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FISIOPATOLOGÍA

Hay dos rutas importantes por las cuales las bacterias


pueden invadir y diseminarse dentro del tracto urinario:
Las vías ascendente y hematógena. Hay poca evidencia
para apoyar una diseminación linfática de infección en el
tracto urinario con cualquier regularidad.

Vía ascendente
Cabe conceptuar las vías urinarias como una unidad
anatómica unida por una columna continua de orina que va
desde la uretra hasta los riñones. En la mayor parte de las
UTI, las bacterias “establecen” la infección al ascender de
la uretra a la vejiga. Si el ascenso persiste de los uréteres
a los riñones, se tiene la vía por la que acaecen muchas
de las infecciones del parénquima renal. Sin embargo, la
introducción de la bacteria en la vejiga ocasiona de modo
inevitable infección sostenida y sintomática. De la
interrelación de elementos, como el hospedador, el agente
patógeno y los factores ambientales, depende de que se
produzca la invasión hística y aparezca la infección
sintomática.
El hecho de que la infección urinaria sea mucho más
frecuente en mujeres que en hombres, apoya la importancia
de esta vía de infección. La uretra femenina es más corta y
está en proximidad de las áreas vulvas y perirrectal, con lo
que lo que se facilita su contaminación por gérmenes
procedentes de estos territorios. Así se ha comprobado que
los microorganismos que causan infección urinaria en mujer
se encuentran colonizando previamente las zonas citadas.
La presencia de reflujo vésicoureteral facilita el ascenso de
los gérmenes hacia la pelvis renal y pueden causar
pielonefritis.
Vía hematógena
Las bacterias también pueden tener acceso a las vías urinarias, a través de la
sangre. Sin embargo, la propagación hematógena origina <2% de las UTI
corroboradas y esto suele ser consecuencia de la bacteriemia causada por
microorganismos relativamente virulentos, como Salmonella y S. aureus.
Las infecciones hematógenas pueden ocasionar abscesos focales o áreas de
pielonefritis dentro del riñón y hacen que los cultivos de orina se tornen positivos.
Obstrucción y reflujo
En las IVU relacionadas con estasis del flujo de orina, la obstrucción podría ser anatómica
o funcional. Las obstrucciones anatómicas incluyen cálculos de vías urinarias, hiperplasia
prostática, embarazo y malformaciones de la unión ureterovesical. Las obstrucciones
funcionales incluyen vejiga neurogénica, micción poco frecuente, inestabilidad del músculo
detrusor (vejiga) y estreñimiento.
El reflujo ocurre cuando la orina de la uretra se mueve hacia la vejiga (es decir, reflujo
uretrovesical). En las mujeres, el reflujo uretrovesical puede ocurrir durante actividades
tales como toser o ponerse en cuclillas, en las que un incremento en la presión
intraabdominal causa que la orina pase a la uretra y luego se regrese a la vejiga cuando
disminuye la presión. Esto puede suceder también cuando la micción se interrumpo de
manera abrupta. Debido a que el orificio uretral se contamina frecuentemente con bacterias,
el mecanismo de reflujo podría causar que las bacterias seanllevadas hacia la vejiga.
Un segundo tipo de mecanismo de reflujo, reflujo vesicoureteral, ocurre en el nivel de la
vejiga y el uréter. Normalmente, la porción distal del uréter se encuentra entre la capa de
músculo y la superficie mucosa de la pared de la vejiga, formando un colgajo. El colgajo se
comprime contra la pared de la vejiga durante la micción, evitando que la orina sea forzada
hacia el uréter. En personas con reflujo vesicoureteral, el uréter entra a la vejiga en un
ángulo recto aproximado tal que la orina es forzada hacia el uréter durante la micción. Se
ve con mucha frecuencia en niños con IVU y se cree que resulta de defectos congénitos en
la longitud, diámetro, estructura muscular o innervación del segmento submucoso del
uréter. El reflujo vesicoureteral se ve también en adultos con obstrucción del flujo de la
vejiga, principalmente debido al incremento en el volumen y presión de la vejiga.

Bibliografías
 Grossman, S. & Porth, C. (2014). Porth. Fisiopatologia (9a ed.). Lippincott.
 Kasper, D. (2012). Harrison. Principios de medicina interna (18a ed., Vol. 2).
McGra-Hill.
 Martinez, C, & Cambronero, J. (1997). Fisiopatología de la infección urinaria, 5(1), 51–
64.

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