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GUÍAS CLÍNICAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

SERVICIO DE MEDICINA INTERNA

6.- ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICA

1.- Clasificación y codificación del Diagnostico CIE-10

I60- I69 Enfermedades cerebro vasculares


x I63 Infarto cerebral
x I64 Apoplejía, no especificada como hemorragia o infarto
x I65 Oclusión y estenosis de arterias precerebrales, no resultando un infarto cerebral
x I66 Oclusión y estenosis de arterias cerebrales, no resultando un infarto cerebral

G 45 Ataques de isquemia cerebral transitoria y síndromes afines

2.-Aspectos Generales

Justificación
da
La enfermedad vascular cerebral es la 2 causa de mortalidad General y representa la primera causa de incapacidad a
nivel mundial en población adulta y la 2ª de Demencia. Los costos de la atención médica son de 6000 a 80000 euros
además de los costos sociales como los cuidados informales, y la alteración de la dinámica familiar en torno a los
pacientes.

Definición

Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos y/o síntomas neurológicos, que generalmente son
focales y para los cuales no hay otra causa más probable que la etiología vascular.

Infarto cerebral: Muerte celular del tejido cerebral atribuible a isquemia, basado en evidencia de neuropatología, neuro
imagen, o clínica (sintomatología con duración mayor de 60minutos) de un daño permanente

Ataque isquémico transitorio: Episodio transitorio de disfunción neurológica causado por un daño focal isquémico sin
datos de infarto agudo. Ya no se usa el tiempo dentro de la definición debido a que se han observado infartos ates de
cumplir las 24hrs.

Otras Clasificaciones.

Tabla 1. Clasificación de Enfermedad Vascular Cerebral


1. Tipo isquémica
x Aterotrombótica
1. Extracraneal
2. Intracraneal
x Pequeño vaso
x Cardioembólica
x Otras causas
1. Disección
2. Enfermedades hereditarias de mediano y gran vaso (Enfermedad de Moya
Moya, Displasia fibromuscular)
3. Otras enfermedades hereditarias de pequeño vaso
4. Coagulopatía
5. Enfermedad metabólica con arteriopatía
6. Vasculitis
7. Otras entidades raras
x Causas coexistentes
x Desconocidas
x Inclasificables

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2. Tipo Hemorrágica
x Hipertensión relacionada a enfermedad de pequeño vaso (tipo hemorrágico)
x Angiopatía cerebral amiloide
1. Esporádica
2. Hereditaria
x Diátesis hemorrágica
1. Fármacos que disminuyan la coagulación
2. Otras alteraciones de la homeostasis
x Malformación vascular
1. Malformación arteriovenosa
2. Fístula dural
3. Ruptura aneurismática
4. Cavernoma
a. Esporádico
b. Familiar
x Otras causas
1. Tumores relacionados
2. Tóxicos (drogas simpaticomiméticas, cocaína)
3. Trauma
4. Arteritis, angiitis, endocarditis (ruptura de aneurisma micótico)
x Causa coexistente
x Desconocida
x Inclasificable
3. Hemorragia subaracnoidea
x Con aneurisma
x Con disección
x Traumática
x Neoplásica (melanoma)
x Desconocida
4. Trombosis venosa cerebral
5. Infarto de la médula espinal
x Isquémico
x Hemorrágico
1. Asociado con malformación arteriovenosa
2. Asociado con coagulopatía
P. A m a r e n c o , J. Bogousslavsky, L.R. Caplan, G.A. Donnan, M.G. Hennerici. New Approach to Stroke Subtyping: The A-S-C-O (Phenotypic)
Classification of Stroke. Cerebrovasc Dis 2009;27:493-501

Enfermedad Vascular Cerebral de tipo isquémico. Clasificaciones por subtipos:

Tabla 2. Clasificación TOAST (etiológica) para Enfermedad


Vascular Cerebral (1993)
-Aterosclerosis de grandes arterias
-Cardioembólico
-Oclusión de pequeño vaso
-De otra etiología determinada
-De etiología indeterminada
a) шϮĞƚŝŽůŽŐşĂƐƉŽƚĞŶĐŝĂůĞƐ
b) Evaluación negativa (sin etiologías potenciales)
c) Evaluación incompleta

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Adams HPJr, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al. classification of subtype of acute ischaemix stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST.
Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993; 24; 35-41

Tabla 3. Escala CCS (Causative Classification System) de Enfermedad Vascular


Cerebral de tipo isquémico de acuerdo a etiología
Mecanismo de Enfermedad Vascular Cerebral Nivel de confianza
Aterosclerosis de grandes vasos Evidente
Probable
Posible

Embolismo cardio-aórtico Evidente


Probable
Posible

Oclusión de arterias pequeñas Evidente


Probable
Posible

Otras causas Evidente


Probable
Posible

Causas indeterminadas No conocida


Embolismo criptogénico
Otras causas criptogénicas
Evaluación incompleta
No clasificada

Ay H, Benner T, Arsava EM, et al. A computerized algorithm for etiologic classification of ischemic stroke: the Causative Classification of Stroke System.
Stroke 2007; 38: 2979-2984

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Tabla 4. Clasificación ASCOD (por fenotipos) para Enfermedad Vascular Cerebral de tipo isquémico
Mecanismo de Enfermedad Vascular Cerebral Nivel de confianza
A..Aterosclerosis de grandes vasos 0 Enfermedad ausente
1 Definitiva causa potencial de infarto
2 Causa incierta
3 Causa improbable
9 Insuficiente evidencia para graduar la enfermedad
S. Small vessel disease (pequeño vaso) 0 Enfermedad ausente
1 Definitiva causa potencial de infarto
2 Causa incierta
3 Causa improbable
9 Insuficiente evidencia para graduar la enfermedad
C. Cardiac embolism (embolismo cardiaco) 0 Enfermedad ausente
1 Definitiva causa potencial de infarto
2 Causa incierta
3 Causa improbable
9 Insuficiente evidencia para graduar la enfermedad
O. Otras causas no comunes 0 Enfermedad ausente
1 Definitiva causa potencial de infarto
2 Causa incierta
3 Causa improbable
9 Insuficiente evidencia para graduar la enfermedad
D. Disección 0 Enfermedad ausente
1 Definitiva causa potencial de infarto
2 Causa incierta
3 Causa improbable
9 Insuficiente evidencia para graduar la enfermedad

P. Amarenco, J. Bogousslavsky, L.R. Caplan, G.A. Donnan, M.E. Wolf, M.G. Hennerici. The ASCOD Phenotyping of Ischemic Stroke (Updated ASCO
Phenotyping). Cerebrovasc Dis 2013;36:1---5
Tabla 5. Clasificación de Enfermedad Vascular Cerebral de tipo isquémico de acuerdo a territorio vascular afectado
(Sistema de clasificación OXFORD)
Infarto completo de la circulación anterior
Infarto parcial de la circulación anterior
Infarto lacunar
Infarto de la circulación posterior

Bamford J. Sandercock P, Dennis M, et al. Classification and natural history of clinically identificable subtypes of cerebral infaction. Lancet 1991;
337:1521-152

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HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO


EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE EVC.ALGORITMO
Evitar: Contacto inicial con paciente
Soluciones glucosadas con síntomas neurológicos
en pacientes sin
hipoglucemia,
hipotensión o reducción
Escala de tamizaje Cincinnati o Los Ángeles inclusive
excesiva de la presión
de manera prehospitalaria o en filtro de urgencias
arterial,
sobrehidratación

Sospecha No Diagnóstico diferencial (intra o


Manejo inicial clínica o escalas
extrahospitalario)
positivas
-Historia clínica dirigida: Tiempo de inicio
de los síntomas; Antecedente de:
Aterosclerosis, Enfermedad cardiovascular,
Migraña, Convulsiones, Trauma, Embarazo, Hospitalización
Infección
Abuso de drogas Sí Protocolo diagnóstico
-Examen Físico: CAB, Signos vitales, Pulsos y
soplos carotideos, Ingurgitación yugular, Historia clínica dirigida
Exploración área cardiaca, Tegumentos y Sí Síntomas de No Imagen carotídea (USG, ATC o ARM)
mucosas (alteraciones de la hemostasia). чϮϰŚĚĞ Evaluación del ritmo cardiaco
(Recomendado: Monitorización cardiaca, evolución Ecocardiograma (si se sospecha cardioembolismo)
vía aérea, acceso intravenoso, oxígeno si Imagen cerebral: IRM (preferentemente) o TC
saturación < 92%, evaluar hipoglucemia,
ayuno).

-Exploración neurológica con escala NIHSS

-Estudios de laboratorio y gabinete


0

TAC simple o RMN

Hemorragia Valoración por


Neurocirugía

Identificar signos de isquemia


temprana:
Signo del vaso hiperdenso
x Signo de Arteria cerebral
media hiperdensa Síntomas
Sí Sí Sí
x Signo de la Arteria basilar
neurológicos Ir a Algoritmo
hiperdensa Evolución <
Pérdida de la diferenciación focales aún de trombolisis
4.5 h
sustancia gris-blanca presentes
Signo de la ínsula
Signo de la cintilla o cordón
cortical No
Signo de opacamiento lenticular

No
Protocolo de
estudio

EVC: Enfermedad vascular cerebral; AIT: Ataque isquémico transitorio; USG: ultrasonograma; ATC:
angiotomografía; ARM: angiorresonancia magnética); IRM: imagen por resonancia magnética; TC: tomografía
computada.
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ALGORITMO 1: ALGORITMO DE EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE EVC

1.- Deberá ingresar a protocolo de estudio todo paciente con síntomas neurológicos de nueva aparición (Recomendación
clase I; nivel de evidencia B).

2.- El tamizaje inicial (idealmente de manera prehospitalaria) podrá hacerse con la escala de evaluación Cincinnati o Los
Ángeles. En la escala de Cincinnati (tabla 1), una anormalidad hace que el tamizaje se tome como positivo. En la de Los
Ángeles se toman en cuenta antecedentes; la probabilidad de EVC se establece al responder SÍ a los seis puntos.
(Recomendación clase I; nivel de evidencia B)

Tabla 6: Escala Cincinnati para evaluación de EVC


Signo de EVC Actividad del paciente Interpretación
Parálisis facial Que el paciente vea al Normal: simetría
examinador, sonría y/o muestre Anormal: un lado parético o de
los dientes movimiento asimétrico
Caída del brazo Que el paciente extienda los Normal: Movimiento simétrico
brazos y los mantenga en alto Anormal: Un brazo cae o hay
por 10 segundos movimiento asimétrico
Habla anormal Que un paciente diga “No se le Normal: Usa las palabras correctas sin
puede enseñar trucos nuevos a arrastrarlas
un perro viejo” Anormal: Afasia, palabras arrastradas o
palabras incorrectas
Fuente: Kothari RU, Pancioli A et al. Cincinnati Prehospital Stroke Scale: Reproducibility and Validity. Ann Emerg Med 1999;
33: 373-8.

Tabla 7: Escala Los Ángeles para tamizaje de EVC


Criterios de tamizaje Sí No
Edad mayor a 45 años _____ _____
Sin historia previa de enfermedad convulsiva _____ _____
Síntomas establecidos en las últimas 24 h _____ _____
Paciente ambulatorio previo al evento _____ _____
Glucosa sérica de entre 60 y 400 mg/Dl _____ _____
Examen físico: Buscar asimetría evidente
NORMAL DERECHA IZQUIERDA
Sonrisa o gesticulación
facial: _____ _____ Paresia _____ Paresia
Fuerza de prensión: _____Prensión débil _____Prensión débil
_____ _____Sin prensión _____Sin prensión
Debilidad de extremidad ____ Se desvía hacia abajo _____Se desvía hacia abajo
superior: _____ _____Cae rápidamente _____Cae rápidamente
Sí No
Basado en el examen, el paciente tiene sólo debilidad unilateral _____ ______
Fuente: Kidwell CS, Starkman S et al. Identifying stroke in the field: Prospective validation of the Los Angeles prehospital
stroke screen (LAPSS). Stroke 2000; 31: 71-6.

3.- Ingresar a hospitalización del servicio de urgencias al paciente y continuar protocolo de estudio organizado
(Recomendación clase I; nivel de evidencia B).

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Tabla 8. Valoración inicial del paciente con EVC


Historia Clínica:
1. Establecer tiempo de inicio de los síntomas
2. Antecedente de:
x Aterosclerosis
x Enfermedad cardiovascular
x Migraña
x Convulsiones
x Trauma
3. Embarazo
4. Infección
5. Abuso de drogas
Examen Físico:
1. CAB
2. Signos vitales
3. Pulsos y soplos carotideos
4. Ingurgitación yugular
5. Exploración área cardiaca
6. Tegumentos y mucosas (alteraciones de la hemostasia)
Examen Neurológico:
1. Utilizar NIHSS o Exploración neurológica canadiense

4.- Una vez que se tiene la sospecha clínica y/o positividad de algunas pruebas de tamizaje es necesario utilizar escalas
validadas para la evaluación del EVC como NIHSS (Clase I, nivel de evidencia B)

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5.- La primera evaluación del paciente debe incluir la evaluación CAB deben realizarse los estudios siguientes para realizar
diagnósticos diferenciales. Debe realizarse en los primeros 25 minutos a partir de la llegada al servicio de urgencias.

Estudios diagnósticos inmediatos


x En todos los pacientes:
o Tomografía cerebral sin contraste o resonancia magnética cerebral
o Glucosa sanguínea
o Saturación de oxígeno por oximetría de pulso
o Azoados
o Electrolitos séricos
o Electrocardiograma
o Marcadores de isquemia miocárdica
o Citometría hemática completa
o Tiempo de protrombina (TP), índice internacional normalizado (INR), tiempo parcial
de tromboplastina activada (TPTa)
o Saturación de oxígeno
x En pacientes seleccionados:
o Pruebas de función hepática
o Perfil toxicológico y alcoholemia
o Prueba de embarazo
o Gasometría arterial (si se sospecha hipoxemia)
o Radiografía de tórax (si se sospecha enfermedad pulmonar)
o Punción lumbar (si se sospecha hemorragia subaracnoidea con TAC normal)
o Electroencefalograma (si se sospecha actividad epiléptica)

Tabla 9. Diagnóstico diferencial


Psicógeno
Convulsiones
Hipoglucemia
Migraña con aura
Encefalopatía hipertensiva
Encefalopatía de Wernicke
Absceso de SNC
Tumor de SNC
Toxicidad por fármacos (litio, fenitoina, carbamacepina)

6.- El único examen de laboratorio que es necesario para iniciar terapia fibrinolítica en caso de ser candidato es el nivel de
glucemia (Clase I, nivel de evidencia B)

7.- El realizar electrocardiograma (Clase I, nivel de evidencia B), troponinas (Clase I, nivel de evidencia C), radiografía de
tórax (Clase IIb, nivel de evidencia B) no debe retrasar la terapia fibrinolítica en caso ser candidato.

8.- La trombólisis no requiere tener los resultados de todos los exámenes de laboratorio, a menos que:
a) haya sospecha clínica de coagulopatía o trombocitopenia

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b) el paciente esté recibiendo anticoagulación oral o heparina no fraccionada


c) se desconozca si el paciente está recibiendo anticoagulación oral (Clase I, NDE C).

9.- Se requiere siempre imagen cerebral ya sea TAC simple o Resonancia magnética (Clase I, NDE A), realizada e
interpretada por un médico experto en los primeros 45 minutos desde que llega el paciente al servicio de urgencias (Clase
I, nivel de evidencia C)

10.- Identificar signos de isquemia temprana para determinar si el paciente es candidato a terapia fibrinolítica; descartar
terapia fibrinolítica si existe zona de hipodensidad franca (Clase I, nivel de evidencia A)
Tabla 10. Signos tomográficos de isquemia temprana
Signo del vaso hiperdenso
x Signo de Arteria cerebral media hiperdensa
x Signo de la Arteria basilar hiperdensa
Pérdida de la diferenciación sustancia gris-blanca
Signo de la ínsula
Signo de opacamiento lenticular
Signo de la cintilla o cordón cortical

11.- Ŷ ƉĂĐŝĞŶƚĞƐ ĐŽŶ ĐƵĂĚƌŽ ĐůşŶŝĐŽ ĐŽŶ ĞǀŽůƵĐŝſŶ шϰ͘ϱ ŚŽƌĂƐ͕ ƌĞĂůŝnjĂƌ d ƉĞƌĨƵƐŝſŶ Ž ZĞƐŽŶĂŶĐŝĂ ŵĂŐŶĠƚŝĐĂ
perfusión/difusión para decidir si es candidato a terapia fibrinolítica (Clase IIb, nivel de evidencia B)

12.- Se recomienda monitorización cardiaca durante las primeras 24 horas del EVC, para detectar fibrilación auricular y
otras arritmias cardiacas potencialmente graves (Clase I, Nivel de evidencia B).

13.- Pacientes candidatos a recibir terapia fibrinolítica deben mantener tensión arterial ‹180/100mmHg; mantener tensión
arterial ‹180/105mmHg 24 hrs después de la terapia fibrinolítica intravenosa (Clase I, nivel de evidencia B)

14.- Pacientes con tensión arterial ›220/120mmHg, no candidatos a recibir terapia fibrinolítica deben disminuir tensión
arterial máximo 15% durante las primeras 24 hrs después del infarto

Se recomienda valorar intubación orotraqueal y asistencia mecánica ventilatoria en pacientes con alteración del estado de
despierto o con disfunción bulbar que comprometa la vía aérea (Clase I, NDE C).

15.- Los pacientes hipoxémicos deberán recibir oxígeno suplementario (Clase I, Nivel de evidencia C).

16.- Debe intentarse mantener la normoglucemia (Clase I, Nivel de evidencia C)

17.- En pacientes con evolución de los síntomas > 24 h, con o sin persistencia de ellos: deberá realizarse protocolo
diagnóstico, que incluye:

a) Historia clínica completa

x Debe considerar la búsqueda de soplos o arritmias; evidenciar estigmas de situaciones comórbidas


relacionadas con EVC y exploración neurológica

x Las alteraciones neurológicas que sugieren territorio carotídeo son: alteraciones motoras o sensitivas de
un hemicuerpo, disartria o afasia, amaurosis unilateral o hemianopsia homónima.

x Las alteraciones neurológicas que sugieren territorio vértebro-basilar son: hemiparesia, tetraparesia o
síndromes alternos; afectación de la sensibilidad en uno o ambos lados del cuerpo, ceguera bilateral que

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puede o no ser transitoria, hemianopsia homónima, trastornos del equilibrio (inestabilidad o ataxia),
diplopía, disartria, disfagia o vértigo.

b) Imagen carotídea (USG, ATC o ARM)

c) Evaluación del ritmo cardiaco

d) Ecocardiograma (si se sospecha cardioembolismo)

e) Imagen cerebral: IRM (preferentemente) o TC

18.- Calcular el riesgo de EVC a los dos y a los siete días en un paciente con isquemia cerebral transitoria pueden evaluarse
con los siguientes puntajes:
Escala de pronóstico para riesgo de EVC a dos días de una isquemia cerebral transitoria
A Edad > 60 años 1 punto
B Presión sanguínea Sistólica > 140 mmHg 1 punto
Diastólica > 90 mmHg
C Falla clínica Debilidad unilateral 2 puntos
Alteración del lenguaje 1 punto
Otras 0 puntos
D Duración de los síntomas 60 minutos 2 puntos
10-59 minutos 1 punto
< 10 minutos 0 puntos
D2 Diabetes mellitus 2 1 punto
Riesgo a dos días:

Menor riesgo (0-3 puntos) = 1.0%; Moderado riesgo (4-5 puntos) = 4.1%; Alto riesgo (6-7 puntos) = 8.1%

Escala de pronóstico para riesgo de EVC a siete días de una isquemia cerebral transitoria
A Edad > 60 años 1 punto
B Presión sanguínea Sistólica > 140 mmHg 1 punto
Diastólica > 90 mmHg
C Falla clínica Debilidad unilateral 2 puntos
Alteración del lenguaje 1 punto
Otras 0 puntos
D Duración de los síntomas 60 minutos 2 puntos
10-59 minutos 1 punto
< 10 minutos 0 puntos
Riesgo a siete días:
Menor riesgo (0-4 puntos) = 0.4%; Moderado riesgo (4-5 puntos) = 12.1%; Alto riesgo (6-7 puntos) = 31.4%

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ALGORITMO DE TROMBOLISIS
Paciente potencialmente
candidato a trombolisis

Puntuar NIHSS

Tiempo de evolución (presenciado


o última vez que estuvo normal)
чϯŚ 3 - 4.5 h

NO DEBE TENER NINGUNO DE LOS SIGUIENTES ADEMÁS DE LOS CRITERIOS DESCRITOS PARA < 3 H,
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: TAMPOCODEBE TENER NINGUNO DE LOS SIGUIENTES
x Trauma craneal o EVC previo en los últimos 3 meses CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
x Síntomas sugerentes de hemorragia subaracnoidea x Edad > 80 años
x Punción arterial en un sitio no compresible en los x NIHSS > 25
últimos 7 días x Que tomen anticoagulantes orales (sin importar el
x Historia de hemorragia intracraneal previa valor de INR)
x Sangrado activo x Historia de diabetes con EVC previo
x Diátesis hemorrágica activa, como:
o Plaquetas < 100 000/μL
o TPTa anormal por administración de
heparina en las últimas 48 h
o INR > 1.7 o TP > 15 por uso de No TA >
anticoagulantes orales
x Hipoglucemia < 50 mg/dL 185/110
x Infarto multilobar (>1/3 del hemisferio con
hipodensidad en la TC) Sí
Contraindicaciones relativas
x Síntomas mínimos o que mejoran rápidamente
x Crisis convulsiva con deterioro postictal Control de la presión arterial con los
x Cirugía mayor o trauma en los 14 días previos fármacos apropiados a la condición clínica.
x Hemorragia gastrointestinal o urinaria en los 21 días Se recomiendan:
previos x Labetalol 10-20 mg IV en 1-2 min, se
x Infarto agudo de miocardio en los 3 meses previos puede repetir
x Nitroparche (1-2 pulgadas)
x Nicardipino IV 5 mg/h, titular 2.5 mg/h
cada 5-15 min; máximo 5 mg/h.
TROMBOLISIS Cuando se alcanza la presión arterial
x Administrar alteplasa (0.9 mg/kg, máximo 90 mg) deseada, disminuir a 3 mg/h.
x 10% de la dosis dada como bolo en el primer minuto; resto
en 60 min
x Monitorizar presión arterial cada 15 minutos durante el
tratamiento y por 2 horas más, luego cada 30 minutospor 6
horas y luego cada hora por 16 horas
No TA >
x Valorar trombolisis intraarterial en pacientes seleccionados
185/110

Hipertensión aguda SUSPENDER Sí


Cefalea grave TROMBOLISIS
Náusea Realizar TC urgente
Vómito NO SE TROMBOLIZA

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ALGORITMO DE TROMBOLISIS

1.- La administración de activador del plasminógeno tisular (tPA) intravenoso es el tratamiento de elección para
enfermedad vascular cerebral (EVC) isquémica que no tengan contraindicación (Clase I, NDE A)

2.- El rtPA intravenoso debe ser administrado en las primeras 3 horas, o 4.5 horas en pacientes seleccionados,
del inicio de los síntomas; y en los primeros 60 minutos de haber entrado en contacto con el equipo de
intervención médica (Clase I, NDE A)

3.- Los pacientes que se presentan con EVC, en quienes se ha descartado con estudio de imagen la presencia
de hemorragia intracraneal y que no sean candidatos a trombolsis, deberán recibir de forma temprana ácido
acetilsalicílico a dosis antiagregantes (Clase I, NDE A)

4.- Los pacientes que reciben rtPA deben ser admitidos a la Unidad de Cuidados Intensivos (Clase I, NDE B).

5.- Los pacientes sin criterios de exclusión para trombolisis que se encuentren hipertensos, pueden ser
manejados de forma intensiva para control de la presión arterial (Clase I, NDE B).

6.- La administración intravenosa de estreptocinasa para el tratamiento del EVC no se recomienda (Clase III,
NDE A).

7.- No se recomienda, fuera de protocolos de investigación, la administración de ancrod, tenecteplasa, reteplasa,


desmoteplasa, urokinasa u otros agentes trombolíticos (Clase III, NDE C).

8.- La trombolisis intraarterial se recomienda en pacientes con EVC mayor de duración < 2 horas debido a
oclusión de la arteria cerebral media proximal y que no son candidatos a trombolisis intravenosa (Clase I, NDE B)

ALGORITMO DE MANEJO ULTERIOR DE EVC

Infarto Sí Medidas antiedema


hemisférico Valorar probable hidrocefalia aguda
o cerebeloso Valorar neurocirugía descompresiva

No

Aspirina (dosis inicial de 325 mg) en las primeras 24 a 48


horas excepto si se trombolizó
Mantener control de presión arterial, normoglucemia,
saturación de oxígeno
Uso de heparinas de bajo peso molecular sólo para
prevención de trombosis venosa
Rehabilitación
Manejo de factores de riesgo cardiocerebrovascular
modificables

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ALGORITMO DE MANEJO ULTERIOR DEL EVC

1. Se recomienda la administración de aspirina oral (dosis inicial de 325 mg) dentro de las 24 a 48 horas
después del establecimiento de EVC (Clase I, NDE A)
2. No se recomienda la aspirina como terapia adjunta a la trombolisis (Clase III, NDE A)
3. No se recomienda la administración de clopidogrel solo o en combinación con aspirina para el manejo
agudo del EVC (Clase III, NDE C)
4. No se recomienda el uso de inhibidores del receptor de glicoproteína IIb/IIIa (Clase III, NDE B)
5. No se recomienda la anticoagulación urgente (Clase III, NDE A).
6. No se recomienda la anticoagulación en las primeras 24 horas después de trombolisis (Clase III, NDE B).

BIBLIOGRAFÍA

1.-Prevención secundaria, diagnóstico, tratamiento y vigilancia de la enfermedad vascular cerebral isquémica. México:
Secretaría de Salud, 2008.
2.-Gauch E.C, MD, Saber J.L. MD, Adams H.P. MD, et al. Guidelines for the early management of patients with acute
ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/ American Stroke
Association.Stroke 2013.
3.- P. Amarenco, J. Bogousslavsky, L.R. Caplan, G.A. Donnan, M.G. Hennerici. New Approach to Stroke Subtyping: The A-S-
C-O (Phenotypic) Classification of Stroke. Cerebrovasc Dis 2009;27:493-501
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Classification of Stroke System. Stroke 2007; 38: 2979-2984
5.- Kidwell CS, Starkman S et al. Identifying stroke in the field: Prospective validation of the Los Angeles prehospital stroke
screen (LAPSS). Stroke 2000; 31: 71-6.
6.-Kothari RU, Pancioli A et al. Cincinnati Prehospital Stroke Scale: Reproducibility and Validity. Ann Emerg Med 1999; 33:
373-8
7.- Adams HPJr, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al. classification of subtype of acute ischaemix stroke. Definitions for use in a
multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993; 24; 35-41
8.- 3.-Bamford J. Sandercock P, Dennis M, et al. Classification and natural history of clinically identificable subtypes of
cerebral infaction. Lancet 1991; 337:1521-1526

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