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Anotaciones
Anotaciones
Vías de administración
La principal vía es la oral: absorción en estómago e intestino delgado, el fármaco pasa por la porta al
hígado. Vía sublingual y rectal.
Vías parenterales: el fármaco no pasa por el tubo digestivo.
Vías naturales y artificiales.
Cavidad bucal
Favorecen absorción: epitelio delgado, buena irrigación, medio acuoso ligeramente ácido.
Estómago
La mucosa gástrica es secretora, no de absorción.
- Absorción proporcional a la solubilidad en lípidos.
- Algunas aminas no se absorben a este nivel si el pKa es alto, mientras que las bases con pKa bajo
(1,5) se absorberán en cierta proporción.
- Los ácidos débiles (Pka 3 o más) serán absorbidos.
- La alcalinización del estómago disminuye la absorción de ácidos débiles y aumenta la de bases
débiles.
- Influye la velocidad del vaciamiento gástrico..
Intestino delgado
Mayor absorción por mayor superficie, tiempo y flujo sanguíneo.
- Principal sitio de absorción en tubo digestivo.
- pH entre 6 y 7, se absorben los ácidos débiles con pKa mayor que 3 y las bases débiles con pKa
menor que 7.
- Los fármacos hidrosolubles (azúcares, aminoácidos y polares) se absorben por transporte activo.
- La diarrea disminuye absorción.
Los alimentos afectan la desintegración de las tabletas o disolución del fármaco, el contacto del
fármaco con la superficie, tránsito intestinal, combinarse con el fármaco, pueden retardar el
vaciamiento gástrico.
Es lenta.
Esteban Arriagada
Farmacología 14
Ventajas: rapidez, acepta grandes volúmenes (flevoclisis), se pueden administrar sustancias irritantes,
dosis exacta.
Inconvenientes: no se puede extraer, lesiones locales en la vena, reacciones a pirógenos, shock de
aceleración. (inyectar lentamente)
No se pueden inyectar soluciones oleosas.
Definiciones
Efecto lateral: se deben a la interacción del fármaco ya sea con el mismo tipo de receptores
comprometidos con el efecto principal, pero ubicados en efectores diferentes (ej: atropina produce
xerostomía), o bien con otros receptores (antihistamínicos para reacciones alérgicas producen efectos
laterales del tipo atropina.
Efecto secundario: son consecuencia del efecto principal o de los laterales y de aparición tardía.
Toxicidad: por dosificación excesiva, a menudo corresponden a una extensión del efecto principal o
laterales.
Reacción adversa a medicamentos (RAM): efecto nocivo del medicamento, que no es deseado por el
médico que lo prescribió y que se presenta en pacientes que han recibido el medicamento en dosis
administradas con fines terapéuticos, profilácticos o de diagnóstico.
Esteban Arriagada
Farmacología 15
Hipersensibilidad:
Efecto placebo: cuando luego de administrar cualquier sustancia inerte, se produce una reacción que es
independiente de la naturaleza química o de la dosis del agente. El efecto no es farmacológico, sino una
reacción sicológica, autosugestiva o de tipo reflejo condicionado. Se presenta solo en organismos
altamente integrados.
Reacciones alérgicas:
Anafilaxis: reacción de tipo inmediata, corresponde a una respuesta aguda caracterizada por
hipotensión, broncoespasmo y en casos severos, paro cardíaco. También se puede presentar edema en
las vías aéreas. Liberación de histamina y otros mediadores por interacción del hapteno e IgE ubicadas
en los mastocitos.
Esteban Arriagada
Farmacología 16
Simpático
- Fibras mielinizadas preganglionares recorren corto trayecto.
- Fibra preganglionar colinérgica.
- Fibra postganglionar adrenérgica o colinérgica.
- Efecto difuso: existen más fibras post que preganglionares. Además la adrenalina se inactiva más
lentamente que la acetilcolina y puede ejercer efectos en sitios distantes al de su liberación.
- Médula suprarrenal: a la célula cromafin se le considera ganglio simpático, libera adrenalina.
Parasimpático
- Las fibras eferentes parasimpáticas forman parte de los pares craneales III, VII, IX, X y pélvicos.
- La neurona pre y la postganglionar secretan acetilcolina.
Distribución de la acetilcolina
- Fibras preganglionares.
- Fibras postganglionares
- Parasimpático.
- Simpático: glándulas sudoríparas, músculo esquelético, áreas SNC.
Síntesis acetilcolina
Colina e hidrólisos acetilcolina colina
colinoacetiltransferasa Acetilcolina.
Piruvato acetilo acetiloenzima A
Esteban Arriagada
Farmacología 17
Muscarínicos
Acetilcolina
Ester de colina, similar afinidad y actividad intrínseca en todos los receptores colinérgicos. El amonio
cuaternario le confiere una alta polaridad que la confina al espacio extracelular, por lo que los ésteres
de colina manifiestan preferentemente efectos muscarínicos. Además son hidrosolubles, lo que les
impide atravesar en forma expedita las barreras lipídicas que envuelven los ganglios autónomos, placa
terminal de músculos esqueléticos, barrera hematoencefálica. De escasa aplicación, además por su
acción fugaz.
Usos terapéuticos: producir miosis.
Efectos indeseables: rubor, cefalea, sudoración, cólicos abdominales, meteorismo. Se antagonizan con
sulfato de atropina.
Pilocarpina
Activa receptores nicotínicos. Amina terciaria que puede llegar al SNC y producir efectos estimulantes
del tipo alucinógeno.
Vía administración: colirios oftálmicos para uso local, durante tratamiento de glaucoma de ángulo
abierto. Contrarrestra la midriasis producida por atropina.
Reversibles.
Neogtismina
Duración de la inhibición de 3 a 4 horas.
Se absorben mejor por vía parenteral.
Uso terapéutico: miastenia Gravis, atonía intestinal o vesical, antagonizar efectos curare.
Edrofonio
Acción breve (5 – 15 minutos)
Uso terapéutico: miastenia Gravis, atonía intestinal, arritmias.
Fisostigmina
Duración de la inhibición de 3 a 4 horas.
Bien absorbida, excretada por vía renal.
Atraviesa barrera hematoencefálica.
Uso terapéutico: glaucoma agudo, intoxicación por atropina.
Irreversibles (organofosforados)
Paratión
DFP
Volátil y con alto grado de liposolubilidad, se absorben desde mucosas respiratorias, digestivas y piel.
Se excreta por la orina.
Esteban Arriagada
Farmacología 18
Reacciones adversas: exageración de los efectos farmacológicos, siendo relevantes los de tipo
muscarínico: salivación, lacrimación, broncoocnstricción, diarreas y micciones frecuentes, así como las
fasciculaciones y contracciones en músculos esqueléticos y los efectos estimulantes y/o depresores en
el SNC.
Usos: ojo, intestino y unión neuromuscular esquelética.
3. Regenerador de la colinoesterasa.
Pralidoxima (oximas)
Efectivas solamente para reactivar la inhibición enzimática por organofosforados..
Vía endovenosa e intramuscular en dosis de 500 mg a 1 g.
4. Anticolinérgicos muscarínicos
Atropina
Alcaloide natural
Se fija a receptores M1, M2 y M3. Se inhiben primero las secreciones de glándulas bronquiales, la
sudoración, salivación, luego bloqueo parasimpático sobre corazón, esfínter circular del iris, músculo
ciliar y a mayor concentración, inhibición de la secreción y motilidad gástrica.
Acciones farmacológicas:
- SNC: estimula el bulbo y centros cerebrales altos, disminuye el temblor en parkinson.
- Ojo: bloquea músculo circular del iris (midriasis: dilata pupila) y el músculo ciliar (paraliza
acomodación: cicloplejía). No hay secreción lagrimal. Aumento presión intraocular.
- Sistema cardiovascular: con dosis terapéutica produce taquicardia; con dosis bajas, leve
bradicardia, por estimulación del núcleo del vago. A dosis terapéuticas no tiene efectos
significativos sobre los vasos y presión arterial. A mayores dosis puede provocar vasodilatación en
cara y cuello.
- Tracto gastrointestinal: reduce el tono y la motilidad. La secreción gástrica disminuye en volumen y
contenido total de ácido. Este efecto es de corta duración. Bloqueo secreción salival. Inhibición
secreción pancreática. Relaja vesícula biliar, colédoco y esfínter de Oddi.
- Aparato respiratorio: inhibe la secreción de nariz, boca, faringe y bronquios. Bloquea contracción
musculatura lisa bronquial.
- Se relaja el músculo liso de los uréteres y de la pared de la vejiga.
- Las glándulas sudoríparas pueden ser bloqueadas, provocando hipertermina en niños.
Buena absorción y distribución por vía oral o en mucosa cinjuntival. Por vía oral atraviesa barrera
hematoencefálica, llegando al SNC en 30-60 minutos. Se inactiva mayormente en hígado y excreta en
orina.
Esteban Arriagada
Farmacología 19
Escopolamina
Alcaloide natural. Efectos de menor intensidad y duración que atropina. En el SNC en bajas dosis
produce elación, amnmesia, somnolencia y sueño; en ciertos pacientes la misma dosis puede producir
ansiedad, alucinaciones y delirio.
Se usa en oftalmología y por su efecto anticinetosis, en caso de mareo durante los viajes.
Pirenzapina
Mayor afinidad por receptores M1.
Acción antisecretora y relajante del músculo liso gástrico intestinal por bloqueo neuronas
postganglionares situadas en los plexos mioentéricos.
Uso: tratamiento úlcera péptica. Carecen de efectos laterales. En el SNC.
Tropicamida
Homatropina
Derivado sintético con un décimo de la potencia de atropina.
Se emplea en forma local como midriático y ciclopéjico en soluciones oftálmicas.
Esteban Arriagada
Farmacología 20
Síntesis de catecolaminas
Procesos de inactivación:
- Recaptación: hasta un 80%. Transporte activo saturable.
- Inactivación enzimática: por catecol-O-metiltransferasa (COMT) y por la monoaminooxidasa
(MAO).
Receptores adrenérgicos
1: elevada actividad por adrenalina y noradrenalina y predominan en el músculo cardíaco y tejido
adiposo.
2: mayor afinidad por adrenalina, presentes en músculo liso y glándulas.
1: localizada en sitios postsinápticos del músculo liso vascular, glándulas (hígado, páncreas), corazón
y SNC. Son bloqueados más efectivamente por prazosina que por yohimbina y presentan mayor
afinidad por fenilefrina y metoxamina.
2: localizada en sitios neuronales pre y postsinápticos tanto periféricos como del SNC. Su activación
involucra proteína G inhibitoria que reduce niveles de AMPc. Presentan elevada afinidad por clonidina
y –metil-NA, siendo bloqueados por yohimbina.
Esteban Arriagada
Farmacología 21
1. Fármacos adrenérgicos
1.1.Directo
Adrenalina
Difiere de la NA en la intensidad y características de su efecto.
- Presión arterial: por vía endovenosa produce elevación de la presión arterial: acción cronótropa
positiva, ionótropa positiva, vasocontricción de losprecapilares que irrigan la piel, mucosas, riñón,
extendiéndose esta acción a las venas. El pulso puede retardarse por estímulo vagal. Bajas dosis de
adrenalina producen caída presión arterial por mayor afinidad por receptores 2 presentes en vasos
sanguíneos de musculatura esquelética.
- Corazón: se acorta la sístole, el débito cardíaco aumenta, se pueden producir arritmias.
- Vasos sanguíneos: efectos vasoconstrictores sobre receptores 1 y 2. Reduce flujo sanguíneo
cutáneo y no modifica circulación cerebral. Pequeñas dosis aumentan flujo sanguíneo hepático y
reducen la resistencia vascular esplácnica por un efecto sobre receptores 2.
- Riñón: pequeñas dosis que no afectan la presión arterial producen aumento de la resistencia
vascular. La secreción de renina se eleva por acción en receptores 1 y 2.
- El flujo sanguíneo coronario aumenta por: incremento de la compresión mecánica de los vasos
coronarios durante el sístole, aumento de presión aórtica y prolongacipón del diástole,
vasodilatación mediada por receptores 2 y por liberación de adenosina
- Iris: contrae músculo radial (1) produciendo midriasis.
- Bronquios: los relaja, acción 2, además descongestionante por vasocontricción de las mucosas.
- Gastrointestinal: disminuye tono, frecuencia y la amplitud de las contracciones espontáneas (y ).
- Efectos metabólicos: eleva la concentración de glucosa y lactato sanguíneos, atribuyéndose
hiperglicemia. Contribuyen: aumenta glicógenolisis y disminuye síntesis de glicógeno,
gluconeogénesis, inhibición secreción de insulina (2), aumento secreción de glucagón.
Eleva la concentración de ácidos grasos en la sangre ()
- Acción calorígena, aumenta el consumo de oxígeno.
Absorción, metabolismo y excreción: por vía oral no alcanza concentraciones farmacológicamente
activas ya que es rápidamente oxidada en la mucosa gastrointestinal y en el hígado. La absorción desde
la vía intramuscular es mejor y más rápida. Por vía subcutánea produce vasocontricción.
Nebulizaciones: efecto local.
Reacciones adversas: puede producir temor, ansiedad, palidez, dificultad respiratoria y palpitaciones
(aunque escasamente llega al SNC), estos efectos desaparecen rápidamente. Para contrarrestar la
hipertensión arterial se utiliza nitroprusiato de sodio o bloqueadores . Accidentes más serios:
hemorragia cerebral, arritmia cardíaca y fibrilación ventricular.
Usos terapéuticos: asma bronquial, reacciones de hipersensibilidad o alergias graves, paro cardíaco,
anestesia local (asociada con A.L.), hemostático tópico.
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Farmacología 22
1.2.Indirectos
Efedrina
Se utiliza por vía oral debido a su alta biodisponibilidad y a la prolongada duración de sus efectos (vida
media 3-6 hrs).
Junto con liberar noradrenalina desde las terminaciones simpáticas, activa directamente los receptores
y adrenérgicos. Por su primera acción puede producir taquifilaxia.
Efectos farmacológicos: estimula frecuencia cardíaca y aumenta débito cardíaco. Aumenta resistencia
periférica. Activación 2 promueve broncodilatación. Estimula el SNC ya que atraviesa la barrera
hematoencefálica y puede provocar insomnio.
Uso terapéutico: tratamiento asma bronquial, hipotensión producida por anestesia espinal.
Anfetamina
De acción prolongada (no es metabolizada por la MAO ni por la COMT), se elimina por riñón e
hígado.
Efectos farmacológicos: por vía oral eleva presión sistólica y diastólica, bradicardia refleja, con dosis
elevadas arritmias. Potente estimulador del SNC, su mecanismo de acción se relaciona con liberación
de noradrenalina y dopamina, inhibición de la recaptación de estas aminas, estimulación directa de
receptores adrenérgicos. Provoca estimulación generalizada con sensación de euforia, insomnio y
pérdida del apetito.
Fenilefrina (1>2)
Vasoconstricción intensa de mayor duración que la noradrenalina e hipertensión arterial. Inducen
bradicardia refleja, la cual es bloqueada por atropina.
Esteban Arriagada
Farmacología 23
Isoproterenol (1=2)
Sistema cardiovascular: administración endovenosa produce descenso de la resistencia vascular
periférica, principalmente en el músculo esquelético, lechos mesentéricos y renales; la presión
diastólica baja. El débito cardíaco aumenta, debido al incremento del retorno venoso combinado con la
acción inotropa y cronótropa positiva, esto eleva levemente la presión sistólica, pero la presión media
baja.
Músculo liso: relaja todas las fibras lisas. Importante músculo liso bronquial: previene o antagoniza la
broncoconstricción debida a fármacos o por el asma.este efecto se debe a receptores 2 y a un efecto
inhibitorio sobre la liberación de histamina.
Efectos metabólicos: produce menor hiperglicemia que la adrenalina, pero tiene igual efecto sobre los
lípidos.
Se absorbe rápidamente cuando se administra por vía parenteral o como aerosol. Duración del efecto
más prolongado que otras catecolaminas.
Reacciones adversas: menores que adrenalina, pero puede producir arritmias.
Uso terapéutico: broncodilatador, estimulante cardíaco.
1.4.Receptor a dopamina
Acciones cardiovasculares: a dosis bajas (0.5 g/Kg/min) produce vasodilatación renal, mesentérica,
cerebral y coronaria sin modificar los lechos vasculares de la musculatura esquelética. Puede inhibir la
acción de noradrenalina ocasionando hipotensión y bradicardia. A dosis más elevadas (2-4) aumenta la
contractilidad cardíaca y produce taquicardia debido al estímulo de los receptores 1. A dosis altas
(>10) puede inducir vasocontricción por estímulo de receptores aumentando la resistencia periférica
y la PA.
Aplicaciones terapéuticas: por vía endovenosa en algunos tipos de shock cardiogénico para aumentar el
gasto cardíaco con la ventaja de producir aumento de la filtración glomerular.
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Farmacología 24
2. Fármacos antiadrenérgicos
Dihidroergomatina
Agonista parcial de los receptores y se comportan como antagonistas en situaciones en que el sistema
simpático se encuentra estimulado. Al mismo tiempo producen vasocontricción de venas y arterias con
elevación de la presión arterial. El efecto vasocontrictor es utilizado en el tratamiento sintomático del
ataque agudo de jaqueca.
Antagonista receptores
Reduce frecuencia y contractilidad cardíacas (más notorio en ejercicio físico y estrés). Disminuye
débito cardíaco, la resistencia periférica se incrementa. Contribuyen al efecto hipotensor:
- Reducción del débito cardíaco como consecuencia del efecto antagónico 1: cronótropo e ionótropo
negativos.
- Inhibición secreción de renina (2).
- Bloqueo de receptores presinápticos 2.
- Acción central no bien definida.
- Alteración de la sensibilidad de los reflejos originados en los barorreceptores.
Efectos a nivel bronquial: bloquea el tono broncodilatador de las catecolaminas, por lo que predomina
el tono broncoconstrictor adrenérgico y colinérgico.
Efectos metabólicos: afectan negativamente la recuperación de la glicemia en diabéticos insulino-
dependientes, en los que se debe usar compuestos selectivos 1. Además estos fármacos enmascaran la
taquicardia, que es un signo típico de hipoglicemia.
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Farmacología 25
Pindolol
Activan receptores como agonistas parciales, es decir, poseen cierta actividad simpaticomimética.
Esta leve acción previene la bradicardia o la inotropía negativa muy marcada producida por algunos de
estos agentes.
Metoprolol
Mayor afinidad 1.
Atenolol
Mayor afinidad 1.
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Bloqueadores ganglionares
Son fármacos que bloquean la transmisión a través de los ganglios autonómicos tanto simpáticos como
parasimpáticos, sin afectar la liberación de la Ach de la neurona preganglionar.
Trimetafan y mecamilamina bloquean el receptor nicotínico ganglionar de manera competitiva; los
compuestos de amonio cuaternario, como hexametonio, actúan preferentemente sobre el canal iónico
del receptor. El bloqueo del canal es de tipo no competitivo y se produce cuando dicho canal está en la
conformación abierta.
Los efectos farmacológicos dependen del tono autonómico predominante en cada órgano o sistema.
- Sistema cardiovascular: se inhibe el tono adrenérgico de las arteriolas, con vasodilatación y mayor
flujo periférico. En normotensos se observa hipotensión. Aumenta el ritmo cardíaco por bloqueo del
parasimpático. Disminuye la irrigación cerebral y el flujo sanguíneo renal.
- Tracto gastrointestinal: disminuye tono y motilidad, constipación.
- Secreciones: disminuye secreción salival, lagrimal y sudoración.
- Vejiga urinaria: bloqueo contracción musculatura lisa, retención urinaria.
- Ojo: midriasis y parálisis de la acomodación por pérdida de tono parasimpático.
- Funciones sexuales: impotencia.
Uso terapéutico
- Trimetafán: crisis hipertensiva, provocar hipotensión controlada y para minimizar hemorragias en
el campo operatorio.
- Pentolinio5 veces más potente que hexametonio.
Competitivos
d-tubocurarina
Mecanismo de acción: se combina con los receptores colinérgicos presentes en pliegues de la placa
motora en forma competitiva y reversible. Disminuye progresivamente el potencial de placa. Reduce la
frecuencia de apertura de los canales, pero no afecta la conductancia o duración de apertura de los
canales.
Efectos farmacológicos: hipotonía muscular hasta total falcidez y pérdida del tono postural. Se afectan
primero los músculos pequeños de movimientos rápidos, luego los de las extremidades, finalmente los
intercostales y el diafragma. No atraviesa la barrera hematoencefálica. Se produce algún tipo de
bloqueo sobre el ganglio autónomo y la médula adrenal, lo que se manifiesta con caída de la presión
arterial y taquicardia. Broncoespasmo, hipotensión, excesiva secreción salival y bronquial se deben en
parte a la liberación de histamina. Disminuye coagulación sanguìnea por lilberación de heparina desde
mastocitos.
Usos terapéuticos:
- Como coadyuvante en anestesia general.
- Para prevenir traumas en la terapia con electroshock (tratamiento en la corteza)
- Para antagonizar estados convulsivos.
- En pacientes con fallas ventilatorias, ya que permite una adecuada expansión eliminando la
resistencia de la pared del tórax.
- Con fines diagnósticos en casos de dolor causados por compresión de raíces nerviosas y como
auxiliar en el diagnóstico de la miastemia gravis.
Esteban Arriagada
Farmacología 27
Pancuronio
Más activo que la d-tubocurarina. No tiene efectos ganglionares ni libera histaminas.
Mecanismo de acción:
- Fase I del bloqueo: depolarización de la placa motora una vez que se une a los receptores
colinérgicos, igual que la acetilcolina, pero la apertura del canal es de mayor duración. Se
manifiesta en el hombre por un breve período de estimulación inicial con fasciculaciones
musculares, para luego presentarse el bloqueo y la relajación muscular.
- Fase II del bloqueo: el receptor nicotínico recupera su potencial de membrana, pero el receptor
pierde su sensibilidad normal.
La relajación muscular desaparece al cabo de 5 minutos después de una administración endovenosa,
produciéndose una apnea pasajera.
La pseudocolinoesterasa la hidroliza.
Reacciones adversas: eleva la presión intraocular por contracción de los músculos extraoculares. Apnea
prolongada en pacientes con deficiencias en la pseudocolinoesterasa. Hipertermia maligna.
Interacción con los anticolinoesterásicos: estos so sinérgicos con los bloqueadores despolarizantes,
especialmente en la fase inicial.
Funciones principales:
- Como neurotransmisor: puede regular la transmisión del estímulo doloroso. Su rol en la regulación
del sueño es controvertido. Está involucrada en la regulación de funciones autonómicas, como
alimentación, temperatura corporal, presión sanguínea y actividad sexual.
- La serotonina en la glándula pineal es precursora para la síntesis de melatonina, que estimula la
liberación de ACTH, hormona del crecimiento y prolactina.
- Vasos sanguíneos: contracción de arterias y venas (5-HT2) y/o dilatación de algunos vasos
sanguíneos, especialmente arteriolas de musculatura esquelética (5-HT1).
- Serotonina y migraña: durante el ataque de migraña se libera serotonina tanto desde terminaciones
neuronales como desde plaquetas, lo cual participaría en la fase inicial (prodromal), contrayendo
los vasos sanguíneos cerebrales. Luego se produce una fase prolongada de vasodilatación con dolor
de cabeza y náuseas. Se ha postulado que esta fase resulta de una insuficiente disponibilidad de 5-
HT.
- Estimula la motilidad intestinal.
- Estimula musculatura lisa y bronquial.
Los fármacos no sonespecíficos para la 5-HT, generalmente actúan sobre neuronas catecolaminérgicas.
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Farmacología 28
Metisergide
Antagoniza el efecto contráctil de 5-HT sobre vasos sanguíneos y otros músculos lisos. Es un
antagonista débil y no selectivo sobre receptores 5-HT1y como antagonista de receptores 5-HT2.
También inhibe la liberación de histamina y evita la liberación espontánea de 5-HT desde las plaquetas.
Usos
- Tratamiento profiláctico de las migrañas.
- Para combatir la diarrea y malabsorción producida por 5-HT en pacientes con carninoide.
Ciproheptadina
Bloquea receptores 5-HT y H1 de histamina. Ademàs es un anticolinérgico débil y tiene propiedades
sedantes.
Usos:
- Aumentar el apetito en los niños
- Para tratar el prurito de la dermatosis y para reducir la hipermotilidad intestinal en el síndrome
carcinoideo.
Ketanserina.
Antagonista sobre receptores 5-HT2. Bloquea el efecto vasoconstrictor y su acción sobre la agregación
plaquetaria.
Usos: reduce el tono de los vasos de capacitancia y de resistencia, con lo cual baja la presión arterial.
Se usa en hipertensión.
Ergotamina
Propiedades uterotónicas y vasoconstrictoras, especialmente de vasos periféricos. Es un agonista
parcial en receptores 5-HT2 y en receptores adrenérgicos.
Uso importante en el alivio de la migraña. El fármaco será más efectivo si se administra antes que el
ataque de migraña alcance la máxima intensidad.
La cafeína aumenta la eficacia de la ergotamina en el tratamiento de la migraña, podría estimular la
absorción en el tracto gastrointestinal.
Dihidroergotamina
Sus efectos vasoconstrictores son menores que ergotamina. Se utiliza por vía endovenosa o
intramuscular para eliminar el ataque de migraña en casos de emergencia.
Esteban Arriagada