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PRODUCCION

Proveniente de: la degradación del grupo hemoglobina hemo en eritrocitos viejos (80%) y
mioglobina,citorcromos y eritrocitos jóvenes provenientes de la medula osea (20%)

METABOLIZACION

SITEMA RETICULO ENDOTELIA (BAZO)


Macrófagos captan el eritrocito y metabolizan su hemoglobina obteniendo:
Grupo hemo------- biliverdina, hierro,CO (hemoxigenasa)
Grupo globina ---- aminoiacidos

Llega la biliverdina reductasa volviendo la biliverdina en bilirrubina. Esta bilirrubina es insoluble en agua y
para su transportación se une a la albumina volviéndose ---- bilirrubina no conjugada

Viaja al hígado, se separa de la alb y un se une al citosol.En el retículo endoplasmasmico la bilirrubina se


conjuga (gracias a la enzima uridina difosfaltoglucoronosil transferasa o UDPGT) con el ácido glucoronico
volviéndose soluble en agua (hidrofilica).
Ahora esta bilirrubina conjugada puede ser secretada por la bilis (sustancia compuesta por sales biliares,
fosfolípidos, bilirrubina, colesterol, sales inorgánicas y metales) que ayudan a alcanilizar el tracto int y ayuda
a la descomposición de comida

Bilis esta siendo transportada (por las vías biliares) y gracias a lconducto colédoco llega hasta el intestino.
Cuando la bilirrubina llega al ileo distal , se hidrolisa volviéndose bilirrubina no conjugada debido a las
bacterias y se transforman en uribilinogeno. Un 80% del urobilinogeno se vuelve estercobilina y se va a las
heces dándole una pigmentación café y el otro 20 porciento va a 2 lados

20% va para el riñon (urobilina) y se va en la orina


80% regresa a la circulación entero hepática (reserva)

CAUSAS:

DEMASIADA PRODUCCION DE BILIRRUBINA

DISFUNCION HEPATICA (CAPTACION O CONJUGACION)

OBSTRUCCION BILIAR
SABER QUE TIPO DE BILIRRUBINA

BILLIRUBINA NO CONJUGADA: Antes de haberse conjugado en los hepatocitos

 +BILIRRUBINA hemolisis --- cálculos biliarespigmentados orina oscura


 -ABSORCION HEPÁTICA --- insurgencia cardiaca , ayuno , farmacos
 -CONJUGACION – de bilirrubina noconj a conj --- problema en el UDPGT

cliger najjar 1 y 2 gilbert

BILIRUBINA CONJUGADA posterior a la conjugación

Enfermedad genética con dubin jhonson, síndrome de rotor (defecto de una proteína
mrp2 q transporta la billirubina conjugada del hepatocito a las conducto biliares) se
acomularia en el hepatocito y regresaría a ala sangre --- COLURIA
 Disfuncion hepatocito (lesio)
- BAJA CAPTACION O BAJA CONJUGACION O MENOR EXCRESION BILIAR
- HEPATITIS VIRICAS, ALCOHOL, CIRROSIS, WILSON , FARMACOS (PARACETAMOL
AINES,ETC)---- TOXICOS (HONGOS O FOSFORO)
- BILIRRUBINA CNJ ALTA ENTRE 20 A 50% - ALTA GOT GTP >500

COLESTASIS (BLOQUEO DEL FLUJO VILIAR)

 Defecto de la salida de la bilis del higado(colestasis intrahepatica)


MAS TRANSAMINASAS<200 , MAS F.ALCALINA Y MAS GGT MAS BILI CONJ
 Obstrucción de la salida cuando esta afuera del hígado (colestasis extrahepatica)
LITIASIS , CANCER AL APNCREAS ,ESTENOSIS COLEDOCO
BILIRRUBINBA CONJUGADA ES >50% EN AMBAS COLESTASIS PRURITO

ANALITICA:

NO CONJUGADA

 MAS BILIRRUBINA
 MENOR CAPTACION
 TRANSTORNO CONJUGACION

CONJUGADA --- EXCRESION BILIAR

MIXTA CONJ Y NO CONJ ----- LESION HEPATICA (SE ALTERA CAPTACION HEPATICA,
CONJUGACION Y EXCRESION BILIAR)
SINTOMAS:

HECES HIPERCOLOREADAS (+ UROBILINOGENO) …… + BILI. CONJUGADA

HECES ACOLICAS----- MENOR ESTERCOBIRINOGENO ---- POR EDEN PUEDES PENSAR QUE HAY
UNA OBSTRUCCION (COLESTASIS) O TRANSTORNO DE CAPTACION O CONJUGACION HEPATICA

ORINA
COLURIA ---- (AUMENTO DE COLOR) ….. + BILI CONJ)EN EN LA ORINA (NO DE UROBILINOGENO)

POR ENDE HAY DEFECTO DE EXCRESION BILIAR

HECES ACOLICAS Y COLURIA ----- ENFOCARSE EN OBSTRUCCION VILIAR – COLESTASIS EXTRA O


INTRA

ORINA + UROBILIROGENO ---- MUCHA SINTESIS DE DE BILIRRUBINA PARA PRODUCIR


UROBILINOGENO ----------- +PRODUCCION DE BILIRRUBINA