HISTORIA DEL CURSO

CAPITULO VI (Parte Final y Resolución)

En el trayecto estuve considerando el cuadro clínico y el ECG. Una limitación ya
insuperable en mí: me era imposible hacerme una idea del paciente hasta no verlo. Cuando lo
vimos, estaba sudoroso, obnubilado y con escalosfríos; la enfermera le hizo el hemoglucotest
que dio 62 mg/dL, inmediatamente se le administró glucosado hipertónico EV y en un par de
minutos lo teníamos nuevamente con nosotros hablando, sorprendido por lo que estaba
pasando a su alrededor, nos dijo que continuaba con las palpitaciones.
En ese periodo constatamos que tenía una TA 100/70, la FC continuaba en 132 lpm,
estaba afebril y sin signos de deterioro hemodinámico y en el monitor del cardiodesfibrilador
se veía la taquicardia con complejos QRS anchos. Nuestro residente de segundo año de
cardiología –Pablo-, preguntó si el paciente tomaba aminofilina, Amelia sin pestañar le dijo que
no. Entonces Pablo, mandó su diagnóstico ECG:
-Es una taquicardia supraventricular, posiblemente por reentrada típica de la unión
con bloqueo de rama derecha pre-existente, asociada a QT largo secundario a hipokalemia y
consumo de amitriptilina. Dicho eso, se quedó mirándonos.
-¿Y? ¿Qué va a hacer?
-Voy a darle adenosina EV.
-¡Hazlo!
-Voy a empezar con un bolo de 6 mg de adenosina…
Vi que Pablo hacía las cosas con firmeza, así que dejé él dominara la situación.
En un solo bolo rápido le pasó la adenosina, así empezó el trazado… y así terminó.

-Pablo, ahora vas explicarle a la Dra. Pincas lo que hiciste ¿cierto?-, le dije seriamente.
¡Para qué dije eso! Porque inmediatamente se puso rojo como un tomate y luego pálido como
una sábana. Y añadí con más maldad que al principio –bueno, si la Dra. Pincas quiere conocer
los misterios de la cardiología de alguien confiable.
- Si él es tan amable… La voz tibia de Amelia hizo nuevamente que Pablo pasase por
todos los colores y temperaturas corporales. Yo disfrutaba eso.
- Pablo, aprobaste el segundo año, ahora. Da vos las indicaciones. Te veo en el Servicio,
campeón. Dra. Pincas ¡Fue un gusto conocerla!- Salí junto con otros dos estudiantes. Al pasar,
en voz baja le dije a Pablo –Me debes una.
 Apenas salimos, uno de los estudiantes preguntó:
-¿Qué es eso de la taquicardia por bloqueo de rama por la amitriptilina?
-¡No, no! Pablo no dijo eso- dije riéndome, no por la pregunta del estudiante sino por
el momento que estaría pasando Pablo. Él dijo: taquicardia supraventricular, posiblemente por
reentrada típica de la unión con bloqueo de rama derecha pre-existente, asociada a QT largo
secundario a hipokalemia y consumo de amitriptilina-, retomé la charla. Los detalles son estos:
La FC estaba a 130 lpm, por esto es una taquicardia.
El AQRS estaba cerca de +50°.
Los complejos QRS tenían una duración de 0,12 seg.
En V1 tenía la configuración rsR y con una muesca es su porción ascendente; es decir,
“tardaba mucho para llegar al zenit de la onda R”, ese es un dato fuerte de que la rama
derecha está enferma; en la taquicardia ventricular el ascenso es mucho más rápido, muchas
veces hay una complejo ventricular monofásico, quiero decir es sólo onda R
En las derivaciones izquierdas: DI, aVL y V5-V6 la onda s estaba mellada y tenía voltaje
muy bajo en relación a la onda R, es configuración es característica del bloqueo completo de
rama derecha; cuando hay ectopia ventricular, cuando el ventrículo es el origen del latido, en
V5-V6, la onda S es más profunda que el alto de la onda R. Con todo, los complejos QRS eran
de sólo 0,12 seg., en los casos de taquicardia ventricular tienden a durar más.
Y para definir todo, después que le administra la adenosina y pasa a ritmo sinusal con
intervalo PR largo por dos latidos, se mantiene el BCRD con las mismas características que
durante la taquicardia, por eso Pablo dijo que había bloqueo de rama pre-existente.
El intervalo QT medido en taquicardia era de 0,32 seg –me imagino que es largo para
esa frecuencia cardiaca, habría que aplicar la fórmula de Bazet-. Y cuando pasó a ritmo sinusal
el QT era de 0,46 seg., es un poco largo, las causas serían hipokalemia y consumo de
amitriptilina, las cuales prolongan el intervalo QT, a la vez que pueden inducir taquicardia
ventricular polimorfa con intervalo QT largo, a eso se llama torsión de puntas o torsades des
pointes, por el francés Dessertenne que fue quien la describió.
Hay algunos signos que a veces pueden verse en la taquicardia ventricular, tales como
la disociación EV y los latidos de captura, él no los tenía; esos signos aparecen en cerca del 50%
de los casos.
-¿Y por qué le preguntó si el paciente tomaba aminofilina?
-Porque la aminofilina atenúa los efectos de la adenosina.
-¡Por eso se mandó confiado para darle la adenosina! ¡Es un capo!
-Pensé que se le pararía el corazón, cuando hizo esa pausa-, dijo el otro alumno.
-No. Sólo produce un bloqueo AV transitorio. Leí que su efecto dura sólo unos 5 a 7
segundos y que si se le da dipiridamol se potencian sus efectos- respondió
tímidamente su compañero.
-Gracias doc.

¡Como crecen los pichones! Ta’ bien.

Ignacio Zerimar