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POLIO

ETIOLOGÍA PATOGENIA CUADRO CLÍNICO DIAGNOSTICO DE TRATAMIENTO


LABORATORIO
-Es una enfermedad infecciosa aguda -La boca es la vía de entrada y la Respuesta febril leve y parálisis grave *Las cepas se pueden desarrollar Vacuna formalinizada (Salk) se
que en su forma grave afecta al SNC. multiplicación primaria tiene lugar en y permanente. en cultivos primario ó continuos prepara a partir de virus en los
-Destruye las motoneuronas en la la bucofaringe o en el intestino. -Periodo de incubación es de 7- 14 derivados de: riñón, testículo. cultivos de riñón de mono.
médula espinal da por resultado la -El virus por lo regular está presente días pero puede varias 3 a 35 días. -Produce anticuerpos humorales pero
El virus puede obtenerse
parálisis flácida. en la faringe y en las heces antes del A) ENFERMEDAD LEVE: no desencadena inmunidad intestinal
exudados faríngeos obtenidos por
- El poliovirus modelo de picornavirus. inicio de la enfermedad. Fiebre, ataque al estado general, local de manera que el virus aun
-Son enterovirus típicos. -Se pueden detectar por diagnóstico somnolencia, cefalea, náusea, vómito, periodos prolongados. puede multiplicarse en el intestino.
Se inactivan a 55°C durante 30 min. serológico pero en la poliomielitis no estreñimiento y faringitis. -Se aísla del LCR. -Contienen virus vivos atenuados, se
-El Mg en concentración de 1mol/L paralítica. B) POLIOMIELITIS NO PARALÍTICA: puede estabilizar con cloruro de
impide su inactivación. *Los anticuerpos aparecen en las (MENINGITIS ASÉPTICA) magnesio sin que se pierda su
*Existen 3 tipos de antigénicos de primeras etapas de la enfermedad, Tiene rigidez y dolor en la espalda y potencia durante un año a una
poliovirus. antes de que ocurra la parálisis. cuello. temperatura de 4°C durante 4
-El virus se multiplica primero en las La enfermedad dura de 2 a 10 días y semanas.
amígdalas, ganglios linfáticos del el restablecimiento es rápido y Vacuna trivalente.
cuello, las placas de Peyer y el completo.
intestino delgado. C) POLIOMIELITIS PARALÍTICA:
*Aveces el SNC a través de sangre Parálisis flácida resultado de la lesión
circulante. de la motoneurona inferior,
-Se pueden diseminar por los axones incoordinación secundaria a la
de los nervios periféricos hasta el SNC invasión del tronco encefálico y
donde continúa hasta las espasmos dolorosos de los músculos
motoneuronas inferiores para afectar no paralizados.
a la médula espinal o al cerebro. D) ATROFIA MUSCULAR PROGRESIVA
-Se pierde la función de los músculos DESPUÉS DE LA POLIOMIELITIS:
voluntarios secundarios a la Es un síndrome específico , es el
destrucción de células nerviosas, al resultado de cambios fisiológicos y
igual que la inflamación. seniles en los pacientes con parálisis
- Puede presentarse miocarditis, que ya tienen una pérdida de las
hiperplasia linfática, ulceración de las funciones neuromusculares.
placas de Peyer.