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Neuralgia

Autores:

Dr. Alfredo Ramírez


Bermejo.
Médico Algólogo-
Anestesiólogo Adscrito

Postherpética al CNCTD. Secretario de


la AMAL “Dr. Vicente
García Olivera”

Dr. Gerardo Solís


Valadez.
Médico Anestesiólogo
Residente de la
Especialidad en Algología
en el CNCTD.

En el zoster, la lesión fundamental se halla en los ganglios de la raíz


dorsal o craneales correspondientes a la inervación sensitiva de las
zonas donde aparece la erupción herpética.

a neuralgia postherpética es el principal síndrome

L doloroso neuropático por el que los pacientes de


primera vez acuden al Centro Nacional de
Capacitación en Terapia del Dolor del Hospital
General de México, razón suficiente para justificar el
interés en este tema. De acuerdo a la clasificación del dolor neu-
1.
Bibliografía
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ropático, la neuralgia postherpética se ubica en las causas infecciosas; R. Risk factors for posherpetic neur algia. Neurology 1995;45
según la distribución anatómica del dolor se le considera dentro de las supl (8):58-60.
4. Rowbotham MC, Davies PS,Howard L.Topical lidocaine relie ves
neuropatías periféricas, pese a que es bien conocida la participación postherpetic neur algia. Ann Neurol 1995;37:246-53.
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zoster, la neuralgia postherpética es la más común y temida.1,4 7. C. Peter, Watson MD.A new treatment for postherpetic neur al-
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Definición. Se entiende por neuralgia postherpética el dolor de 9. Oxman MN. Inmunization to reduce the frequency andvese ri-
carácter neuropático que puede persistir por más de un mes, incluso ty of herpes zoster and its complications. Neurology 1995;45
supl (8):41-6.
años, una vez cicatrizadas las erupciones dérmicas iniciales en 10. S. Estrada-Parra, A. Nagaya, E Serrano, O Rodríguez,B.
Santamaría.Comparative study of transer factor and acyclovir in
pacientes con herpes zoster. Otro término empleado es el de síndrome the treatment of herpes zoster.International Journal of
de neuralgia postherpética, basado en las características clínicas del Immunopharmacology 1998;20:521-35.

dolor, el cual se agrupa en tres tipos:


a) Dolor ardoroso, quemante y constante
b) Dolor lancinante y punzante
c) Alodinia (dolor desencadenado por un estímulo no doloroso)

Otros síntomas que muy a menudo están presentes son las parestesias
y las disestesias.2,5,6

Etiología. El agente causal involucrado directamente es un virus


denominado herpes virus varicela zoster, que mide aproximadamente
de 30 a 50 micras, pertenece a la familia de los herpes virus y tiene la Ü

DOLOR DORIXINA 11
capacidad de permanecer latente en el hués- través de un mecanismo no conocido. La
ped después de la primoinfección llamada disminución de la respuesta inmune celular
varicela, la cual se adquiere con mayor fre- junto con la edad avanzada o estados de
cuencia en la infancia y que tras la reacti- inmunocompromiso, se asocian con la reac-
vación del virus desencadenada por altera- tivación del HZ. 2,8,9
ciones inmunológicas da como resultado el
herpes zoster con la posible complicación de Histopatología. En el HZ agudo a nivel
neuralgia postherpética.2,3,5 periférico, las vías aferentes se encuentran
inflamadas y parcialmente denervadas,
Epidemiología. Los datos reportados por la mientras que el ganglio de la raíz dorsal se
Fundación para la Investigación del Virus observa inflamado con necrosis hemorrági-
Varicela Zoster en la ciudad de New York, ca y daño neural. La inflamación de nervios
indicaron que de la población general de periféricos puede persistir por semanas o
Estados Unidos, al año 850 mil personas meses y habitualmente conduce a la
padecen de herpes zoster y 10 por ciento de desmielinización, degeneración walleriana y
ellas desarrollan neuralgia postherpética. Se esclerosis; los cambios evidentes en el SNC
ha señalado que la incidencia se relaciona son: degeneración aguda de las astas dor-
estrechamente con la edad, misma que repre- sales de la médula espinal, leptomeningitis y
senta el mayor factor de riesgo conocido.7 mielitis segmentaria unilateral. Los hallaz-
gos patológicos postmortem muestran atrofia
La literatura señala claramente que no hay de las astas dorsales en pacientes con neu-
predisposición estacional, sexual ni racial. ralgia postherpética. 2,6,8
La incidencia en adultos de la quinta déca-
da de la vida se estima en uno a tres por Fisiopatología . Aunque se desconocen los
cada mil personas al año. En los individuos mecanismos generadores de dolor posther-
de más de 80 años, la incidencia se incre- pético, se cree que están involucradas las
menta de 5 a 10 por cada mil personas al estructuras lesionadas periféricas y centrales
año. Los pacientes con deficiencias del sistema nervioso. La lesión de neuronas
inmunológicas como los oncológicos o con periféricas puede conducir a descargas
trasplante renal con VIH positivo, presentan espontáneas debido a un umbral bajo de acti-
mayor incidencia (desde el 2 hasta el 50 por vación con respuesta exagerada a estímulos;
ciento). Según Watson, las personas ma- la excesiva actividad periférica conlleva un
yores de 60 años tienen una probabilidad de estado de hiperactividad de las astas dorsales
50 por ciento de desarrollar la enfermedad, conocido como hipersensibilidad central, la
mientras que los mayores de 70 años alcan- cual consiste en sensibilización de nocicep-
zan 75 por ciento. Del total de pacientes con tores, disminución del umbral de activación,
herpes zoster, 5 por ciento sufren de dolor descargas espontáneas de actividad neu-
severo a los tres meses y de 2 a 3 por ciento ronal, respuesta exagerada a estímulos e
pueden experimentarlo al año.2,8 incremento en la entrada de señales al asta
posterior de la médula.1,2
Pa togénesis . El herpes zoster (HZ) se de-
sencadena por la reactivación del virus que Cuadro Clínico y Diagnóstico . La
permanece silente en las fibras nerviosas relación entre síntomas, mecanismos y etio-
sensitivas en un ataque antiguo de varicela. logía para esta condición dolorosa es com-
El mecanismo de inmunidad celular es el pleja, por lo que se han postulado las si-
que previene la reexpresión del virus a guientes posibilidades:1,2

12 Foro de Investigación y Tratamiento del Dolor para la Comunidad Médica


• Un mecanismo puede ser responsable de
muchos síntomas. Cuadro 1. Localización del Herpes Zoster
• Un mismo síntoma en distintos pacientes
puede ser generado por mecanismos dife- SITIO LOESSER (%) BARUTELL (%)
rentes.
• Más de un mecanismo puede operar en un Torácico 55 52
solo paciente. Craneal 15 18
• Estos mecanismos pueden cambiar con el Lumbar 14 11
tiempo. Trigeminal 12 16
Sacro 3 3
El diagnóstico debe basarse en una minu- Generalizado 1 0
ciosa historia clínica y una detallada explo-
ración física, tomando como punto de par-
tida el antecedente de infección por herpes
zoster y la presencia de cicatrices residuales mejores resultados ha ofrecido es el aci-
con hipo o hiperpigmentación de la zona clovir a dosis de 800 mg/5-6 veces al día por
afectada predominantemente unilaterales. vía oral durante 10 días. Otros antivirales
Según Loesser y Barutell el sitio afectado con eficacia similar son el valaciclovir y
con mayor frecuencia es el torácico, para famaciclovir.
seguir en orden descendente con el craneal,
lumbar, trigeminal, sacro y generalizado La terapia inmunomoduladora con interfe-
(Cuadro 1). rón y el factor de transferencia ha brindado
efectos alentadores cuando se emplea en la
Las características clínicas del dolor son fase de replicación viral.El tratamiento de la
descritas por el paciente como constante, neuralgia postherpética será sintomático y
ardoroso, quemante, lancinante, punzante, se llevará a cabo de acuerdo a los mecanis-
con alodinia y acompañado de otros fenó- mos condicionantes del dolor y siempre en
menos, por ejemplo, sensaciones desagra- forma individual.1,2,8,10 A grandes rasgos, los
dables provocadas o no provocadas do- fármacos más comúnmente utilizados son:
lorosas (disestesias) o bien sensaciones
desagradables no dolorosas, provocadas o no • Antidepresivos (tricíclicos, aminas secun-
provocadas (parestesias). En la exploración darias).
física se pueden encontrar los siguientes sig- • Anticonvulsivos (Carbamacepina, Oxcar-
nos: alodinia, hiperalgesia (respuesta bamacepina, Gabapentina, Topiramato,
dolorosa aumentada ante un estímulo Ac.Valproico, DFH).
doloroso) e hiperpatía (reacción dolorosa in- • Antagonistas de los receptores NMDA
crementada en tiempo e intensidad ante un (Ketamina).
estímulo particularmente repetitivo).1,2,8 • Opioides (Tramadol)
• Corticoides
Tratamiento . El principio básico del • Alfa-agonistas (Clonidina)
tratamiento radica en la prevención de la • Antagonistas de canales de Ca (Nimodipina)
aparición de la neuralgia postherpética, • Anestésicos locales (Lidocaína)
objetivo que se logra con la administración • Bloqueos nerviosos (desinflamatorios, sim-
antiviral en las primeras 72 horas de apari- páticos).
ción de las vesículas que corresponden a • Terapias alternas (TENS, acupuntura)
etapa de replicación viral. El antiviral que • Tratamientos neuroquirúrgicos

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