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FISIOLOGÍA HUMANA

NEUROFISIOLOGÍA
CONCEPTOS
• Potencial de membrana: carga eléctrica a través de la membrana celular.
Diferencia de potencial eléctrico entre el interior y el exterior de la célula.

• Potencial de reposo: potencial de membrana de una neurona cuando no


está alterada por potenciales post-sinápticos exitatorios o inhibitorios.

• Despolarizacion: Reducción del potencial de membrana de una célula con


respecto al potencial de membrana normal (hacia cero)

• Hiperpolarización: Incremento del potencial de membrana de una célula


con respecto al potencial de membrana normal.

• Umbral de exitación: Valor del potencial de membrana que ha de


alcanzarse para que se produzca un potencial de acción
INTRODUCCIÓN
• Unidad morfofuncional
• Partes de la neurona:
1. Soma: Cuerpo neuronal, sintesis
de proteínas.
2. Dendritas: Prolongación
citoplasmática
3. Axon: transmite el impulso
nervioso
4. Botones terminales: lugar donde
ocurre la sinapsis.
5. Asociado al axón: Vaina de
mielina y nódulos de Ranvier.
TIPOS DE NEURONAS
• Según morfología: Unipolar,
bipolar y multipolar.

• Según función:
1. Sensoriales: reciben
información del medio
ambiente.
2. Motoras: controlan el
movimiento muscular y la
secreción de glándulas.
3. Interneuronas: Integran
la información recibida de
otras neuronas y luego
modifican la acción de
otras.
PARENQUIMA Y ESTROMA NEURAL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
•Por cada neurona puede existir desde 10 a
50 células gliales (proliferativas)

1.Astrocito: Corresponden a células de de


sostén, además aportan nutrición, regula la
concentracón de químicos y realiza
fagocitosis.

2.Oligodendrocito: Formación de
mielina.

3.Células ependimarias: Recubren


cavidades internas que contienen el líquido
céfalo raquídeo.

4.Microglía: Forma parte del sistema


inmune, son células presentadoras de
antígeno.
PARENQUIMA Y ESTROMA
NEURAL
• SISTEMA
NERVIOSO
PERIFÉRICO:

• Células de
Schwann: forma
la vaina que
recure los axones
del sistema
nervioso
periférico.
BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA

• Barrera
semipermeable
entre la sangre y
el encéfalo,
producida por las
paredes de los
capilares
cerebrales.
TRANSMISIÓN SINÁPTICA
• NEURONA:
– Polarizada
– Exitable
– Secretora (neurotransmisor)
COMUNICACIÓN NEURAL

l Sinapsis: Conecciones entre los botones


terminales de los extremos de las ramas
del axón de una neurona y la membrana de
otra.

1. Sinapsis axodendríticas: sobre las


dendritas.
2. Sinapsis axosomáticas: sobre el soma
neuronal.
3. Sinapsis axoaxónicas: sobre los axones.
COMUNICACIÓN
INTERNEURONAL
Cada neurona tiene muchos in-put y out-put.

• Componentes involucrados en la sinapsis:


1. Membrana pre-sináptica: membrana de un botón
terminal adyacente a la membrana postsináptica a
través de la cual se libera el neurotransmisor.
2. Hendidura sináptica: contiene líquido extracelular
por el cual difunde el neurotransmisor
3. Membrana post-sináptica: Membrana celular
enfrente del botón terminal de la célula en una
sinapsis. Membrana celular de la célula que recibe el
mensaje.
REFLEJO DE RETIRADA
FUNCIÓN DE INHIBICIÓN
TRANSPORTE DE IONES
• Tanto el líquido intra y extracelular contienen diferentes
iones, los cuales se mentienen en equilibrio por las fuerzas
de difusión (concentración) y electroestáticas (cargas
eléctricas iguales se repelen)

Tipos de iones:
• Cl¯: Mayor concentración en el extracelular.
• Na+: Mayor concentración en el extracelular.
• K+: Mayor concentración en el intracelular.
• Aniones orgánicos: proteínas con carga negativa ubicadas al interior de la
célula.
FUERZAS DE DIFUSIÓN
PRESIÓN
ELECTROESTÁTICA
CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL DE
ACCIÓN
• El potencial de acción se se conduce a lo largo del
axón y su tamaño permanece constante…ley del
todo o nada

• Cuando llega a un punto en que el axón se


ramifica, el potencial de acción se divide, pero no
disminuye el tamaño

• El potencial de acción puede viajar en ambos


sentidos, sin embargo, en los seres vivos el
potencial de acción se origina en el soma neuronal,
por lo tanto, viajará en una sola dirección.
CONDUCCIÓN DEL
POTENCIAL DE ACCIÓN
• Cuando se provoca una
despolarización
subumbral en el axón,
ésta disminuirá
progresivamente en los
puntos más distantes del
estímulo inicial.

Conducción pasiva:
– No modifica la apertura o
o el cierre de lo canales
de sodio o potasio.
CONDUCCIÓN SALTATORIA
VENTAJAS
1. ECONOMÍA ENERGÉTICA:
• Disminuye la cantidad de energía utilizada por
los transportadores de sodio-potasio.
• En axones amielínicos los transportadores
deben estar localizados a lo largo de todo el
axon, mientras que en el axon con mielina el
Na+ solamente puede entrar por los nódulos
de Ranvier.
• Entonces: entra menos sodio y por lo tanto,
menor gasto energético de la bomba sodio-
potasio para restablecer el potencial de
membrana.
VENTAJAS

2. VELOCIDAD:
• La conducción del impulso nervioso
es más rápida en un axon con
mielina, debido a la conducción
saltatoria.

• Velocidad de un axon mielínico: 120


m/s o 432 Km/h
SINAPSIS ELÉCTRICAS

• No utilizan neurotransmisores
• Gap Junctions entre ambas membranas
• Neuronas en cercanía
• Más rápidas
• Principalmente en coreteza cerebral, retina,
musculo estriado cardíaco
SINAPSIS ELÉCTRICAS

• Más escasas, bidireccionales.


• Continuidad citoplasmática a través de canales
(conexinas)
• Permite el paso de iones
• Sincronizan poblaciones neuronales
SINAPSIS QUÍMICAS
• Unidireccionales
• Neurotransmisores almecenados en
vesículas
• Llegada del potencial del acción al
botón terminal
• Apertura de canales de calcio
• Ingreso de calcio
• Se liberan masivamente por
exocitosis
SINAPSIS QUÍMICAS

•Botón terminal del axón.


•Vesiculas con
neurotransmisores
•Neurotransmisores
liberados a la hendidura
sináptica
•Neurotransmisores son
capturados por las
neuronas post-sinápticas
SINAPSIS QUÍMICAS
• Definición: Transmisión de la
información a través de una sustamcia
química: neurotransmisores y
neuromoduladores.
• Requiere unión a receptor en célula
diana
• Las vesículas sinápticas que contienen
a los neurotransmisores son producidas
en el aparato de Golgi.
• Los neurotransmisores también son
producidos en el botón terminal a partir
de material reciclado
VESÍCULAS SINÁPTICAS
• Las vesículas sinápticas son más abundantes
en la región próxima al espacio sináptico.
• Alguns vesículas permanecen ancladas a la
membrana pre-sináptica.
LIBERACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR
Canales de Ca+² dependientes de
voltage en zona de liberación de la
membrana presináptica.
1. Ingresa Ca+² a la célula.

2. Se une la proteína fijadora de vesícula

3. Cambio de conformación protéica

4. Se forma el poro de fusión para el paso del


neurotransmisor.

Duración del proceso 0,1 ms


FUSIÓN DE MEMBRANAS
BOTON TERMINAL
• Posterior a la liberación
del neurotransmisor, la
membranas se
mantienen fusionadas,
así el botón terminal
aumenta su tamaño.
• Luego la membrana es
reciclada mediante un
proceso llamado
pinocitosis.
NEURONA POST-SINÁPTICA
ACTIVACIÓN DE RECEPTORES

• Receptores post-sinápticos
• Acoplamiento
• Apertura de canales iónicos controlados por
neurotransmisores
• Paso de iones específicos hacia dentro o fuera
de la célula (Na+, K+ y Cl-)
CANALES IONICOS
RECEPTORES POST-SINÁPTICOS
1. RECEPTOR
IONOTRÓPICO:
activados por ligandos

2. RECEPTOR
METABOTRÓPICO:
receptoresacoplados a prot.
G
RECEPTORES IONOTRÓPICOS
• Transmisión sináptica rápida
• Requiere un dominio de union
para el neurotransmisor
• Unión a neurotransmisor casusa
apertura del canal
• Los que dejan pasar sodio o
calcio: despolarizan ( potencial post
sináptico exitador)
• Los que dejan pasar cloruro:
hiperpolarizan (potencial post sináptico
inhibidor)
RECEPTORES IONOTRÓPICOS
• Los neurotransmisores que actúan
en estos receptores, también
pueden unirse a receptores
metabotrópicos a excepción de:
Glicina
AMPA: receptor exitatorio para glutamato
NMDA: receptor exitatorio para glutamato
Kainato: receptor exitatorio para glutamato
R. GABA: neurotransmisor inhibitorio
R. Glicina: co agonista receptor NMDA para glutamato
R. Serotorina: exitatorio
R. Acetil-colina: exitatorio
RECEPTORES METABOTRÓPICOS

• Transmisión sináptica lenta


• Todos acoplados a prot. G
• El blanco de su activación son los canales de
K+
• Apertura canales de K+: Hiperpolarización
• Cierre de canales de K+: Despolarización
RECEPTOR METABOTRÓPICO

UNIÓN A RECEPTOR ACTIVACIÓN


NEUROTRANSMISOR
METABOTRÓPICO PROTEINA G

DESPOLARIZACIÓN APERTURA CANALES LIBERACIÓN DE SUB


DE NEURONA POST- IÓNICOS UNIDAD ALFA
SINÁPTICA
RECEPTOR METABOTRÓPICOS
NEUROTRANSMISOR UNION DE SEGUNDO
APERTURA DE
MENSAJERO A
(primer mensajero) CANALES IÓNICOS
CANAL IÓNICO

PRODUCCIÓN DE DESPOLARIZACION
UNION A RECEPTOR
SEGUNDO DE NEURONA POST-
METABOTRÓPICO
MENSAJERO SINAPTICA

REPOLARIZACIÓN DE
ACTIVACIÓN DE ACTIVACION
NEURONA POST-
PROTEINA G ENZIMÁTICA
SINÁPTOICA
POTENCIALES POST-SINÁPTICOS
• Muchos in- put…
• Dependiendo del tipo
de ion que atraviese la
membrana el resultado
será diferente:

– Potenciales post-sinápticos
exitatorios: despolarización

– Potenciales post-sinápticos
inhibitorios: hiperpolarización
FUNCIÓN DE INHIBICIÓN
POSIBILIDADES
HIPERPOLARIZACION
CONSECUENCIAS
• Inhibición de conducta
– Ejm. Inhibición conciente de la contración de
músculo estriado esquelético
• Disminución en la frecuencia (disminuye la
tasa de descarga neuronal)
– Ejm. Regulación de la secreción de alguna
glándula.
• Protección neuronal
FINALIZACIÓN DE LOS
POTENCIALES POST-SINÁPTICOS
• Los potenciales post-sinápticos son breves
debido a:

1- Recaptura
– Eliminación del neurotransmisor del espacio
sináptico.
– Ingresa nuevamente a la neurona presináptica a
través de un transportador de membrana (gasto
energético)
2- Inactivación enzimática:
•Una enzima destruye las
moléculas del neurotransmisor.
•Esto solamente ocurre con la
acetilcolina
•Potenciales mediados por ACh
son cortos
•Membrana post-sináptica
neuronal y el tejido conectivo
del espacio sináptico contiene
acetilcolinesterasa
AUTORECEPTORES

• Muchas neuronas tienen receptores para el


neurotransmisor que ellas mismas liberan

• Los autorreceptores son metabotrópicos

• La mayoría de los casos son inibitorios


POTENCIALES POST-SINÁPTICOS

• 4 TIPOS
1. PPSE rápidos: receptor ionótrópico permeable al
Na+
2. PPSE lentos: receptor metabotrópicos que cierra
canales de K+
3. PPSI rápido: receptor ionotrópico permeable al
Cl-
4. PPSI lentos: receptor metabotrópico que abre
canales de K+
EL Ca+²
• Aunque el Ca+² también genera PPSE rápidos,
usualmente coexisten receptores ionotrópicos
permeables al sodio así que su contribución
cuantitativa es menor
• Contribución cualitativa es importante debido a
cambios a nivel intracelular generando cambios
a largo plazo a nivel de plasticidad sináptica.
EFECTOS DE LOS POTENCIALES POST-
SINÁPTICOS

• INTEGRACIÓN NEURAL: Proceso por el cual los


potenciales post-sinápticos exitatorios e
inhibitorios se suman y controlan la tasa de
disparo de una neurona.
TIPOS DE
NEUROTRANSMISORES
1. Moléculas pequeñas (clásicos): acetilcolina,
serotonina, noradrenalina, adrenalina, dopamina,
histamina, ac. gama amino butírico (GABA),
glicina, glutamato, adenosina, ATP. Se encuentran
cercanos al terminal axonal.

1. Péptidos: Son varias decenas y usualmente


coexisten en algunos terminales con
neurotransmisores clásicos. Estos se almacenan en
vesículas citoplasmáticas y requieren mayor
actividad de la neurona para liberarse.
SU USO…

• La localización relativamente restringida de


la mayoría de las vías que utilizan un
determinado neurotransmisor permite que
la intervención farmacológica de dichas
vías tenga efectos bastantes selectivos.
FUNCIONES
NEUROTRANSMIS ORIGEN DESTINO FUNCIÓN
OR
NOREPINEFRINA SNC: locus SNC: Ubicuo. SNC: alerta,
cerulus y bulbo PERIFERIA: elevación de
raquídeo. Músculo liso ánimo.
SNP: ganglios cardíaco SNP: tono de
simpáticos. glándulas. músculo liso,
cardioexitación,
secreciones.
DOPAMINA Mesencéfalo y Mesencéfalo, Inicio de
diencéfalo. diencéfalo y bulbo movimientos,
raquídeo. emociones,
memoria,
regulación
endocrina.
FUNCIONES
NEUROTRANSMISO ORIGEN DESTINO FUNCIÓN
R

SEROTONINA Mesencéfalo, SNC: Ubicuo. Elevación de


protuberancia y ánimo,
bulbo. termorregulación,
saciedad, control
del dolor y control
cardiovascular.
GLICINA Médula espinal Médula espinal Inhibición del
control motor.
HISTAMINA Hipotálamo y SNC: Ubicuo Alerta.
mesencéfalo
FUNCIONES
NEUROTRANSMISO ORIGEN DESTINO FUNCIÓN
R

ACETILCOLINA SNC: diencéfalo, SNC: Diencéfalo, SNC: Alerta,


mesencéfalo, bulbo raquídeo, memoria y sueño.
protuberancia y protuberancia y PERIFERIA:
médula espina. cerebelo. Contracción
SNP: Gánglios PERIFERIA: músculo
parasimpáticos. músculo esquelético, tono
esquelético, liso y músculo liso,
cardíaco, cardioinhibición.
glándulas.
GLUTAMATO SNC: Ubicuo. SNC: Ubicuo. Generalizada
(exitación).
GABA SNC: Ubicuo. SNC: Ubicuo. Generalizada
(inhibición)
ACETILCOLINA
• Su síntesis proviene de :
acetato + colina.
• Es degradada por la
enzima colinesterasa.
• Acción en placa motora.
• Botulina: bloquea su
liberación
• Atropina bloquea a los
receptores
(anticolinérgicos)
SEROTONINA
¢Es sintetizada a partir del
aminoácido triptofano
por la enzima triptofano
hidroxilasa.
¢Su dregradación es
mediante la enzima
(MAO A)
monoaminooxidasa A.
¢Receptores: 5HT1 A B
C D, 5HT1A, 5HT1B,
5HT2A, 5HT3.
DOPAMINA
• Es sintetizada a partir del
aminoácido tirosina por
la enzima tirosina
hidroxilasa que genera
DOPA y luega la enzima
descarboxilasa gerena
dopamina.
• Su degradación es
mediante la enzina
MAO B.
NORADRENALINA
• Es sintetizada a partir de
la dopamina por la
enzima beta hidroxilasa.
• Su degradación es
mediante la enzima
MAO B y COMT.
• Utiliza receptores alfa y
beta adrenérgicos.
PSICOFÁRMACOS
• Pueden actuar:
– Potenciando el efecto de un neurotransmisor
(agonista)
– Disminuyendo el efecto del neurotransmisor
(antagonista)
• Sitio de unión:
– El mismo del neurotransmisor (unión competitiva:
directa)
– Diferente al sitio de unión del neurotransmisor
(unión no competitiva: indirecta)
PLASTICIDAD
¢Algunos mecanismos sinápticos
pueden modificarse de manera
perdurable en el tiempo con la
misma actividad sináptica:
plasticicidad sináptica.

¢La plasticidad sináptica es la


base de la capacidad adaptativa
que posee nuestro sistema
nervioso, sirviendo de sustrato
para fenómenos como el
aprendizaje y memoria.
SI EL CEREBRO HUMANO
FUERA TAN SIMPLE COMO
PARA QUE PUDIESEMOS
ENTENDERLO, ENTONCES
SERIAMOS TAN SIMPLE QUE
NO PODRIAMOS
ENTENDERLO
Emerson M. Pugh, Ph. D.