Reacciones de tipo Il enire miembros de clgunas especies (loinmuniteris) Reacciones transfusionates De los muchos componentes polimérficos diferen- tes de la membrana de los eritrocitos humanos, los grupos sanguineos ABO constituyen el sistema do- minante. Los grupos antigénicos A y B derivan de la sustancia H (figura 15.15) por accién de las glu- cosiltransferasas codificadas por los genes A y B, respectivamente. Los individuos con ambos genes (grupo AB) tienen dos antigenos en sus eritrocitos, di : MUERTE = ~~~ = ECEPTOR Fe CELULA DANA RECUBIERTA POR ANTICUERPOS. Figuea 15.14. Destruccién de eélulss diana recubiertas por anticuerpos mediante citotoxieidad celular dependiente de jerpos (CCDAD. Los receptores Fey unen el efector a si (es dlestruida por un mecanismo extracelular. Los ‘monocitos humanos y los neutrdiflos activades por IFNy des- truyen las clulas tumorales recubfertas por anticuerpos utile zando sus receptores Fey; las células NK destruyen las dia: Figura 15.15. El sistema ABO. Los genes alélicos A y B codifican las enzimas trans: ferasas, que agregan N-acetiigalactosami- 1na (GalNAc) o galactosa (Gal), espectivar ia H. El oligosacirido festa anclado a la membrana celular por acoplamionto a una esfingomieling den ‘minada ceramida, EI 85% de la poblacion secrota sustancias del grupo sanguine en Ja saliva, donde los oligosaciritos estin resentes como conjugados polipeptidicos solubles formados bajo In aceidn den gen secrotor (se). Fu, fucosa mente, a La sist mientras que quienes carecen de estos genes (gru- po 0) sintetizan sélo la sustancia H. Los anticuerpos contra Ao Baparecen de manera espontanea cuan- do el antigeno ests ausente en la superficie del eri- trocito; asi, una persona del grupo sanguineo A ten- dri anticuerpos anti-B, etc. Estas isohemaglutini- nas suelen ser IgM y es probable que pertenezcan a la clase de “anticuerpos naturales”; serian estimu- ladas porel contacto con antigenos de La flora intes- tinal, que desde el punto de vista estructural son si= milares a los hidratos de carbono del grupo sangui- neo, de modo que los anticuerpos formados reac- ras de hibridemas a través de fos receptores FeyRIll. a) Diagra- rma de la edlula efectora y la edula diana.b) Microfotogeafia clecteénica del ataque de un eritrocito de pollo recubierto con anticuerpo por parte de una célula NK de ratén que muestra la aposicion estrecha de la célula efectora y la e@tula diana, y la vacuolizacién en el citoplasma de ésta.(b, cortesta de P. Pen foldcionan en forma cruzada con el tipo de eritrocito apropiado. Si un individuo es cel grupo sanguineo A, seria tolerante a antigenos estrechamente simila- resa Ay s6lo formaria anticuerpos que reaccionan de manera cruzada capaces de aglutinar los eritro- citos B; de igual modo, un individuo del grupo 0 elaboraria anticuerpos anti-A y anticB (cuadro 15.3). Cuando se realiza una transfusion, los eritro- citos no compatibles estaran recubiertos por las iso- hemaglutininas y causarén hemélisis intravascular intensa mediada por complemento. La refractariedad clinica a las transfusiones de plaquetas con frecuencia se debe a la aloinmuniza- cién HLA, pero este problema puede resolverse mediante la deplecién de las plaquetas de la sus- pension de lewcocitos. Incompatibilidad Rh Los factores sanguineos Rh (rhesus) forman el otro sistema antigénico principal, entre los cuales el ant geno RD es el de mayores consecuencias para las reacciones isoinmunitarias. Una madre con el grupo sanguineo RhDD-ve (es decir, genotipo dd) puede ser sensibilizada con facilidad por los eritrocitos del hi- jo que porta antigenos RHD (genotipo DD o Dd). Es- toes mas frecuente con el nacimiento del primer ni- Fo, cuando la hemorragia placentaria puede liberar gran cantidad de eritrocitos del feto en la madre. Los anticuerpas formados son sobre todo de la cla se IgG y pueden atravesar la placenta en cualquier embarazo posterior. La reaccién con el antigeno D en los eritrocitos fetales conduce a su destruccién a través de la adherencia opsénica, que causa enfer- medad hemolitica en el recién nacido (Figura 15.16). Estos anticuerpos anti-D no aglutinan eritrocitos RhD+ve in vitro (“anticuerpos incompletos”) debi- do a que la baja densidad de los sitios antigénicos no permite que se formen suficientes puentes de anticuerpos entre los eritrocitos con carga negativa para superar las fuerzas electrostiticas de repul- sion. Es posible facilitar la aglutinacién de los eri- trocitos recubiertos con anti-D mediante el agrega~ do de albtimina o de suero antiinmunoglobulina (reactive de Coombs; figura 15.17)