórmula, pacientes bajo tratamiento con inhi-bidores de la MAO.
Efectos Secundarios: náusea, mareo o trastornos gastro-intes-tinales, excitación,
somnolencia, depresión nerviosa y dificultad para respirar
Farmacocinética: El dextrometorfano se administra por vía oral. Se absorbe rápidamente
en el tracto gastrointestinal, apareciendo la la actividad antitusiva a los 15-30 minutos. El
dextrometorfano experimenta un metabolismo hepático rápido y extenso produciendo
metabolitos desmetilados incluyendo el metabolito activo, dextrorfano. El
dextrometorfano se metaboliza principalmente a través de las isoenzimas CYP2D6 del
citocromo P450. La tasa de metabolismo varía entre los individuos de acuerdo con
fenotipo (metabolizadores extensos o metabolizadores pobres). La semi-vida plasmática
es normalmente cerca de 11 horas, y la actividad antitusiva puede durar entre 5-6 horas.

Butil Hioscina o Butil Escopolamina


Nombre Comercial: Buscapina
Acción: Espasmolítico sobre músculo liso gastrointestinal, biliar y genitourinario. Sin efectos
anticolinérgicos en SNC.
Efecto: Antiespasmódico: Anticolinérgico/antagonista competitivo de la acetilcolina.
Contraindicaciones: hipersensibilidad, obstrucción mecánica del tubo digestivo, glaucoma de
ángulo cerrado, taquiarritmias, miastenia gravis, alergias al parabeno e hipertrofia prostática
con retención urinaria.
Efectos Secundarios: vértigo, adormecimiento, desorientación, midriasis, boca seca y
respiración tipo Cheyne-Stokes, midriasis, visión borrosa, anisocoria, glaucoma y
pigmentación ocular
Farmacocinética: Después de la administración I.V., la respuesta máxima de relajación del
músculo intestinal se obtiene durante los primeros 45 segundos. Por vía I.M., el efecto se
obtiene entre 3 y 5 minutos después. La duración del efecto se mantiene durante 3.7 a 20
minutos después de una dosis única. La concentración máxima, después de una dosis oral de
20 mg, se obtiene entre 60 y 120 minutos posteriores a la administración. La absorción por vía
oral o rectal es baja, debido a que es un compuesto cuaternario, calculándose entre 3 y 10% de
la dosis total administrada; sin embargo, es suficiente para obtener efectos terapéuticos. El
compuesto se une entre 3 y 11% a proteínas plasmáticas, y se distribuye ampliamente en la
mayoría de tejidos como intestino, riñón, hígado, etc. Su distribución es compleja y responde
a un modelo trifásico. Alcanza un volumen de distribución de 3.5 l/kg. Se metaboliza en varios
tejidos y se han identificado 4 metabolitos inactivos, siendo uno de ellos el producto de
hidrólisis del compuesto original. Se excreta principalmente en heces (entre 30 y 90%); a través
de la excreción urinaria se elimina cerca de 50% del compuesto sin metabolizar, y porcentajes
tan bajos como 0.5% se eliminan por bilis o leche materna. La vida media de eliminación del
compuesto es aproximadamente de 5 horas
Lisinopril
Nombre Comercial: Zestril, Cirpril, Iricil.
Acción: Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones reducidas de angiotensina
II, que conduce a disminución de la actividad vasopresora y secreción reducida
de aldosterona.
Efecto: Antihipertensivo: inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina
Contraindicaciones: hiersensibilidad, angioedema, embarazo y lactancia.
Efectos Secundarios: tos, mareos, cefalea (dolor de cabeza), cansancio
excesivo, malestar estomacal, diarrea, debilidad, estornudos, rinorrea,
disminución en la capacidad sexual, sarpullido.
Farmacocinética: el lisinopril se absorbe mal después de su administración oral
(sólo el 25%). Después de una dosis oral, se observan los primeros efectos al
cabo de una hora, siendo estos máximos a las 6 horas. El fármaco se distribuye
ampliamente por el organismo, y sólo cruza la barrera hematoencefálica en
cantidades mínimas. El lisinopril no se metaboliza y la mayor parte de la dosis
absorbida se elimina en la orina, y por lo tanto la semivida plasmática depende
de la función renal. En los pacientes con la función renal normal, la semi-vida de
eliminaciòn es de 12 horas. El lisinopril es eliminado por hemodiálisis.
Azatioprina
Nombre Comercial: Imurel, Imuran.
Acción: Inhibe la síntesis de purina evitando la proliferación celular e inhibiendo
muchas funciones de los linfocitos.
Efecto: Inmunosupresor derivado imidazolico de la 6-mercaptourina,
Antiinflamatorio intestinal
Contraindicaciones: hipersensibilidad
Efectos Secundarios: Depresión de la médula ósea, leucopenia,
trombocitopenia, anemia, Náuseas, pancreatitis, Infecciones víricas, micóticas y
bacterianas, Malestar, mareos, vómitos, diarrea, fiebre, rigidez, exantema, rash,
vasculitis, mialgia, artralgia, disfunción renal e hipotensión, disfunción hepática
y colestasis.
Farmacocinética: Después de la administración oral la azatioprina presenta una
buena absorción en tracto gastrointestinal alto. Estudios en ratones con 35S-
azatioprina no mostraron acumulación inusual en ningún tejido en particular,
aunque se detectó escaso 35S en cerebro. Los niveles plasmáticos de azatioprina
y 6-MP no se correlacionan bien con la eficacia terapéutica o la toxicidad de
azatioprina. La azatioprina es metabolizada en el hígado primero a
mercaptopurina y luego a otros metabolitos entre los que incluyen ácido 6-
tiúrico. Estos metabolitos son eliminados en la orina.
Metformina
Nombre Comercial: Metformin, Glucaminol, Glucophage
Acción: Reduce la glucosa en plasma postprandial y basal. Actúa por 3
mecanismos. 1: Reduce la producción hepática de glucosa por inhibición de
gluconeogénesis y glucogenolisis. 2: En el músculo incrementa la sensibilidad a
insulina y mejora de captación de glucosa periférica y su utilización. 3: Retrasa
la absorción intestinal de glucosa. No estimula la secreción de insulina por lo que
no provoca hipoglucemia.
Efecto: Hipoglucemiante del grupo de las Biguanidas
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, Diabetes gestacional, Diabetes mellitus
tipo I, Insuficiencia renal, Insuficiencia hepática, Insuficiencia cardiaca,
Desnutrición severa, Alcoholismo crónico, Complicaciones agudas de la diabetes
(cetoacidosis), Deficiencia de vitamina B12, hierro y ácido fólico, Embarazo y
lactancia.
Efectos Secundarios: náuseas, vómitos, anorexia, lo que se traduce en baja de
peso, alteraciones del gusto, disminución de la absorción, incluyendo la vitamina
B12, acidosis láctica
Farmacocinética: la metformina se administra por vía oral. Su biodisponibilidad
es del 50-60%. Después de una dosis oral de metformina (de liberación
retardada) las concentraciones máximas se consiguen a las 7 horas y los niveles
plasmáticos son un 20% más bajos que los objetidos después la misma dosis de
fármaco no retardado. La absorción del fármaco es idéntica si se administra
2.000 mg en una sola dosis de liberación retardada que si se administra la misma
dosis en dos comprimidos normales. La metformina se distribuye rápidamente en
los tejidos y fluídos periféricos y más lentamente en los eritrocitos. Las mayores
concentraciones del fármaco se encuentran en los riñones, hígado y glándulas
salivares. la metformina no es metabolizada en el hígado ni se une a las proteínas
plasmáticas o hepáticas. La metformina se elimina por los riñones, en su mayor
parte sin metabolizar, mediante un proceso tubular. Los fármacos catiónicos
pueden, por tanto, alterar su secreción tubular. Un 10% de la dosis es excretada
en las heces mientras que el 90% lo hace por vía renal en las 24 horas siguientes
a la administración. La semi-vida de eliminación es de unas 17.6 horas.
Tramadol
Nombre Comercial: Tramal
Acción: Analgésico de acción central, agonista puro no selectivo de los
receptores opioides µ, delta y kappa, con mayor afinidad por los µ.
Efecto: Analgésico Opiáceo
Contraindicaciones: hipersensibilidad, Intoxicación aguda con alcohol,
hipnóticos
Efectos Secundarios: dolor de cabeza, mareo, somnolencia, sensación de
cansancio;
estreñimiento, diarrea, náusea, vómitos, dolor de estómago, sentirse nervioso o
ansioso, picazón, sudoración, enrojecimiento
Farmacocinética: el tramadol se administra por vía oral, rectal, intramuscular e
intravenosa. Después de su administración oral, el fármaco se absorbe
rápidamente con una biodisponibilidad inicial del 68% que llega al 100%
después de varias dosis. Este aumento de la biodisponibilidad se debe a que el
tramadol experimenta una metabolización hepática de primer paso saturable. La
biodisponibilidad aumenta con la edad y disminuye en los pacientes con
insuficiencia renal o hepática. Después de la administración intramuscular o
rectal, la biodisponibilidad es del 100% y 78%, respectivamente. Las
concentraciones máximas del metabolito activo del tramadol (M1) se obtienen a
las 3 horas después de una dosis oral, aunque el fármaco nativo es detectable a
los 15-45 minutos y alcanza su máximo a las 2 horas. El efecto analgésico
máximo coincide con las máximas concentraciones en plasma del metabolito
M1, y se mantiene durante unas 6 horas. La unión a las proteínas del plasma es
pequeña (20%).El tramadol experimenta un metabolismo hepático de primer
paso significativo. En los adultos normales, la semi-vida de eliminación del
tramadol y de su metabolito M1 oscilan entre las 5 y 7 horas. Tanto el fármaco
nativo como sus metabolitos se eliminan principalmente en la orina (90%)
apareciendo en las heces tan solo el 10% de la dosis administrada.
Morfina
Nombre Comercial: Morfina Braun, Morfina clorhidrato, MST Continus,
Oramorph, Sevredol, Zomorph, Dolq.
Acción: Analgésico agonista de los receptores opiáceos µ, y en menor grado los
kappa, en el SNC.
Efecto: Analgésico Opiáceo
Contraindicaciones: embarazo y lactancia, hipersensibilidad, niños menores de
1 año, traumatismo craneal.
Efectos Secundarios: Náuseas y/o vómitos. Alteración en los resultados de
análisis de sangre. Somnolencia, desorientación, mareos, inestabilidad.
Farmacocinética: Cuando se administra por vía oral tiene entre el 16% y el 33%
de la potencia que se observa cuando se administra por vía intravenosa. Esta
pérdida de actividad se debe a que la morfina experimenta una metabolización
hepática de primer paso significativa después de su administración oral. Se
absorbe muy bien por el intestino y, por vía rectal, su absorción es incluso más
rápida. Después de la administración oral, los efectos analgésicos máximos se
alcanzan a los 60 minutos; después de la administración rectal a los 20-40
minutos; después de la administración subcutánea o intramuscular a los 50-90
minutos y después de su administración intravenosa a los 20 minutos. Existen
formulaciones retardadas cuyo efecto está retrasado y cuyos niveles plasmáticos
son menos altos pero más prolongados que los de la morfina normal. La semi-
vida de eliminación de la morfina es de 1.5-2 horas, si bien la analgesia se suele
mantener entre 3 y 7 horas. La morfina intraespinal produce un alto grado de
analgesia en dosis mucho menores que las de otros analgésicos, siendo además
su aclaramiento más lento. Así, una dosis intratecal de 0.2 a 1 mg ocasiona una
analgesia sostenida de hasta 24 horas. La administración epidural de morfina
proporciona una analgesia que comienza a los 15-30 minutos y dura entre 4 y 24
horas. Aunque la morfina epidural es rápidamente absorbida, pasando a la
circulación sistémica, la analgesia se prolonga incluso cuando ya no existen
niveles detectables del fármaco en el plasma. La morfina se metaboliza
fundamentalmente en el hígado mediante las enzimas del citocromo P450 2D6,
pero también se metaboliza parcialmente en el cerebro y los riñones. Los
principales metabolitos son el 3-glucurónido, el 6-glucurónido y el 3,6-
glucurónido. La morfina se elimina en forma de los conjugados anteriores por
vía urinaria y biliar. El 90% de la dosis administrada se elimina en la orina de 24
horas, mientras que el 7-10% se elimina en las heces.
Esporas de Bacillus Clausii
Nombre Comercial: Enterogermina
Acción: Aumenta la flora total anaeróbica y aeróbica en el intestino a la vez que
reduce la presencia de bacterias y levaduras en la flora intestinal
Efecto: Reconstituyente de la flora intestinal
Contraindicaciones: hipersensibilidad
Efectos Secundarios: rash y urticaria
Farmacocinética: El paso rápido en un ambiente fuertemente ácido (pH = 2,
aproximadamente) facilita únicamente su posterior germinación en el intestino,
donde las condiciones son más favorables para el desarrollo de la forma
vegetativa. ENTEROGERMINA® Suspensión es capaz de reducir
considerablemente la presencia de bacterias coliformes y de levaduras en la flora
intestinal y de producir un incremento favorable en la flora total aeróbica y
anaeróbica. Los estudios preclínicos in vitro hacen posible verificar que las cepas
de Bacillus clausii poseen un amplio espectro de resistencia a antibióticos. las
esporas de Bacillus clausii de ENTEROGERMINA® Suspensión cruzan el
estómago y alcanzan el ambiente intestinal intactas, donde encuentran
condiciones favorables para su germinación y desarrollo. La forma vegetativa de
Bacillus clausii generalmente aparece en heces y alcanza su concentración
máxima únicamente después de un día de tratamiento, la cual permanece
constante hasta el final del tratamiento mismo. Una vez que el tratamiento se
completa, la carga fecal de esporas de Bacillus clausii cae exponencialmente
hasta que desaparece aproximadamente 10 días después del final del tratamiento.
Ambroxol
Nombre Comercial: Mucosolvan
Acción: Aumenta la secreción de vías respiratorias, potencia la producción de
surfactante pulmonar y mejora el aclaramiento mucociliar, como consecuencia:
facilita la expectoración, alivia la tos y reduce reagudizaciones de bronquitis
crónica y EPOC
Efecto: Antitusígeno, expectorante y mucolitico.
Contraindicaciones: hipersensibilidad, asma, urticaria y shock anafiláctico
Efectos Secundarios: Disgeusia; hipoestesia faríngea; náuseas, hipoestesia oral.
Farmacocinética: El fármaco se absorbe rápidamente por vía oral a nivel del
intestino. Cuando se toma en ayunas, la concentración máxima en el plasma
sanguíneo ocurre a las 2 1/2 horas, alcanzando una eficacia terapéutica de 30
ng/ml. Su biodisponibilidad es del 60%. Tiene una semi-vida de 10 horas
aproximadamente. El ambroxol se une extensamente a las proteínas plasmáticas
(90%) y no se acumula en el plasma tras dosis repetidas. Se distribuye
rápidamente en los tejidos a partir de la sangre, aproximadamente en 2 ½ horas
después de la administración. El ambroxol se metaboliza en el organismo
humano formando varios metabolitos que carecen de efecto tóxico y que se
eliminan vía renal. - Un 10% de la sustancia activa es eliminada por las heces.

Dexketoprofeno
Nombre Comercial: Enantyum
Acción: Disminuye la síntesis de prostaglandinas por inhibición de la
ciclooxigenasa
Efecto: Antiinflamatorio No Esteroideo
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, asma broncoespasmo, rinitis aguda, o
causan pólipos nasales, urticaria o edema angioneurótico por AAS u otros AINE
Efectos Secundarios: Náuseas, vómitos, dolor abdominal, dispepsias, diarrea,
dolor en el lugar de iny
Farmacocinética: Absorción: es absorbido rápidamente a través del tracto
gastrointestinal tras la administración oral, obteniéndose la concentración
plasmática máxima en 0,5-0,75 h (Tmáx). La absorción oral es buena. Tras la
administración im en humanos, las Cmax se alcanzan a los 20 min (rango de 10-
45 min). Para dosis únicas de 25 y 50 mg, el área bajo la curva se ha demostrado
proporcional a la dosis después de la administración im e iv. – Distribución: Al
igual que otros fármacos con elevada unión a proteínas plasmáticas (99 %), el
volumen de distribución tiene un valor medio inferior a 0,25 l/Kg, siendo
distribuido en el organismo de forma selectiva. El valor de la semivida de
distribución fue aproximadamente 0,35 h.– Metabolismo y eliminación: La
principal vía de eliminación del dexketoprofeno es la glucuronoconjugación
seguida de excreción renal (80% eliminado en la orina en forma de metabolitos
conjugados con ácido glucurónico. Tras la administración de dexketoprofeno
trometamol, en orina sólo se obtiene el enantiómero S(+), lo que demuestra que
no se produce conversión al enantiómero R-(-) en humanos. La semivida de
eliminación es de 1-2,7 h.

Bemiparina Sódica
Nombre Comercial: Badyket
Acción: Libera un inhibidor de la vía extrínseca de la coagulación, que es desplazado
por la Bemiparina en el endotelio donde se produce y almacena hasta el plasma,
aumentando su concentración.
Efecto: Antitrombotico, Anticoagulante / Antifactor XaBi
Contraindicaciones: Hemorragia activa o incremento del riesgo de sangrado debido a
alteraciones de la hemostasia, salvo en caso de una CID no atribuible a una heparina,
Hipersensibilidad a Bemiparina sódica, Trombopenia en pacientes que presenten un test
de agregación positivo in vitro en presencia de bemiparina sódica, Endocarditis
bacteriana aguda, Lesiones orgánicas susceptibles de sangrar, Accidentes vasculares
cerebrales (salvo en el caso de embolia sistémica).
Efectos Secundarios: Manifestaciones hemorrágicas, pequeños hematomas en el punto
de inyección, raramente manifestaciones alérgicas cutáneas o generales, Riesgo de
trombopenia en casos excepcionales.
Farmacocinética: Las cadenas más cortas de las HBPM hacen que la absorción por vía
subcutánea sea mejor que para la HNF. Este hecho, junto con su eliminación
exclusivamente renal e independiente de la dosis y su mayor biodisponibilidad. Con
dosis de 2.500 a 12.500 UI de Bemiparina por vía subcutánea se alcanza una actividad
de anti Xa máxima de 0,34 UI/ml a 2,03 UI/ml en un tiempo de 2 a 6 horas. En dicho
rango de dosis, la semivida es de 5,2 a 5,4 horas y una biodisponibilidad del 96%. Los
procesos de absorción y eliminación siguen una cinética lineal de orden 1.

Haloperidol
Nombre Comercial: Haloperidol, Haldol
Acción: es un neuroléptico del grupo de las butirofenonas de alta potencia antipsicótica y sobre
el que existe una amplia experiencia de uso. Disminuye la neurotransmisión dopaminérgica en el
SNC.
Efecto: Antiemético, Antipsicótico del grupo de las Butirofenonas
Contraindicaciones: No se recomienda administrar durante la gestación, Se excreta en la leche
materna, Evitar si hay enfermedad de los ganglios basales. Enfermedad de Parkinson. Alergia a
fenotiazinas, coma, agranulocitosis, coma de cualquier causa.
Efectos Secundarios: somnolencia y sedación, insomnio, discinesia tardía, mareos, síndrome
neuroléptico maligno, depresión, convulsiones, sequedad de boca, estreñimiento, dificultad para
la micción y visión borrosa, leucopenia transitoria, agranulocitosis.
Farmacocinética: se administra por vía oral, por vía intramuscular o intravenosa en forma de
lactato, o en forma de decanoato por inyección intramuscular. Después de su administración oral,
se absorbe muy bien por el tracto digestivo, aunque experimenta un metabolismo hepático de
primer paso, lo que reduce su biodisponibilidad en un 40%; las concentraciones plasmáticas
máximas se alcanzan entre las 2 y 6 horas. Cuando se administra por vía intramuscular en forma
de lactato, la biodisponibilidad es del 75% y las concentraciones plasmáticas máximas se
alcanzan en 10-20 minutos. Los máximos efectos farmacológicos se observan a los 30-min.
Después de una inyección intramuscular decanoato las concentraciones plasmáticas máximas se
alcanzan a los 7 días. Después de la inyección intravenosa, la distribución sigue un modelo
farmacocinético de tres compartimentos. Este fármaco se une extensamente a las proteínas del
plasma (92%), preferentemente a la glicoproteína ácida alfa-1. El haloperidol es extensamente
metabolizado en el hígado mediante una N-desalquilación, originando metabolitos inactivos y
una reducción, produciendo un metabolito hidroxilado activo. El haloperidol experimenta una
intensa recirculación enterohepática, siendo su semi-vida de eliminación después de una dosis
oral de unas 24 horas. El lactato y decanoato de haloperidol muestran unas semi-vidas de 21
horas y 21 días, respectivamente. Aproximadamente el 40% de la dosis administrada es
excretada por vía renal en 5 días, siendo el 1% fármaco sin alterar. El 15% es eliminado por
excreción biliar. En pacientes con un disminución de la función renal, no son necesarias
reducciones en las dosis aunque aumenta el riesgo de efectos secundarios tales como hipotensión
y sedación.
Cefalotina Sódica
Nombre Comercial: Cefalotina, Keflin
Acción: Inhibe la síntesis y reparación de pared bacteriana.
Efecto: Antibiótico Bactericida (betalactamico)
Contraindicaciones: contraindicada de manera absoluta en pacientes con antecedentes o
historial de reacciones alérgicas a CEFALOTINA, Se requiere ajustar la dosis en pacientes con
insuficiencia renal. los cambios en la frecuencia de las evacuaciones en el paciente pueden ser
indicación para suspender su uso.
Efectos Secundarios: agranulocitosis, granulocitopenia y anemia hemolítica, tromboflebitis,
diarrea, náusea, vómito y dolor abdominal
Farmacocinética: Absorción: La concentración mínima inhibitoria es de 0.2 a 10 mcg/ml.
Después de su aplicación intramuscular, la concentración máxima se alcanza entre 30 a 45
minutos. Por esta vía tiene una biodisponibilidad del 98%. Por vía oral su absorción es muy
pobre.
Distribución: Entre 65 a 80% se une a proteínas. Se distribuye bien en tejidos, incluyendo hueso,
secreciones bronquiales, sistema reproductor; líquidos cefalo-rraquídeos (muy poco), peritoneal
y sinovial, así como en las articulaciones, la pleura y el ojo.
Metabolismo: sufre metabolismo hepático en un porcentaje no determinado, produciendo un
metabolito activo: la desacetilcefalotina, cuya actividad alcanza 50% de CEFALOTINA.
Excreción: casi no se excreta en la leche; el riñón elimina entre 50 y 70% del medicamento
administrado. La vida media es de 0.5 a 1 hora, aunque puede alargarse en pacientes con
insuficiencia renal hasta 5 ó 18 horas. Es dializable por medio de hemodiálisis y diálisis
peritoneal.
Farmacodinamia: CEFALOTINA fue la primera cefalos-porina que se introdujo y comparte el
espectro antibacte-riano de las otras cefalosporinas de primera generación. Es un derivado
semisintético del ácido 7-aminocefalos-poránico. De manera similar a los demás antibióticos
beta-lactámicos, también produce inhibición de la síntesis de la pared celular en las bacterias,
dando como resultado una serie de alteraciones que modifican la permeabilidad, inhibición de la
síntesis de proteínas y liberación de autolisinas. Afecta el paso final en la formación de la pared
celular.
Pregabalina
Nombre Comercial: Lyrica, Neurum
Acción: Análogo del GABA. Se une a una subunidad auxiliar de los canales de Ca dependientes
del voltaje en el SNC, desplazando potencialmente a [ 3 H]-gabapentina.
Efecto: Antiepiléptico, Anti neuropático, Antifibromialgico
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a pregabalina.
Efectos Secundarios: aumento del apetito; estado de ánimo eufórico, confusión, irritabilidad,
desorientación, insomnio, líbido disminuida; mareo, somnolencia, cefalea, ataxia, coordinación
anormal, temblor, disartria, amnesia, alteración de la memoria, alteración de la atención,
parestesia, hipoestesia, sedación, alteración del equilibrio, letargo; visión borrosa, diplopía;
vértigo; vómitos, náuseas, estreñimiento, diarrea, flatulencia.
Farmacocinética: Cuando se administra en ayunas la pregabalina se absorbe rápidamente,
alcanzando concentraciones plasmáticas máximas una hora tras la administración tanto de dosis
única como de dosis múltiples. La biodisponibilidad oral de pregabalina se estima que es ≥90% y
es independiente de la dosis. Tras la administración repetida, el estado estacionario ("steady-state)
se alcanza en las 24 a 48 horas posteriores. La velocidad de absorción de pregabalina disminuye
cuando se administra con alimentos, produciéndose un descenso en la Cmax de aproximadamente
un 25-30% y un retraso en el tmax de aproximadamente 2,5 horas. Sin embargo, la administración
de pregabalina junto con alimentos no tiene ningún efecto clínicamente significativo sobre el
grado de absorción de pregabalina. En humanos, el volumen de distribución aparente de la
pregabalina tras la administración oral es de aproximadamente 0,56 l/kg. La pregabalina no se une
a las proteínas plasmáticas. La pregabalina prácticamente no se metaboliza en humanos. Tras una
dosis de pregabalina marcada isotópicamente, aproximadamente el 98% de la radioactividad
recuperada en orina procedía de pregabalina inalterada. El derivado N-metilado de pregabalina,
metabolito principal de ésta encontrado en orina, representó el 0,9% de la dosis. La pregabalina se
elimina del sistema circulatorio principalmente mediante excreción renal como fármaco
inalterado. La semivida media de eliminación de pregabalina es de 6,3 horas.
Metoclopramida
Nombre Comercial: Primperan, Pramotil
Acción: Derivado de la procainamida. Bloquea los receptores dopaminérgicos (centrales y
periféricos) y, a altas dosis, también bloquea los receptores serotoninérgicos y los
quimiorreceptores de la zona desencadenante del vómito del área postrema. La metoclopramida
tiene efecto anestésico local ligero.
Efecto: Antiemético: Bloqueador Dopaminérgico
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la metoclopramida o a la procainamida
(hipersensibilidad cruzada). Obstrucción, perforación o hemorragia gastrointestinal;
feocromocitoma (produce liberación de catecolaminas); historia de discinesia tardía por
metoclopramida o neurolépticos.
Efectos Secundarios: neutropenia, leucopenia, insomnio, somnolencia y vértigo (frecuente),
acatisia, cefalea, ansiedad y agitación, diarrea (frecuente), náuseas y estreñimiento
Farmacocinética: la metoclopramida se administra por vía oral, parenteral e intranasal. Después
de la administración oral, la metoclopramida se absorbe rápidamente alcanzándose los máximos
niveles plasmáticos en las 2 horas después de la dosis. La biodisponibilidad asciende al 80%.
Después de la inyección intravenosa, los efectos antieméticos se manifiestan en 1-3 minutos,
mientras que después de la administración intramuscular los efectos se observan a los 10-15
minutos. La metoclopramida es excretada en la leche materna, atraviesa la barrera placentaria y
la barrera hematoencefálica. Se une a las proteínas del plasma tan sólo en 30%. La
metoclopramida prácticamente no es metabolizada pero se excreta en forma de conjugado con
sulfatos o ácido glucurónico. En las 72 horas siguientes a un tratamiento oral, el 85% del
fármaco se excreta en la orina sin alterar o en forma de conjugado, y 5% se elimina en las heces.
La semi-vida de eliminación, que oscila entre 3 y 6 horas aumenta en los pacientes con
insuficiencia renal.
Dexametasona
Nombre Comercial: Fortecortin
Acción: Corticoide de larga duración de acción con potente efecto antiinflamatorio y sin efecto
mineralcorticoide, por lo que es útil en terapia antiinflamatoria de procesos que necesitan nula
retención hidrosalina. Puede disminiur el número y la actividad de las células inflamatorias,
potenciar el efecto de las drogas beta agonistas aumentando la producción de AMPc e inhibe los
mecanismos broncoconstrictores. También se emplea para la supresión intensa de secreción de
ACTH
Efecto: Corticosteroide
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la hidrocortisona o a alguno de los componentes del
preparado; la administración de vacunas vivas o vivas atenuadas, está contraindicada en
pacientes que reciben dosis inmunosupresoras; contraindicado su uso en pacientes con infección
fúngica sistémica excepto para controlar las reacciones anafilácticas por anfotericina B.
Efectos Secundarios: hipertensión, diabetes, osteoporosis, osteonecrosis, tastornos psíquicos,
convulsiones, incremento de PIC, psicosis esteroidea, hipopotasemia, alcalosis metabólica,
debilidad muscular
Farmacocinética: la dexametasona se absorbe rápidamente después de una dosis oral. Las
máximas concentraciones plasmáticas se obtienen al cabo de 1-2 horas. La duración de la acción
de la dexametasona inyectada depende del modo de la inyección (intravenosa, intramuscular o
intraarticular) y de la irrigación del sitio inyectado. Después de una administración sobre la piel,
el grado de absorción del producto depende de la integridad de la mismal. Aumenta en las zonas
lesionados y es particularmente intensa en los lugares en los que el estrato córneo es más
delgado. Después de la administración oftálmica de dexametasona, sólo se produce una mínima
absorción sistémica. En la circulación sistémica, la dexametasona se une débilmente a las
proteínas plasmáticas, siendo activa la porción no fijada a las proteínas. El fármaco se distribuye
rápidamente en los riñones, intestinos, hígado, piel y músculos. Los corticoides cruzan la barrera
placentaria y se excretan en la lecha materna. La dexametasona es metabolizada en el hígado
originando productos inactivos que son eliminados en la orina. La semivida de eliminación es de
1.8 a 3.5 horas y la semivida biológica de 36 a 54 horas.
Oxacilina
Nombre Comercial: Oxipen
Acción: Inhibe la síntesis y ensamblaje del peptidoglicano al unirse su núcleo beta
lactamico a las proteínas fijadoras de penicilina de la membrana plasmática bacteriana y
evitando así el crecimiento de las bacterias.
Efecto: Antibiótico Bactericida
Contraindicaciones: Historia de hipersensibilidad conocida a las penicilinas,
cefalosporinas, cefamicinas o penicilamina
Efectos Secundarios: sangre en orina, eliminación de grandes cantidades de orina de
color muy claro, hinchazón de la cara y lóbulos, respiración dificultosa, cansancio o
debilidad no habituales. Diarrea leve. Náuseas o vómitos. Superinfección.
Farmacocinética: A los 30 minutos de inyección intramuscular de 500mg se consigue
un pico plasmático de 15mg/ml; una dosis doble también duplica las concentraciones
plasmáticas. Cerca del 93% de la oxacilina plasmática está unida a las proteínas. Posee
una amplia distribución en la mayoría de los tejidos y líquidos corporales; incluyendo
líquido peritoneal; de flictenas (ampollas); orina; líquido pleural; líquido del oído medio;
mucosa intestinal; hueso; vesícula biliar; pulmón; aparato genital femenino. Su vida
media en el suero oscila alrededor de 1/2 a 1 hora en los sujetos sanos. Alrededor del
40% de una dosis IM de oxacilina es rápidamente excretada por la orina, el resto por vías
biliares. La eliminación hepática es importante; en individuos con insuficiencia renal no
es necesario modificar los intervalos entre las dosis.
Glibenclamina
Nombre Comercial: Daonil®, Euglucon®, Glucolon®, Norglicem5
Acción: Estimula la secreción de insulina por células ß del páncreas. Reduce la
producción hepática de glucosa y aumenta la capacidad de unión y de respuesta de la
insulina en tejidos periféricos.
Efecto: Antidiabético del grupo de las Sulfonilureas
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a glibenclamida, sulfonilureas, derivados de
sulfonamida. Diabetes tipo I, cetoacidosis diabética, precoma y coma diabéticos,
I.R./I.H. graves. Embarazo. Lactancia. Concomitancia con bosentán (elevación de
enzimas hepáticas). Pacientes hiperglucémicos
Efectos Secundarios: Molestias visuales transitorias (al inicio); hipersensibilidad;
náuseas, vómitos, hiperacidez gástrica, dolor epigástrico, anorexia, estreñimiento,
diarrea; prurito, eritema, dermatitis, erupciones exantematosas
Farmacocinética: la gliburida se administra oralmente y es rápida y completamente
absorbida por el tracto digestivo. El comienzo del efecto hipoglucemiante se manifiesta
en las dos primeras horas, alcanzándose un máximo a las 3-4 horas. Después de dosis
repetidas en pacientes diabéticos, no existe una correlación entre la dosis y las
concentraciones plasmáticas. La gliburida se metaboliza completamente en el hígado
originando dos metabitos, que son sólo débilmente activos. Los metabolitos y el fármaco
sin metabolizar son eliminados por igual en la orina y en las heces. La semi-vida de
eliminación es de 10 horas y la duración del efecto hipoglucemiante es de 24 h en
pacientes con la función renal normal.
Ranitidina
Nombre Comercial: Ranuber, Toriol, Zantac
Acción: Antagonista de los receptores H2 de la histamina. Inhibe la secreción, tanto la
estimulada como la basal de ácido gástrico, reduciendo el volumen y el contenido en ácido y
pepsina de la secreción.
Efecto: Bloqueador de la secreción gástrica
Contraindicaciones: Pacientes con hipersensibilidad conocida o con porfiria aguda, pues puede
precipitar crisis agudas.
Efectos Secundarios: leucopenia , trombocitopenia, y menos frecuente agranulocitosis o
pancitopenia con hipoplasia/aplasia medular. bradicardia, asistolia, visión borrosa, cefaleas y
mareo, confusión mental transitoria
Farmacocinética: la ranitidina se puede administrar por vía oral o parenteral. La administración
intramuscular muestra una biodisponibilidad del 90-100% en comparación con la misma dosis
intravenosa, mientras que por vía oral, la biodisponibilidad es del 50-60% debido a que el
fármaco experimenta un metabolismo de primer paso. La absorción digestiva de la ranitidina no
es afectada por los alimentos. El fármaco se distribuye ampliamente en el organismo,
encontrándose niveles significativos del mismo en el líquido cefalorraquídeo y en la leche
materna. Los efectos inhibidores sobre la secreción gástrica de ácido duran entre 8 y 12 horas. La
ranitidina se metaboliza parcialmente en el hígado y se excreta a través de la orina y en las heces,
parte en forma de metabolitos, parte en forma de fármaco sin alterar. Después de una dosis
intravenosa, aproximadamente el 70% de la dosis se excreta en la orina sin alterar. La semi-vida
del fármaco es de 2 a 3 horas, aumentando hasta las 5 horas en los pacientes con insuficiencia
renal (aclaramiento de creatinina < 35 ml). La secreción renal de la ranitidina se lleva a cabo por
secreción tubular y por filtración glomerular. En los pacientes con insuficiencia hepática se
observan pequeñas alteraciones, no significativas desde el punto de vista clínico, en algunos de
los parámetros farmacocinéticos.
Carvedilol
Nombre Comercial: Coreg, Coropres, Normotride
Acción: ß-bloqueante vasodilatador (bloqueo selectivo de adrenorreceptores alfa-1) no selectivo
con propiedades antioxidantes. Sin actividad simpaticomimética intrínseca y con propiedades
estabilizantes de membrana.
Efecto: Antihipertensivo: Bloqueador B-adrenérgico y Alfa. Beta bloqueador B no selectivo.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad; insuf. cardiaca de la clase IV, EPOC con obstrucción
bronquial; disfunción hepática; asma bronquial; bloqueo A-V de 2º y 3 er grado; bradicardia
grave (< 50 lpm); shock cardiogénico
Efectos Secundarios: Cefaleas, mareos, fatiga y astenia; estado de ánimo deprimido, depresión;
insuf. cardíaca, bradicardia, , edema, hipervolemia, sobrecarga de fluidos; hipotensión,
hipotensión postural, trastornos de la circulación periférica
Farmacocinética: el carvedilol se administra por vía oral. Después de una dosis oral, la
biodisponibilidad global es sólo del 25 al 35% debido a un extenso metabolismo de primer paso.
El enantiómero S(-) muestra una biodisponibilidad del 15% frente a la del 35% del enantiómero
R(+). La biodisponibilidad del racémico es significativamente mayor en los pacientes con
enfermedades hepáticas. Las concentraciones plasmáticas máximas y los primeros efectos
antihipertensivos se alcanzan a las 1-2 horas y son proporcionales a las dosis. El carvedilol no se
acumula después de dosis repetidas. En comparación con el labetalol, el carvedilol muestra una
mayor duración de la acción (> 15 horas). El carvedilol se distribuye extensamente en todos los
tejidos, incluyendo la leche humana. Se une en un 98% a las proteínas del plasma, en particular
el enantiómero R(+). En los hematíes, la concentración de carvedilol alcanza el 69%. El
carvedilol se metaboliza por oxidación del anillo aromático y glucuronación mediante los efectos
de la enzima del citocromo P450 CYP2D6, produciéndose tres metabolitos con una débil
actividad alfa y beta-bloqueante, aunque uno de ellos, el 4'-hidroxifenilcarvedilol es una 13
veces más potente que el carvedilol como beta-bloqueante. Aproximadamente el 60% de los
metabolitos son excretados en la bilis y eliminados en las heces, mientras que el 16% se excreta
en la orina. Sólo el 2% de la dosis administrada se elimina en la orina como carvedilol sin
alterar. La semi-vida de eliminación oscila entre 7-11 horas para el S(-)-carvedilol y 5-9 horas
para el enantiómero R(+).
Simvastatina
Nombre Comercial: Alcosin®, Arudel®, Belmalip®, Colemin®, Glutasey®, Histop®,
Lipociden®, Pantok®, Zocor®
Acción: Se hidroliza en el hígado a la forma activa ß-hidroxiácido, potente inhibidor de HMG-
CoA reductasa que cataliza la conversión de HMG-CoA en mevalonato, paso inicial y limitante
de biosíntesis del colesterol.
Efecto: Anti Lipemico del grupo de las Estatinas. Inhibidos de la HMG CoA reductasa
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, hepatopatía activa o elevaciones persistentes e
inexplicables de transaminasas séricas, embarazo, lactancia, concomitancia con inhibidores
potentes de CYP3A4
Efectos Secundarios: Hipotensión ortostática, dolor de cabeza, ruborización, trastornos
digestivos, vértigo, debilidad.
Farmacocinética: para ejercer sus efectos hipocolesterolemiantes, la simvastatina debe ser
activada en el hígado. Por este motivo, aunque su absorción digestiva es muy buena (85%), su
biodisponibilidad es tan sólo del 5%. La absorción digestiva no es modificada significativamente
si el fármaco se administra después de una comida baja en grasas, si bien se recomienda su
ingestión a la hora de acostarse con objeto de optimizar sus efectos. Las máximas
concentraciones en sangre se obtienen a las 1.5-2.4 horas. Tanto la simvastatina como su
metabolito activo se unen extensamente a las proteínas del plasma. La semi-vida de eliminación
es de 1.9 horas. Al ser un fármaco lipófilo, la simvastatina penetra en el sistema nervioso central.
Aproximadamente el 60% de una dosis oral es eliminada en las heces, mientras que el 13% lo
hace a través de las heces. Los pacientes mayores eliminan más lentamente este fármaco, siendo
sus niveles plasmáticos un 45% mayores que los observados en pacientes más jóvenes

Dinitrato Isosorbide
Nombre Comercial: Cardionil retard, Coronur, Dolak, Isonitril, Pertil retard, Uniket, Iso Lacer
Acción: Relajación de la fibra muscular lisa, que se traduce por intensa vasodilatación venosa
central, y en menor grado, periférica.
Efecto: Antianginoso (Vasodilatador Coronario)
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, hipotensión pronunciada, 1 er trimestre de embarazo,
shock, colapso cardiocirculatorio, IAM con descenso del llenado ventricular, concomitancia con
sildenafilo.
Efectos Secundarios: Mialgia, aumentos en las transaminasas séricas y CK
Farmacocinética: después de una dosis oral, el isosorbide dinitrato se absorbe muy rápidamente
por el tracto digestivo pero experimenta una extensa metabolización hepática de primer paso con
lo que su biodisponibildad es sólo del 22%. La absorción sublingual evita esta metabolización de
primer paso, aumentando entonces la biodisponibilidad al 55%. Las formulaciones de liberación
sostenida aumentan hasta un 75% la biodisponibilidad del fármaco. Los comprimidos
masticables o sublinguales de isosorbide producen unos efectos cardiovasculares en 2-5 minutos,
mientras que las formas orales convencionales muestran sus efectos a los 15-40 minutos. Por su
parte, las formulaciones de acción sostenida muestran sus primeros efectos a los 30 minutos. La
duración de los efectos es de 1-2 horas después de la administración sublingual, de 4-6 horas
después de las formulaciones convencionales y de hasta 14 horas después de las formulaciones
de liberación sostenida. El isosorbide dinitrato se distribuye ampliamente por todo el organismo
y es metabolizado primero a isosorbide-5-mononitrato o isosorbide-2-monitrato, ambos
farmacológicamente activos. El isosorbide dinitrato es metabolizado por completo y eliminado
en la orina, en la que practicamente no se detecta el fármaco de partida.
Perindopril
Nombre Comercial:
Acción: Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones reducidas de angiotensina II, que conduce
a disminución de la actividad vasopresora y secreción reducida de aldosterona.
Efecto: Antihipertensivo: Inhibidor de la Enzima convertidora de la Angiotensina
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a perindopril o a otro IECA; antecedentes de
angioedema asociado a tto. previo con IECA; angioedema hereditario o idiopático; 2º y 3 er
trimestre del embarazo. Uso concomitante con aliskireno en pacientes con diabetes mellitus o
I.R. de moderada a grave
Efectos Secundarios: Dolor de cabeza, mareo, vértigo, parestesia; alteraciones de la visión;
tinnitus; hipotensión; tos, disnea; náuseas, vómitos, dolor abdominal, disgeusia, dispepsia,
diarrea, estreñimiento; erupción, prurito; calambres musculares; astenia; empeoramiento de la
psoriasis.
Farmacocinética: Por vía oral, la absorción del perindopril es rápida (pico de concentración en
1 hora) y alta biodisponibilidad: 65 a 70%. El perindopril se transforma en perindoprilato,
metabolito activo. La semivida plasmática del perindopril es de 1 hora. La tasa de
biotransformación en perindoprilato es de aproximadamente el 20%. El pico de concentración
plasmática del perindoprilato se alcanza en 3-4 horas. La alimentación disminuye la
transformación en perindoprilato y, por lo tanto, su biodisponibilidad. El volumen de
distribución está próximo a 0,2 l/kg, para el perindoprilato libre. La fijación a las proteínas es
poco importante, inferior al 30%, pero con concentración dependiente. Además del
perindoprilato activo, el perindopril da origen a 5 metabolitos, todos ellos inactivos. El
perindoprilato es eliminado por vía urinaria y la semivida de su fracción libre es de 3 a 5 horas
aproximadamente.La disociación de la unión del perindoprilato a la enzima de conversión de la
angiotensina conlleva a una semivida de eliminación efectiva de 25 horas.

Alprazolam
Nombre Comercial: Trankimazin, Xanax, Zamoprax, Tranax, Zolam, Zopax
Acción: Benzodiacepina de vida media corta, de elección en crisis de pánico y ansiedad con
síntomas depresivos leves. Se une a los receptores específicos para benzodiacepinas en el
sistema límbico, tálamo e hipotálamo (sedación); troncoencéfalo (acción anticonvulsivante); y
médula espinal (relajación del músculo esquelético), produciendo una facilitación de la acción
inhibitoria del GABA.
Efecto: Benzodiacepina
Contraindicaciones: Está contraindicado en la miastenia gravis y el glaucoma no tratado, Evitar
su uso durante el embarazo y la lactancia. Potencialmente teratógeno, No se ha establecido su
eficacia y seguridad en menores de 18 años.
Efectos Secundarios: Somnolencia, ataxia, fatiga, confusión, disartria, debilidad, vértigo,
Alteraciones de la conducta, apatía, tristeza. Episodios paradójicos de ira, hostilidad, manía o
hipomanía. Rápido desarrollo de tolerancia y dependencia. Síndrome de retirada severo
Farmacocinética: Después de la administración oral, el principio activo es rápidamente
absorbido y las concentraciones máximas en plasma se obtienen 1 a 2 horas después de la
administración. Después de la dosis única de alprazolam, los niveles en plasma son
proporcionales a la dosis administrada: con dosis de 0,50 mg a 3,0 mg se observaron niveles de
8,0 a 37 ng/ml. Durante la administración múltiple de 1,5 a 10 mg/día de alprazolam, en dosis
divididas, los niveles de equilibrio fueron de 18,3 a 100 ng/ml. La vida media del alprazolam es
12-15 horas. El alprazolam y sus metabolitos son excretados principalmente por orina. Los
metabolitos predominantes son: alfa hidroxialprazolam y una benzofenona derivada de
alprazolam.
Levomepromazina
Nombre Comercial: Sinogan, Nozinan, Togrel.
Acción: estimula la producción de prolactina. Presenta intensa actividad antiemética,
anticolinérgica, sedante y bloqueante alfa-adrenérgica. También posee cierta actividad
antipruriginosa, anestésica local y analgésica.
Efecto: Antipsicótico Neuroléptico, Ansiolítico, Fenotiazina Alifática
Contraindicaciones: Hipersensibilidad. Riesgo de glaucoma de ángulo agudo y de retención
urinaria por problemas uretroprostáticos. Parkinson, antecedente de agranulocitosis o porfiria.
Asociación con levodopa
Efectos Secundarios: Hiperprolactinemia, desregularización térmica, aumento de peso,
hiperglucemia, alteración de tolerancia a glucosa, indiferencia, ansiedad, variación de estado de
ánimo, sedación, somnolencia, hipotensión ortostática, efectos anticolinérgicos, SNM, discinesia
precoz o tardía, síndrome extrapiramidal, riesgo de tromboembolismo venoso, embolia
pulmonar, trombosis venosa profunda, ictericia colestática
Farmacocinética: Vía oral, i.m.: La biodisponibilidad oral es del 50%. La administración
parenteral (intramuscular) incrementa entre 4 y 10 veces la biodisponibilidad del fármaco activo.
Se absorbe rápidamente (tiempo empleado en alcanzar la concentración máxima (Tmax) = 1-3 h,
oral; 30-90 min, parenteral). La duración de la acción es de aproximadamente 4 h, (i.m.). Se
metaboliza en el hígado, teniendo actividad farmacológica alguno de sus metabolitos. Se elimina
con las heces y la orina, el 1% en forma inalterada. Su vía metabólica principal es un proceso
oxidativo mediado en grado importante por oxidasas microsómicas del citocromo P450 (CYP)
hepático controlados por mecanismos genéticos y por procesos de conjugación. Su semivida de
eliminación es de 15-78 h. Su vida media de eliminación es de 24 horas, con un rango de 8 a 25
horas. Sus efectos biológicos de dosis únicas suelen persistir durante 24 horas por lo menos.
Hidroxicloroquina
Nombre Comercial: Plaquenil, Dolquine, Ilinol, Quensyl
Acción: Se une al ADN del microorganismo interfiriendo la síntesis de proteínas. También
inhibe la ADN y ARN polimerasa. Es activo frente a las formas asexuadas eritrocitarias de P.
malariae. P. ovale, P. vivax y algunas cepas de P. falciparum.
Efecto: Antimalarico, Antirreumático
Contraindicaciones: Presencia de alteraciones de la agudeza o del campo visual;
hipersensibilidad a hidroxicloroquina o a otros derivados de 4-aminoquinolinas; tto. prolongados
en niños.
Efectos Secundarios: Cefalea; alteraciones en la córnea (edema, opacidad) con o sin síntomas
(visión borrosa, halo visual o fotofobia), alteración de la acomodación con síntomas de visión
borrosa, agudeza visual disminuida; náuseas, diarrea, dolor abdominal, anorexia, vómitos;
pérdida de peso.
Farmacocinética: – Absorción: El fármaco se absorbe rápidamente y casi completamente por el
tracto gastrointestinal, alcanzando los máximos niveles plasmáticos a las 1-2 h.
– Distribución: Se distribuye ampliamente por los tejidos corporales y tiene un gran volumen de
distribución aparente. Se acumula en algunos tejidos (riñón, hígado, pulmón y bazo) y se une
fuertemente a las células que contienen melanina (ojos y piel). Cruza la barrera placentaria y se
elimina lentamente del cuerpo, ya que permanece en los tejidos durante meses e incluso años tras
cesar el tratamiento.
– Metabolismo: se metaboliza extensamente en el hígado a desetilcloroquina y
desetilhidroxicloroquina.
– Eliminación: La mayoría de la dosis se excreta inalterada por la orina. La eliminación urinaria
es muy lenta; pequeñas cantidades del medicamento pueden estar presentes en la orina después
de varios meses de suspendido el tratamiento. La parte no absorbida se elimina por las heces.
También se excreta por la leche materna.
Desvenlafaxina
Nombre Comercial: Pristiq, Ixium
Acción: Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN). Se cree que
la eficacia del succinato de desvenlafaxina está relacionada con la potenciación de los
neurotransmisores serotonina y noradrenalina en el SNC.
Efecto: Antidepresivo: Inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina
Contraindicaciones: Hipersensibilidad; concomitante con IMAO, no iniciar hasta pasados 14
días desde interrupción del IMAO e interrumpir mín. 7 días antes de iniciar el IMAO. Lactancia
Efectos Secundarios: Taquicardia, palpitaciones; tinnitus, vértigo; midriasis, visión borrosa;
náuseas, sequedad de boca, estreñimiento, vómitos, diarrea; fatiga, astenia, escalofríos,
nerviosismo, irritabilidad; HTA, aumento de peso, pérdida de peso; pérdida de apetito; mareos,
cefalea, somnolencia, temblor, déficit de atención, parestesia, disgeusia; insomnio, ansiedad,
nerviosismo, anorgasmia, disminución de la libido, pesadillas; disfunción eréctil, incapacidad
para eyacular; bostezos, erupción cutánea, hiperhidrosis; sofocos.
Farmacocinética: La vida media promedio terminal, t½ es de aproximadamente 11 horas.
Succinato de desvenlafaxina se absorbe bien, con una biodisponibilidad oral absoluta del 80%.
El tiempo promedio hasta las concentraciones plasmáticas máximas (Tmáx.) es de alrededor de
7.5 horas tras la administración oral. El ABC y la Cmáx., de 6,747 ng·hora/ml y 376 ng/ml,
respectivamente, se predijeron tras una dosis única de 100 mg. La unión a las proteínas
plasmáticas de desvenlafaxina es baja (30%) y es independiente de la concentración del fármaco.
El volumen de distribución de desvenlafaxina en un estado estable tras la administración
intravenosa es de 3.4 lt./kg, lo que indica distribución en compartimientos no vasculares.
Alrededor de 45% de desvenlafaxina se excreta sin cambio por la orina. Desvenlafaxina se
excreta primordialmente metabolizada por conjugación (mediada por isoformas UGT, incluidas
UGT1A1, UGT1A3, UGT2B4, UGT2B15 y UGT2B17) y en menor grado a través del
metabolismo oxidativo. Alrededor de 19% de la dosis administrada se excreta como el
metabolito glucurónido y <5% como el metabolito oxidativo (N,O-didesmetilvenlafaxina) en la
orina. CYP3A4 es la isoenzima predominante del citrocromo P450 que media el metabolismo
oxidativo (N-demetilación) de desvenlafaxina.
Clonazepram
Nombre Comercial: Coquan, Clonex, Diocam, Klonopin, Kriadex, Linotril
Acción: Actúa como agonista de los receptores B2 cerebrales potenciando el efecto
neurotransmisor inhibidor del GABA, suprimiendo la propagación de la actividad convulsiva
producida por un foco epiléptico, pero no inhibe la descarga normal del foco.
Efecto: Antiepiléptico
Contraindicaciones: pacientes con historia de hipersensibilidad a las benzodiacepinas, no
utilizar en pacientes con insuficiencia hepática ni en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado.
Efectos Secundarios: mareos, cefalea, confusión, depresión, disartria, cambios en la libido,
temblor, incontinencia y retención urinarias, náusea, vómito, diarrea, sequedad de boca y dolor
epigástrico. Hepatitis, ictericia, dermatitis, urticaria, prurito, leucopenia, agranulocitosis, anemia,
trombocitopenia, eosinofilia, alteraciones del comportamiento, amnesia, psicosis, diplopía,
alteraciones de la visión, nistagmo, alteraciones de la audición, hipersalivación e hipersecreción
bronquial.
Farmacocinética: después de una dosis oral, el clonazepam se absorbe rápidamente,
distribuyéndose ampliamente por todos los tejidos. Se une a las proteínas del plasma en un 85%
aproximadamente. Los efectos farmacológicos del clonazepam se inician a los 20-60 minutos de
su administración y duran de 6 a 8 horas en los niños y más de 12 horas en los adultos. La semi-
vida de eliminación de este fármaco es de unas 22-33 horas en los niños y entre 19 y 50 horas en
los adultos. El clonazepam se metaboliza extensamente en el hígado, mediante un proceso de
reducción del grupo nitro, obteniéndose varios metabolitos inactivos que son eliminados en la
orina

Hidroxicina
Nombre Comercial: Vistaril, Atarax, Ulcerax, Atarazone, Serecid
Acción: Su acción puede ser debida a una supresión de actividad en determinadas
regiones del área subcortical del SNC. Tiene actividad ansiolítica, antiemética,
antihistamínica y broncodilatadora, efectos antiespasmódicos y simpaticolíticos.
Efecto: Antihistamínico, Antialérgico, Antagonista del receptor H1 de la histamina, del
grupo de las Piperazinas
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a hidroxizina, a cetirizina, a otros derivados de
piperazina, a aminofilina o a etilendiamina; porfiria; embarazo y lactancia; con
prolongación del intervalo QT congénito o adquirido o con factores de riesgo
predisponentes para la prolongación del mismo
Efectos Secundarios: Somnolencia, cefalea, fatiga, sequedad de boca, sedación.
Farmacocinética: La hidroxicina se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal y
efectos clínicos del fármaco se observan generalmente dentro de 15 a 30 minutos tras la
administración oral. Se difunde a través del cuerpo, pero su concentración es mayor en la
piel que en el plasma sanguíneo. Se metaboliza en el hígado, siendo el principal
metabolito (45%) es la cetirizina, que se obtiene a partir de la oxidación del grupo
alcohol a ácido carboxílico. La semi-vida de eliminación de este fármaco ess de 14 horas
en adultos, pero puede ser de 5 horas en niños pequeños o de hasta 30 horas en los
ancianos. La hidroxicina se excreta mayoritariamente con la orina sin alterar o en forma
de metabolitos.

Enoxaparina
Nombre Comercial:
Acción:
Efecto:
Contraindicaciones:
Efectos Secundarios
Farmacocinética:

Complejo B
Nombre Comercial:
Acción:
Efecto: Antineurítico y hematopoyético
Contraindicaciones: Hipersensibilidad conocida a cualquiera de los componentes de la fórmula y
polici-temia vera.
Efectos Secundarios: erupción cutánea, náuseas, cefalea, vómito o anorexia.
Farmacocinética:

Loprazolam
Nombre Comercial:
Acción:
Efecto:
Contraindicaciones:
Efectos Secundarios
Farmacocinética:

Ceftazidina
Nombre Comercial:
Acción:
Efecto:
Contraindicaciones:
Efectos Secundarios
Farmacocinética:

Medozolam
Nombre Comercial:
Acción:
Efecto:
Contraindicaciones:
Efectos Secundarios
Farmacocinética:

Levosulpiride
Nombre Comercial:
Acción:
Efecto:
Contraindicaciones:
Efectos Secundarios
Farmacocinética:

Enzypride
Nombre Comercial:
Acción:
Efecto:
Contraindicaciones:
Efectos Secundarios
Farmacocinética:
Janumet
Nombre Comercial:
Acción:
Efecto:
Contraindicaciones:
Efectos Secundarios
Farmacocinética:

Insulina
Nombre Comercial:
Acción:
Efecto:
Contraindicaciones:
Efectos Secundarios
Farmacocinética:
Difenhidramina
Nombre Comercial:
Acción: Antagonista de los receptores H1 de la histamina, de primera generación.
Efecto: Antihistamínico, anticolinérgico y con efecto antitusivo discreto.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a difenhidramina o a otros antihistamínicos, niños < 6 años
Efectos Secundarios: Sequedad de las mucosas, sedación, somnolencia, mareo, trastornos de la
coordinación, constipación, aumento de reflujo gástrico, vómito, nerviosismo, euforia, pesadillas, urticaria
Farmacocinética: El inicio de la acción después de la administración oral de difenhidramina se produce en
15-30 minutos, mientras que las concentraciones máximas se alcanzan en alrededor de 2-4 horas. La
duración de acción varía de 4-6 horas. El máximo efecto sedante de la droga se produce entre 1-3 horas.
Atraviesa la placenta y se excreta en la leche materna. La difenhidramina se metaboliza en en el hígado
para producir ácido difenilmetoxiacético. La semi-vida plasmática es de entre 2-8 horas. La mayoría
fármaco inalterado y sus metabolitos se excretan por vía renal en las 24-48 horas siguientes a una dosis.

Colchicina
Nombre Comercial:
Acción: Inhibe los procesos celulares dependientes de los microtúbulos mediante la polimerización de
tubulina, interrumpe la mitosis en la metafase, retarda los movimientos ameboides de los leucocitos
inhibiendo también la fagocitosis de los cristales de uratos.
Efecto: Antimicótico, Antigotoso y Antiinflamatorio
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, insuficiencia hepática o renal, afecciones gastrointestinales,
embarazo y lactancia.
Efectos Secundarios: Con la utilización a largo plazo presenta entumecimiento, hormigueo, dolor o
debilidad en manos y pies; rash cutáneo, dolor de garganta, fiebre y escalofríos, cansancio o debilidad no
habitual.
Farmacocinética: la colchicina se absorbe rápidamente después de la administración oral. Los efectos
farmacológicos comienzan a manifestarse a las 12 horas y los máximos efectos antiinflamatorios aparecen
a las 24-48 horas. La semi-vida de eliminación oscila entre 1.7 a 20.9 horas en los sujetos con la función
renal normal, pudiendo ser mayor en pacientes con insuficiencia renal. La eliminación es por vía renal (10-
20%) y sobre todo biliar (70-80%).

Warfarina
Nombre Comercial:
Acción: Impide la formación en hígado de factores activos de la coagulación II, VII, IX y X por inhibición de
la gamma carboxilación de las proteínas precursoras mediada por vit. K.
Efecto: Anticoagulante
Contraindicaciones: Hipersensibilidad. Embarazo. Lesiones orgánicas susceptibles de sangrar, Úlcera
gastroduodenal o hemorragias en tractos gastrointestinal, urogenital o respiratorio, hemorragias
cerebrovasculares, pericarditis, lesiones graves de los parénquimas hepático y renal. Actividad fibrinolítica
aumentada
Efectos Secundarios: Hemorragias en cualquier órgano
Farmacocinética: Después de una dosis oral, la warfarina se absorbe prácticamente en su totalidad con
una concentración plasmática máxima observada en las primeras 4 horas. Cruza la barrera placentaria.
La eliminación de la warfarina se realiza casi completamente por metabolización por las enzimas
microsomales hepáticas (citocromo P-450) originando metabolitos hidroxilados inactivos o reducidos.
Estos metabolitos son eliminados preferentemente por la orina. La semi-vida efectiva suele ser de una
media de 40 horas. Se excreta en la bilis y la orina.
Paracetamol
Nombre Comercial: Acetaminofén, Panadol, Tylenol.
Acción: Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC y bloquea la generación del impulso doloroso a
nivel periférico. Actúa sobre el centro hipotalámico regulador de la temperatura.
Efecto: Analgésico y antipirético
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al paracetamol, Enfermedades hepáticas severas.
Efectos Secundarios: Mareo, Agitación, dolor abdominal, vómitos, diarrea, ictericia e insuficiencia hepática
grave en casos de intoxicación aguda, Rash, úlceras bucales, hipoglucemia, fiebre
Farmacocinética: La biodisponibilidad oral es de 60-70%. Se absorbe rápidamente desde el tubo
digestivo, alcanzando concentraciones plasmáticas máximas al cabo de 40 a 60 minutos. Se une en 30%
a proteínas plasmáticas y tiene un volumen de distribución máximo de 1 a 2 horas. Aproximadamente,
25% del medicamento es sujeto de metabolismo de primer paso en el hígado. Su vida media es de 2 a 4
horas y se metaboliza fundamentalmente a nivel del hígado, por lo que en casos de daño hepático la vida
media se prolonga de manera importante. En la orina se excreta sin cambio entre 1 y 2% de la dosis. Se
sabe que el medicamento se puede eliminar por hemodiálisis, pero no por diálisis peritoneal.

Ácido Fólico
Nombre Comercial:
Acción: Interviene como cofactor en síntesis de nucleoproteínas y en eritropoyesis.
Efecto: Factor vitamínico
Contraindicaciones: tratamiento de la anemia perniciosa adisoniana u otros estados de déficit de vit B12,
hipersensibilidad
Efectos Secundarios: Alteraciones gastrointestinales, como diarrea, nauseas y/o vómitos.
Farmacocinética: Después de la administración oral, el fármaco es rápidamente absorbido en el intestino
delgado. Las máximas concentraciones en sangre se observan en la primera hora. Después de la
administración de dosis pequeñas, la mayor parte del ácido fólico es reducido y metilado a
metiltetrahidrofolato. Metabolismo: Hepático. Las formas activas del ácido fólico son recuperadas por
reabsorción enterohepática. Eliminación: Renal (casi completamente como metabolitos). Después de
grandes dosis puede aparecer sin metabolizar en la orina.

Espironolactona
Nombre Comercial: Alactone
Acción: Antagonista farmacológico específico de la aldosterona, que actúa principalmente mediante un
mecanismo competitivo de unión a los receptores de la zona de intercambio Na + /K + dependiente de
aldosterona localizados en el túbulo contorneado distal.
Efecto: diurético ahorrador de potasio, antiandrogénico.
Contraindicaciones: Anuria, insuficiencia renal aguda, Deterioro rápido de la función renal, Aclaramiento
de creatinina sérica mayor de 2,5 mg/dL, Potasio sérico mayor de 5,5 mEq/L, embarazo y
hipersensibilidad.
Efectos Secundarios: hipercalemia, vómitos, diarrea, dolor de estómago o retortijones, sequedad en la
boca, sed, mareos, inestabilidad, dolor de cabeza
Farmacocinética: aproximadamente el 70-90% de la dosis es absorbida por el tracto digestivo después
de una administración oral. El alimento puede aumentar la absorción del fármaco. El comienzo de la
diuresis es gradual, alcanzándose el máximo a los 3 días. Después de dosis múltiples el efecto se
mantiene durante 2 o 3 días. La semivida plasmática es de 1.2 a 3 horas después de una dosis única. Es
extensamente metabolizada en el hígado a metabolitos que también tienen propiedades diuréticas. El
fármaco sin metabolizar (< 10%) y los metabolitos se eliminan a través de la orina. Una pequeña parte se
elimina por excreción biliar. La semivida de eliminación de la canrenona es de 10 a 35 horas.
Furosemida
Nombre Comercial: Lasix
Acción: Bloquea el sistema de transporte Na + K + Cl - en la rama descendente del asa de Henle,
aumentando la excreción de Na, K, Ca y Mg.
Efecto: Diurético de asa
Contraindicaciones: hipersensibilidad, azoemia creciente y oliguria
Efectos Secundarios: Pancreatitis, ictericia (intrahepática colestástica), anorexia, irritación oral y gástrica,
calambres. Diarrea, constipación, náusea, vómito.
Farmacocinética: La absorción oral de este fármaco es bastante errática y es afectada por la comida, si
bien esta no altera la respuesta diurética. La diuresis se inicia a los 30-60 minutos después de la
administración oral y a los 5 minutos después de la administración intravenosa. Experimenta un mínimo
metabolismo en el hígado eliminándose en su mayor parte en la orina. Aproximadamente el 20% de la
dosis se excreta en las heces, si bien este porcentaje puede aumentar hasta el 98% en los pacientes con
insuficiencia renal. La semi-vida plasmática es de 0.5 a 1 hora, aunque aumenta significativamente en los
neonatos y en los pacientes con insuficiencias renal o hepática en los que se deben reducir las dosis

Prednisolona
Nombre Comercial: Prelone, Prednisil, Preham, Cortipex
Acción: Actúa controlando la síntesis de proteínas reaccionando con proteínas receptoras en el
citoplasma de las células sensibles. Forma un complejo esteroide receptor que produce múltiples
cambios en el organismo al penetrar en el núcleo e interactuar con secuencias específicas de ADN.
Efecto: Corticoesteroide Sintético, Glucocorticoide, antiinflamatorio, antipruritico, antialérgico y
inmunoregulador.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la prednisolona o a alguno de los componentes del preparado;
contraindicado su uso en pacientes con infección fúngica sistémica
Efectos Secundarios: Sdr. de Cushing yatrógeno, hipertensión, diabetes, osteoporosis, osteonecrosis,
hipopotasemia, alcalosis metabólica, debilidad muscular.
Farmacocinética: la prednisolona se puede administrar por vía oral. Después de una dosis oral, la
prednisolona es rápidamente absorbida. El comienzo y la duración de los efectos después de la
administración de la prednisolona en suspensión depende del lugar y de la vía de la inyección. La
prednisolona se absorbe a través del humor vítreo. La prednisolona, como todos los corticosteroides
atraviesa la placenta y se excreta en la leche materna. El fármaco se metaboliza en el hígado
ocasionando metabolitos inactivos que se excretan en la orina. La semi-vida de eliminación de la
prednisona es de unas 18 a 36 horas.

Omeprazol
Nombre Comercial: Arapride, Audazol, Aulcer, Belmazol, Ceprandal, Dolintol, Elgam, Emeproton,
Gastrimut, Losec
Acción: inhibe la secreción gástrica ácida mediante una inhibición selectiva de la bomba de protones. Se
une a la bomba de protones en la célula parietal gástrica, inhibiendo el transporte final de H + al lumen
gástrico.
Efecto: antisecretor y antiulceroso
Contraindicaciones: hipersensibilidad, niños, embarazo y lactancia
Efectos Secundarios: diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, náuseas y vómitos y flatulencia, cefaleas,
mareos, parestesias, somnolencia, insomnio y vértigo.
Farmacocinética: La absorción tiene lugar en el intestino delgado, complementándose de 3-6 horas. Es
metabolizado completamente en hígado metabolizado completamente por el sistema citocromo P450
(CYP), principalmente en el hígado. Inicio de acción: 1 h. Duración: 8h.-24 h.
Eliminación: 80% eliminación renal y el resto por heces procedente de excreción biliar.
Metronidazol
Nombre Comercial: Flagyl
Acción: Interfiere en la síntesis de ácidos nucleicos (ADN)
Efecto: Antibiótico, Anti protozoario (Grupo: Nitroimidazoles), amebicida, tricomonicida, giardicida
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a los compuestos imidazol, primer trimestre del embarazo,
antecedentes de discracias sanguíneas o con padecimiento activo del SNC
Efectos Secundarios: Dolor epigástrico, alteraciones gastrointestinales, diarrea, Cefalea, mareo,
síncope, ataxia y confusión, Erupciones, eritema y prurito. Fiebre, angioedema
Farmacocinética: El tiempo preciso para alcanzar la máxima concentración plasmática es 1.5 horas por
vía oral. Se difunde a través de la barrera hematoencefálica aún en ausencia de inflamación meníngea.
También se difunde a través de la placenta. Sólo 50% de la dosis es metabolizada principalmente en el
hígado usualmente por reacciones de oxidación siendo los principales metabolitos el derivado
hidroxilado (25%) y el derivado ácido (12%). El metabolito hidroxilado es responsable del 30% de la
actividad farmacológica. Se excreta en orina en 75-85% y en heces 15-30%.

Ácido Acetilsalicílico
Nombre Comercial: Aspirina
Acción: AINE del grupo de los salicilatos que actúa inhibiendo la síntesis de las prostaglandinas, evitando
la cicloxigenasa.
Efecto: Antiinflamatorio, Analgésico, Antipirético, Antiagregante Plaquetario
Contraindicaciones: asma bronquial, insuficiencia renal o hepática y ulcus péptico, lactancia y el
embarazo, operaciones o heridas con probabilidad de sangrado.
Efectos Secundarios: vértigo, confusión, cefalea, vasodilatación, palidez, miocarditis, disnea, asma,
úlcera péptica, hemorragia digestiva, dispepsia, alteraciones de la función hepática.
Farmacocinética: Se absorbe rápidamente por el tracto digestivo si bien las concentraciones
intragástricas y el pH del jugo gástrico afectan su absorción. La aspirina es hidrolizada parcialmente a
ácido salicílico durante el primer paso a través del hígado La aspirina se metaboliza en un 99% a salicilato
y otros metabolitos. La semi-vida de eliminación del plasma es de 15 a 20 minutos. En dosis bajas, la
semi-vida permanece constante con un valor de 2-3 horas; con dosis más altas, la semi-vida de
eliminación puede aumentar a 15-30 horas. Por esta razón, se requieren entre 5 y 7 días para alcanzarse
unas condiciones de equilibrio.

Gabapentina
Nombre Comercial: Gabmylan, Gabatur, Neurontin
Acción: Reduce la liberación de los monoamino neurotransmisores y aumenta el recambio de GABA en
varias áreas cerebrales.
Efecto: Antiepiléptico, Analgésico Neuropático / Análogo Sintético del Ácido Gamma Aminobutírico
Contraindicaciones: Hipersensibilidad.
Efectos Secundarios: Infección viral, neumonía, infección respiratoria, infección del tracto urinario,
infección, otitis media; leucopenia; anorexia, aumento de apetito; hostilidad, depresión, ansiedad;
somnolencia, mareos, ataxia, convulsiones, hipercinesia, disartria, amnesia, temblor, insomnio, dolor de
cabeza, hipoestesia
Farmacocinética: La administración de la gabapentina con la comida aumenta ligeramente su absorción.
La gabapentina no se metaboliza apreciablemente y se elimina por excreción renal. La semi-vida de
eliminación es de 5 a 7 horas y no es afectada cuando se administran dosis múltiples. La eliminación de
la gabapentina es menor en los enfermos con disfunción renal y en los ancianos.
Ciprofloxacina
Nombre Comercial: Araxacina®, Baycip®, Ceprimax®, Cetraxal®, Ciproactin®, Ciproctal®, Cunesin®,
Doriman®, Estecina®, Felixene®, Globuce®, Piprol®, Rigoran®, Sepcen®, Ultramicina®
Acción: Interfiere en la replicación de ADN bacteriano por inhibición de la ADN-girasa y topoisomerasa
IV bacterianas.
Efecto: Antibiotico Bactericida del grupo de las flouriquinolonas.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al CIPROFLOXACINO y/o tener antecedentes de
hipersensibilidad a las quinolonas
Efectos Secundarios: náuseas, diarrea, vómito, molestias abdominales, cefalea, nerviosismo y
erupciones exantemáticas
Farmacocinética: Después de una dosis oral, la ciprofloxacina se absorbe rápidamente en el tracto
digestivo, experimentando un mínimo metabolismo de primer paso. El 50% de la dosis oral de
ciprofloxacina es excretada por vía renal como fármaco sin alterar. En los pacientes con la función renal
la normal la semi-vida de eliminación es de 3-5 horas, pero puede aumentar a 12 horas en sujetos con
insuficiencia renal. La excreción fecal alcanza el 20-40% de la dosis.

Levotiroxina
Nombre Comercial:
Acción: Se transforma en T3 en órganos periféricos y, como la hormona endógena, desarrolla su efecto
a nivel de receptores T3.
Efecto: Hormona tiroidea
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la hormona tiroidea, Tratamiento de la obesidad, Angina no
corregida, Hipertensión no corregida, Infarto al miocardio no corregido. Tirotoxicosis no corregida.
Efectos Secundarios: hipertrofia cardiaca, estatus epiléptico y pseudotumor cerebro
Farmacocinética: La absorción de tiroxina ocurre en el intestino delgado y es variable e incompleta, se
absorbe 50 a 80% de la dosis. La absorción aumenta cuando la hormona se toma con el estómago
vacío. La dosis oral produce efectos terapéuticos entre 3 a 5 días y la terapia intravenosa produce efectos
entre 6 y 8 horas, con un efecto máximo el primer día. Su metabolismo hepático extensivo convierte a la
LEVOTIROXINA en triyodotironina (T3), la excreción renal de los metabolitos se combina con excreción
de más del 50% de la dosis sin cambios por las heces. Su vida media es de 7 días aproximadamente
en sujetos normales y se acorta en los pacientes con estados hipertiroideos y se alarga en los
hipotiroideos.

Atenolol
Nombre Comercial: Atenolol, Tenormín, Blokium, Tanser, Neatenol
Acción: produce antagonismo selectivo sobre los receptores beta-1 adrenérgicos por lo que puede
considerarse (relativamente) cardioselectivo. Reduce la frecuencia cardíaca y retrasa la conducción
aurículo ventricular, disminuye asimismo la contractilidad, disminuyendo el consumo de oxígeno.
Disminuye el flujo sanguíneo periférico.
Efecto: Antihipertensivo: Bloqueador de receptores B1 adrenérgico
Contraindicaciones: Pacientes asmáticos, Fallo cardíaco.
Efectos Secundarios: Bradicardia, bloqueo auriculo ventricular, insuficiencia cardiaca e hipotensión,
vasoconstricción periférica, fibrosis pulmonar, efusión pleural, amodorramiento, cefalea, insomnio,
depresión, alucinaciones, confusión, parestesias, neuropatía periférica.
Farmacocinética: Aproximadamente el 50% de una dosis oral de atenolol se absorbe por el tracto
gastrointestinal, siendo el resto eliminado sin alterar por las heces. Aproximadamente el 10% del atenolol
es metabolizado. Inicio de acción: VO: 30 – 60 s, IV: menos de 5 min. Efecto máximo: VO: 2-4h, IV: 5
minutos. Duración: VO: más de 24 h, IV: 12- 24 h. Eliminación: Renal (77-94%) y biliar.
Lactulosa
Nombre Comercial:
Acción: Efecto osmótico y disminución del pH del lumen colónico por descomposición de lactulosa en
ác. orgánicos de peso molecular bajo.
Efecto: Laxante hiperosmotico y desintoxicante del amonio
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, galactosemia, obstrucción intestinal.
Efectos Secundarios: Meteorismo, flatulencia; con dosis elevadas dolor abdominal y diarrea.
Farmacocinética: La Lactulosa es pobremente absorbida en el tracto gastrointestinal, y no hay sistemas
enzimáticos capaces de hidrolizarla en el tejido intestinal del hombre. Como resultado, las dosis orales
de Lactulosa alcanzan el colon prácticamente sin cambios. Allí es hidrolizada, principalmente en ácido
láctico, y en cantidades pequeñas de ácido acético y fórmico, por bacterias colónicas. La Lactulosa no
ejerce su efecto hasta que no llega al colon, y como el tránsito intestinal suele ser lento, no aparecen sus
efectos hasta las 24-48 horas de ingerida. Solo una muy pequeña cantidad llega a sangre. La excreción
urinaria no supera el 3% y es completada dentro de las 24 horas.

Nombre Genérico: Digoxina Efecto: Antiarrítmico


Nombre Comercial: Lanicor, Cardiogoxin
Acción: Inhibidor potente de la subunidad alfa de ATPasa, posibilita el transporte de potasio-sodio a
través de las membranas celulares.
Contraindicación: Hipersensibilidad, bloqueo cardiaco intermitente o bloqueo auriculoventricular de 2º
grado, si hay antecedentes de Sindrome de Stokes- Adams; arritmias por intoxicación de digitálicos;
arritmias supraventriculares asociadas con una vía accesoria auriculoventricular, como en el caso del
Sindrome de Wolff-Parkinson-White, taquicardia ventricular o en fibrilación ventricular; cardiomiopatía
hipertrófica obstructiva.
Efecto Secundario: Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, debilidad, apatía, fatiga, malestar, dolor de
cabeza, alteraciones de la visión, depresión e incluso psicosis, bradicardias y arritmias.
Implicaciones de Enfermería:
 Tomar el pulso apical durante un minuto completo antes y después de administrar el fármaco.
 Suspender el fármaco y notificar al médico si la frecuencia es menor de los límites normales.
 Supervisar la presión arterial de manera periódica.

Nombre Genérico: Captopril Efecto: Antihipertensivo IECA


Nombre Comercial: Antastén
Acción: Bloquea la conversión angiotensina I en el vasoconstrictor angiotesina II, inactiva el vasodilatador
bradicinina y otras prostaglandinas vasodilatadoras, incrementa la concentración de renina en el plasma
y reduce concentraciones de aldosterona, vasodilatación sistémica.
Contraindicación: Hipersensibilidad, sensibilidad cruzada entre los inhibidores de ECA, embarazo,
angioedema (hereditario o idiopático).
Efecto Secundario: Mareos, fatiga, cefalea, insomnio, debilidad, tos, neumonitis eosinófila, hipotensión
de angina de pecho, taquicardia, alteraciones del gusto, anorexia, diarrea, hepatotoxicidad, náuseas,
proteinuria, impotencia sexual, insuficiencia renal, erupciones, hiperpotasiemia, agranulocitosis,
neutropenia, angioedema, fiebre.
Implicaciones de Enfermería:
 Supervisar la presión arterial y el pulso con frecuencia durante el ajuste inicial de las dosis y
periódicamente durante el tratamiento.
 Controlar y valorar el peso al paciente de forma sistemática para comprobar la eliminación de
la sobrecarga de líquidos
 Administrar 1 hora o 2 horas después de las comida.
Nombre Genérico: Claritromicina Efecto: Antibiótico
Nombre Comercial: Klaricid, Aeroxina, Centromicina
Acción: Inhibe la síntesis de proteínas en los ribosomas bacterianos 50S, activo frente a bacterias
aeróbicas grammpositivas y gramnegativas.
Contraindicación: Hipersensibilidad a la claritromicina, eritromicina, u otros antiinfecciosos, macrólidos,
uso concurrente con pimozida, embarazo y lactancia.
Efecto Secundario: Cefalea, arritmias ventriculares, colitis seudomembranosa, dolor, molestias
abdominales, alteración al sentido del gusto, diarrea, dispepsia, náuseas.
Implicaciones de Enfermería:
 Valorar la presencia de infección al principio y durante el tratamiento, valorar la presencia o
dolor epigástrico o abdominal y sangre oculta o visible en heces (vomito o aspirado gástrico)
 Administrar a diario con independencia de las comidas.
 Aconsejar al paciente que informe sobre signos de sobreinfección (lengua saburral, comezón,
secreción vaginal, heces sueltas o de olor nauseabundo).

Nombre Genérico: Sucralfato Efecto: Antiulceroso


Nombre Comercial: Antepsín, Indane, Netunal, Sucralfato DF, Sucralmax
Acción: En medio ácido produce un gel viscoso que se adhiere a las proteínas del cráter ulceroso,
tapizándolo y protegiéndolo de la acción corrosiva del jugo gástrico.
Contraindicación: Hipersensibilidad
Efecto Secundario: Estreñimiento, diarrea, náuseas, molestias gástricas, boca seca, mareo, vértigo,
erupción cutánea o insomnio.
Implicaciones de Enfermería:
 Administrar acompañado de las comidas para evitar irritación gástrica.
 Mantener al paciente con una adecuada ingesta de líquidos, por riesgo de deshidratación.
 Vigilar integridad cutánea por riesgo de erupciones.

Nombre Genérico: Enalapril Efecto: Antihipertensivo


Nombre Comercial: Ecaprilat; Enalafe, Lotrial
Acción: Inhibe de la enzima convertidora de angiotensina, disminuye la concentración de angiotensina
II y aldosterona y aumenta la actividad de renina, impide la caída de bradiquinina, potente vasodilatador,
la resistencia vascular se reduce sin taquicardia refleja.
Contraindicación: embarazadas, función renal alterada, oliguria y aumento de creatinina sérica,
hipotensión ocurre en pacientes que tienen volemia, hipercalcemia ocurre en pacientes que reciben
diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio, incompatibilidad: Fenitoina, anfotericina B.
Efecto Secundario: Reacciones cutáneas, trastornos del gusto, vértigo, cefalea, neutropenia,
hipotensión, tos.
Implicaciones de Enfermería:
 Supervisar la P/A antes y durante el tratamiento, para llevar un control de la misma.
 Valorar Diuresis, ya que el medicamento aumenta la probabilidad de hipotensión y que los
niveles de Hto y Hgb pueden disminuir con enalapril.
 Instruir al paciente sobre la posible presencia de todo.

Nombre Genérico: Amoxicilina Efecto: Antibiótico


Nombre Comercial: Acimox, Acroxil, Amoxil, Ampliron, Doxamil
Acción: Actúa inhibiendo la biosíntesis del mucopéptido de la pared celular bacteriana.
Contraindicación: Alergias a las penicilinas o las cefalosporinas debe considerarse como una
contraindicación, hipersensibilidad cruzada entre las penicilinas y las cefalosporinas.
Efecto Secundario: Eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, malestar estomacal, vómitos, diarrea.
Implicaciones de Enfermería:
 Administrar con el estómago vacío para mayor absorción.
 Los pacientes en hemodiálisis, se le debe ajustar las dosis.
 Dejar una riñonera al alcance del paciente por posibles vómitos.
Amlodipino
Nombre Comercial: Astudal, Norvas, Zabart
Acción: es un antagonista de los canales lentos del calcio derivado del grupo de las dihidropiridinas. Se
comporta como vasodilatador arterial periférico que actúa directamente sobre el músculo liso vascular.
Efecto: Antihipertensivo: Bloqueador de los canales de Calcio
Contraindicaciones: Alergia a dihidropiridinas, Shock cardiogénico, Hipotensión severa, Bloqueo AV de
2º o 3er grado, Estenosis aórtica grave
Efectos Secundarios: Palpitaciones, edema, hipotensión, síncope. Vasculitis, cefalea, mareos, hipertonía,
neuropatía periférica, temblor. Sequedad bucal, diaforesis, fatiga, astenia, dolor de espalda, malestar
general, dolor, aumento/disminución del peso corporal.
Farmacocinética: alcanza concentraciones máximas en la sangre a las 6-12 horas de la administración.
Biotransformación/eliminación: la semivida plasmática de eliminación final es de unas 35-50 horas, y
permite la administración de una vez al día. Amlodipino se metaboliza ampliamente en el hígado hasta
metabolitos inactivos, eliminándose por la orina hasta el 10% del fármaco inalterado, y el 60% de los
metabolitos

Nombre Genérico: Verapamilo Clorhidrato Efecto: Antihipertensivo Calcioantagonista


Nombre Comercial: Dramión, Isoptino, Veral, Verapal
Acción: Inhibe la entrada a través de la membrana de las células del músculo cardíaco y vascular.
Contraindicación: Hipersensibilidad, shock cardiogénico, enf. del seno (excepto si existe un marcapasos
implantado), bloqueo AV de 2º ó 3 ergrado (excepto si existe un marcapasos implantado), flutter ó
fibrilación auricular que tengan un tracto AV accesorio de conducción (s. de Wolff-Parkinson-White, s. de
Lown-Ganong-Levine).
Efecto Secundario: Mareo, cefalea, bradicardia, hipotensión.
Implicaciones de Enfermería:
 Administrarlos con la comida y observar al paciente por si tiene diarreas.
 El efecto inotrópico negativo puede conducir a la hipotensión (especialmente con la vía
intravenosa).
 Vigilar continuamente la PS durante e inmediatamente después de la administración
intravenosa.
 Controlar el ECG por si hubiera intervalos QT prolongados.
 Vigilar los niveles de potasio en suero y observar si existe bloqueo AV avanzado.
Topiramato
Nombre Comercial:
Acción:
Efecto:
Contraindicaciones:
Efectos Secundarios
Farmacocinética:

Bicarbonato de Sodio
Nombre Comercial:
Acción:
Efecto:
Contraindicaciones:
Efectos Secundarios
Farmacocinética:

Isoniazida
Nombre Comercial:
Acción:
Efecto:
Contraindicaciones:
Efectos Secundarios
Farmacocinética:

Levonargestrel
Nombre Comercial:
Acción:
Efecto:
Contraindicaciones:
Efectos Secundarios
Farmacocinética:

Sertralina
Nombre Comercial:
Acción:
Efecto:
Contraindicaciones:
Efectos Secundarios
Farmacocinética:

Alopuninol
Nombre Comercial:
Acción:
Efecto:
Contraindicaciones:
Efectos Secundarios
Farmacocinética:

Risperidona
Nombre Comercial:
Acción:
Efecto:
Contraindicaciones:
Efectos Secundarios
Farmacocinética:

Levocetirizina Diclorhidrato
Nombre Comercial:
Acción:
Efecto:
Contraindicaciones:
Efectos Secundarios
Farmacocinética:

Carbonato de Calcio
Nombre Comercial:
Acción:
Efecto:
Contraindicaciones:
Efectos Secundarios
Farmacocinética:

Peridostigmina
Nombre Comercial:
Acción:
Efecto:
Contraindicaciones:
Efectos Secundarios
Farmacocinética:

Carbamazepina
Nombre Comercial:
Acción:
Efecto:
Contraindicaciones:
Efectos Secundarios
Farmacocinética:

Albendazol
Nombre Comercial:
Acción:
Efecto:
Contraindicaciones:
Efectos Secundarios
Farmacocinética:

Dicloxacilina
Nombre Comercial:
Acción:
Efecto:
Contraindicaciones:
Efectos Secundarios
Farmacocinética:

Levocainitina
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Efectos Secundarios
Farmacocinética:

Co-trimazol
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Efectos Secundarios
Farmacocinética:

Amoxicilina/Acido Clavulánico
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Farmacocinética:

Aciclovir
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