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Tengo un paciente con síncope. ¿Cómo determino la causa?

CONSTRUIR UN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El síncope es la pérdida completa y transitoria de la conciencia y el tono postural. El síncope puede


ser una señal de advertencia de que el paciente está en riesgo de muerte cardiaca repentina; por lo
tanto, una evaluación cuidadosa es crítica para identificar y tratar pacientes con etiologías de
síncope potencialmente mortales. El diagnóstico diferencial se recuerda fácilmente al considerar
los requisitos del cerebro para mantener la conciencia. La alteración de cualquiera de estos
requisitos puede provocar síncope. La conciencia requiere lo siguiente:

1. Actividad eléctrica cortical organizada


2. Glucosa
3. Oxígeno
4. Un sistema de entrega funcional para administrar oxígeno y glucosa.

Esto a su vez requiere conductos vasculares abiertos y una PA adecuada.


Con mucho, la mayoría de las causas del síncope son el resultado de la hipotensión.
Por lo tanto, es útil observar los determinantes de BP.
BP = gasto cardíaco (CO) × resistencia periférica total (TPR) CO = volumen sistólico (SV) ×
frecuencia cardíaca (HR)
Sustitución simple: BP = SV × HR × TPR
SV = volumen telediastólico (EDV) - volumen telesistólico (ESV) Sustitución simple: BP = (EDV
- ESV) × HR × TPR
En resumen, el diagnóstico diferencial del síncope puede recordarse al considerar los requisitos
para la conciencia (es decir, PA [determinada por EDV, ESV, HR, TPR], actividad eléctrica
organizada de la corteza, glucosa, oxígeno y conductos vasculares abiertos).

Diagnóstico diferencial del síncope

BP = (EDV-ESV) × HR × TPR 1. EDV inadecuado (llenado deficiente)


Deshidración
Embolia pulmonar (PE) d. Taponamiento cardíaco
ESV elevada (vaciado inadecuado) a. Estenosis aórtica (AS)
segundo. Miocardiopatía hipertrófica
3. Desórdenes de frecuencia cardíaca a. Taquicardia

Taquicardia ventricular (TV)


Supraventriculartachycardiaassociatedwithcrossesorypath (síndrome de Wolff-Parkinson-White
[WPW])
Bradicardias
Síncope neuralmente mediado (tipo cardioinhibidor)
Síncope neurocardiogénico (b) Síncope situacional
Síndrome del seno carotídeo
Trastornos del nodo sinusal
Bradicardia sinusal (<35 latidos por minuto)
Pausas sinusales (> 3 segundos o> 2 segundos con síntomas)
Bloqueo auriculoventricular (AV) (segundo o tercer grado)

Hipótesis Líder: Síncope Neurocardiogénico (Vasovagal)

Presentación de libro de texto

El síncope neurocardiogénico se desarrolla típicamente en pacientes jóvenes durante períodos


prolongados a veces precipitados por dolor o ansiedad (es decir, flebotomía). El
desvanecimiento, las náuseas y la diaforesis pueden preceder al síncope, que es breve.

Aspectos destacados de la enfermedad

A. La causa más común de síncope (20-33% de los casos)


B. Fisiopatología
1. Los pacientes a menudo se encuentran en un estado de precarga baja debido a la acumulación
venosa (de pie prolongado) o la deshidratación.
2. La ansiedad, el dolor o el miedo superpuestos desencadenan una oleada simpática.
3. Aumento simpático aumenta la contracción ventricular.
4. Contracción vigorosa junto con baja precarga da como resultado
baja ESV, que desencadena mecanorreceptores intracardíacos.
5. Los mecanorreceptores desencadenan el reflejo vagal.
6. El reflejo vagal desencadena bradicardia, vasodilatación o ambas, lo que produce hipotensión y
síncope.

C. Otras formas de síncope neuromediado incluyen situacional


síncope y síndrome del seno carotídeo.

Diagnóstico basado en evidencia

A. Historia

1. Las circunstancias provocativas incluyen estado prolongado (37%), clima cálido (42%), falta de
alimentos (23%), miedo (21%) y dolor agudo (14%).
2. Ningún hallazgo es muy sensible para el síncope neurocardiogénico (14-40%).
3. Sin embargo, ciertos hallazgos son bastante específicos y aumentan la probabilidad de síncope
neurocardiogénico cuando está presente.
a. Sensación de calor (LR + 12)
segundo. Estabilidad prolongada (LR + 9.0)
do. Molestia abdominal antes del síncope (LR + 8) d. Ocurriendo durante la inyección / canulación
(LR + 7) e. Deshidratación (LR + 3.7)
F. Náuseas después del síncope (LR + 3.5)
gramo. Aunque el síncope neurocardiogénico puede ocurrir después del ejercicio, es raro durante
el ejercicio. El síncope durante el ejercicio debe levantar la sospecha de síncope cardiogénico.

B. Pruebas de laboratorio y radiológicas


1. Los pacientes con historia histérica anormal, ECG normal y ECG, y sin evidencia de enfermedad
cardíaca o de señales de alerta (Figura 26-7), no requieren más pruebas.
2. Los pacientes con una historia atípica (es decir, sin un precipitante claro) requieren un
ecocardiograma y, en ocasiones, pruebas de inclinación de la mesa.

3. La prueba de inclinación de la mesa es particularmente útil en pacientes con eventos recurrentes


en quienes el diagnóstico no está claro.

a. El paciente está inicialmente en decúbito supino durante 20-45 minutos.


b. La mesa se inclina luego a 60-80 grados y el paciente se mantiene en posición vertical durante
30-45 minutos, momento durante el cual el pulso y la PA se controlan continuamente.
C. Los criterios para una prueba positiva incluyen la reproducción de los síntomas presincopales
o sincopales con hipotensión, bradicardia o ambos.
re.
d.La sensibilidad es del 26-80% y la especificidad es del 90%, pero no se puede determinar con
precisión debido a la falta de un estándar de oro.

(1) Además, las estimaciones varían según el ángulo de inclinación, la duración y los
medicamentos utilizados.
(2) Una variedad de medicamentos puede aumentar la sensibilidad pero disminuir la especificidad
(p. Ej., Isoproterenol y nitratos).

Tratamiento

A. Los pacientes deben ser tranquilizados, instruidos para evitar desencadenantes y mentir
abajo si notan los signos premonitorios de un inminente desmayo.
B. Vasodilatadores y diuréticos deben ser eliminados o disminuidos
(es decir, α-bloqueantes y diuréticos).
C. Las contracciones isométricas de los brazos y las piernas en las que los músculos se tensan
durante 2 minutos aumentan significativamente la PA. El 94% de los eventos clínicos se abortan
con esta maniobra.

D. La midodrina es un agonista α que ha evitado el síncope neurocardiogénico en algunos estudios


pequeños.

E. Los programas de entrenamiento ortostático han sido efectivos en pacientes con síncope
neurocardiogénico recurrente farmacorresistente.
F. Otras terapias incluyen fludrocortisona e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

G. Los betabloqueantes disminuyen la FC y mejoran el llenado ventricular. Si bien tuvieron éxito


en los ensayos a corto plazo, los ensayos controlados con placebo a largo plazo no han demostrado
un beneficio sobre el placebo. El uso de β-bloqueantes es, por lo tanto, controvertido.

H. Los marcapasos bicamerales de "caída de frecuencia" (desencadenados por una caída repentina
de la FC) pueden ser efectivos en pacientes seleccionados con síncope neurocardiogénico grave
recurrente, cuando el síncope se debe a una bradicardia profunda o asistolia. Esto solo debe
considerarse en casos severos de medicamentos refractarios.

Diagnóstico alternativo: miocardiopatía hipertrófica

Los pacientes con miocardiopatía hipertrófica pueden ser asintomáticos y descubrirse debido a
antecedentes familiares de muerte súbita cardíaca, durante la evaluación de un soplo sistólico
asintomático, durante la detección deportiva previa a la participación o cuando se presentan
síntomas (síncope, insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, o paro cardíaco).

Aspectos destacados de la enfermedad

A. La causa más común de muerte cardiovascular entre atletas jóvenes.


C. Un gran número de diferentes mutaciones autosómicas dominantes en genes que codifican
constituyentes de sarcómeros resultan en hipertrofia de miocitos con desorden, aumento de la
fibrosis cardíaca y disfunción diastólica.

D. Afecta a 1/500 adultos en la población general.

D. La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es el sello distintivo de la


enfermedad.

1. LVHmaydevelopinchildhood, adolescence, oradultlife.

2. La HVI puede afectar cualquier parte del VI, aunque a menudo afecta preferentemente
el tabique ventricular, lo que puede causar obstrucción del tracto de salida.

3. La obstrucción del tracto de salida aumenta el riesgo de progresión a insuficiencia


cardíaca, accidente cerebrovascular y muerte súbita cardíaca. La obstrucción del flujo de
salida puede ser fija o dinámica (variable).

4. La obstrucción puede generar altas velocidades, que llevan la valva de la válvula mitral
hacia el tabique (conocido como movimiento anterior sistólico de la válvula mitral). Esto
agrava aún más la obstrucción del flujo de salida y simultáneamente causa regurgitación
mitral.

5. El tamaño de la cámara afecta la magnitud de la obstrucción. Un tamaño de cámara más


pequeño acerca la valva anterior de la válvula mitral al tabique hipertrófico y aumenta la
obstrucción. Esto ocurre cuando la precarga disminuye (como en reposo) o cuando
disminuye la poscarga o aumenta la contractilidad.

E. La mayoría de los pacientes son asintomáticos o levemente sintomáticos.


F. Las complicaciones incluyen HF, angina, regurgitación mitral, auricular
fibrilación, accidente cerebrovascular, síncope y muerte súbita cardíaca.
1. HF
a. Más común en pacientes con obstrucción del flujo de salida.
b. Se desarrolla debido a una combinación de obstrucción del flujo de salida
y disfunción diastólica
c. La disnea en el esfuerzo es el síntoma más común.
re.
d.Agravado por la regurgitación mitral concomitante cuando está presente
2. Angina

a. Puede ser típico o atípico en calidad


segundo.
b.Se desarrolla en el 25-30% de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica
do.
c.La isquemia no se debe principalmente a CAD epicárdico, sino a una falta de coincidencia
de suministro y demanda de oxígeno.
d. Agravado por LVH masiva y microvasculatura anormal
e. Concomitante CAD puede estar presente

3. Sinocope diomyopathy segundo.


Secundario a una variedad de mecanismos, incluyendo arritmias ventriculares, obstrucción del
tracto de salida, isquemia y, raramente, bloques de conducción

4. La muerte cardiaca repentina es la complicación más temida.

a. A menudo ocurre en pacientes previamente asintomáticos


segundo.
b.Secundario a taquiarritmias ventriculares (que a su vez pueden desencadenarse por
obstrucción del tracto de salida e isquemia).
c. Riesgo anual entre todos los pacientes con miocardiopatía hipertrófica: 0.6-1%
Los principales factores de riesgo incluyen los siguientes:
1 Eventos anteriores
(a) paro cardíaco previo
(b) TV sostenida espontánea
2 Factores clínicos de alto riesgo
(a) Historia familiar de muerte cardíaca repentina en relación de primer grado
(b) Síncope inexplicado (particularmente si es repetitivo, inducido por el ejercicio u ocurre en
niños)
(c) HVI masiva (≥ 30 mm)
(d) Respuesta anormal de la PA al ejercicio
(e) VT no sostenido en el monitoreo de Holter

5. fibrilación auricular

a. El agrandamiento de la aurícula izquierda puede desarrollarse secundariamente a una


disminución del cumplimiento del VI o regurgitación mitral y crea un sustrato para el
desarrollo de la fibrilación auricular.
b.La fibrilación auricular disminuye el llenado del ventrículo izquierdo y empeora la
obstrucción del tracto de salida.
c. La amiodarona se usa a menudo para estos pacientes.

6. Accidente cerebrovascular generalmente secundario a fibrilación auricular concomitante


y embolización posterior.

E. Evaluación anual

1. Historia y examen físico


2. Historial familiar
3. Ecocardiografía
4. Monitoreo Holter de 48 horas
5. Ejercer la prueba de estrés (evaluar a la respuesta BP al ejercicio y evaluar la isquemia)

2. Anomalías de repolarización (elevación del segmento ST, depresión o inversiones de onda T)


se encuentran en el 86% de
pacientes aunque menos frecuentes en asintomáticos, no obstruidos pacientes (58%).
3. HVI presente en 81% de pacientes con obstrucción y 48% sin obstrucción pacientes
4. Otras anormalidades incluyen: ondas Q prominentes, izquierda aumento auricular y desviación
del eje izquierdo.
5. Las anomalías del ECG pueden preceder a las anomalías ecocardiográficas y puede aumentar
en frecuencia con la edad.
C. Ecocardiograma
1. Puede ser normal en niños pequeños afectados
2. A menudo, primero aparece anormal durante la adolescencia
3. engrosamiento de la pared del VI (≥ 15 mm) en ausencia de otra condiciones conocidas por
causar HVI (es decir, hipertensión o aórtica) estenosis).
a. LVH puede ocurrir en cualquier parte del LV y en una variedad de distribuciones, pero a menudo
es asimétrica en la distribución.
segundo. El patrón clásico que tiene consecuencias específicas es hipertrofia septal marcada.
D. El análisis de ADN para genes mutantes no está ampliamente disponible, pero es el
método más definitivo para establecer la miocardiopatía hipertrófica.
Esto es particularmente útil cuando otro miembro de la familia ha sido afectado y la mutación
particular es conocida.
Tratamiento
A. Terapia médica
1. Se les debe decir a los pacientes que eviten la deshidratación y el ardor esfuerzo.
2. Bloqueadores β
a. Disminuir la contractilidad y disminuir la FC, aumentando la diastólica llenado y, por lo tanto,
disminuyendo la salida dinámica obstrucción segundo. También puede disminuir la isquemia
3. Muchos medicamentos están contraindicados y los medicamentos deberían ser instituido con
cautela.
B. Se recomienda la terapia con desfibrilador cardioversor implantable (ICD)
por el Colegio Americano de Cardiología para
pacientes con antecedentes de un paro cardíaco previo, espontáneo
TV sostenida, o ≥ 1 de los principales factores de riesgo enumerados anteriormente.
C. La terapia quirúrgica (miomectomía septal) puede disminuir el grado
de la obstrucción en pacientes severamente sintomáticos (es decir, muerte cardíaca, síncope,
insuficiencia cardíaca) con gradientes documentados de> 30 mm en reposo o 50 mm con ejercicio.
D. La ablación septal con alcohol a través del catéter puede inducir infarto y es otra opción.
1. Sin embargo, en comparación con la miomectomía quirúrgica, hay parece ser un mayor riesgo
de amenaza de vida posterior
arritmias, complicaciones y alivio de los síntomas menos confiable.
2. La terapia quirúrgica sigue siendo el estándar de oro sobre el alcohol infusión.
E. Los familiares de los pacientes afectados deben ser examinados para la mutación específica (si
se conoce) o con ecocardiogramas anuales y ECG (de 12 a 18 años de edad) si la mutación no es
conocido. Después de los 18 años, las recomendaciones requieren examen cada 5 años.
F. Examen de preparticipación de todos los atletas jóvenes de competición ha demostrado reducir
la incidencia de insuficiencia cardíaca muerte en un 79% debido principalmente a una reducción
en las muertes de cardiomiopatía.
RESOLUCIÓN DE CASOS
1
Como se indicó anteriormente, la historia y el examen físico del Sr. M.
El ECG normal sugiere un síncope neurocardiogénico. Ahi esta sin antecedentes familiares de
muerte súbita cardíaca, significativa soplo o anormalidad del ECG para sugerir hipertrofia
cardiomiopatía. No hay antecedentes de deshidratación o
medicamentos ofensivos (p. ej., vasodilatadores). Prueba de inclinación de la mesa no está
indicado en pacientes con episodios aislados de síncope neurocardiogénico bien definido. El Sr.
M está tranquilo, y aunque avergonzado, se siente mucho mejor.
Después de explicar la fisiopatología de su trastorno, usted inicie recomendaciones estándar para
la prevención de episodios adicionales.
CHIEF QUEJA PACIENTE 2
El Sr. C es un hombre de 65 años que viene a verte con un queja principal de síncope. Él informa
que estaba sentado en casa viendo la televisión cuando de repente perdió conciencia sin ninguna
advertencia. Su esposa informa que él no respondió durante aproximadamente 30 segundos. Ahí
no hubo actividad tónico-clónica o incontinencia, y la
paciente no se confundió después de recuperar la conciencia.

En este punto, ¿cuál es la hipótesis principal,


¿Cuáles son las alternativas activas, y hay un
no debe perderse el diagnóstico? Dado este diferencial diagnóstico, ¿qué pruebas se deben pedir?
PRIORIZANDO EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El síncope del Sr. C. pérdida repentina de conciencia sin previo aviso o precipitante y su edad
plantean la posibilidad de alguna forma de insuficiencia cardíaca
síncope. Las alternativas activas incluyen el síncope ortostático (secundario
a la deshidratación, hemorragia o drogas) e hipoglucemia inducida síncope. El síncope inducido
por hipoglucemia suele ir precedido ya sea por confusión o producción de estimulación
simpáticatemblores, nerviosismo o diaforesis y ocurre casi exclusivamente en pacientes diabéticos
que toman insulina, sulfonilureas o tiazolidinedionas. Las alternativas "imperdible" incluyen PE,
que es una causa poco frecuente de síncope. Síncope neurocardiogénicoes poco probable porque
el síncope ocurrió mientras el Sr. C estaba sentadoy no fue precedido por ningún dolor o ansiedad.
La ausencia de cualquier
la confusión post sincopal hace que las convulsiones sean poco probables.
La historia de infarto de miocardio (IM) del Sr. C es una pista fundamental y aumenta
drásticamente la probabilidad de alguna forma de síncope cardíaco.
Además, su historial de disnea de esfuerzo mínimo, La distensión venosa yugular (JVD) y el
galope S3 sugieren HF. HF a su vez aumenta marcadamente la probabilidad de VT. Su falta de
postura
El cambio de BP argumenta contra el síncope ortostático por deshidratación,
hemorragia o medicamentos. Su nivel de glucosa en sangre normal en el momento del evento
descarta la hipoglucemia. PE es posible pero menos probable
Hipótesis principal: síncope cardíaco
Presentación de libro de texto
El síncope cardíaco se refiere a un síncope secundario a un trastorno que surge
dentro del corazon Arritmias (taquiarritmias o bradiarritmias) son los trastornos más comunes,
aunque ocasionalmente el síncope puede ser secundario a enfermedad cardíaca valvular grave (por
ejemplo, estenosis aórtica). Las causas raras de síncope cardíaco incluyen la aorta disección,
taponamiento cardíaco y mixoma auricular. Clásicamente
Los pacientes con síncope cardíaco son pacientes ancianos con corazón conocido
enfermedad (es decir, HF o CAD) que experimenta síncope repentino, que
puede ocurrir sin advertencia. Los pacientes pueden tener palpitaciones.
Aspectos destacados de la enfermedad
A. La presencia de una enfermedad cardíaca es la más importante
factor pronóstico en pacientes con síncope.
1. El síncope cardíaco se asocia con una mayor mortalidad. La tasa de mortalidad a 1 año en
pacientes con síncope cardíaco es 18-33%, en comparación con 6% en pacientes con síncope de
causa desconocida
2. Mortalidad posterior en pacientes que experimentan síncope aumenta con la severidad de la
enfermedad cardíaca.
a. Clase 1-2 HF, O 7.7 segundo. Clase 3-4 HF, O 13.5
3. Los pacientes en quienes se sospecha síncope cardíaco deben ser
admitido para evaluación (véanse las Figuras 26-7, 26-8).
4. Entre los pacientes con miocardiopatía dilatada, cardiaca súbita cuentas de muerte
(presumiblemente arritmogénicas)
30% de la mortalidad.
B. Aunque hay una gran cantidad de disritmias cardíacas, solo un par de pocos producen síncope.
La mayoría supraventricular taquiarritmias no causarán síncope porque el nodo AV
limita la tasa de respuesta ventricular. Los más comunes las arritmias asociadas con el síncope
incluyen
1. Taquicardias
a. Vermont segundo. Taquicardias supraventriculares asociadas con vía accesoria (es decir,
síndrome de WPW [ver el final de capítulo]).
2. Bradicardias: el 34% de los pacientes con cardiopatía tienen una bradicardias.
a. Disfunción del nodo sinusal
(1) Bradicardia sinusal (<35 lpm)
(2) Pausas sinusales definidas como> 3 segundos (o> 2 segundos) con síntomas)
segundo. Bloqueo cardíaco AV (segundo o tercer grado)do. Fibrilación auricular con una respuesta
ventricular lenta

Historial médico pasado revela que el Sr. C ha sufrido 2 infartos de miocardio (MI).
Posteriormente, tiene disnea al caminar más de 20 yardas. El Sr. C también tiene
diabetes mellitus Sus medicamentos incluyen atenolol, aspirina, atorvastatina, insulina y lisinopril.
En físico examen, su PA es 128/70 mm Hg con un pulso de 72 latidos por minuto, que es regular.
No hay un cambio significativo en pie. Su examen de pulmón es claro, y el examen cardíaco revela
JVD prominente y un fuerte galope S3. No hay un significado significativo
murmullo. Tiene 2+ edema pretibial, y su recto el examen revela heces fecales negativas para
guayaco Finalmente, la Sra. C informa que ella tomó la glucosa en sangre del Sr. C cuando él
desmayado y que la lectura fue de 120 mg /

Diagnóstico basado en evidencia


Una historia
1. Síncope en pacientes con enfermedad cardíaca sospechada o cierta
a. La enfermedad cardíaca preexistente aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca
síncope y la ausencia de enfermedad cardíaca notablemente disminuye el riesgo de síncope
cardíaco (cuadro 26-3). segundo. El síncope estando en decúbito supino o durante el esfuerzo
aumenta la probabilidad de síncope cardíaco (LR + 6 y 3.5, respectivamente).
Sin embargo, dado que ninguna de estas características es sensible para el síncope cardíaco, su
ausencia no disminuir la probabilidad de síncope cardíaco.
2. Síncope en pacientes sin enfermedad cardíaca conocida o sospechada:
Las palpitaciones aumentaron la probabilidad de síncope cardíaco (LR + 5.8)
B. Pruebas de laboratorio
1. Un ECG anormal aumenta la OR de las arritmias cardíacas en pacientes sin síncope neuro
cardiogénico (OR,23,5 [CI, 7-87]).
2. Ciertos hallazgos del ECG pueden sugerir un riesgo cardiaco particular etiologías.
a. Evidencia ECG de IM previo o un intervalo QT prolongado aumenta la probabilidad de VT.
segundo. Hallazgos del ECG de bradicardia significativa, en segundo lugar el bloqueo AV de
tercer grado aumenta la probabilidad de una
bradicardia.
B. BBB sugiere bloqueo AV intermitente.
C. La cepa RV (S1Q3T3) o la derecha BBB sugiere PE.
E. Los cambios isquémicos sugieren MI.
F. La onda delta o el intervalo PR corto sugiere un accesorio
vía (por ejemplo, síndrome de WPW).
3. Ecocardiogramas
a. Utilizado para evaluar la función de LV
segundo. Se usa para evaluar la función de la válvula (p. Ej., Estenosis aórtica)
do. La TV es mucho más común en presencia de disfunción del VI.
4. Prueba de esfuerzo
a. Particularmente útil en pacientes con síncope de esfuerzo segundo. También se obtuvo en
pacientes con enfermedad cardíaca
5. Monitoreo Holter: los cables cardíacos externos se aplican a el paciente y una grabación de 24
a 48 horas del corazón el ritmo está hecho.
a. Diagnóstico solo si
(1) Arritmia capturada y paciente sintomático
durante la arritmia o
(2) Ritmo normal durante los síntomas (excluye un arritmia) segundo. A menudo no diagnóstico
debido a
(1) Ausencia de arritmia durante el estudio
(2) Ausencia de síntomas durante la arritmia
6. Registradores de bucle externos
a. Dispositivos externos que se pueden usar por hasta 1 mes. UN la grabación continua está hecha.
segundo. Si se presentan síntomas, los más recientes 2-5 minutos pueden ser
congelado en la memoria y transmitido por teléfono.
A. Duración relativamente corta de la supervisión (1 mes) todavía limita la sensibilidad.
B. A menudo se usa en pacientes con Holter no diagnóstico monitoreo, particularmente cuando los
síntomas son poco frecuentes.
La sensibilidad es del 14%, en comparación con el largo plazo grabadora de bucle implantable.
7. Los registradores de bucle implantables se han utilizado con éxito en algunos pacientes con
síncope recurrente inexplicado. Los el rendimiento en tales pacientes se ha informado al 90%. Esto
puede ser particularmente útil para detectar bradicardias perdidas por estudios electrofisiológicos
(EP).
8. Los estudios EP son procedimientos invasivos que usan un corazón derecho cateterismo.
Durante los estudios EP, los estímulos se entregan a el corazón para detectar bradiarritmias y
accesorios vías, así como para provocar taquiarritmias.
a. La sensibilidad es 90% para VT. segundo. La sensibilidad para bradiarritmias es baja (33%).
B. Rendimiento diagnóstico general de estudios EP
(1) 36-70% en pacientes con enfermedad cardíaca
(2) 22% en pacientes con ECG anormales
(3) 14% en pacientes seleccionados con ECG normales sin enfermedad del corazón
D. Indicaciones para estudios EP en pacientes con causas inexplicables
el síncope incluye
(1) MI previo
(2) enfermedad cardíaca estructural
(3) Función de LV deteriorada
(4) Bloque bifascicular
(5) El monitoreo sugiere una disfunción del nodo sinusal o AV bloquear
E. El riesgo de los estudios EP incluye perforación cardíaca, infarto de miocardio, AV
fístulas (<3%), trombosis venosa profunda y EP.

Los niveles séricos de troponina del Sr. C son indetectables (por lo tanto excluyendo MI agudo).
El ECG muestra ondas Q en derivaciones V1-V4 y II, III y aVF consistentes con anterior anterior
e inferior MI. El intervalo PR es normal. No hay evidencia de bradicardia sinusal, pausa sinusal o
bloqueo AV. los
El ancho QRS es normal, excluyendo BBB. Un ecocardiograma revela una disfunción grave del
VI con hipocinesia del paredes anteriores e inferiores. La fracción de eyección es estimada
para ser el 25%. La válvula aórtica es normal sin evidencia de estenosis aórtica
El ECG y el ecocardiograma del Sr. C confirman la disfunción grave del VI, aumenta
marcadamente la probabilidad de alguna forma de síncope cardíaco.
En particular, los pacientes con disfunción del VI están en alto riesgo para VT. No hay hallazgos
en el ECG que sugieran bradicardia (es decir, bloqueo cardíaco, BBB, bradicardia sinusal).
Definiciones de t Abreviatura de tomo , ‘división conceptual del contenido de una obra’. Vigésima
primera letra del alfabeto español; representa una consonante dental, oclusiva y sorda. Su nombre
es te. La principal hipótesis es revisado a VT.T.
Revisión de la hipótesis principal: VT
Presentación de libro de texto Los pacientes con TV pueden ser asintomáticos o tener síntomas
que abarcan desde palpitaciones hasta mareos, síncope cercano, síncope,
o muerte súbita cardíaca.
La TV ocurre con mayor frecuencia en pacientes con CAD y HF y se deben considerar seriamente
cuando pacientes con CAD o HF preexistentes se presentan con síncope.
Aspectos destacados de la enfermedad
A. Etiología y asociaciones
1. Cardiopatía isquémica
a. Asociado con CAD en el 80% de los casos
segundo. Puede ser secundario a isquemia aguda / IM o cicatriz previa
2. Insuficiencia cardíaca
3. Miocardiopatía hipertrófica
4. Enfermedad cardíaca valvular
5. Medicamentos (antiarrítmicos, antipsicóticos, antidepresivos tricíclicos)
y otras drogas que prolongan el intervalo QT)
6. Trastornos electrolíticos (hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia)
7. Trastornos congénitos
a. Cardiopatía congénita
segundo. Síndrome de QT largo
(1) El ECG de las familias afectadas demuestra una larga
períodos refractarios (intervalos QT largos)
(2) Los pacientes afectados están en riesgo de muerte súbita cardíaca de una forma de TV llamada
torsades de pointes.
(3) Las arritmias pueden ser precipitadas por emociones o estrés físico.
(4) Asociado con la sordera neural congénita
(5) Una variedad de drogas y alteraciones electrolíticas pueden también prolonga el intervalo QT
y predispone a VT y muerte súbita cardíaca.
A. Síndrome de Brugada
(1) trastorno inusual secundario a la mutación en el gen del canal de sodio, que predispone a los
pacientes a TV polimórfica y muerte súbita.
(2) Las anormalidades sugestivas de ECG basales incluyen una patrón correcto de BBB con
elevación del ST en el derecho derivaciones precordiales.
B. Criterios de ECG
1. ≥3 latidos complejos complejos consecutivos (QRS ≥ .12 segundos)
(Figura 26-2)
a. Las taquicardias supraventriculares también pueden manifestarse ocasionalmente
complejos QRS anchos. segundo. Los criterios de ECG que aumentan la probabilidad de que el
ancho taquicardia compleja es VT incluyen golpes de fusión, captura latidos, disociación AV, o
un ancho QRS> .14 segundos.
A. Un historial de CAD o HF aumenta la probabilidad de que la taquicardia compleja amplia es
VT.
2. La TV sostenida se define como una TV que dura más de 30 segundos.
C. Evaluación
1. Obtenga ECG basal para buscar evidencia de isquemia,
síndrome de QT largo
2. Pruebas de estrés (y angiografía coronaria en pacientes seleccionados pacientes) se recomienda
para pacientes con ejercicio inducido
síncope o dolor en el pecho o una probabilidad intermedia o mayor de CAD.
3. Obtenga un ecocardiograma para evaluar la función y la regla del ventrículo izquierdo
enfermedad cardíaca valvular.
4. La prueba EP se recomienda para pacientes seleccionados
D. Pronóstico
1. La TV es una arritmia potencialmente mortal.
2. Los predictores de mortalidad en pacientes con TV incluyen antes
paro cardíaco, disfunción del VI, post MI o TV inducible en estudios EP.
Tratamiento
A. El manejo de la TV aguda evoluciona rápidamente y va más allá el alcance de este texto. Por
favor vea las pautas apropiadas de ACLS.
B. Prevención de TV recurrente y muerte súbita cardíaca
SÍNTOMAS DE HIPONATREMIA

Los efectos adversos y las manifestaciones de la hiponatremia dependen de su gravedad y rapidez


de desarrollo. La hiponatremia Aguda deja el cerebro hipertónico en relación con el suero. Este
grado osmótico conduce el agua al cerebro, lo que produce edema cerebral y síntomas del sistema
nervioso central. Típicamente, los pacientes con niveles séricos de sodio> 130 mEq / l son
asintomáticos; aquellos con niveles de 125 mEq / L a 130 mEq / L pueden tener náuseas, vómitos
o síntomas abdominales. Dolor de cabeza, agitación y confusión pueden desarrollarse en pacientes
con niveles <125 mEq / L. Niveles por debajo de 120 mEq / l se han asociado con convulsiones y
coma. La hiponatremia aguda severa puede causar daño cerebral, hernia del tallo cerebral, paro
respiratorio y muerte. La rabdomiólisis puede ocurrir. Por otro lado, la hiponatremia crónica
permite a las neuronas disminuir su osmolaridad intracelular y por lo tanto causa menos edema
cerebral. Aunque los síntomas menores son comunes, las convulsiones y la hernia son mucho
menos frecuentes en la hiponatremia crónica.
En pacientes con hiponatremia hipervolémica, la hipervolemia se detecta fácilmente porque la
hiponatremia solo se desarrolla en la enfermedad avanzada (es decir, insuficiencia cardíaca,
cirrosis o síndrome nefrótico).

1. Hay una historia conocida de HF, cirrosis o nefrosis.

2. Hallazgos físicos de sobrecarga de volumen (p. Ej., Edema, yugular, distensión venosa [JVD],
S3 y ascitis) están generalmente presentes.

B. Por el contrario, la separación de pacientes euvolémicos de pacientes hipovolémicos es más


difícil.

1. Los pacientes hipovolémicos pueden presentar una historia de pérdida de volumen (es decir,
diarrea, sudoración intensa y prolongada) o hallazgos físicos de hipotensión, taquicardia o
hipotensión ortostática.
2. Sin embargo, muchos pacientes hipovolémicos con hiponatremia parecen normovolémicos, y la
historia y los hallazgos físicos no son ni sensibles ni específicos para la hipovolemia con una RL
alrededor de 1.0 (cuadro 21-1).

C. Dadas las limitaciones de la anamnesis y el examen físico, ciertas pruebas de laboratorio son
fundamentales para distinguir a pacientes euvolémicos de pacientes hipovolémicos.

3. los parámetros bioquímicos más precisos son la mancha de sodio en la orina, la excreción
fraccional de sodio (FENa) y la excreción fraccional de urea (FEurea). Todos los parámetros se
estudiaron en pacientes que tenían euvolemia o hipovolemia. Pacientes hipervolémicos (con ascitis
o edema) se excluyeron porque la hiponatremia en estos pacientes generalmente se debe a un
volumen circulante ineficaz y, por lo tanto, tales pacientes suelen reabsorber con avidez el sodio.
Obtener mediciones de sodio en la orina puede inducir a los médicos a pensar que estos pacientes
son hipovolémicos.

La precisión de estas pruebas en pacientes euvolémicos e hipovolémicos se resume en la Tabla 21-


1. Estos resultados son para pacientes que no toman diuréticos, ya que los diuréticos promueven
la pérdida de sodio e interfieren con la capacidad de interpretar la concentración de sodio en la
orina y FeNa +.

1. sodio en la orina
a. La mayoría de los pacientes hipovolémicos reabsorben ávidamente el sodio
lo que resulta en una disminución de la concentración de sodio en la orina.
segundo.
b. Promedio de sodio urinario en pacientes hipovolémicos: 18,4 mEq / l, en comparación con 72
mEq / l en pacientes euvolémicos

c.Los resultados negativos falsos (pacientes con niveles elevados de sodio e hipovolémicos) se
pueden observar en la hipovolemia secundaria a:
(1) Insuficiencia suprarrenal primaria en la cual el dosteronismo maligno conduce directamente al
desgaste de sodio.
(2) Vómitos con alcalosis metabólica acompañante.
La alcalosis metabólica causa un urinario obligatorio
HCO - pérdida, que se acompaña de sodio.
El cloruro de orina puede ser bajo en tales casos.

d. Se pueden observar resultados falsos positivos (bajo sodio urinario en pacientes euvolémicos)
en ciertos pacientes euvolémicos.
(1) Polidipsia psicógena. Estos pacientes son euvolémicos pero generalmente tienen baja
concentración de sodio en la orina debido a la dilución del sodio excretado en grandes cantidades
de agua.
(2) Algunos pacientes con SIADH ingieren poca cantidad de sodio y causan una disminución en
la producción urinaria de sodio.

2. Excreción fraccional de sodio

a.FE Na =(UNA +×P CR)/(P NA+×U CR)

b. comparación de la fracción excretada para la fracción de sodio filtrado en menor < 5% en casos
de hipovolemia.

c. FE Na + es una medida excepcionalmente sensible de la hipovolemia (sensibilidad 100%). Una


FENa elevada> 0,5% descarta la hipovolemia, excepto en pacientes que toman diuréticos.

d. Los pacientes que toman diuréticos tienen obstrucción de las sustancias de sodio, elevando la
FENa incluso ante la hipovolemia. En tales pacientes, la FEurea puede ser útil (ver más abajo).

e. La especificidad es imperfecta. Los pacientes con encefalopatía mixta pueden tener un FENa
bajo.

(1) pacientes con SIADH con un bajo consumo de sal; por ejemplo, la FE + de un paciente con
una ingesta baja de sodio (1.6 g / d) (y función renal normal) sería 0,4%.

(2) Algunos pacientes con polidipsia psicógena (un tercio de dichos pacientes tienen una baja FE
NA +).

3.Excrecion fraccional de UREA


a.(FE urea) =(U urea x P Cr)/(P urea x ×U Cr)

b. Compares fraction of urea excreted to urea filtered. In euvolemic states, urea is rapidly excreted
(FEurea > 55%)

c. Compara la fracción de urea excretada con urea filtrada. En estados euvolémicos, la urea se
excreta rápidamente (FEurea> 55%)

d La FEurea en pacientes hipovolémicos que toman diuréticos generalmente es baja y puede ser
más útil que FENa en tales pacientes.

4. En resumen, un alto contenido de FeNa + excluye la hipovolemia (excepto para pacientes que
toman diuréticos) y un bajo nivel de Fe + combinado con un bajo FEurea gobierna en hipovolemia.

5. Aunque no se usan de forma rutinaria, los niveles de renina y aldosterona son más altos en
promedio en pacientes hipovolémicos que en pacientes euvolémicos (renina 63 pg / ml frente a 24
pg / ml, respectivamente, aldosterona 274 ng / ml frente a 98 ng / ml, respectivamente). . Los
niveles elevados sugieren hipovolemia, pero los niveles bajos no son diagnósticos de euvolemia.

PRIORIZANDO EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El primer paso para evaluar al paciente con hiponatremia es determinar si existe un historial de
uso de tiazida y revisar los resultados de laboratorio para determinar si hay resultados altamente
específicos que indiquen un diagnóstico particular (es decir, hiperglucemia, hipercalemia o diluir
al máximo la orina) (vea la Figura 21-1). La glucosa sérica del Sr. D's es normal, descarta
hiponatremia hiperglucémica marcada, y la ausencia de hipercalemia hace que la insuficiencia
suprarrenal primaria sea menos probable. La osmolalidad de la orina es lo suficientemente alta
como para descartar con eficacia la polidipsia psicógena (ver más abajo). El segundo y principal
punto clave en la evaluación de la hiponatremia es determinar si el Sr. D es hipervolémico,
euvolémico o hipovolémico. El edema periférico marcado del Sr. D'indica claramente que es
hipervolémico. Las 4 causas de hiponatremia hipervolémica incluyen insuficiencia cardíaca,
síndrome nefrótico, cirrosis e insuficiencia renal. De estos, la cirrosis parece más probable. El olor
a alcohol despierta la sospecha de abuso de alcohol y enfermedad hepática, y los flancos abultados
sugieren ascitis, que a su vez sugiere cirrosis.
HF también es posible aunque el Sr. D no tiene ni galope S3 ni JVD. No obstante, aún se debe
considerar la insuficiencia cardíaca, ya que ninguno de los hallazgos es sensible a la insuficiencia
cardíaca. La insuficiencia renal está efectivamente descartada por su creatinina normal, pero
todavía no tenemos información sobre la proteinuria. La Tabla 21-2 enumera el diagnóstico
diferencial.

Aspectos destacados de la enfermedad

A. La hiponatremia es un marcador de cirrosis severa que se encuentra en 3% de los pacientes


con clase A de Child-Pugh, 16% en clase B y 31% de clase C.
B. La hiponatremia se asocia con una mayor frecuencia de resultados adversos (incluidos el
síndrome hepatorrenal, la encefalopatía hepática, la peritonitis bacteriana espontánea y la
muerte), especialmente si no hay un claro precipitante (cuadro 21-3). Un estudio de
pacientes hospitalizados informó una mortalidad del 25% entre pacientes cirróticos sin
hiponatremia en comparación con el 93% entre aquellos con hiponatremia. Otro estudio de
pacientes en espera de trasplante de hígado informó una mortalidad del 4% entre aquellos
sin hiponatremia en comparación con el 35% entre los pacientes con hiponatremia.
C. Entre los pacientes con cirrosis y ascitis, el 22% tiene sodio ≤ 130 mEq / l.
D. Patogénesis de la hiponatremia en la cirrosis
1. La hipoalbuminemia y la dilatación esplácnica (posiblemente secundaria al óxido nítrico
elevado) causan disminución del volumen circulante efectivo y disminución de la
resistencia vascular sistémica respectivamente, lo que conduce a una disminución de la
presión arterial media, lo que resulta en
a. ADH elevado (particularmente importante)
b. Disminución de GFR
C.Aumento de la reabsorción proximal de soluto que causa la disminución de la liberación
de soluto en el asa de Henle
2. La vasoconstricción arteriolar renal disminuye aún más la TFG y aumenta la reabsorción
sódica proximal.
3. Los AINEs pueden causar un mal degenerativo al reducir el GFR y empeorar la
hiponatremia. Los AINE también disminuyen la PGE2 renal, que normalmente antagoniza
la ADH.
E. La hiponatremia puede empeorar la encefalopatía hepática.

Diagnóstico basado en evidencia

A. . Ningún hallazgo clínico es terriblemente sensible para la cirrosis.


1. Ictericia, 14%
2. Sangrado variceal, 50%
3. Ascitis, 30%
4. Encefalopatía, 50-70% 5. Esplenomegalia, 36-92%
B. Sin embargo, ciertos hallazgos del examen físico son comunes en pacientes cirróticos con
hiponatremia.
1. Ascitis presente en 100%
2. Edema periférico visto en el 59%
C. Estudios de laboratorio: promedio de sodio en la orina de 4 mEq / L (mediciones realizadas
después de que los diuréticos se hayan suspendido durante 5 días). (La disminución del
volumen circulante efectivo causa un aumento de la reabsorción renal de sodio).

TRATAMIENTO

A. Dado que la hiponatremia se desarrolla gradualmente, los síntomas debido a la hiponatremia


son poco comunes. La restricción de líquidos se recomienda particularmente en pacientes
sintomáticos.
B. Los estudios preliminares a corto plazo sugieren que el tolvaptan, un antagonista de los
receptores ADH V2, puede ayudar a corregir la hiponatremia en pacientes con cirrosis,
insuficiencia cardíaca y SIADH. Los antagonistas del receptor de ADH combinados V1a-V2
(conivaptan) no deben usarse en pacientes con cirrosis ya que pueden inducir hipotensión.

HACIENDO UN DIAGNÓSTICO

CASO

Los estudios de laboratorio revelan una albúmina de 2.1 g / dL, bilirrubina 6.2 mg / dL, AST
(SGOT) 85 unidades / L, ALT (SGPT) 45 unidades / L, INR de 1.8. Una ecografía abdominal
revela ascitis moderada y un hígado pequeño con una arquitectura gruesa que sugiere cirrosis.
¿Ha cruzado un umbral de diagnóstico para la hipótesis principal, la cirrosis? ¿Has descartado
las alternativas activas? ¿Se deben hacer otras pruebas para excluir los diagnósticos
alternativos?

Los hallazgos del Sr. D'apuntan bastante concluyentemente a la hiponatremia hipervolémica


secundaria a la cirrosis. La historia previa de varices y ascitis apunta a la hipertensión portal,
mientras que la ictericia, la hipoalbuminemia y el aumento de la RIN sugieren una falla sintética
del hígado. La insuficiencia cardíaca secundaria a una miocardiopatía alcohólica aún es posible.
Otras causas de hiponatremia por hipervolemia, como el síndrome nefrótico, son menos probables
pero posibles. Finalmente, no hay antecedentes de uso de tiazida para sugerir hiponatremia
inducida por diuréticos.

Diagnóstico alternativo: HF e hiponatremia

Por lo general, los pacientes con HF se quejan de dificultad para respirar, disnea de esfuerzo, fatiga
y ortopnea. (Consulte el Capítulo 14, Disnea para una discusión completa de HF).

ASPECTOS DESTACADOS DE LA ENFERMEDAD

A. Los pacientes con insuficiencia cardíaca e hiponatremia tienen aumentos marcados en la


retención y contenido total de sodio corporal.

B. En pacientes con hiponatremia, el aclaramiento de agua libre se altera y la retención de agua


excede la retención de sodio.

C. La eliminación libre de agua se ve afectada en gran parte secundaria a los niveles elevados de
ADH. La caída en el gasto cardíaco desencadena la carótida .barorreceptores que a su vez
estimulan la liberación de ADH. Una disminución de la TFG (debido a la disminución de la
perfusión renal) y un aumento en la reabsorción sódica proximal también afectan la excreción de
agua libre.

D. La hiponatremia se observa en pacientes con insuficiencia cardíaca grave y se asocia con un


mayor riesgo de muerte.

E. La terapia diurética (particularmente las tiazidas) puede empeorar la hiponatremia.

Diagnóstico basado en evidencia

Ver discusión de HF en el Capítulo 14, Disnea.

TRATAMIENTO

A. Tratamiento de HF subyacente

1. También hay pacientes con insuficiencia cardíaca similares (consulte el capítulo 14, Disnea).
2. Inhibidores de la ECA: la hiponatremia sugiere la activación del sistema renina angiotensina y
dichos pacientes son susceptibles a la hipotensión cuando se usan inhibidores de la ECA. Por lo
tanto, la terapia con inhibidores de la ECA debe iniciarse en dosis bajas. Los inhibidores de la
ECA pueden ayudar a restaurar los niveles de sodio a niveles normales.

3. Evite el uso de AINE, que puede disminuir el flujo sanguíneo renal dependiente de
prostaglandinas y empeorar la función renal.

B. Tratamiento de la hiponatremia

1. Excluya la sobrediosis con reemplazo de agua gratis

2. Restringir el consumo de agua <1000 mL / d

3. suspender los diuréticos tiazídicos

4. Furosemida en pacientes sintomáticos con sobrecarga de volumen

5. El antagonista selectivo del receptor ADH V2 tolvaptán puede ser útil (ver arriba)

DIAGNÓSTICO ALTERNATIVO: SÍNDROME NEFRÓTICO

Presentación de libro de texto

Vea el Capítulo 15, Edema para una discusión completa. Los pacientes generalmente se quejan de
edema.

ASPECTOS DESTACADOS DE LA ENFERMEDAD

A. Las lesiones pueden ser primarias e idiopáticas (p. Ej., Lesión con cambio mínimo) o
secundarias a una enfermedad sistémica (p. Ej., Diabetes mellitus, neoplasia maligna).
B. La lesión glomerular conduce a albuminuria e hipoalbuminemia. Los pacientes con síndrome
nefrótico son sobredosis de sodio corporal total. El volumen intravascular efectivo puede disminuir
o aumentarse.

1. En algunos pacientes, la hipoalbuminemia y la disminución de las presiones oncóticas producen


tanto edema como volumen circulatorio ineficaz. Esto, a su vez, eleva la ADH, reduce la
eliminación de agua libre y promueve la hiponatremia.

2. En otros pacientes, la insuficiencia renal afecta el aclaramiento de sodio y agua libre. Los
pacientes son hipervolémicos y algunos pacientes son hiponatremicos.

3. La pseudohiponatremia puede verse secundaria a hipertrigliceridemia marcada.

DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIA

A. El síndrome nefrótico se caracteriza por la excreción de proteína en la orina ≥ 3.5 g / día, edema,
hipoalbuminemia e hiperlipidemia.

B. La biopsia renal puede ayudar a identificar ciertos estados de enfermedad subyacentes

TRATAMIENTO

Restricción de agua gratis.

RESOLUCIÓN DE CASOS

Tratamiento

Un ecocardiograma revela una función ventricular izquierda normal y un análisis de orina revela
solo 1+ proteinuria que no sugiere el síndrome nefrótico. Se realiza una paracentesis para
descartar una peritonitis bacteriana espontánea y es normal.

La historia, el examen físico y los hallazgos de laboratorio del Sr. D apuntan claramente a cirrosis
severa. La HF y el síndrome nefrótico se descartan de manera efectiva mediante el
ecocardiograma y el análisis de orina. Un aspecto importante de su cuidado es garantizar un
retorno seguro y gradual del sodio sérico a la normalidad.
El tratamiento de la hiponatremia asociada con la hipervolemia

La corrección de la hiponatremia debe hacerse con cuidado. La corrección rápida puede causar
daño cerebral permanente.

A. En la hiponatremia crónica, las adaptaciones fisiológicas protegen al cerebro del edema cerebral
al reducir la osmolalidad intraneuronal.

B. La corrección rápida de la hiponatremia deja al cerebro hipotónico en relación con el plasma,


lo que puede provocar una desmielinización catastrófica y la temida complicación de la
mielinólisis pontina central (ver a continuación).

C. Pacientes asintomáticos o levemente sintomáticos

1. La restricción de agua gratis es la terapia de elección.

2. El objetivo de la terapia es corregir el sodio sérico en ≤ 0.5 mEq / L / h. Algunas autoridades


sugieren una corrección máxima de ≤ 8 mEq / L / d.

D. Pacientes con síntomas neurológicos severos por hiponatremia (convulsiones, coma)

1. Se recomienda consulta renal.

2. El monitoreo de la UCI es usualmente apropiado.

3. Se puede administrar solución salina hipertónica (3%) a dichos pacientes.

4. Para pacientes con síntomas severos, el objetivo es una tasa de corrección inicial de 1-2 mEq /
L / h durante 3-4 horas o hasta que desaparezcan los síntomas (es decir, convulsiones o coma).

5. Todavía se recomienda una corrección máxima de 8-12 mEq / L / d (0,33 mEq / L / h).
6. Las fórmulas pueden ayudar a estimar la tasa inicial de infusión. Sin embargo, las respuestas
reales pueden variar, y los pacientes deben tener mediciones frecuentes de sodio para garantizar
una tasa de corrección adecuada.

7. El impacto de 1 L de fluido se puede calcular de la siguiente manera:

A.{(Infusión Na - Plasma [Na +]) / (TBW + 1)}

(1) Agua corporal total (TBW) = 0,6 × peso (kg) hombres


(2) TBW = 0.5 × peso (kg) mujeres
(3) Infusión Na = 154 mEq / L para solución salina normal
(4) Infusión Na = 513 mEq / L para solución salina normal al 3%

B.Ejemplo: suponga un hombre asintomático de 70 kg. Inicial


[Na] = 110 mEq / L

(1) TBW = 0.6 × 70 (kg) = 42 L


(2) Uso de solución salina normal [Na +] = 154 mEq / L

a) Aumento en [Na +] = {(154 - 110) / (42 + 1)} = 1 mEq por litro infundido.
b) Si la tasa de corrección deseada es 0.33 mEq / L / h, entonces la 1 L se administrará
durante 3 horas.

(3) Si el paciente se estaba apoderando, se recomendaría una corrección más rápida usando 3% de
solución salina normal [Na +] = 513 mEq / L

a) Aumento en [Na +] = {(513 - 110) / (42 + 1)} = 9.3 mEq por litro infundido
b) Si la tasa de corrección deseada durante las primeras 3 horas fue de 2 mEq / L
/ h, entonces 2 / 9.3 × 1000 (= 215 mL / h) se administrarían por hora durante
las primeras 3 horas.

C. Los electrolitos deben monitorearse cada 2 horas.


D. La furosemida a menudo se administra para prevenir la sobrecarga de volumen intravascular.
La furosemida también puede aumentar la pérdida de agua libre.
E. La solución salina hipertónica debe suspenderse si se cumple alguno de los siguientes
criterios:
(1) Disminuyen los síntomas que amenazan la vida (independientemente de la persistencia de
la hiponatremia)

(2) Sodio sérico> 120 mEq / L

(3) Magnitud total de corrección> 25 mEq / L

(4) Además, la tasa de cambio debe ser <12 mEq / L / d

.COMPLICACIONES: MIELINÓLISIS CENTRAL PONTINA

1. Por lo general, los pacientes tienen hiponatremia crónica grave que se corrige rápidamente;
2-6 días después se desarrolla la cuadriparesia espástica y la parálisis seudobulbar. La muerte
puede ocurrir.

2. Puede ocurrir cuando la hiponatremia se corrige demasiado rápido (> 12 mEq / L / d o> 0.5
mEq / L / h).

3. El pons se afecta con mayor frecuencia, pero otras áreas de la sustancia blanca pueden verse
afectadas.

4. Las mujeres premenopáusicas parecen tener un riesgo sustancialmente mayor de esta


complicación que los hombres.

El Sr. D. tiene síntomas leves, no graves, de hiponatremia. Se debe evitar la corrección rápida
de la hiponatremia. La solución salina hipertónica no está indicada. Comenzó con restricción
de agua libre y su sodio mejora gradualmente a 128 mEq / l. Su estado mental vuelve a la
normalidad.

MOTIVO DE LA CONSULTA

PACIENTE 2
La Sra. L es una mujer de 60 años que viene a verte para un seguimiento de su hipertensión.
Ella no informa quejas específicas, excepto tal vez un leve cansancio. En el examen físico, su
PA está bien controlada a 126/84 mm Hg. Las químicas rutinarias revelan un sodio sérico de
128 mEq / l. Su potasio y otros electrolitos y creatinina son normales. Su glucosa es de 108
mg / dL y BUN 28 mg / dL. La gravedad específica de la orina es 1.025.

En este punto, ¿cuál es la hipótesis principal, cuáles son las alternativas activas, y hay un no
debe perder el diagnóstico? Dado este diagnóstico diferencial, ¿qué pruebas deberían
pedirse?

PRIORIZANDO EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El primer paso es revisar sus medicamentos para determinar si está tomando un diurético
tiazídico y buscar hipercaliemia, hiperglucemia marcada o una cantidad máxima de orina
diluida. Su hipertensión se trata con amlodipina (un bloqueador del canal de calcio) y su potasio
y glucosa en sangre son normales. Aunque su osmolalidad urinaria no se informa, su gravedad
específica de la orina no es muy diluida, y no sugiere polidipsia psicógena. El siguiente paso
fundamental es clasificar el estado del volumen de la Sra. L como hipervolémico, euvolémico
o hipovolémico Un examen cuidadoso debe buscar signos de hipervolemia (edema, JVD,
ascitis, galope S3 o crepitantes) y signos de hipovolemia (hipotensión, taquicardia o
hipotensión ortostática). Si la Sra. L no es hipervolémica, la orina de sodio y FENa pueden
ayudar a distinguir la euvolemia de la hipovolemia.

PACIENTE 2

La Sra. L niega cualquier historial que sugiera pérdida de volumen (vómitos, diarrea o
sudoración excesiva). Además, no tiene antecedentes de ninguna enfermedad asociada con
estados hipervolémicos (insuficiencia cardíaca, cirrosis, insuficiencia renal o síndrome
nefrótico). Ella niega cualquier disnea de esfuerzo u ortopnea. En el examen físico, la PA es
normal, sin cambios significativos que vayan de estar acostados a estar de pie. No hay edema
pretibial o de pedal. El examen cardiovascular revela que no hay JVD, S3 galope o crepitantes.
No hay signos de ascitis (flancos abultados, embotamiento cambiante).
Los estudios de orina de la Sra. L revelan una concentración urinaria de sodio de 60 mEq / L,
osmolalidad urinaria de 480 mOsm / L y una FENa del 5%.

La historia y el examen de la Sra. L no sugieren hipervolemia. Su examen no sugiere


hipovolemia. Además, ni su sodio de orina ni su FENa son bajos (como se esperaría si ella
fuera hipovolémica). Por lo tanto, la Sra. L tiene hiponatremia euvolémica. El diagnóstico
diferencial de la hiponatremia euvolémica incluye SIADH, efecto adverso de la medicación,
insuficiencia de glucocorticoides, hipotiroidismo y polidipsia psicógena. En este punto, la
hipótesis principal es incierta. La Tabla 21-4 enumera el diagnóstico diferencial. La historia
adicional puede ayudar a priorizar el diagnóstico diferencial.
PACIENTE 2

Historial médico pasado: Hipertensión tratada con amlodipina. Historia social: 40 años de
historia de fumar. El uso de alcohol es mínimo. Revisión de sistemas positivos solo para una
tos que ha estado presente durante los últimos 1-2 meses.

La historia de la Sra. L no es particularmente diagnóstica. Como se indicó anteriormente, ella no


está tomando un diurético tiazídico, uno de los medicamentos más comunes que causa
hiponatremia. Su historia reciente de tos y tabaco plantea la posibilidad de SIADH de un cáncer
de pulmón. La insuficiencia suprarrenal es una causa de hiponatremia potencialmente mortal, y
debe considerarse un diagnóstico "no debe perderse". Aunque la hipercalemia sugiere insuficiencia
suprarrenal, un potasio normal no lo descarta.

¿La información clínica es suficiente para hacer un diagnóstico? Si no, ¿qué otra información
necesitas? .

HIPÓTESIS LÍDER: SIADH

Presentación de libro de texto

Los pacientes son a menudo (aunque no siempre) ancianos, con una queja principal de confusión
o debilidad. Alternativamente, la hiponatremia leve puede descubrirse incidentalmente en la
química del suero.

ASPECTOS DESTACADOS DE LA ENFERMEDAD

A. La causa más común de hiponatremia

B. Secundaria para una liberación ADH adecuada, a pesar de hipotonicidad y euvolemia.

C. Los pacientes son clínicamente euvolémicos. La expansión del volumen clínicamente


inaparente debido a la retención de agua conduce a la pérdida de sodio en la orina.

D. ETIOLOGÍAS

1. CANCER 15%
a. La producción ectópica de células pequeñas de Alzheimer es la neoplasia maligna
más común.
b. El cáncer de páncreas, el linfoma, el cáncer de endometrio, la leucemia y otros
tumores pueden causar SIADH.
2. ENFERMEDAD NEUROLÓGICA (p. Ej., Meningitis, tumores, trauma, accidentes
cerebrovasculares)
3. ENFERMEDAD INTRATORÁCICA (p. Ej., Neumonía, tuberculosis, VIH)
4. DROGAS: Carbamazepina (20-30% de los pacientes), MDMA,Análogos de ADH
(vasopresina, DDAVP, oxitocina [5% de pacientes]), tiazidas, clorpropamida, AINE,
antidepresivos (tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina),
antipsicóticos, ciclofosfamida, vincristina, nicotina, opioides, clofibrato.

5. SIDA
a. SIADH puede ser secundario a Pneumocystis pneumonia,Infecciones del SNC o cáncer
b.La hiponatremia también puede deberse a insuficiencia suprarrenal o diarrea relacionada
con el VIH (con ingestión de agua libre).
6. HIPOTIROIDISMO
a. La hiponatremia puede ocurrir en el 10% de los pacientes conhipotiroidismo, pero rara
vez es sintomático. segundo.
b.En parte, secundario al lanzamiento de ADH
c. Los niveles elevados de ADH pueden ser secundarios a la disminución del gasto
cardíaco.
7. IDIOPÁTICO

E. RESTABLECER EL OSMOSTATO

1. Una variante de SIADH en la que el control de ADH se modula para mantener los niveles séricos
de sodio en un rango inferior al normal. Los pacientes conservan la capacidad de excretar carga de
agua en un nuevo punto de equilibrio.
2. Por lo tanto, la hiponatremia no es progresiva.
3. Los pacientes generalmente tienen niveles séricos de sodio entre
125 mEq / L y 135 mEq / L.
4.Se puede observar una osmolalidad urinaria muy diluida después de la carga de agua (<100
mOsm / L).
5. La etiología es similar a SIADH.
6. El tratamiento se dirige al trastorno subyacente.

DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIA


A. Criterios estándar
1. Osmolalidad plasmática efectiva <275 mOsm / L; puede calcularse usando la siguiente
ecuación: Osmolaridad efectiva = (2 × Na +) + (Glucosa / 18)
2. El sodio en la orina es típicamente> 40 mEq / L.
3. FENa suele ser> 1%.
4. La osmolalidad de la orina no se diluye al máximo debido a la ADH activa
(Osmolalidad de la orina> 100 mOsm / L, generalmente> 300 mOsm / L)
5. Paciente clínicamente euvolémico y otras causas de hiponatremia euvolémica excluidas
(hipotiroidismo, polidipsia psicógena, insuficiencia suprarrenal, uso de diuréticos).

B. 13-42% de los pacientes tienen bajo contenido de sodio en la orina y bajo FENa debido a la
baja ingesta de sodio.

C. Todos los pacientes tenían FEurea elevada (> 55%).

TRATAMIENTO

A. Determinar y tratar la etiología subyacente.

1. Revisar las medicaciones, considerar una tomografía computarizada del tórax y la


cabeza.
2. SIADH a menudo se resuelve con el tratamiento del trastorno subyacente (es decir,
cáncer). El SIADH recurrente sugiere recurrencia del cáncer.
3. La restricción de agua es la piedra angular de la terapia.
B. Determinar la agudeza y la sintomatología

1. Como se indicó anteriormente, la corrección de la hiponatremia debe realizarse con


cuidado. La corrección rápida de la hiponatremia crónica puede causar daño cerebral
permanente.
2. Por lo tanto, el abordaje debe individualizarse según la agudeza y la gravedad de la
hiponatremia.
C. Hiponatremia crónica asintomática

1. Restricción de líquidos <1 L / d


2. Interrumpa cualquier medicamento que pueda causar SIADH.
D. Hiponatremia aguda sintomática o documentada <48 horas

1. En pacientes con síntomas moderados, solución salina normal con furosemida (20 mg
una o dos veces al día) para corregir el sodio a una velocidad <0.5 mEq / L / h. (La solución
salina normal sin furosemida puede empeorar la hiponatremia. Dado que la manipulación
del sodio está intacta [pero el agua no], el sodio administrado puede excretarse pero el agua
acompañada se conserva, lo que causa una disminución del sodio sérico).

2. En pacientes con síntomas severos (p. Ej., Convulsiones o coma) se puede usar solución
salina normal al 3% para corregir el sodio a una velocidad de 1-2 mEq / l / h hasta que
desaparezcan los síntomas que ponen en peligro la vida (generalmente unas pocas horas).
Las autoridades recomiendan limitar la corrección de sodio a 8-12 mEq / L / d.

NOTA IMPORTANTE : No aumente la concentración sérica de sodio en> 8-12 mEq / L / d.

3. Antagonistas del receptor de ADH. Se ha desarrollado una variedad de antagonistas del


receptor de ADH tanto selectivos (tolvaptán) como no selectivos (conivaptan) y se ha
demostrado que aumentan los niveles séricos de sodio más rápidamente que el placebo. Su
papel preciso debe ser definido.
4. Demeclociclina
a. También se ha utilizado si la restricción de líquidos es inadecuada para
restaurar los niveles normales de sodio
segundo.
b. Bloquea el efecto intracelular de la ADH al interferir con la generación y acción
del monofosfato de adenosina cíclico (cAMP)
c. Puede causar fotosensibilidad y nefrotoxicidad.

HACIENDO UN DIAGNÓSTICO

PACIENTE 2

La osmolalidad de la orina es 480 mOsm / L. La osmolalidad sérica es de 266 mOsm / L. Su TSH


es normal a 2.3 milliunits / L.
¿Ha cruzado un umbral de diagnóstico para la hipótesis principal, SIADH? ¿Ha descartado las
otras alternativas activas que causan hiponatremia euvolémica? ¿Se deben hacer otras pruebas
para excluir los diagnósticos alternativos?

La FENa elevada de la Sra. L (5%) y la osmolalidad urinaria son consistentes con el SIADH. Es
importante considerar el diagnóstico alternativo antes de concluir que, de hecho, tiene SIADH. Si
se confirma SIADH, es apropiada una búsqueda de la causa subyacente.

DIAGNÓSTICO ALTERNATIVO: HIPONATREMIA INDUCIDA POR DIURÉTICOS

Presentación de libro de texto

La situación clínica más común es una anciana pequeña que toma un diurético tiazídico para la
hipertensión. Los pacientes pueden ser asintomáticos o quejarse de debilidad, letargo u
ocasionalmente confusión debido a la hiponatremia.

Aspectos destacados de la enfermedad

A. Una de las causas más comunes de hiponatremia

B. A menudo se asocia con una hiponatremia más severa que la que se observa con frecuencia
debido a otras etiologías (sodio sérico promedio, 116 mEq / l)

C. Más comúnmente visto con diuréticos tiazídicos; rara vez se ve con diuréticos de asa

D. Más común en pacientes mayores de 70 (OR 3.9)

E. 70% de los pacientes son mujeres

F. La hiponatremia puede ser multifactorial, la patogénesis puede variar en diferentes pacientes.

1. La mayoría de los pacientes son hipovolémicos (aunque esto puede no ser clínicamente
evidente).

a. Los diuréticos tiazídicos interfieren con el transporte de NaCl en los


segmentos de dilución coronal. Esto limita el transporte de NaCl fuera del
túbulo, reduciendo la formación de agua libre dentro del túbulo, lo que
conduce a la disminución de la excreción de agua libre.
b. La disminución de la TFG provoca un aumento de la reabsorción de sodio
proximal que conduce a una menor liberación de sodio distal y a una
eliminación de agua libre.
c. El agotamiento del volumen puede elevar los niveles de ADH.
d. Las pérdidas de sodio ocasionalmente son marcadas.
e. Un estudio sugirió que los pacientes hipovolémicos a menudo se
presentaban después del uso prolongado de diuréticos (duración media, 103
días) y con frecuencia eran asintomáticos.

2. Algunos pacientes son hipervolémicos o euvolémicos.

a. Las tiazidas pueden aumentar la ADH sin reducción de volumen (es decir,
SIADH).
b. El aumento de la ingesta de agua junto con la eliminación de agua libre
alterada conduce a la hiponatremia.
c. En pacientes con SIADH inducido por tiazida, la hiponatremia a menudo se
desarrolla unos días después de iniciar un diurético de tiazida; puede ser
severo y sintomático.

G. El uso de NSAID puede aumentar el riesgo de hiponatremia inducida por tiazidas.

H. La hiponatremia puede persistir durante 1 mes después de la interrupción de la tiazida.

DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIA

A. Deshidratación clínica evidente en solo 24% de los pacientes

B. Los síntomas incluyeron letargo 49%, mareos 47%, vómitos 35%, confusión 17% y
convulsiones 0.9%.

C. A pesar del agotamiento del volumen, la concentración de sodio en la orina y la FENa pueden
estar elevadas si la acción diurética todavía está presente.
Sodio en orina> 30 mEq / L y FENa +> 0.5% en 55% de los pacientes con hiponatremia tratados
con diuréticos.

D. FEurea usualmente es baja debido al agotamiento del volumen verdadero.

E. Varias características ayudan a distinguir la hipovolemia inducida por tiazida y la hiponatremia


del SIADH inducido por tiazida. Las características que sugieren un proceso similar al SIADH
inducido por tiazidas incluyen el rápido desarrollo de hiponatremia, euvoluria clínica, así como un
alto FENa y alta FEurea, así como un nivel sérico de ácido úrico <4.0 mg / dL. Sensibilidad, 90%;
especificidad, 75%; LR +, 6,0; LR-, 0.13.

TRATAMIENTO

A. Detener el diurético generalmente es adecuado.

B. Pacientes hipovolémicos

1. Considere una reanimación cuidadosa del volumen con solución salina normal.

2. Corregir la concentración de sodio a una tasa <0.5 mEq / L / h (ver

fórmulas anteriores para calcular la tasa correcta).

3. A diferencia de los pacientes hipervolémicos, la reanimación con líquidos en un paciente


hipovolémico puede llevar a una caída en los niveles de ADH. Esto puede provocar
pérdidas rápidas de agua y una corrección demasiado rápida y peligrosa de la concentración
sérica de sodio. Los niveles séricos de sodio deben ser monitoreados de cerca y puede ser
necesario interrumpir el reemplazo de electrolitos si los niveles séricos de sodio o la
producción urinaria aumentan abruptamente.

4. La solución salina hipertónica puede usarse si hay síntomas neurológicos severos (ver
los cálculos anteriores, la estimación común es de 2 ml / kg / h de solución salina normal
al 3% durante 3-4 horas).

C. Pacientes euvolémicos y SIADH probablemente: restrinjan el agua libre.


D. Algunas autoridades recomiendan verificar el sodio sérico en mujeres mayores 1-3 días después
de iniciar el diurético tiazídico, en particular si toman AINE.

DIAGNÓSTICO ALTERNATIVO: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

Presentación de libro de texto

Los pacientes pueden presentar síntomas crónicos de fatiga, pérdida de peso, náuseas, vómitos,
ortostasis y dolor abdominal o síntomas agudos, como una constelación clínica que sugiere shock
séptico (hipotensión y fiebre). La insuficiencia suprarrenal también puede causar hipoglucemia.
Tanto la insuficiencia suprarrenal primaria como la secundaria pueden causar hiponatremia.

ASPECTOS DESTACADOS DE LA ENFERMEDAD

A. Etiología

1. La insuficiencia suprarrenal puede ser primaria o secundaria.

a. La insuficiencia suprarrenal primaria ocurre cuando el daño a la glándula suprarrenal


produce una producción inadecuada de cortisol. La ACTH aumenta porque el eje
hipotalámico de la hipófisis intenta compensar el hipocortisolismo.
b. La insuficiencia adrenal secundaria se desarrolla cuando la lesión del sistema
hipotalámico de la hipófisis da como resultado una producción inadecuada de
corticotropina (ACTH), produciendo una estimulación suprarrenal inadecuada e
hipocortisolismo.

2. Tanto la insuficiencia suprarrenal primaria como la secundaria causan hipocortisolismo. El


cortisol normalmente suprime la liberación de ADH. La disminución del cortisol causa un aumento
de los niveles de ADH e hiponatremia.

3. Insuficiencia suprarrenal primaria

a. Puede disminuir la síntesis de otras hormonas suprarrenales

(1) La aldosterona, la DHEA y la síntesis de catecolaminas pueden estar alteradas.


(2) La deficiencia de aldosterona produce pérdidas de sal e hipovolemia clínica. La
hipovolemia puede estimular aún más la liberación de ADH. Finalmente, la deficiencia
de aldosterona también puede causar hipercalemia.

NOTA: se debe tener en cuenta la insuficiencia suprarrenal primaria en pacientes


hiponatrémicos con hipercalemia.

(3) La deficiencia de DHEA afecta a las mujeres (pero no a los hombres debido a la síntesis
de andrógenos testiculares). Los hallazgos pueden incluir disminución de la libido,
disminución del vello púbico y axilar y amenorrea.
(4) La síntesis de catecolaminas también suele estar alterada (excepto en la enfermedad
suprarrenal autoinmune).

b.Etiologías de insuficiencia suprarrenal primaria

(1) Adrenalitis autoinmune (80-90% de los casos en las naciones desarrolladas)


(2) Infección por VIH: hasta el 20% de los pacientes con VIH tienen insuficiencia
suprarrenal.
(3) Tuberculosis (causa más común en las naciones en desarrollo)
(4) Etiologías menos comunes: infecciones por hongos o citomegalovirus, hemorragia
suprarrenal bilateral (observada en shock séptico, pacientes posoperatorios y en
pacientes que toman anticoagulantes), infiltración (cáncer), trastornos hereditarios y
ciertos fármacos (ketoconazol, rifampina, fenitoína y otros)

4. Insuficiencia suprarrenal secundaria (insuficiencia hipotalámica-hipofisaria)

a. Resultados en la deficiencia aislada de cortisol que, a su vez, causa niveles elevados de


ADH e hiponatremia.
b. La aldosterona está principalmente bajo el control del sistema renina-angiotensina y no
se ve afectada, por lo que los pacientes a menudo tienen euvolémicos y no sufren de
hipercalemia.
c. Etiologías
i. Iatrogénico debido a la terapia con corticosteroides
ii. Hasta el 50% de los pacientes que toman corticosteroides a largo plazo (es
decir,> 7,5 mg / d de prednisona durante> 3 semanas) tienen insuficiencia
suprarrenal
iii. La recuperación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal puede tomar de 9 a 12
meses.
iv. Sepsis
v. Tumores pituitarios (30% de los pacientes con un macroadenoma hipofisario
muestran insuficiencia suprarrenal)
vi. Etiologías menos comunes: infarto de la hipófisis, irra- diación, hipofisitis
autoinmune, lesión cerebral traumática, VIH, sarcoidosis, hemorragia,
hemocromatosis, síndrome de la silla turca vacía

NOTA: Sospeche que el hipopituitarismo es la causa de la hiponatremia en cualquier


paciente con antecedentes de enfermedad hipofisaria (p. Ej., Macroadenoma, infarto,
síndrome de la silla turca vacía).

d. La hiponatremia puede precipitarse por una enfermedad intercurrente, lo que conduce


a una respuesta inadecuada del cortisol; El 43% de los pacientes con insuficiencia
suprarrenal secundaria tenían una infección superpuesta cuando presentaban
hiponatremia.

B. CRISIS ADRENAL
a. 3% pacientes por año
b. A menudo es secundario para evitar la aparición de glucocorticoides en momentos de
estrés

DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIA

A. Historia y examen físico


1. La insuficiencia suprarrenal aguda (crisis suprarrenal) se presenta de manera similar al
shock séptico con hipotensión, dolor abdominal, vómitos y fiebre. Esto es raro en pacientes
con insuficiencia suprarrenal secundaria porque la secreción de aldosterona está preservada
en tales pacientes.
2. Insuficiencia suprarrenal crónica
a. Puede presentarse con una variedad de síntomas inespecíficos (por ejemplo, fatiga,
debilidad, pérdida de peso).
b. La frecuencia de presentación de los síntomas puede estar sobreestimada en la literatura
dominada por series de casos muy antiguas que descubrieron una enfermedad
avanzada.
c. La hipotensión y la hiperpigmentación solo se observan en la insuficiencia suprarrenal
primaria.
(1) La hipotensión ocurre debido a la deficiencia concomitante de aldosterona y ocurre en

≅ 90% de los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria.

(2) Hiperpigmentacion
a. Se desarrolla como consecuencia de un aumento en la liberación
de proopiomelanocortina (POMC), la hormona precursora que
contiene tanto ACTH como la hormona estimulante de los
melanocitos.
b. se desarrolla típicamente en las áreas expuestas, como la cara, el
dorso de las manos y los nudillos, así como los pliegues palmar
de las articulaciones interfalángicas. También puede haber una
hiperpigmentación azul negra de la mucosa bucal.
c. Los informes anteriores sugieren que la hiperpigmentación es
invariable en la insuficiencia suprarrenal primaria. Un informe
más reciente encontró hiperpigmentación en solo el 18% de
dichos pacientes.
3. Otros hallazgos en la insuficiencia suprarrenal crónica
a. Debilidad, cansancio, fatiga: 100%
b. Pérdida de peso y anorexia: 100%
c. síntomas gastrointestinales
(1) Nauseas 86%
(2) Vomito 75%
(3) Diarrea 16%
d. Mareos posturales: 12%
e. Manifestaciones psiquiátricas (deterioro de la memoria, delirio, depresión y psicosis):
5-50%
f. Vitiligo: 10-20%
g. Deseo de sal: 16%
B. Pruebas de laboratorio (Figura 21-4)
1. Niveles de cortisol en la mañana
a. La secreción de cortisol demuestra una variación diurna marcada.
b. Los niveles de cortisol temprano en la mañana pueden ayudar a establecer o refutar la
insuficiencia suprarrenal.
(1) Los niveles de la mañana> 15 mcg / dL (415 nmol / L) descartan la insuficiencia
suprarrenal.
(2) Los niveles matutinos entre 3 mcg / dL y 15 mcg / dL son no diagnósticos.
(3) Los niveles de la mañana <3 mcg / dL (80 nmol / L) establecen la insuficiencia
suprarrenal.
2. En pacientes con insuficiencia suprarrenal, las mediciones de ACTH (8AM) diferencian la
insuficiencia suprarrenal primaria de la secundaria.
a. La ACTH está elevada en la insuficiencia suprarrenal primaria.
b. segundo. La ACTH es baja en insuficiencia suprarrenal secundaria a disfunción
hipotalámico-pituitaria.
3. Pruebas diagnósticas en pacientes con corticol bajo o límite y ACTH elevada (se sospecha
insuficiencia suprarrenal primaria)
a. La prueba de estimulación con ACTH es la prueba de elección. (La cosintropina es el
agente sintético utilizado).
(1) Se puede realizar en cualquier momento del día
(2) 250 mcg de cosintropina administrada por vía IM o IV
(3) Cortisol sérico medido 30-60 minutos después
(4) Reglas de nivel <18 mcg / dL (500 nmol / L) en la insuficiencia suprarrenal
(5) Sensibilidad, 97.5%; especificidad, 95%; LR +, 19.5; LR-, 0.026.
b. Las imágenes suprarrenales con tomografía computarizada son apropiadas en pacientes
con una prueba de estimulación de cosintropina anormal.
c. Pruebas de VIH deben ser consideradas.
d. Los anticuerpos contra 21-hidroxilasa son precisos en diagnóstico de adrenalitis
autoinmune.
4. Pruebas diagnósticas en pacientes con corticol bajo o límite y baja ACTH: supuesta
insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria (pituitaria-hipotalámica)
a. Estimulación de ACTH
(1) La insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria crónica (> 1 mes) produce atrofia
suprarrenal y dichos pacientes pueden no responder a la ACTH exógena. Es probable
que tengan bajos niveles de cortisol y una prueba de estimulación de cosintropina
anormal.
(2) Por otro lado, los pacientes con insuficiencia adrenal secundaria aguda (es decir, infarto
de la hipófisis reciente o cirugía pituitaria) aún no tendrán atrofia de la glándula
suprarrenal.
a. En tales pacientes, la ACTH exógena dará como resultado un
golpe apropiado en el cortisol. Por lo tanto, tales pacientes
pueden tener una respuesta de cortisol normal a pesar de la
enfermedad (falso negativo).
b. Tales pacientes requieren pruebas que desafíen todo el eje
hipotálamo-hipófisis, como la prueba de tolerancia a la insulina.