CLASE 2 ANESTESIOLOGIA

Cambiamos la fisiología por lo tanto no va a regular entonces en un paciente con anestesia

prácticamente si no regula puede haber alteraciones hemodinámicas y estos trastornos
hemodinámicos repercuten hasta el nivel celular. Por lo tanto anestesiología desde el punto de
vista cardiológico tenemos un centro integrador, cualquier estimulo cualquier via de injuria de
daño sobre la celula va haber una via de respuesta entonces esta via de respuesta lo van a ver en
sala de operaciones si yo le pongo anestesia a un paciente esta injuriando sobre la celula o no
entonces el organismo envía respuestas en el sistema nervioso por lo tanto ya es una parte, el
organismo va a regular el flujo sanguíneo a través del sistema nervioso pero el sistema nervioso
solo no va a poder actuar uds saben en fisiología del organismo en flujo sanguineo hay también
una parte hormonal del sistema endocrino, entonces estos sistemas nervioso y endocrino van de
la mano, y también tenemos a nivel local el sistema intrínseco cambios q ocurren dentro del
órgano especifico del flujo sanguíneo no nuestro órgano especifico es el corazón y los vasos
sanguíneos, entonces este va a ser un receptor un efector del órgano si nosotros hacemos estas
respuestas del sistema nervioso hormonal e intrínseco vamos a ver como si yo bloqueo si yo anulo
el sistema nervioso la presión arterial baja si yo con la anestesia no profundizo la anestesia y no
hago un bloqueo completo la presión arterial va elevarse por que esta activada las respuestas asi
mismo el sistema hormonal entonces vamos a tener cambios a nivel local de este sistema del flujo
sanguíneo.

Como ven esto ya lo hicimos en la parte de farmacología, fisiología entonces el corazón tiene un
antagonismo dual tiene dos contenidos pero mas específicamente vamos a hablar en el corazón y
en la practica lo van a ver q es la presión arterial no , cuando monitorizamos un paciente bajo
anestesia, vemos la presión arterial es igual al gasto cardiaco por la resistencia vascular periférica,
la mayoría de los pacientes bajo anestesia se produce vasodilatación porque es la vasodilatación
justamente se modifica la acción simpática y la acción parasimpática no hay un control no hay
regulación especificamente si nosotros vemos aca en los receptores beta 1 a través de las
proteínas G estimulatorias donde va haber aumento del AMPc eso es lo q hace el corazón, cuando
tenemos poco flujo sanguíneo no desayunamos q pasa? Se aumenta la frecuencia cardiaca nos
falta volumen estamos sangrando aumenta la frecuencia cardiaca porque la sangre tiene q llevar
los nutrientes hacia el ultimo tejido si persiste esto ya no es frecuencia cardiaca alta sino
hipotensión y empieza ya las arritmias cardiacas bradicardias y parada cardiaca y es asi como se
regula esto es lo que llamamos actividad de marcapasos y eso tienen q fijarse en la practica vean
desde el momento q ingresa desde el momento antes q se coloque la anestesia y esta regulación
de marcapasos es a través de la inervación autónoma del corazón miren aca tiene una acción beta
1 , aumento del AMPc y tiene una acción con disminución del AMPc en los receptores M2 y la
proteína G inhibitoria por lo tanto el sistema simpático parasimpático se están regulando , si hay
mucha frecuencia cardiaca el parasimpático activa disminuye el AMPc disminuye la acetilcolina
porq la acetilcolina es la q va activarse entonces hay una disminución de la frecuencia cardiaca
frente al aumento de la frecuencia en los receptores beta1 en el nodulo sinoauricular entonces
esta es la accion simpática en el nodulo sinusal , en el nodulo AV q va a pasar si nosotros hacemos
la acción simpática beta 1 aumenta la conducción , si hablamos de disminución de la conducción
:M2 ya en los ventrículos un aumento de la contractilidad receptores beta 1 y disminución
receptores M2 esto es lo fisiológico normal.

Entonces que va a pasar en un paciente anestesiado con la acción simpática va estar disminuyendo
la frecuencia, la conducción y contractilidad y como se bloquea el parasimpático o simpatico q va
haber en los beta2 uds saben q los beta 1 son cardiacos y los beta 2 son…(no se escucha) por lo
tanto si esta bloqueado va haber una vasodilatación y por lo tanto en los diferentes tipos de
cirugía al aplicar la anestesia va haber vasodilatación y sangrado, les dije que anestesia es un
estado fisiológico anormal pero controlado por el anestesiólogo donde voy a tener baja la
frecuencia baja la conducción y baja de la contractilidad, habrá acción parasimpática ahí no
tampoco estamos bloqueando prácticamente al sistema nervioso autónomo, entonces uds van a
ver en quirófano q baja la frecuencia arterial ya le están colocando atropina la anestesia no es eso
no es colocar por colocar, pero si el sistema autónomo puede controlar todavía en un % minimo
disminuyo los halogenados los anestésicos y van a ver q sube la frecuencia y si aumenta mas ya
colocan antihipertensivos; entonces si yo aumento la frecuencia cardiaca la presión arterial estoy
aumentando la resistencia vascular y estoy cerrando la circulación es como q le cerrara el caño a
los tejidos entonces en eso se basa la regulación del flujo sanguíneo.

En las vías eferentes simpáticas miren desde la corteza cerebral, el sistema límbico, el hipotálamo
uds por fisiología conocen cada función q cumplen en la regulación del flujo sanguíneo, mientras
vamos hablar aca a través de las fibras de los ganglios cervicales de t1 a t5 a través d la medula
espinal y de las acciones q va a cumplir en el corazón y entonces estos marcapasos es a través de
los cardiomiocitos fijence en la grafica tenemos nervios preganglionares en la medula espinal
tenemos ganglios cervicales tenemos ya los posganglionares y a nivel cardiaco también tenemos
plexo cardiaco y entonces vamos a ver como a través de la fisiologia manejo al corazón el lado
derecho e izquierdo tiene simpático y parasimpático pero la fisiología dice q el lado derecho va
estar comandado por el parasimpático en nervio vago como controlador y regulador del nodo
sinusal no es q el simpático no actua ahí sino q predomina el parasimpático y a nivel izquierdo
predomina el sistema simpático.

En la fibras cardiacas ya hablamos de las posganglionares (lee la diapositiva)

Estos efectos de la estimulación simpática decrecen gradualmente tras el cese del estimulo
nosotros tenemos neurotransmisores adrenalina noradrenalina por q decrecen por q ya esta
regulando yo le baje el anestésico entonces no esta bloqueado completamente el sistema
autónomo entonces va empezar el organismo a regular decrece el estimulo entonces la
noradrenalina liberada en las células posganglionares es captada por los teminales nerviosos.
La adrenalina y la noradrenalina una vez q se rompe las vesículas sale hacia el espacio sináptico
van a retornar vuelven a formar nuevas vesículas no es como la acetilcolina es destruida
metabolizada por la acetilcolinesterasa. Uds deberían manejar el preshock.

(Lee la diapositiva) Entonces estoy hablando de la proteína G estimulatoria entonces produce la

fosforilacion oxidativa en los canales de calcio, el calcio es importante si yo no activo
fsiologicamente la celula ya hablemos de biología molecular nos dice q la fosforilacion en los
canales de calcio son los responsables d q haya noradrenalina, como actua el calcio? Tiene q
entrar el calcio para q haya despolarización entonces la noradrenalina ingresa como ingresa
repasen ya? Entonces si hay calcio se llega mas rápido al umbral del disparo dl potencial de acción
pero aumentara la frecuencia de este potencial si esta bajo anestesia esa es la controversia si yo
tengo un paciente bajo anestesia y esta bloqueado los canales de Ca van a entrar lentamente,
entonces tengo q estar equilibrando la acción sobre la respuesta q va dar la celula.

Q pasa con el Calcio en el simpático tiene q ingresar pues y produce la ruptura de las vesículas y
por otro lado la nueva formación de vesículas , entonces vemos q como hay calcio noradrenalina
vamos a tener taquicardia pero no en el sentido como arritmia sino taquicardia por estimulo a una
alteración fisiológica del flujo sanguíneo. La contraccion y relajación a través de la fibra cardiaca es
a través de q proteína? Proteínas troponina?
En el lado izquierdo hay predominio del simpático y entonces q hacemos con la estimulacion
parasimpática o bajo anestesia se da esto? como creen q actua la atropina en el aumento de la
frecuencia cardiaca hasta aca estamos hablando de disminución de la frecuencia cardiaca nodulo
sinusal para q pongo atropina? La atropina a través de los receptores M2 lo q va hacer es q frente
a como ya no se produce acetilcolina que hace la acteilcolina a nivel de la placa mioneural del
corazón, a través del gen de la rianodina entonces cuando actua la atropina como anticolinérgico
bloquea la acetilcolina y hace q suba el efecto del simpático asi aumenta la frecuencia cardiaca
osea es un contrapeso. Siempre les hablo en farmacología la ira la cólera la rabia q es adrenalina
en cambio la paciencia la tranquilidad es la acetilcolina. Solo por q veamos en el monitor en
emergencia ya esta aumentando la frecuencia a ya esta bien noo esto traduce a gasto en el
anabolismo y catabolismo el gasto energético y en la parada cardiaca o mejor dicho en la
disminución de l frecuencia cardiaca nosotros tenemos q usar la fisiología clínica de la celula y
entonces tenemos q a nivel celular el anabolismo y catabolismo energético como es ese
mecanismo para q mis células la fibra cardiaca este gastando esa energía o ahorrando esa energía
porq el corazón es el q guarda su energía no solo usa el ATP q energía mas usa cuando esta en
hipotensión? Lo primordial es q haya volumen , regulación del flujo si no hay eso pongan lo q
pongan va a seguir la cascada del paro cardiaco.

Miren aquí será mas importante los canales de potasio q los de sodio?? En la regulación del flujo
en la parada, en el potencial de acción? Es mas importante el potasio, si este recibe el estimulo
para el potencial de acción q hace? Ingresa o sale? Una vez q se ha agotado la acción del potencial
de acción el sodio va ingresar para hacer la contracción no, el AMPc aumenta y q haces tu? Estas
haciendo a la fuerza entonces no hay sodio afuera para q se repolarice nuevamente, entonces
tenemos canales de potasio y se produce hiperpolarizacion al producirse esto vamos a ver q va
ingresar el K y va salir el Na para q al otro potencial ingrese el Na y se abra ese potencial de acción.

Por eso es q en los pacientes críticos es mas importante el potasio ya cuando hablemos de
respiración van a ver, son seis temas para ver la recuperación de la homeostasis del paciente;
entonces va haber disminución del potencial de acción, de la frecuencia cardiaca y esta regulación
se va a dar en bradicardia pero si continua vamos a tener paro vagal esto pasa cuando estamos
bajo anestesia , entonces será vago – acetilcolina – anticolinérgico atropina cierto o no cierto,
especialmente en niños.

 Como se modifica la frecuencia cardiaca en el Sistema nervioso autónomo miren (lee las
diapositivas) Entonces los neurotransmisores simpáticos son adrenalina, noradrenalina y
dopamina. Estrés , el fumador el diabético el hipertenso principalmente hacen paro ->
certificado de defunción paro cardiaco muerte súbita idiosincrasia del paciente.
Tengo q saber donde esta el calcio donde se guarda como ingresa el calcio que usa el organismo
para el manejo de este calcio y se activa la repolarización rápida por estos canales de ca ingreso de
Na y salida d K por lo tanto el potencial de acción finalmente se ha activado.

 T1 –T2 es el terreno el limite de la acción simpática. Si hablo de beta1 es corazón si hablo

de beta 2 es vaso sanguíneo . El calcio intracelular donde esta guardado en el retículo
endoplasmatico
Y en este cuadro podemos decir me conviene prolongar vasoconstricción en un paciente bajo
anestesia en un paciente en pre shock en shock en paro cardiaco? me conviene la
vasoconstricción? q es lo q todos lo hacen ah. No tengo porq usar alfa1 este me cierra el caño me
cierra la irrigación sanguínea q es lo q hace la adrenalina.
Y aquí nos quedamos ya uds revisen sus libros.