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BIOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR

ACTIVIDAD
ANÁLISIS DE ARTÍCULO Y RESPUESTAS DE CUESTIONARIO

PRESENTADO POR:
VIVIANA ANDREA FERNANDEZ CORREAL

GRUPO: 151009-212

TUTOR DEL CURSO: GUSTAVO JAIMES

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA UNAD


ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD

06 DE DICIEMBRE DE 2017
Preguntas de análisis artículo momento final del curso Biología Celular y
Molecular

 Defina apoptosis
 Mediante un cuadro indique las diferencias entre necrosis y apoptosis
 Mediante un cuadro indique las diferencias entre las vías de activación de la
apoptosis
 Por qué es importante conocer la relación de la apoptosis con el Sistema
Cardiovascular
 Explique con ejemplos cómo la apoptosis interviene en la etiología y en la
fisiopatología de algunas enfermedades del sistema cardiovascular.

Respuestas

 Apoptosis: Es un evento fisiológico que consiste en una muerte celular


programa o también llamada suicidio celular. La apoptosis retira las
células durante el desarrollo, elimina las células infectadas de virus y las
potencialmente cancerosas, y mantiene el equilibrio en el organismo.

.
 Diferencias entre necrosis y apoptosis

NECROSIS APOPTOSIS
Se presenta hinchazón celular Se da condensación celular
Las membranas se rompen y el ATP se Las membranas permanecen intactas y
agota se requiere ATP

Causa lisis celular, provocando una La célula es fagocitando, no hay


reacción inflamatoria reacción en el tejido

La fragmentación del ADN es aleatoria o Tiene una escalera como la del ADN
manchada

In vivo, áreas enteras del tejido son Las células individuales in vivo parecen
afectadas involucradas

 Diferencias entre las vías de activación de la apoptosis


VIA INTRINSECA O MITOCONDRIAL VIA EXTRISECA
Se inicia dentro de la célula Comienza cuando los ligandos de
muerte se unen a un receptor de
muerte
Los estímulos internos, tales como un Los receptores de muerte son el
daño genético irreparable, la hipoxia, receptor de TNF tipo 1 (TNFR1), y una
concentraciones extremadamente altas proteína relacionada llamada Fas
de calcio citosólico y un stress (CD95) y sus ligandos, TNF y Fas
oxidativo severo, son todos ligando (FasL),
disparadores de la iniciación de la vía
mitocondrial intrínseca.
En tanto las proteínas anti-apoptóticas Estos receptores de muerte tienen un
frenan la apoptosis bloqueando la dominio de muerte intracelular que
liberación mitocondrial de citocromo-c, recluta a proteínas adaptadoras tales
las proteínas pro-apoptóticas actúan como el dominio de muerte asociado al
promovieron la liberación de citocromo- receptor TNF (TRADD) y al dominio de
c desde la mitocondria hacia el muerte asociado a Fas (FADD), así
citoplasma. como a cisteína-proteasas como las
caspasas
El balance entre las proteínas pro- y La caspasa 8, es una caspasa
anti-apoptóticas lo que determina si se iniciadora, que inicia la apoptosis
va a iniciar o no la apoptosis. clivando otras caspasas ejecutoras o
de río abajo.
Esta vía es el resultado de una Establece conexiones con el espacio
permeabilidad mitocondrial aumentada extracelular, recibiendo señales
y de la liberación de moléculas proapoptóticas desde el exterior y de
proapoptóticas tales como la las células vecinas.
citocromo-c hacia el citoplasma.

 Relación de la apoptosis con el sistema cardiovascular

En el sistema cardiovascular, como en otros sistemas del organismo, la apoptosis


es un fenómeno fisiológico durante el desarrollo embrionario y fisiopatológico en la
vida adulta. En el primer caso permite la eliminación de estructuras vestigiales,
control del número de células y remodelamiento. Su aparición y posible
participación en la fisiopatología de diversas enfermedades cardíacas ha
comenzado a ser estudiada recientemente. En el infarto de miocardio, si bien la
mayoría de las células del área infartada son necróticas, el fenómeno apoptótico
observado en el borde y regiones lejanas al infarto participa en el remodelamiento
postisquémico. En la placa aterosclerótica el proceso apoptótico que involucra a
varios tipos celulares puede llevar a la formación de calcificaciones, trombosis y
ruptura de la placa. Se han identificado genes que favorecen el proceso apoptótico
(Bax, Bad) y otros que lo inhiben (bcl-2, bcl-x). El grado de expresión de unos y
otros varía en las diversas situaciones patológicas. Si bien son muchos los
interrogantes por contestar sobre este proceso (su iniciación, duración,
regulación), han comenzado a evaluarse nuevas estrategias terapéuticas
destinadas a inducir las vías antiapoptóticas o inhibir los estímulos y vías
proapoptóticos.

Es importante conocer la relación de la apoptosis con el sistema cardiovascular


porque este fenómeno es de gran ayuda ya que contrarresta los efectos de la
proliferación celular, contribuyendo al mantenimiento de la masa celular y la
arquitectura de los órganos y los tejidos.

 Ejemplos de la intervención de la apoptosis en la etiología y


fisiopatología de algunas enfermedades del sistema
cardiovascular.

La apoptosis interviene en la etiología y en la fisiopatología de numerosas


enfermedades y juega un papel crucial en el sistema cardiovascular. Se le implica
en alteraciones durante la formación del septum y de las estructuras valvulares y
las vasculares. Aspectos que parecen depender de la intensidad, el tipo y la
exposición al estímulo. La apoptosis también interviene en una amplia variedad de
cardiopatías del adulto, incluyendo al infarto del miocardio, la miocarditis, las
cardiomiopatías, el rechazo en el trasplante cardíaco y en la insuficiencia cardíaca.

 En el trasplante cardíaco se ha detectado apoptosis endotelial coronaria


mediada por un proceso citotóxico tipo T en los vasos del corazón
trasplantado. Éste podría ser un mecanismo inicial que sustentaría la base
patogénica del rechazo y su control podría aminorar la presencia de la
vasculopatía y de rechazo del injerto vascular en el corazón trasplantado.
 En el infarto agudo de miocardio se ha objetivado un incremento de
apoptosis en las zonas periféricas a las recientemente sometidas a
isquemia miocárdica, y que aún son viables. Es destacable que la
reperfusión del área isquémica se asocia a apoptosis, probablemente por
la elevación brusca de radicales libres y de concentración de [Ca]. Por ello,
se cree que el control de la apoptosis en la zona de reperfusión es
importante y posible, ya que podría disminuir la pérdida de cardiomiocitos
viables en esta zona umbral.
 También existe apoptosis en áreas de reinfarto. Se ha observado que la
inhibición de la apoptosis miocárdica mejora el remodelado cardíaco y la
contractilidad tras el infarto de miocardio.
 En la cardiopatía isquémica crónica, la apoptosis puede intervenir en el
proceso progresivo de pérdida de cardiomiocitos y condicionar una
disfunción ventricular. De hecho, la mejoría que ocasionan los
bloqueadores beta sobre la evolución de la insuficiencia cardíaca podría
estar mediada por inhibición de la apoptosis inducida por catecolaminas.
Así, el carvelidol protege ante la apoptosis mediada por estímulo
betaadrenérgico y el losartán, ante la apoptosis mediada por la
angiotensina II. La serpina y el bosentán son factores antiapoptósicos que
pueden prevenir la apoptosis inducida por hipoxia en el cardiomiocito.
 El incremento de la actividad apoptósica de una determinada zona del
miocardio evitaría su hipertrofia y podría dar lugar a procesos de
degeneración y muerte celular.
 En la hipertensión arterial, hay exceso de apoptosis endotelial que a su vez
favorece la migración del musculo liso arterial, lo que a su vez remodela el
vaso y favorece la formación de ateroma.
BIBLIOGRAFIA

 file:///C:/Users/VIVIANA/Downloads/S0214916803789062_S300_es.
pdf
 https://es.wikipedia.org/wiki/Apoptosis
 https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/.
../apoptosis.pdf
 bvs.sld.cu/revistas/car/vol12_1_98/car05198.htm