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DESCRIPCIÓN BREVE

Informe de rotación de
emergencia obstétrica, en donde
se puede encontrar muchos casos
interesantes para los alumnos de
obstetricia.
user
Internado 2018

INFORME
MENSUAL
Elizabeth Terrones Marcelo

ESQUEMA DE INFORME MENSUAL

Mes de Febrero a Marzo

• INTRODUCCIÓN
Hoy en día debemos tener mucho cuidado con las emergencias
obstétricas ya que la morbimortalidad materna aún no está en
cero como era el objetivo del año 2000 en donde se decía 0
muertes maternas.
El servicio de emergencia de ginecoobstetricia es el encargado
de recibir a todas paciente que tenga una emergencia, y
también de recibir todas las referencias de establecimiento y
hospitales que no cuentan con los equipos necesarios para
atención de las emergencias .Es la unidad encargada de proveer
y administrar los la atención obstétrica, participar en la atención
de la mujer gestante y puérpera que presente alguna
emergencia.
Participar en las acciones obstétricas según protocolos de atención.
Para una atención integral de la paciente obstétrica según los
protocolos de atención.
Las emergencias obstétricas deben ser atendidas por el equipo
multidisciplinario por el bienestar de la paciente, las mas
presentadas en esta rotación fueron: preeclampsia severa
abortos, prolapso de cordón, embarazo ectópico roto y RPM.

• OBJETIVOS
 Identificar las emergencias más frecuentes en el servicio
de emergencia de Gineco-Obstetricia
 Analizar la incidencia de casos más representativos que se
encontraron en la rotación.
 Determinar las causas más comunes de ingreso y egreso
hospitalario al servicio de Ginecología y obstetricia en el
periodo en estudio.

• JUSTIFICACIÓN
En el tópico de emergencia de gineco-obstetricia es como una
plantilla en donde tanto como obstetras y médicos trabajan
conjuntamente y organizadamente. Dentro de sus instalaciones
se ofrece la atención de las emergencias obstétricas para quienes
requieran un tratamiento u observación, para mejorar la salud
de la gestante.
Se ha realizado el presente informe con el fin de identificar la
incidencia de las distintas emergencias del servicio de
emergencia de obstetricia en el hospital

docente Cajamarca, en donde se podrá analizar los datos


estadísticos según los cuadros que se presentaran.
Las emergencias obstétricas son

• Hemorragias de la primera mitad del embarazo

 Aborto
 Aborto inevitable
 Aborto completo
 Aborto incompleto
 Aborto retenido o diferido
 Aborto séptico
 Embarazo ectópico

2.-Hemorragias de la segunda mitad del embarazo

 Placenta previa
 Desprendimiento prematuro de placenta
 Rotura uterina

3.-Hemorragia intraparto y postparto


 Hemorragia del tercer periodo del parto (retención de placenta)
 Otras hemorragias postparto inmediato (atonía uterina)
 Hemorragia postparto tardío

4.-Shock hipovolémico

5.-Transtornos hipertensivos del embarazo

 Preeclampsia
 Eclampsia
 Hipertensión transitoria de la gestación
 Hipertensión crónica
 Hipertensión crónica más pre eclampsia sobre agregada: O11

6.- Sepsis en obstetricia


 Sepsis,Shock séptico
7.- Rotura prematura de membranas (rpm),
Corioamnionitis, Endometritis puerperal, Trabajo de parto
prolongado, Incompatibilidad feto pélvica y estrechez
pélvica, Parto podálico.

La salud materna es muy importante y depende de nosotras


identificar los signos y síntomas que nos pueden ayudar a
realizar un buen diagnóstico y por ende salvar muchas veces
la vida de la paciente.

• RESPONSABLE DEL SERVICIO: Obs. Rosario Salazar Saldaña


• PERIODO DE ROTACIÓN: 1° de febrero al 31 de marzo del 2018
• HORARIO DE ATENCIÓN
- Emergencia 24 horas al día
• RECURSOS HUMANOS
-Obstetra
-Residente
-Medico Asistente
-Interna De Obstetricia
-Interno De Medicina
• FUNCIONES DE LA INTERNA DE
OBSTETRICIA
Control de
funciones
vitales
Control
obstétrico
Colocación
de vías
Administración de medicamentos
(betametasona, Nifedipino, etc.) Recepción de
las llamadas de referencias.
Toma muestra de laboratorio (con Sonda nelatón y Sonda Foley)

• PROCEDIMIENTOS REALIZADOS
 Órdenes para la laboratorio
 Colocación de vías endovenosas
 Responsable de medicamentos: clave roja, azul y amarilla
 Control de funciones vitales
 Control obstétrico
 Colocación de vías
 Administración de medicamentos (betametasona, Nifedipino, etc.)
 Recepción de las llamadas de referencias.
 Toma muestra de laboratorio (con Sonda nelatón y Sonda Foley)

• M

ARCO

TEÓRIC

O:

Aborto

Definición: Interrupción del embarazo, con o sin expulsión, parcial o total del
producto de
la
concepción, antes de las 22
semanas o con un peso fetal menor
de 500 gr.(1)

Tipos

Aborto inevitable: Rotura de membranas,


pérdida de líquido amniótico, con cuello
uterino dilatado.

Aborto completo: Es la eliminación


total del contenido uterino.

Aborto incompleto: Es la eliminación parcial del contenido uterino.

Aborto retenido o diferido: Es cuando el embrión o feto muere antes de


las 22 semanas, pero el producto es retenido. Su diagnóstico es por
ecografía.

Aborto séptico: Complicación infecciosa grave del aborto.

2. Etiología(2)

 Malformaciones genéticas en 70% de abortos espontáneos.


 Infecciones agudas de compromiso sistémico.
 Deficiencia hormonal.
 Enfermedades intercurrentes.

Aspectos epidemiológicos:

Del 15% al 20% de todos los embarazos terminan en abortos


espontáneos. Es causa importante de muerte materna y de secuelas
que conducen a infertilidad.

CAUSAS

Factores fetales
Los abortos espontáneos del primer trimestre suelen exhibir alguna
anomalía embrionaria del cigoto, embrión, feto, o en ocasiones,
placenta.

Aborto aneuploide(2)

Cerca del 95% de las anomalías cromosómicas es secundaria a


algún error de la gametogénesis materna, mientras que 5% se debe a
erroresdel padre (Jacobs and Hassold, 1980). La anomalía
cromosómica que se identifica con más frecuenciaen el aborto del
primer trimestre es la trisomía autosómica. Si bien la mayor parte de
las trisomías es

resultado de una sola no disyunción, en 2 a 4% de las parejas con abortos


recurrentes se observan disposicionescromosómicas estructurales
equilibradas en un miembro de la pareja (American College of
Obstetricians and Gynecologists, 2001).

En los abortos se han identificado trisomías autosómicas para todos


los cromosomas con excepción del número uno, y las más frecuentes
son las de los autosomas 13, 16, 18, 21 y
22. La triploidía suele acompañarse de degeneración placentaria
hidrópica (molar). Las molas hidatiformes incompletas (parciales)
pueden ser triploides o trisómicas sólo para el cromosoma 16. Si bien
estos fetos a menudo se abortan en las primeras etapas, los que viven un
poco más exhiben malformaciones importantes. La edad avanzada de
la madre y del padre no aumenta la frecuencia de triploidía.(2)

Los abortos tetraploides rara vez nacen vivos y muy a menudo se


expulsan al principio del embarazo.

Aborto euploide

Los fetos con cromosomas normales suelen abortarse más tarde que
los aneuploides. Por ejemplo, si bien 75% de los abortos aneuploides
ocurrieron antes de ocho semanas, los abortos euploides alcanzaron

FACTORES MATERNOS (2)

No se conocen bien las causas de los abortos euploides, aunque se


han considerado una gran variedad de trastornos médicos, situaciones
ambientales o anomalías embrionarias. Ya se mencionó la influencia
bien conocida de la edad materna.

Infecciones
Según el American College of Obstetricians and Gynecologists , las
infecciones constituyen una causa rara de aborto del primer trimestre.

Enfermedades crónicas debilitantes

El aborto del primer trimestre rara vez es secundario a una enfermedad


crónica debilitante como tuberculosis o carcinomatosis. Sin embargo, se
ha observado que la celiaquía provoca infecundidad tanto masculina
como femenina y abortos recurrentes .

Anomalías endocrinas

Hipotiroidismo. La deficiencia pronunciada de yodo se acompaña de


abortos .La deficiencia de hormona tiroidea es frecuente en la mujer y
suele ser secundaria a algún trastorno autoinmunitario; sin embargo,
no se ha estudiado en forma concienzuda la repercusión del
hipotiroidismo en el aborto del primer trimestre. Los autoanticuerpos
antitiroideos se han asociado a una mayor frecuencia de abortos.

Diabetes mellitus

La frecuencia tanto de aborto espontáneo como de malformaciones


congénitas mayores aumenta en las mujeres con diabetes
insulinodependiente.

Al parecer, este riesgo depende de la regulación metabólica al principio


del embarazo. En un estudio prospectivo, Mills et al. Observaron que la
regulación excelente de la glucosa en los primeros 21 días después de
la concepción generó un índice de abortos similar al de las testigos no
diabéticas. Sin embargo, la mala regulación de la glucemia aumentó de
manera considerable el índice de abortos.

Alimentación

Al parecer, la deficiencia alimenticia de un solo nutriente o la deficiencia


moderada de todos los nutrientes no constituyen una causa importante
de aborto. Incluso en el extremo, la hiperémesis gravídica con pérdida
de peso rara vez provoca abortos.

• Factores de riesgo asociados:

Edad materna: menor de 15 años o mayor de 35 años.

 Multiparidad.
 Antecedente de aborto previo.
 Patología uterina que compromete su cavidad.
 Embarazo no deseado.
 Enfermedades crónicas (infecciosas, endocrinas).
 Malas condiciones socio-económicas (desnutrición).
 Violencia familiar.
 Intoxicaciones ambientales.
 Factores hereditarios.

• Cuadro clínico

Gestación menor de 22 semanas con:

 Dolor abdominal en bajo vientre y/o sangrado vaginal de cuantía


variable con o sin cambios cervicales.
 Con expulsión o sin expulsión del producto de la gestación.

• Diagnóstico diferencial:

 Embarazo ectópico.
 Hemorragia uterina disfuncional con periodo de amenorrea previo.
 Enfermedad del trofoblasto (mola hidatiforme).
 Lesiones del canal vaginal.
 Patología cuello uterino y vagina (cáncer, pólipos, cervicitis, etc).

• Exámenes auxiliares

• De patología clínica:

 Hemograma (recuento de leucocitos, fórmula leucocitaria,


 hemoglobina o hematocrito).
 Grupo sanguíneo y factor Rh.
 Examen de orina.
 RPR o VDRL.
 Prueba de ELISA para VIH o prueba rápida para VIH.
 Prueba de confirmación del embarazo (orina, sangre).

• De imágenes: Ecografía, revela restos en cavidad uterina o


embrión, ausencia de signos de vitalidad fetal, áreas de
desprendimiento, número de fetos.

MANEJO EN
EL HOSPITAL
(1)

Establecimiento con Funciones Obstétricas y Neonatales Esenciales


- FONE (Categorías II-1, II-2)
a) Aborto incompleto.
 Hospitalización.
 Instalar vía EV segura con ClNa 9%0.
 Solicitar:
• Ecografía.
• Hemograma, (hemoglobina o hematocrito).
• Grupo sanguíneo y factor Rh.
• Examen de orina.
• RPR o VDRL.
• Prueba de Elisa VIH o prueba rápida.

• PROCEDIMIENTO:
Si el tamaño uterino es menor de 12 cm:
Legrado uterino o AMEU, previa dilatación del cuello uterino, si
fuera necesario. Si el tamaño uterino es mayor de 12 cm:
 Si el cuello uterino está abierto, existen contracciones uterinas y la
metrorragia no es abundante, procurar la expulsión de restos con
infusión oxitócica 30 UI en 500 cc de ClNa 9%0. Luego realizar
legrado uterino.
 Si el cuello uterino está cerrado y no existen contracciones
uterinas y la metrorragia no es abundante, madurar el cuello con
prostaglandinas: 200 microgramos de Misoprostol en el fondo de
saco vaginal cada 6 horas, máximo 4 dosis. Luego realizar
legrado uterino contando con una vía endovenosa segura.
 Si la metrorragia es abundante, colocar una vía segura con
oxitocina y evacuar el contenido uterino inmediatamente. Si el
cuello uterino estuviera cerrado, realizar

una dilatación instrumental seguida de legrado uterino, o


mediante histerotomía abdominal en último caso.
ABORTO RETENIDO
• Hospitalizar.
• Solicitar:
• Ecografía para evaluar viabilidad fetal.
• Perfil de coagulación: fibrinógeno, recuento de plaquetas, tiempo de
protombina y tiempo parcial de tromboplastina; sino cuenta con los
reactivos, solicite tiempo de coagulación y sangría.
• Hemograma (hemoglobina o hematocrito).
• Grupo y factor sanguíneo.
• Sedimento de orina.
• RPR o VDRL.
• Prueba de Elisa VIH o prueba rápida.
• Si el cuello uterino es permeable realizar legrado uterino previa dilatación.
• Si el cuello uterino no es permeable, madurar con prostaglandinas
(Misoprostol). Luego realizar legrado uterino.
• Si existen alteraciones en las pruebas de coagulación someter a
legrado inmediatamente, con transfusión simultánea de componentes
sanguíneos necesarios o sangre total fresca.

ABORTO SÉPTICO:
• Hospitalización en Unidad de Cuidados Intensivos según el estadio clínico.
• Ver manejo de Sepsis en la correspondiente Guía de Práctica Clínica.

• Signos de alarma
• Aparición de fiebre, desvanecimiento.
• Signos de hipotensión y shock.

• Criterios de alta
Paciente estabilizada hemodinámicamente, con funciones vitales
estables, con prueba de deambulación, sin síntomas, con capacidad de
ingerir alimentos y realizar actividades comunes.
Impartir:
• Orientación y conserjería en salud sexual y reproductiva.
• Elección de un método anticonceptivo de ser el caso.

• Pronóstico
Depende de la complicación infecciosa o hemorrágica y de la prontitud
de la intervención de parte del equipo de salud.

• COMPLICACIONES:

• Shock hipovolémico: ver manejo en la


correspondiente Guía de Práctica Clínica de shock
hipovolémico.
• Shock séptico: ver manejo en la correspondiente Guía de práctica clínica de Shock
Séptico.
• Perforación uterina: Laparoscopia o Laparotomía exploratoria.
• Desgarros de cérvix: Sutura.
• Pelviperitonitis: Histerectomía.

PRECLAMPSIA
Diagnóstico de trastornos hipertensivos que
complican el embarazo Hipertensión gestacional:
 PA sistólica mayor a 140 o PA diastólica mayor a 90 mmHg por
primera vez durante el embarazo
 Sin proteinuria
 La PA regresa a la normalidad antes de 12 semanas después del parto
 Diagnóstico final sólo hasta después del parto
 Puede haber otros signos o síntomas de preeclampsia, como molestia
epigástrica o trombocitopenia
Preeclampsia:
Criterios mínimos:
 PA _140/90 mmHg después de 20 semanas de gestación
 Proteinuria igual a 300 mg/24 h o 11 con tira reactiva
 Mayor certeza de preeclampsia:
 PAS mayor o igual a 160/110 mmHg
 Proteinuria de 2.0 g/24 h o 21 con tira reactiva
 Creatinina sérica. 1.2 mg/dl, a menos que se sepa que estaba elevada
antes
 Plaquetas, 100 000/ml
 Hemólisis microangiopática, aumento de DHL
 Aumento de transaminasa sérica: AST o ALT
 Cefalea persistente u otro trastorno cerebral o visual
 Dolor epigástrico persistente
Eclampsia:
Convulsiones que no pueden atribuirse a otras causas en una mujer con
preeclampsia Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica:
 Proteinuria de inicio reciente igual a 300 mg/24 h en mujeres
hipertensas, pero sin proteinuria antes de las 20 semanas de
gestación
 Aumento súbito de proteinuria o presión arterial, o recuento
plaquetario, 100 000/ml en mujeres con hipertensión y
proteinuria antes de las 20 semanas de gestación
 Hipertensión crónica:
 PA igual a 140/90 mmHg antes del embarazo o diagnosticada
antes de las 20 semanas de gestación, no atribuible a
enfermedad trofoblástica gestacional o

Hipertensión diagnosticada después de las 20 semanas de


gestación y persistente 12 semanas después del parto

La proteinuria es el marcador objetivo sustituto que define la fuga


endotelial sistémica, característica de la preeclampsia. Incluso así,
cuando la presión se eleva en forma notoria, es peligroso tanto para la
madre como para el feto soslayar este aumento porque todavía no se
desarrolla la proteinuria.

La proteinuria se define como la


proteína en orina de 24 h mayor de 300 mg/24 h, la existencia de un
índice urinario proteína: creatinina mayor a 0.3, o una concentración
persistente de 30 mg/dl (11 en pruebas con tira reactiva) de proteína en
muestras aleatorias de orina. Ninguno de estos valores es definitivo. Las
concentraciones urinarias varían mucho durante el día y también las
lecturas con tira reactiva. Por consiguiente, es posible que la prueba
muestre un valor de 11 a 21 en muestras de orina
concentradas de mujeres que excretan,
300 mg al día. Como se explica en la
página 719, es probable que el cálculo
del índice orina aleatoria: creatinina sea
un sustituto adecuado para la medición
en orina de 24 h.

En lugar de considerarla como “una


enfermedad”, la preeclampsia parece
ser la culminación de factores que
probablemente incluyen diversos
factores maternos, placentarios y
fetales. Los que se consideran
importantes en la actualidad son los
siguientes:

• Implantación placentaria con


invasión trofoblástica anormal de vasos
uterinos.

Tolerancia inmunitaria
mal adaptada entre
tejidos maternos,
paternos (placentarios) y
fetales.

• Mala adaptación de la
madre a los cambios
cardiovasculares o
inflamatorios del
embarazo normal.

• Factores genéticos,
incluidos genes
predisponentes
heredados e influencias
epigenéticas.

Factores inmunitarios

La tolerancia inmunitaria materna ante los antígenos placentarios y


fetales derivados del. La pérdida de esta tolerancia, o tal vez su
desregulación, es otra teoría citada para explicar

la preeclampsia. Desde luego, los cambios histológicos en la interfaz


maternoplacentaria son indicativos de rechazo agudo de injerto.
También hay datos inferidos que sugieren un trastorno mediado por
mecanismos inmunitarios. Por ejemplo, el riesgo de preeclampsia
está incrementado de forma notable en circunstancias en las cuales
podría estar alterada la formación de anticuerpos bloqueadores contra
sitios antigénicos placentarios. En estas circunstancias, el primer
embarazo tendría el mayor riesgo. La desregulación de la tolerancia
también podría explicar un mayor riesgo cuando aumenta la carga
antigénica paterna, es decir, con dos conjuntos de cromosomas
paternos, una “dosis doble”. Por ejemplo, las mujeres con embarazo
molar tienen incidencia elevada de preeclampsia de inicio temprano.
Además, las mujeres que portan un feto con trisomía 13 tienen una
incidencia de 30 a 40% de preeclampsia. (2)

Activación de células endoteliales

De muchas formas se cree que los cambios inflamatorios son una


continuación de los cambios en la etapa 1 causados por la placentación
defectuosa ya explicada. En respuesta a factores placentarios liberados
por cambios propios de isquemia, o por cualquier otra causa
precipitante, se pone en movimiento una cascada de sucesos. Por lo
tanto, se presupone que factores antiangiogénicos y metabólicos, así
como otros mediadores inflamatorios, producen lesión de las células
endoteliales.

Se ha propuesto que la disfunción celular endotelial se debe a un


estado activado extremo de los leucocitos en la circulación materna.

En suma, las citocinas como el factor de necrosis tumoral a (tumor


necrosis factor a, TNF-a) y las interleucinas tal vez contribuyan al
estrés oxidativo relacionado con la preeclampsia. Dicho tipo de estrés
se caracteriza por especies de oxígeno reactivas y radicales libres que
conducen a la formación de peróxidos lípidos que se propagan por sí
mismos. Éstos a su vez generan radicales muy tóxicos que lesionan a
las células endoteliales, modifican su producción de óxido nítrico e
interfieren con el equilibrio de prostaglandinas.

Otras consecuencias del estrés oxidativo son: producción de los


macrófagos cargados de lípidos (células espumosas), que se
observan en la aterosis; activación de la coagulación microvascular,
que se manifiesta como trombocitopenia; y aumento de la
permeabilidad capilar, que se revela como edema y proteinuria.

Estas observaciones sobre los efectos del estrés oxidativo en la


preeclampsia han suscitado interés por el beneficio potencial de los
antioxidantes para prevenir la preeclampsia. Los antioxidantes
constituyen una familia diversa de compuestos que funcionan para
prevenir la producción excesiva de radicales libres nocivos y el daño
causado por ellos. Los ejemplos de antioxidantes incluyen vitamina E
(tocoferol a), vitamina C (ácido ascórbico) y caroteno
b. Hasta ahora, la complementación dietética con estos antioxidantes
para prevenir la preeclampsia ha sido infructuosa.
Factores nutricionales

John et al. (2002) mostraron que en la población general una dieta con
alto contenido de frutas y verduras que tengan actividad antioxidante se
relaciona con decremento de la presión arterial. Informaron que la
incidencia de preeclampsia se duplicó en mujeres cuya ingestión diaria
de ácido ascórbico fue menor de 85 mg. Después de estos estudios se
realizaron otros con distribución aleatoria para valorar la
complementación dietética, señalaron que la complementación con
calcio en poblaciones con un bajo consumo dietético de calcio tenía
un pequeño efecto para reducir las tasas de mortalidad perinatal, pero
ninguno en la incidencia de preeclampsia .En varios estudios, la
complementación con las vitaminas antioxidantes C y E no mostró
efectos provechosos.

Factores genéticos

La preeclampsia es un trastorno poligénico multifactorial ya que es


incidente para la preeclampsia de 20 a 40% entre las hijas de madres
con preeclampsia; 11 a 37% para las hermanas de la afectada; y 22 a
47% en estudios de gemelas.

Es probable que esta predisposición hereditaria sea resultado de


interacciones de cientos de genes heredados, tanto maternos como
paternos, que controlan una miriada de funciones enzimáticas y
metabólicas en todos los sistemas orgánicos. Por consiguiente, la
manifestación clínica en cualquier mujer con preeclampsia ocupa un
espectro, al respecto, la expresión fenotípica difiere entre los
genotipos similares por las interacciones con factores ambientales.

Genes candidatos. En su reciente revisión, Ward y Lindheimer (2009)


encontraron que se habían estudiado más de 70 genes por su posible
relación con la preeclampsia. Siete de éstos se habían sometido a
investigación extensa. También se han estudiado los polimorfismos
de los genes para Fas, la proteína factor-1a inducible por hipoxia (HIF-
1a), IL- 1b, linfotoxina- a, factor de crecimiento y transformación b3
(TGF-b3) y TNF, con resultados variables .(2)

Por la heterogeneidad del síndrome de preeclampsia y en especial de los


otros factores genéticos y ambientales que interactúan con esta
expresión fenotípica compleja, es dudoso que se encuentre algún gen
candidato en particular causante.

Otras variables genéticas. Existe una extensa lista de otras variables


que afectan la expresión genotípica y fenotípica del síndrome de
preeclampsia. Algunas son las siguientes:
Múltiples genotipos: maternos y paternos (fetales y placentarios).
Subgrupos: trastornos relacionados, como diabetes, y
características como la paridad.
Etnicidad genómica: frecuencia de polimorfismos, desviación
genética, efecto de fundador y selección.
Interacción entre genes: los alelos o productos específicos de
dos o más genes se afectan unos a otros, y por tanto al fenotipo.
Fenómenos epigenéticos: variaciones en la expresión de un gen
estable funcional, por ejemplo las diferencias entre gemelos
monocigóticos.

Interacciones entre genes y ambiente: son infinitas.

TRATAMENTO EMERGENCIA

Continuar con el manejo iniciado en el establecimiento con FONB sin son


referidas.

 Tomar nuevos exámenes auxiliares.


 Evaluar edad gestacional y condiciones maternas para terminar
el embarazo por la mejor vía.
 Preeclampsia severa:
• Continuar con el manejo iniciado en del establecimiento FONB.
• Administrar Labetalol 50 mg endovenoso en 10 min
seguido de 1-2 mg por Kg de peso por hora vía
endovenosa de primera elección, sino 1 gr de Metildopa
c/12 hrs vía oral.
• Si la presión sistólica y/o diastólica se eleva en 30 mmHg
con relación a presión arterial inicial o presión arterial
mayor de 160/100 mmHg administrar Nifedipino 10 mg
vía oral. Repetir a los 30 min si la presión no baja, repetir
hasta un máximo de 50mg en 24 horas, tratando de
mantener la presión diastólica entre 90 a 100 mmHg.
• Colocar sonda Foley N° 14, con bolsa colectora y
controlar volumen de diuresis
• Administrar oxígeno con cánula binasal a 3 litros por minuto.
• Control de funciones vitales.
• Control de funciones obstétricas: latidos fetales, dinámica uterina.
• Considerar culminar la gestación cuando la edad
gestacional es mayor de 37 semanas. De 34 a 37
semanas se culminará la gestación según estado
materno.
• Si hay evidencia de daño de un órgano blanco, se debe
proceder a la atención del parto por cesárea.
• Realizar consentimiento informado a la paciente y/o
familiares de la intervención y sus posibles
complicaciones.

Signos de alarma

 Cefalea.
 Mareos.
 Tinnitus.
 Escotomas.
 Acúfenos.
 Epigastralgia.

• Criterio
s del
alta

 Presión arterial estabilizada con diastólica menor de 100 mmHg.


 Ausencia de signos de alarma.
 Exámenes de laboratorio dentro de lo normal.

 Posibilidad de seguimiento continuo, casa de espera.

• Pronóstico

Depende del grado de hipertensión, existencia de daño de órgano


blanco y condiciones de hipoxia fetal.

Dependiendo como evoluciona la paciente

La mayoría de pacientes pasan a sala de operaciones para terminar con la


gestación.

PROLAPSO DE CORDON

¿Qué es el prolapso del cordón umbilical?

El prolapso del cordón umbilical es una complicación que ocurre antes


o durante el parto. En un prolapso, el cordón umbilical se prolapso a
través del cérvix abierto en la vagina por delante del feto. El cordón
puede luego quedar atrapado contra el cuerpo del feto durante el parto.
El prolapso del cordón umbilical ocurre en aproximadamente uno de
cada 300 nacimientos.

¿Qué causa un prolapso del cordón umbilical?


La causa más común del prolapso del cordón umbilical es la ruptura
prematura de las membranas que contienen al líquido amniótico. Otras
causas incluyen:

 Parto prematuro del bebé


 Parto de más de un bebé por embarazo (gemelos, trillizos, etc.)
 Líquido amniótico excesivo
 Parto podálico (el bebé atraviesa el canal del parto con los pies
primero)
 Un cordón umbilical que es más largo de lo normal

¿Cuáles son las consecuencias del prolapso de cordón umbilical?

Un prolapso de cordón umbilical representa un gran peligro para el


feto. Durante el parto, el feto puede presionar el cordón. Esto puede
resultar en una pérdida de oxígeno para el feto, y puede incluso resultar
en muerte fetal o parto de mortinato.

¿Cómo se detecta un prolapso del cordón umbilical?

Si el cordón umbilical se ha prolapsado, el feto puede tener bradicardia


(una frecuencia cardiaca de menos de 120 latidos por minuto). También
realizar un examen pélvico y puede ver el cordón prolapsado, o palpar
(sentir) el cordón con sus dedos.

¿Cómo se maneja un prolapso del cordón


umbilical?

Es necesario establecer si el feto está vivo o


muerto. Hay que recordar que el cordón
prolapsado puede no pulsar y, sin embargo,
el feto puede estar vivo. Se utilizarán para
la comprobación estetoscopio, doppler o
ecografía de tiempo real: -Si el feto está
muerto, salvo circunstancias excepcionales
de desproporción, situación transversa, etc,
se adopta una postura expectante y se
optará por la vía vaginal. -Si el feto está vivo
se practicará cesárea urgente. Previamente
a la
extracción del feto, se tomarán las siguientes medidas encaminadas a
impulsar a la presentación hacia la parte superior del canal del parto
y disminuir la presión de la presentación sobre el cordón umbilical: -
Inhibir la dinámica uterina.

-Colocar a la paciente en Trendelemburg, o en posición genupecoral.

Una maniobra
que rara vez
tiene éxito es el
intento de
empujar el
cordón hacia el
útero. La
recolocación del
cordón de esta
manera puede
ser nociva para
el feto y en
ningún caso se
aconseja
intentarla. -
Administrar
oxígeno a la
madre.

Pasar a sala de
operaciones.
Amenaza de parto prematuro

La amenaza de parto pretérmino (APP) se define como la presencia de


contracciones con un ritmo de 4 cada 20 minutos o de 8 en 60 minutos
entre la 22 y 37 semanas de gestación. Este hecho se debe asociar al
menos a una de las siguientes circunstancias: modificación progresiva
del cérvix y dilatación cervical > a 2 cm y borramiento >80%.

La prevalencia del parto pretérmino es del 7-10%. Supone un 65% de


muertes perinatales y la principal causa de morbilidad neonatal.

El 80% de las consultas por APP no terminarán en un parto prematuro.


Dos tercios de las APP no parirán en las siguientes 48 horas, y más de
un tercio llegarán a término.

Causas y factores de riesgo

No es una entidad clínica única. Confluyen una serie de etiologías y


factores de riesgo diferentes que ponen en marcha el mecanismo de
inicio del parto. Existen causas maternas como una enfermedad
sistérmica grave, preeclampsia; causas uterinas; causas placentarias
como placenta previa; causas del líquido amniótico como
corioamnionitis, causas fetales como sufrimiento fetal agudo, etc1.

Evaluación clínica

Cuando existe la sospecha de que un cuadro clínico orienta hacia una


APP se deben tener en cuenta diferentes parámetros:

• Historia clínica: contracciones, presión pélvica, dolor lumbar,


hemorragia genital, aumento de flujo vaginal...

• Antecedentes personales y antecedentes obstétricos.

• Exploración general: pulso, tensión arterial y temperatura.

• Estimación de la edad gestacional, a partir de la fecha de la última regla


o la fecha probable de parto calculada en la ecografía de primer
trimestre.

• Exploración genital con la finalidad de realizar:

• Especulospia para ver las condiciones del cuello uterino, el estado


de las membranas amnióticas y la presencia de hemorragia genital.
• Recogida de cultivo vagino-rectal para Estreptococo grupo B (EGB) y
otros frotis y cultivos si fueran necesarios.

• Ecografía abdominal para visualizar número de fetos, estática fetal,


estimar peso fetal y volumen de líquido amniótico y ver localización
placentaria.

• Analítica básica: hemograma, coagulación, bioquímica y sedimento de orina.

• Valorar realizar urocultivo previo a tratamiento con antibióticos si se


decide ingreso de la paciente.

Diagnóstico

• Valoración de la dinámica uterina mediante cardiotocografía externa o


por palpación abdominal. No existe consenso sobre el número de
contracciones necesarias para definir una APP pero generalmente se
consideran:

• 4 en 20/30 minutos o bien 8 en 60 minutos.

• Duración de más de 30 segundos de cada contracción.

• Palpables y dolorosas.

Mediante la cardiotocografía externa también se valora el bienestar fetal.


Las contracciones de Braxton-Hicks existen en un gran número de
embarazos que finalizan a término la gestación. Es difícil diferenciarlas
de las contracciones que van a producir modificaciones cervicales.

• Cambios cervicales comprobados mediante diferentes parámetros

Tacto vaginal

Se hace de forma previa para descartar anomalías de inserción


placentaria y explorar vagina mediante especuloscopia por la
posibilidad de encontrar la bolsa amniótica protuyendo a través de
cérvix.

Se valora la dilatación, borramiento, posición, consistencia y altura de la


presentación (Tabla HYPERLINK
"http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-
66272009000200011&t1" HYPERLINK
"http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-
66272009000200011&t1"1).
Si el cérvix aparece borrado >70% y/o dilatado de 2 cm o más, se
considera diagnóstico de APP al igual que un borramiento y dilatación
cervical progresivas2.

La realización del tacto vaginal es subjetiva y se puede perder mucha


información. Hay una tasa de falsos positivos del 40%.
• Tratamiento etiológico cuando se conozca la causa de la APP
(infección vaginal o urinaria, corioamnionitis, rotura
prematura de membranas...)
• Reposo e hidratación. Su eficacia real parece dudosa y su
uso rutinario, incluso para la diferenciación de la verdadera
amenaza de parto prematuro no se

recomienda. El éxito de estas medidas puede ser debido a


que son mujeres con falsas APP que se resolverían sin
tratamiento.

La decisión de tratar una APP de edad gestacional entre 22-24


semanas, se debe tomar conjuntamente con los padres tras
informarles de los resultados neonatales y de las secuelas esperadas
en cada caso, así como de las posibilidades de éxito.

No disminuye la frecuencia de parto pretérmino. Su principal objetivo


es prolongar la gestación al menos 24-48 horas para permitir la
maduración pulmonar fetal con corticoides.

Contraindicaciones:

• Corioamnionitis.
• Hemorragia materna grave.
• Preeclampsia severa o eclampsia.
• Trabajo de parto avanzado.
• Muerte fetal intraútero.
• Malformación fetal incompatible con la vida.
• Retraso de crecimiento intrauterino severo.
• Sospecha de pérdida de bienestar fetal.

La elección del fármaco tocolítico debe hacerse en función de los


efectos secundarios. La eficacia útero-inhibidora es parecida en todos
los fármacos. El tratamiento tocolítico de mantenimiento no ha
mostrado ningún beneficio.

4. Corticoides

Se debe administrar en gestantes de entre 24-34 semanas, con riesgo


de parto pretérmino que no precisen extracción fetal urgente. El efecto
máximo se consigue entre las 24 horas y los 7 días después de haber
comenzado la administración. El tratamiento de menos de 24 horas
también tiene efectos beneficiosos, ya que se asocia con una
disminución de la mortalidad neonatal, distrés respiratorio y
hemorragia intraventricular.

Están contraindicados si existe corioamnionitis, feto muerto,


malformación incompatible con la vida, pérdida de bienestar fetal,
desprendimiento de placenta, tuberculosis o porfiria. La asociación de
corticoides con betamiméticos en gestaciones múltiples conlleva un
riesgo aumentado de edema agudo de pulmón. En las gestantes
diabéticas se incrementa el riesgo de descompensación metabólica.

Pauta de administración:- Betametasona: 12 mg/24 horas, 2 dosis


i.m.; la 2a dosis puede administrarse a las 12 horas si se prevé que se
va a desencadenar el parto. Es el corticoide de elección.

• Dexametasona: 6 mg/12 horas, 4 dosis I.M.

12. CUADROS ESTADÍSTICOS DE LAS PRINCIPALES


ACTIVIDADES REALIZADAS EN LA ROTACIÓN.

Tabla N° 1

PACIENTES REFERIDAS DE OTROS CENTROS DE SALUD Y HOSPITALES MES DE


FEBRERO (67 PACIENTES)

Categoría Frecuencia Porcentaje


Absoluta valido
ABORTOS 12 17.91%
APP 18 26.86%
PES 6 8.95%
RPM 16 23.8%
OLIGOAMNIOS 11 16.41%
HEMORRAGIA DEL III° 4 6.45
67 100%
Fuente elaboración propia

APP: Amenaza de

parto prematuro

Tabla N° 2

PACIENTES DEL MES DE FEBRERO QUE NO FUERON REFERIDAS (53


PACIENTES)

Categoría Frecuencia Porcentaje valido


Absoluta
ABORTOS 9 16.98%
APP 12 22.64%
PES 6 11.32
RPM 10 18.86%
OLIGOAMNIOS 6 11.32%
HEMORRAGIA DEL III° 4 7.54
HEMORRAGIA UTERINA 5 5.66
DISFUNCIONAL HIPERÉMESIS 1 1.8
GRAVÍDICA 53 100%
Fuente: Elaboración propia

Tabla N° 1

PACIENTES REFERIDAS DE OTROS CENTROS DE SALUD Y HOSPITALES MES DE


MARZO (48 PACIENTES)

Categoría Frecuencia Absoluta Porcentaje valido


ABORTOS 10 20.83%
APP 13 27.08%
PES 4 8.33%
RPM 9 18.75%
OLIGOAMNIOS 3 6.25%
TPD 7 14.5845
HELLP 1 2.08%
OBITO 1 2.08%
FETAL 48 100%
Fuente elaboración propia: APP: Amenaza

de parto prematuro Tabla N° 2

PACIENTES DEL MES DE MARZO QUE NO FUERON REFERIDAS (52 PACIENTES)

Categoría Frecuencia Porcentaje


Absoluta valido
ABORTOS 8 15.38%
APP 7 13.46%
PES 4 7.69%
RPM 10 19.23%
OLIGOAMNIOS 3 5.76%
EXPULSIVOS 4 7.69%
PROLAPSO DE CORDÓN 1 1.92%
HEMORRAGIA UTERINA 5 9.61%
DISFUNCIONAL ITU EN LA 5 9.61%
GESTACIÓN 4 7.69%
DISTOCIA DE 1 1.92%
PRESENTACIÓN 52 100%
EMBARAZO GEMELAR
Fuente: Elaboración propia

• Interpretación y análisis de cada cuadro estadístico presentado.

En el mes de febrero se atendió a 468 pacientes de los cuales en mis


turnos de tarde mañana y noche en los 28 días del mes, se atendió a
120 pacientes, a cada uno de ellos se tomó las funciones vitales
como PA P T FR, además a se colocó vías endovenosas
(dependiendo de que la licenciada de turno nos lo permita), la
gran mayoría fue gestante, y las otras fueron de problemas
ginecológicos.

Como se puede observar en las tablas el porcentaje mayor


alcanzado es por parte de amenaza de parto prematuro, de abortos
y ruptura prematura de membranas.

En parte práctica durante mi rotación he podido constatar que la


mayoría de pacientes de RPM y APP tenían leucorrea, según la
teoría se dice que estas son las principales causas de partos
prematuros.

Indagando esto con las pacientes, me mencionaban que ellas tenían


leucorrea antes de quedar embarazada y que en cuanto a su lavado
vaginal utilizaba jabones para duchas vaginales, lo que aumentaba
la leucorrea durante la gestación, además de utilizar ropa muy
apretada y sufrir de estreñimiento.

Por eso es importante una buena orientación preconcepcional


para disminuir el porcentaje de partos prematuros.

En cuanto al porcentaje de preclampsia, es muy importante incidir


en la alimentación ya que la teoría menciona que este es uno de los
factores para poder prevenir los altos índices de preclampsia, en un
buen control prenatal.

Y como último porcentaje elevado tenemos a los abortos que a


pesar de buen seguimiento que se hace a las pacientes, aún hay
muchas que no se controlan el embarazo, la mayoría de ellas
adolescentes.

• CONCLUSIONES
-Se identificó las principales emergencias obstétricas
presentadas en el mes de febrero a marzo.
-El porcentaje más elevado de emergencias ha sido APP,
RPM, ABORTOS, PRECLAMPSIA.
-Es muy importante identificar la clínica de cada emergencia
obstétrica para poder dar con el dx y el tto, además de realizar
los procedimientos de manera rápida pues está en riesgo la vida
de dos personas.
• SUGERENCIAS
Realizar un buen control prenatal, incidir en la importancia de la
alimentación y sobre todo como dije anteriormente que haya una
mejora en cuanto a la atención preconcepcional.

• BIBLIOGRAFÍA
• MINSA PERU. Guía De Las Emergencias
Obstétricas Según Nivel De Capacidad Resolutiva
2007.(citado el 08 de abril 2018) URL disponible en
http://bvs.minsa.gob.pe/local/IMP/852_IMP198.pdf
• Leveno Rouse Spong. Obstetricia de Williams 23 ava
edición. Año 2011.Editorial MC GRAW HILL
.ABORTO. Páginas 215 sección 3.
• Leveno Rouse Spong. Obstetricia de Williams 23 ava
edición. Año 2011.Editorial MC GRAW HILL
.Preeclampsia. Páginas 706 sección 7.
• Norma técnica del MINSA. citado el 07 de abril del
2018 :URL disponible en :
cftp://ftp2.minsa.gob.pe/normaslegales/2010/RM487
-2010-
• Ochoa A., Pérez Dettoma J.. Amenaza de parto
prematuro: Rotura prematura de membranas.
Corioamnionitis. Anales Sis San Navarra [Internet].
2009 [citado 2018 Abr 11] ; 32( Suppl 1 ): 105-119.
Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext HYPERLINK
"http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S113
7-"& HYPERLINK
"http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S113
7-"pid=S1137- 66272009000200011&lng=es.

ROTACIÓN POR ESTRATEGIA SANITARIA

Mes de Febrero a Marzo

• INTRODUCCIÓN
La norma técnica se alinea a las recomendaciones de la
Organización Mundial de la Salud (OMS) y sociedades
científicas internacionales, para facilitar el acceso a un
diagnóstico oportuno con la reducción del proceso de
diagnóstico y un tratamiento adecuado, a través de la
simplificación y estandarización de los esquemas de
tratamiento antirretroviral.

Se han realizado innovaciones importantes en aspectos


preventivos, como la profilaxis post- exposición ocupacional y
no ocupacional, en el manejo de la co- infección TB/VIH, y en
aspectos de salud pública mediante la actualización de los
indicadores de la cascada de atención, todo lo cual fue
socializado en una reunión.

“Esta nueva actualización de la norma técnica permitirá que las


personas viviendo con VIH en el Perú tengan acceso a un
diagnóstico temprano y a un tratamiento oportuno y de calidad,
en los establecimientos del Minsa.

Este importante cambio se ha desarrollado como parte de la


Reforma de Salud, y fue posible gracias al trabajo del Comité
de Expertos, del equipo técnico de la Estrategia Nacional, y al
apoyo recibido de las autoridades del Minsa”, dijo el Dr. Carlos
Benites Villafane, Coordinador Nacional de la Estrategia
Sanitaria Nacional de Prevención y Control de ITS –VIH/SIDA
del Ministerio.

El funcionario de salud destacó el trabajo que se realiza desde


el ministerio, hospitales y establecimientos de salud, que se ha
visto reflejado en cifras: desde 2000 las nuevas infecciones de
VIH se redujeron en 58 por ciento, y las muertes por causa de
SIDA en 50 por ciento; la tasa de transmisión madre- niño es
menor al 3 por ciento y desde hace 4 años no se reportan
casos de transmisión por transfusiones de sangre.

Sin embargo, el compromiso es una mayor reducción de las


cifras y educar a la población en cuanto a prevención de la
transmisión de VIH, para evitar las conductas de riesgo del VIH,
promoviendo el uso del preservativo en todas las relaciones
sexuales.

• OBJETIVOS

• Identificar las principales causas de recurrencia de


las pacientes a estrategia sanitaria
• Analizar las principales enfermedades presentadas.
• Ver la población que recurre a estrategia sanitaria

• JUSTIFICACIÓN
Las enfermedades de trasmisión sexual son tienen un alto
porcentaje que dia adia la población aqueja, también tratarlos
depende del momento en que encontramos la enfermedad.
• RESPONSABLE DEL SERVICIO: Obs. Luzmila Chávez V.
• PERIODO DE ROTACIÓN: 1° DE FEBRERO AL 31 DE MARZO DEL 2018
• HORARIO DE ATENCIÓN
• De 7 a 1 pm.
• RECURSOS HUMANOS
-obstetra
-
interna
de
obstetr
icia
Técnic
o de
laborat
orio
Técnic
o de
enferm
ería
• FUNCIONES DE LA INTERNA DE OBSTETRICIA
Toma
de
muestr
a
Atenci
ón de
pacien
tes
• Procedimientos realizados
 Órdenes para la laboratorio
 Toma de muestra ( secresion vaginal)
 Toma de muestra de sangre para vih sífilis y hepatits B

• Marco teórico:

CANDIDIASIS VAGINAL

Diversos problemas, incluyendo estados fisiológicos, pueden


mimetizarse con sintomatología clínica similar a la de las infecciones
vaginales por cándida. Por ello, es de suma importancia que el
diagnóstico sea el adecuado y la terapia evite ser polivalente. De los
casos de flujo vaginal, la vaginosis bacteriana (VB) suele representar el
50% de los casos y la candidiasis vulvovaginal (CVV) el 30 a 35% de los
casos. Se considera, en la mayoría de las series revisadas, la segunda
causa más frecuente del síndrome de flujo vaginal. Existen más de 100
especies de cándida que son patogénicas para los seres humanos. La
mayoría de ellas vive como comensal en el tracto gastrointestinal,
aparato reproductor y/o en la piel, ‘esperando’ el momento propicio
para que aumente su población y entonces generar

molestias. Es decir, son patógenos oportunistas que se hacen


evidentes cuando el ‘equilibrio’ se rompe o altera por algún factor. No
debe, por lo tanto, ser considerada como una infección de transmisión
sexual. (1)

EPIDEMIOLOGÍA

No se conoce la real incidencia de la candidiasis vaginal. Una de las


razones es la automedicación y/o el sobrediagnóstico del problema.
Por ejemplo, algunas pacientes pueden tener un flujo fisiológico
autolimitado a mitad del ciclo menstrual, que podría confundirse con
una recurrencia de la infección por cándida y si la paciente se
automedica con cualquier alternativa disponible en el mercado, o no se
hace un adecuado diagnóstico y se le da tratamiento antimicótico, la
molestia de los síntomas pasará espontáneamente, pero la paciente y
el médico que no hizo un diagnóstico certero de la molestia quedarán
con la impresión que el tratamiento administrado tuvo el efecto
terapéutico deseado.(2)

Se considera que solo 20% a 30% de las mujeres que se automedican


por cándida, en realidad sí la tienen. La paciente suele tener un flujo
autolimitado y ella concluirá erró- neamente que tiene una recurrencia
mensual del problema original. Las molestias incluso podrían ser
similares: flujo, prurito, eritema, etc. Se estima que más del 40% de las
mujeres normales, que no cursan con molestia alguna de enfermedad
activa, tienen en sus vaginas al cándida como comensal. La sola
identificación del cándida en el cultivo de secreción endovaginal, no
siempre hace el diagnóstico de la causa de la molestia ni de la
infección. Por otro lado, se ha estimado que aproximadamente 75%
de todas las mujeres, en algún momento de su vida, va a desarrollar
infección vaginal por hongos y de éstas, 40% a 50% desarrolla
recurrencias. Cerca de 5% de las mujeres experimenta infecciones
recurrentes, incluso más de 4 episodios por año. Las recurrencias
suelen no ser de fácil erradicación, ya que pueden estar relacionadas a
condiciones más serias, como la infección por VIH o diabetes. Aunque
la candidiasis vulvovaginal no es normalmente dañina a la mujer sana,
los síntomas pueden ser muy incómodos. Las infecciones por hongos
pueden ocurrir la semana previa a la menstruación, debido a las
fluctuaciones de los niveles estrogénicos. Las mujeres sanas
asintomáticas acarrean levaduras en sus vaginas como parte de la flora
normal. Un cambio en el medio ambiente vaginal, el pH o el balance
hormonal en el huésped, puede ocasionar sobrecrecimiento de las
levaduras, resultando en ardor, comezón y malestar. Se puede
clasificar a la candidiasis vulvovaginal (CVV) como no complicada (80 a
90%) y complicada (10 a 20%). En el caso de las no complicadas, la
sintomatología suele ser la típica, siendo las molestias esporádicas o
infrecuentes, la intensidad de leve a moderada y la etiología más
probable es el Candida albicans ocurriendo frecuentemente en
mujeres no inmunocomprometidas. Las CVV complicadas, que son
aquellas con más de 4 infecciones por levaduras por año o los signos y
síntomas de CVV suelen ser severos, las infecciones
suelen ser por especies no-albicans y el huésped puede ser que esté
comprometido inmunológicamente.(1)

FACTORES DE RIESGO(2)

Los factores usualmente identificados como asociados a la infección de la


vagina por hongos son el uso de antibióticos de amplio espectro,
embarazo, uso de anticonceptivos orales o incluso en algunos trabajos
se menciona al uso de dispositivos intrauterinos, como factor
asociado. Asimismo, la diabetes y las infecciones por VIH deben de ser
consideradas dentro de este grupo. La razón de esta asociación está
bien determinada en el caso de la diabetes, ya que es bien conocido
que la glucosa en las secreciones vaginales se encuentra
incrementada y esta condición predispone el crecimiento y la
adhesión del cándida, sobreviniendo la infección.

Los síntomas típicos de la CVV consisten en prurito vulvar


acompañado de secreción vaginal, que se parece, por sus
características, al requesón. Sin embargo, la secreción puede variar
entre acuosa y densa, de manera homogénea. Puede haber dolor
vaginal, dispareunia, ardor vulvar e irritación. Puede ocurrir disuria
externa, cuando la micción produce exposición del epitelio vulvar y
vestibular inflamado a la orina. El examen revela eritema y edema de
los labios y la piel vulvar. Puede encontrarse lesiones pústulopapulosas
periféricas definidas. Quizás la vagina se encuentre eritematosa y con
una secreción blanquecina adherente. El pH vaginal suele ser normal.
La ‘prueba de olor’ o de Whiff es negativa.

ETIOPATOGENIA (2)

Las especies comúnmente asociadas a la infección vaginal por cándida


son C. albicans, C. glabrata, C. tropicalis, C. krusei y C. guillermond.
Hay que tener en cuenta la existencia de más de 100 diferentes
especies de cándida e incluso, el C. albicans, la especie más
frecuente, tiene más de 200 cepas distintas. La gama es bastante
amplia. Aproximadamente, 85% a 90% de las CVV es debido a C.
albicans. La incidencia de no- albicans, principalmente C. glabrata,
está en auge y puede ser la causa de CVV recurrente y resistente a
drogas.
Entre 1988 y 1995, las CVV debidas a especies no albicans aumentaron
de 9,9% a 17,2%; las especies no albicans son también responsables de
32% de las infecciones recurrentes. Es sumamente interesante notar
que se ha demostrado concordancia entre las cepas vaginales y aquellas
encontradas en el recto y la cavidad oral, e incluso la hallada entre la
paciente y su pareja sexual. Esta concordancia muestra que existe un
rol importante en no solo la transmisión sino en la reinfección. Estos
organismos suelen existir como comensales; pero, inmediatamente se
presentan las condiciones adecuadas que generan la enfermedad, se

transforman de la forma micelial a la forma de hifas o de seudohifas.


Candida albicans es responsable de 90% de las infecciones vaginales
por hongos.

La vaginitis sintomática ocurre cuando el hongo o los factores


ambientales vaginales cambian, permitiendo la proliferación del
cándida. También, la transformación hifal y elaboración de los factores
patogénicos micóticos (proteasas, lipasas, micotoxinas, etc). El
huésped desarrolla síntomas y signos, con liberación de citoquinas y
mediadores de la inflamación. DIAGNÓSTICO Los síntomas de CVV
incluyen prurito, descenso vaginal, dolor vaginal, dispareunia y
disuria externa. El diagnóstico de candidiasis se puede hacer
mediante inspección visual, determinación del pH vaginal,
microscopía, Papanicolaou, prueba de látex y cultivo de secreción
cervicovaginal.

Inspección visual El flujo vaginal de una real infección por hongos


puede tener diferentes apariencias. Puede estar ausente, o muy
discreto, o muy fluido, blanco, con presencia de placas en la pared
vaginal, típicamente como ‘requesón’. Se debe de sospechar de cándida
si la paciente tiene un rash geográfico simétrico en la vulva o en el área
perineal. Una forma algo atípica de presentación del cándida es
aquella paciente que tiene una irritación inexplicable y disconfort o
aquella sin historia de dispareunia que inicia molestias de quemazón
intra o poscoital, irritación, disconfort. Este problema suele presentarse
en mujeres peri y posmenopáusicas.

PH VAGINAL(3)
La determinación del pH vaginal sin duda es de utilidad. Un pH normal
(<4,5) esencialmente descarta la posibilidad de vaginosis y debe de
buscarse la presencia de hongos en la secreción o considerar que todo
se encuentra dentro de límites normales. Un pH mayor a 4,5 sugiere
vaginosis bacteriana, tricomoniasis o endocervicitis mucopurulenta.

MICROSCOPÍA(2)

La microscopía con KOH o NaOH suele ser de invalorable ayuda, al


evidenciar la presencia de pseudohifas o la presencia de la fase micelial,
para el diagnóstico micótico. Si solo la levadura está presente, es
posible que solo se trate de la presencia del cándida como comensal.
La visión microscópica deberá de hacerse inicialmente con un
aumento x100, para hacer un ‘barrido’ de la lámina. Con este aumento,
se puede detectar algunos parásitos móviles o hifas, pero no es
suficiente para detectar las ‘células clave’ (clue cells), típico de
vaginosis. Solo con un aumento de x400 se puede evidenciar a las
‘células clave’, leucocitos, tricomonas móviles y hongos en
gemación.Idealmente, observar 10 campos.

El procedimiento correcto debe de ser tomar una muestra de la


secreción con dos hisopos de algodón de aproximadamente 08
centímetros de longitud. Uno de los hisopos se usará

para la determinación del pH vaginal. El segundo hisopo será colocado


en un tubo de ensayo conteniendo 0,5 mL de solución salina. Agitarlo
para una adecuada distribución y decantar una gota en una lámina
portaobjeto para su visualización microscópica. Del tubo de ensayo se
deberá de tomar muestra para la prueba con KOH. Diferenciarlo de la
prueba de Whiff, que consiste en añadir varias gotas de KOH a la
muestra de secreción vaginal y si emite un olor fuerte (‘pescado’) es
indicativo de vaginosis bacteriana. Si se considera conveniente, se
puede tomar una tercera muestra de hisopo para la detección de
clamidia y gonorrea bajo la modalidad del Nucleic acid amplification test
(NAAT). Fijación por látex La fijación por látex del cándida es otro
método de ayuda diagnóstica, que tiene una buena correlación de su
positividad con infección. Es una prueba que se puede hacer en
consultorio, lamentablemente no disponible en nuestro medio (Affirm
VPIII test), que tiene una sensibilidad versus cultivo de 82% para el caso
de cándida, 95% para Gardnerella y 92% para Trichomonas. Hay que
tener cuidado que esta prueba no debe ser usada en mujeres
asintomáticas, ya que puede dar resultados falsos positivos de
enfermedad. Papanicolaou El cándida también puede ser evidenciado
en frotis de las secreciones cervicovaginales con la coloración del
Papanicolaou. Cultivo Por último, y no por eso menos importante, es el
cultivo de la secreción vaginal, que necesariamente se tiene que hacer
en agar Sabouraud, medio de Nickerson. El cultivo suele ser
especialmente indicado en aquellas pacientes que han tenido alguna
falla terapéutica. Las especies diferentes al C. albicans (C. glabrata, C.
tropicalis) suelen ser de más difícil resolución terapéutica. Si la
infección es mixta (15% de los casos), deberá de tratarse a la pareja
sexual.

COMPLICACIONES (3)

Candidiasis vulvovaginal severa Eritema vulvar, edema, excoriación y


formación de fisuras están usualmente asociadas con éxitos
terapéuticos bajos al tratamiento tó- pico de cursos cortos o a la terapia
oral, las que usualmente se dan en la vulvovaginitis no complicadas. Se
recomienda, en estos casos, tratamiento tópico por 7 a 14 días de alguna
alternativa azólica y/o fluconazol, 150 mg en dos dosis secuenciales,
segunda dosis 72 horas después de la primera. Candidiasis
vulvovaginal recurrente La candidiasis vulvovaginal recurrente
(CVVR) es definida como 4 o más ataques de infección sintomática de
vaginitis por cándida en un periodo de 12 meses. Aproximadamente,
90% se debe a C. albicans. Se suele ver en un huésped con alguna
patología de fondo, por ejemplo, diabetes no controlada, uso de
esteroides por lupus o por cualquier otra indicación médica, en
mujeres inmunocomprometidas, obesidad, etc. El uso de terapia de
reemplazo hormonal, la administración tópica estrogénica, así como la
necesidad de consumo de tamoxifeno, las dermatosis vulvares, liquen
escleroso, eczema, dermatosis atópica, han sido descritas como
factores de riesgo para la CVVR. Sin embargo, cerca de la mitad de
pacientes con CVVR no tiene algún factor de riesgo. La patogénesis es
idiopática e incomprensible. Se ha visto que

existe cierta predisposición genética inmunológica en la CVVR


idiopática. Pacientes con CVVR requieren una terapia prolongada.
Usualmente, cada recurrencia sucesiva de vaginitis tiende a ser
causada por la misma cepa de cándida que originó la crisis anterior. El
C. glabrata es el segundo agente etiológico más frecuente, luego del
C. albicans. En el diagnóstico diferencial de la CVVRR, se debe
considerar el tra tamiento inadecuado de una VVC debido a terapia
inefectiva, duración insuficiente de la terapia o (en el caso de
regímenes orales) interacciones con otras drogas, que disminuyan el
nivel de la droga administrada; otras infecciones (tricomoniasis,
vaginitis bacteriana), dermatitis de contacto, vaginitis atrófica,
hipersensibilidad, liquen plano erosivo, alergia, síndrome de Behcet,
pénfigo, etc. La enfermedad severa se suele acompañar de edema
significativo, flujo, fisuras; por lo tanto, la paciente no va a encontrar
mejoría antes de 72 o 96 horas. La resolución completa puede tomar 1 a
2 semanas. En la CVVR se les administra dos dosis sucesivas de 150
mg de fluconazol, con 72 horas de intervalo entre dosis y dosis;
posteriormente, una dosis de mantenimiento de 150 mg semanal
durante seis meses; obteniéndose algo más de 90% de éxito
terapéutico. Se debe vigilar las enzimas hepáticas, por el potencial
riesgo de hepatotoxicidad. En los siguientes 6 meses, se puede
observar algo más de 40% con ausencia de enfermedad. Aunque no
haya evidencia médica descrita en la literatura, parece muy razonable
acompañar al tratamiento sisté- mico un tratamiento tópico profiláctico
de un curso de tratamiento una vez al mes por seis meses. Se
recomienda la disminución o erradicación de los factores
predisponentes, como el uso de antibióticos, de preparaciones
vaginales antisépticas y antibióticas o de duchas vaginales. El
tratamiento simultáneo de un foco rectal con nistatina o fluconazol oral
no es útil para la prevención de recurrencias. Balanitis La balanitis, que
se caracteriza por eritema del glande o inflamación del glande y
prepucio (balanopostitis), en la pareja sexual, es poco frecuente y ha
sido considerada una forma de infección de transmisión sexual. En
estos casos, es recomendable tratar a la pareja con cualquiera de las
alternativas tópicas de imidazol. Infección ascendente La infección
ascendente, descrita por primera vez en 1958, puede originar
corioamnionitis y está cobrando cada vez mayor importancia. La
infección intraamniótica se asocia a parto pretérmino o rotura
prematura de membranas, con los sabidos problemas que estas
complicaciones pueden acarrear. Por ello, es de vital importancia el
adecuado tratamiento de la micosis vaginal durante la gestación. En
estos casos, solo se recomienda como tratamiento la alternativa tópica
y no la sistémica. El riesgo de infección ascendente informado es de
0,8% a 2%. Debe ser, por lo tanto, una patología por la que se debe de
preguntar, diagnosticar y tratar durante el control prenatal.

TRATAMIENTO DE LA CANDIDIASIS VAGINAL(4)

La duración del tratamiento dependerá no solo del principio activo


seleccionado sino de la forma galénica que tiene el producto
farmacéutico seleccionado. El tratamiento puede ir

desde la dosis única hasta el tratamiento por 15 días. La selección de


la alternativa terapéutica dependerá del juicio del médico, con
relación al cuadro clínico y las características de la paciente en
particular. Existe una variedad muy amplia de sustancias bajo la
denominación genérica de antifúngico, que responde a diversas
estructuras químicas y mecanismo de acción. La evolución del
tratamiento ha pasado desde el empleo de metales pesados -como el
yoduro potásico, metaloides y derivados azufradoshasta los primeros
antibióticos antifúngicos, como la griseofulvina, nistatina, anfotericina
B. Los antifúngicos azólicos, siguiente familia en aparecer, no fue
introducida en la práctica terapéutica sino desde 1969, siendo los
primeros en utilizarse el clotrimazol, miconazol y econazol. Las
alternativas terapéuticas disponibles son dos: polienos y los azoles. En
los polienos se dispone de la nistatina. Alternativa bastante antigua,
pero que aún se puede recurrir a ella como alternativa de tratamiento.
El inconveniente de la nistatina es que la duración del tratamiento no
debiera ser menor a los 14 días. Si el tratamiento es fielmente
cumplido, la tasa de cura terapéutica alcanza el 80% de éxito. Otro
polieno existente es la anfotericina, pero su uso suele ser restringido
a casos muy severos y/o críticos. La alternativa de primera línea para
uso de los azoles son los imidazoles: butoconazol, clotrimazol,
miconazol, terconazol, tioconazol .El mecanismo de acción es el de
inhibición de la síntesis del ergosterol, al inhibir la conversión de
lanosterol a ergosterol, produciendo cambios en la 164 Infecciones
vaginales por Cándida , composición lipídica de la membrana celular del
hongo. Este cambio estructural altera la permeabilidad celular y
finalmente resulta en disrupción osmótica o inhibición del crecimiento
de la célula fúngica. Adicionalmente, puede inhibir la síntesis de
triglicéridos y fosfolí- pidos del hongo, así como la actividad de enzimas
oxidativas y peroxidativas, lo que favorece la acumulación intracelular
tóxica de peróxido de hidrógeno, que daña las organelas celulares y
promueve la lisis fúngica. De los imidazoles, el butoconazol tiene la
concentración mínima inhibitoria (CIM) más baja contra la mayoría de
agentes micóticos patógenos. Además, el butoconazol es efectivo in
vitro contra otras especias de cándida. Asimismo, no se ha encontrado,
hasta la fecha, resistencia al butoconazol. Si la sintomatología clí-
nica persiste luego del tratamiento, las pruebas diagnósticas deben ser
repetidas, para estar seguros de la no presencia de otros
microorganismos patógenos, con la finalidad de confirmar el diagnóstico
inicial y para estar seguros de la ausencia de otras condiciones
patológicas que pudieran estar condicionando la infección micótica. Un
factor que debe de tenerse presente durante el tratamiento es la
recomendación de suspender actividad sexual, especialmente si esta es
realizada con condones. La mayoría de las alternativas terapéuticas
tópicas, en su composición, tienen sustancias a base de aceites
minerales, que pueden debilitar el látex y ocasionar falla del método, si
el condón se rompiera durante el coito. De los azoles, también se
dispone en forma sistémica ketoconazol, fluconazol o itraconazol.
Existen algunos reportes farmacológicos que mencionan que la vía oral
puede ser tan efectiva como la

tópica para el tratamiento efectivo. Aunque, suele haber una mejor


aceptación a un tratamiento tópico que a un sistémico. Otra alternativa
de tratamiento, es el ácido bórico, en cápsulas. Una cápsula de 600 mg
insertada intravaginalmente en la noche durante dos semanas,
usualmente es efectiva para eliminar las infecciones por cándida. Las
tasas de curación suelen ir de 80 a 95%, con las diferentes alternativas
terapéuticas.

• Cuadros estadísticos de las principales actividades realizadas en la rotación.


• Interpretación y análisis de cada cuadro estadístico presentado.

De las 240 pacientes del mes de febrero en mi turno atendí a 68 de


las cuales gran mayoría presenta candidiasis.
Del mes de marzo de 231 pacientes atendidas ,61 pacientes
atendidas en mi turno , de las cuales la mayoría presentan
candidiasis , como se pude ver esta enfermedad es muy
frecuente, el VIH tienen pronósticos reservado , hay varios 1 bebe
que recibe tratamiento para VIH.

• CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
Las infecciones micóticas vaginales son extremadamente
comunes en la comunidad y son motivo frecuente de consulta
médica. El diagnóstico usualmente es clínico, basado en la
sintomatología, hallazgos clínicos, y se debería de confirmar
con microscopía directa. Raramente, el cultivo de secreción
vaginal u otra alternativa de diagnóstico más sofisticada son
requeridas. El diagnóstico se puede confundir con procesos
fisiológicos que no requieren de tratamiento específico. Por ello,
es muy importante la confirmación microscópica. Los
lineamientos actuales de tratamiento del Centro de Control y
Prevención de las Enfermedades Infecciosas de Estados
Unidos recomiendan un curso corto de un derivado imidazólico
tópico (dosis única o regímenes de 1 a 3 días), para tratar
efectivamente la CVV no complicada. Estas guías están
basadas en la extensa evidencia diagnóstica, clí- nica y
epidemiológica compilada y publicada durante la última
década. Los imidazoles aplicados tópicamente (butoconazol,
clotrimazol, miconazol y terconazol) están disponibles en
regímenes de 1, 3, 7 y 14 días. No se aconseja la
automedicación. El uso inapropiado de cualquiera de las
alternativas terapéuticas disponibles en el mercado, puede
retardar el tratamiento de otras formas de vaginitis, las cuales
pueden tener resultados clínicos adversos. Estudios con
butoconazol de liberación prolongada, con tecnología de
bioadhesión, en dosis única, han probado eficacia similar a los
tratamientos prolongados con otras alternativas terapéuticas.
Los horarios de dosificación son un factor importante para
determinar el cumplimiento del tratamiento. Es claro que al
reducir el número de dosis y la duración del tratamiento, el
régimen tiene potencial de mejorar su adherencia, calidad de
vida y satisfacción del paciente, así como los costos del
tratamiento. La nistatina y las tabletas orales de fluconazol
constituyen otras opciones para el tratamiento. Los imidazoles
suelen ser más efectivos que la nistatina. Se requiere más
estudios que expliquen el por qué algunas mujeres tienen una
tendencia mayor a desarrollar problemas de candidiasis
vulvovaginal recurrente, en forma más frecuente que otras y por
qué a algunas mujeres es mucho más difí- cil proporcionarles una
calidad de vida adecuada, sin recurrencias.

• Sugerencias
Seguir realizando los dx de manera oportuna para realizar un buen
tratamiento.
• Bibliografía

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