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Cardiologia PDF
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CARDIOLOGÍA
CIRUGIA CARDIOVASCULAR
HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS
Tu éxito, nuestro éxito
Bases cardiológicas
Electrocardiografía y otros
métodos
Cardiopatía isquémica
Insuficiencia cardíaca
Hipertensión arterial
Valvulopatías
Cardiopatías congénitas
Arritmias
Fiebre reumática
Fármacos en cardiología
Miocardiopatías y miocarditis
Patologías del pericardio
Básicas en Cardiología
Tu éxito, nuestro éxito
HEMODINÁMICO
ELÉCTRICO
ENFOQUEMOS
NFOQUEMOS
NUESTRO
ESTUDIO
VILLAMEDIC GROUP
VILLAMEDIC GROUP
Tu éxito, nuestro éxito
VILLAMEDIC GROUP
De qué arteria proviene la rama que irriga al nódulo sinusal? (ENAM 2013
- A)
A. Circunfleja
B. Coronaria derecha
C. Coronaria izquierda
D. Descendente anterior
E. Marginal
Tu éxito, nuestro éxito
VILLAMEDIC GROUP
DIFERENCIA DE POTENCIALES
K+
F.1
Ca++/
K+
Ca+ K+ F.2
+ F.3
K+
F.0
F.3
Na+
F.4
Na+
-55 a -60 mV F.0
-85 a -90 mV
BOMBAS
Na+K+
- 60
0 mV
m F.4
canales lentos de - 90
0 mV
m
sodio y calcio canales rápidos de sodio
VILLAMEDIC GROUP
Tu éxito, nuestro éxito
- 60 mV solo se habren
canales lentos de sodio y calcio
- 90 mV se habren
canales rápidos de sodio
VILLAMEDIC GROUP
Tu éxito, nuestro éxito
EJE CARDIACO
VILLAMEDIC GROUP
Tu éxito, nuestro éxito
avR
V1-V6
avR
V1-V6
Cara anterior
- V1-V3:
anteroseptal
- V4-V6:
anterolateral
II,III,avF
Cara inferior
VILLAMEDIC GROUP
Tu éxito, nuestro éxito
VILLAMEDIC GROUP
• ADENOSINA!
VILLAMEDIC GROUP
Tu éxito, nuestro éxito
VILLAMEDIC GROUP
VILLAMEDIC GROUP
Tu éxito, nuestro éxito
SISTEMA CARDIOVASCULAR
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Arteriolas
Tu éxito, nuestro éxito
VENAS
1 2
FISIOLÓGICA
PATOLÓGICA A>>>P
P>>>A
SEGUNDO RUIDO FIJO
RUIDOS CARDIACOS y CICLO CARDIACO
VILLAMEDIC GROUP
Tu éxito, nuestro éxito
MEMBRANA
CAMPANA: E.M/ E.T/3R/4R
-VOL -RELAJA
CLICKS / CHAS
CHASQUIDOS
HAS
ASQUIDOS
Q -VEL MAL
RITMO SINUSAL
AL-
AL
L-REFUERZO!
VILLAMEDIC GROUP
-RETORNO VENOSO
-VOL. TOTAL
-C. AURICULAR – 20% ARTERIOLAS
AORTA
PRECARDA
INDICE CARDIACO
VILLAMEDIC GROUP
Tu éxito, nuestro éxito
PULSO ARTERIAL
CELER:
PARVUS-TARDUS:
BISFERIENS: 2S 1D
DÍCROTO: 1S 1D
ALTERNANTE:
VILLAMEDIC GROUP
VILLAMEDIC GROUP
Tu éxito, nuestro éxito
La ley de Starling explica bien los fenómenos cardíacos de: (EsSalud 05)
a) Postcarga
b) Precarga
c) Frecuencia
d) Conducción
e) Excitación
Tu éxito, nuestro éxito
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Seno Carotideo
Cuerpo Carotideo
Cuerpos Aórticos
VAGO CORAZÓN
X
PAR
Hipertensión arterial
Tu éxito, nuestro éxito
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Conceptos
Emergencia hipertensiva:
Repercusión orgánica grave (IAM, hemorragia intracraneal, EAP…) que obliga bajar la TA
en < 1h.
Urgencia hipertensiva:
El compromiso orgánico no compromete la vida: hay que bajarla en < 24 h.
ECA Renina
(Pulmón) Angiotensinógeno
Angiotensina II Angiotensina I
(hígado)
Vasocontricción
EL OCTAVO
GUIA EUROPEA
COMITÉ NO LA
CAMBIO
GUIA AMERICANA
Filtrado glomerular
Ojo, la mayoría e las veces es asintomática, y pueder dar
la cara con una complicación
I. renal
Tu éxito, nuestro éxito
HIPERTENSION MALIGNA
PERLAS…
• LA GRAVEDAD Y CRON
CRONICIDAD SE PUEDE VER
R: FONDO DE OJO
POR: ARTERIA : VENA
½ , 1/3 , 1/4
GRADO 1 DIFERENCIA
CALIBRE
GRADO 2
GRADO 3
GRADO 4 CRUCES AV
EX / HEM
PAPILEDEMA
En el riñón las lesiones más
características son la necrosis
fibrinoide y la endarteritis proliferativa.
-IECAS Diuréticos
- ARA II β-bloqueantes
- Antagonistas del calcio α bloqueantes
Tu éxito, nuestro éxito
Tiazidas y gota
Tu éxito, nuestro éxito
NEFROPATÍA IECAS
IC SISTÓLICA IECAS
IC DISTÓLICA B-BLOQUEANTES
DISFUNCIÓN VI IECAS
MIGRAÑA B-BLOQUEANTES
HTFIA PRÓSTATA ALFA-BLOQUEANTE
FEOCOMOCITOMA ALFA-BLOQUEANTE
EMBARAZO METILDOPA, HIDRALACINA
PEPAS CHIA!!!
DE B-BLOQUEANTES
4 USOS EN : CARDIOLO
1) HTA (NO DM) MEJOR BETA
BLOQUEANTE TOLERADO
2) CARDIOPATIA ISQUÉMICA EN
N LA IC SISTOLICA
SISTOLICA,
DEBIDO A LA
3) INSUF. CARDIACA(S:CMB,D) DIMINUCIÓN DE LA
4) ANTIARRITMICO: FRENAR TSV:FA,F,TA FRACCIÓN DE
EYECCIÓN.
LIPOSOLUBLE
• NOTA. NUNCA CON VE DI HIDROSOLUBLE
Cardiopatía Isquémica
FR LDL DESEADA
CARDIOVASCULAR
0-1 <160
2 <130
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
• Isquemia miocárdica 1º alteración diastólica.
• Miocardio: Obstrucción severa y crónica
- Hibernado
No se contrae metab. Basal
Incluye:
• C.I. ESTABLE
• SCASEST.
• SCACEST.
CAUSAS: Sd. X.
- Alteración de la microcirculación.
ECG
ECG
y Onda T:
• Positiva (isoeléctrica): isquemia subendocárdica.
• Negativa: isquemia subepicárdica.
y ST:
• Descenso: lesión subendocárdica.
• Elevación: lesión subepicárdica.
y Onda Q: Necrosis.
Tu éxito, nuestro éxito
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
ST NO
ELEVADO ST ELEVADO
ENZIMAS
NO SI
IMA
ANGINA SUBENDOCARDICO TRANSMURAL O Q
INESTABLE O NO Q
Hypertension
Long-term treatment of both systolic and diastolic hypertension reduces the risk of
HF by approximately 50%.
Diabetes Mellitus
Obesity and insulin resistance are important risk factors for the development of HF.
Metabolic Syndrome
The metabolic syndrome includes any 3 of the following: abdominal adiposity,
hypertriglyceridemia, low high-density
lipoprotein, hypertension, and fasting hyperglycemia.
Atherosclerotic Disease
Patients with known atherosclerotic disease (e.g., of the coronary, cerebral, or
peripheral blood vessels) are likely to
develop HF, and clinicians should seek to control vascular risk factors in such
patients according to guidelines.
Muy importante: conocer que las arterias coronarias son epicárdicas y el riego
sanguíneo va de epicardio-endocardio.
El sentido de la despolarización también está influído por este hecho, y se repolariza de
endocardio-epicardio.
La repolarización precisa mucha cantidad de O2, por ello es lo primero en afectarse.
Elevación de ST
V
1
CX
CD I,avL Cara lateral
DA
V1-V3:
II,III,avF V2-V6 Cara anterior Anteroseptal
V4-V6
Cara inferior V1-V2: cara Anterolateral
posterior
(especular)
5 TIPOS
TIPO 1: PLACA
TIPO 2: DISBALANCE
TIPO 3: MUERTE SÚBITA
TIPO 4: ACTP
TIPO 5: CX
ELECTROCARDIOGRAMA
Sensibilidad 41-77 %
Especificidad 95- 98 %
•
Nueva elevación del ST en el punto J en dos derivaciones contiguas con los puntos de corte:
≥ 0,1 mV en todas las derivaciones menos en V2-V3, en las que son de aplicación los puntos
de corte siguientes: ≥ 0,2 mV en varones de edad ≥ 40 años, ≥ 0,25 mV en varones menores
de 40 años o ≥ 0,15 mV en mujeres.
Tu éxito, nuestro éxito
ENZIMAS CARDIACAS
Insuficiencia cardiaca
Tu éxito, nuestro éxito
CAUSAS…CHV
ETIOLOGÍA: CHV
DAÑO MIOCARDICO
SÍNT.
ANTERÓGRADOS
POCO APORTE DE
OXÍGENO
RESA
AUMENTO
POSTCARGA
AUMENTO DE
PRECARGA
SÍNT. RETRÓGRADOS
SEGÚN EL GASTO / SD / ID
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA
CARDÍACA
Ç È
Ç Pr Pr È
Ç
Pr Pr Pr
Ç
Pr
nPressión
nPresión
È
telediástóli
ca VI Pr
Tu éxito, nuestro éxito
DIAGNÓSTICO PRONÓSTICO
Lo más importante:
-Valores < 100 prácticamente descartan ICC
(alto VPN)
- Valores > 400 confieren alta probabilidad de
ICC, pero es cuando pasa de 700-800 cuando el
VPP es realmente alto
BNP
Telediastole Telesistole
Volumen Telediastolico 50
C
Volumen telesistolico 20
Volumen sistolico 30
FE 60 %
Tu éxito, nuestro éxito
Miocardiopatías
Mio
ocardiopatías
IC
Cardiopatía
isquémica Otras
Otras
Tu éxito, nuestro éxito
SISTÓLICA DIASTÓLICA
DILATACIÓN SI NO
HIPERTROFIA NO SI
FE DISMINUIDA NORMAL
Tu éxito, nuestro éxito
NYHA Y
LAS 4
CRITERIOS MAYORES:
D – I – C - E que el EDEMA GALOPA 16 en su REFLUJO
1 2 3 4 5 6 7 8
2 MAYORES
1 MAYOR Y 2
MENORES
2 FÁRMACOS QUE
PREVIENEN EL
DETERIORO
DETTERIOR
ORRO
O
IEC
ECAS
CAS S B- INSUFICIENCIA CARDIACA
BLOQUEANTES
BLOQUEAN ANNTES
I
INSUFIENTE E BOBBY
Tu éxito, nuestro éxito
FÁRMACOS EN LA IC
ASPIRINA
B-BLOQUEANTE +++MEJORA SOBREVIDA
CAPTOPRIL(IECA)+++MEJORA SOBREVIDA
DIGOXINA
ESPIRONOLACTONA+++MEJORA SOBREVIDA
FUROSEMIDA(DIURÉTICO)
GH(HMG-COaR: ESTATINA)
TRATAMIENTO DE LA ICC
BETABLOQUEANTES
CONTRAINDICACIONES BETABLOQUEANTES
-Bloqueo a-v o bradicardia sinusal
-Asma, broncoespasmo o EPOC grave
-Isquemia arterial perférica
-IC descompensada (edema pulmonar o Shock)
-Ojo en DM
Tu éxito, nuestro éxito
Shocks
Tu éxito, nuestro éxito
SHOCK
HIPOVOLÉMICO
DISTRIBUTIVO
SHOCK
a)) H
Hipot
Hipoot.
ot. A
Arterial
rterial
b)) H
Hipop
Hipo p. TTisular
isular
Hipovolémico
S hock
c)) Disfunción orgánica
•S
Cardiogénico N
E
Obstructivo
ivo A T
Séptico Intrinseco
Distributivo
SÉPTICO
O EN
N FASES INICIALES
SGGC ALTO
O, TTODOS LOS
SHOCKS HACEN N GC BAJO
APORTE VILLAMEDIC
Tu éxito, nuestro éxito
CARDIOLOGÍA
CIRUGIA CARDIOVASCULAR
HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS
Tu éxito, nuestro éxito
Arritmias cardiacas
TAQUIARRITMIAS
TV: RÍTMICA
TRAV
TRAV
ORTODRO
VILLAMEDIC GROUP
TAQUIARRITMIAS: extrasístoles
• Auriculares:
- Onda P + QRS estrecho. Latido adelantado.
- Pausa compensadora incompleta.
- No tto.
• Ventriculares:
- +Frec: 60% de los adultos.
- No onda P + QRS ancho.
- No tto.
Tu éxito, nuestro éxito
F. AURICULAR
• Ondas f (Ausencia de Onda P)+ QRS estrecho y arrítmico.
F. AURICULAR
ETIOLOGÍA
-POST CX
-HIPERTIROIDISMO
-HIPOXIA
-HIPERCAPNEA
-EST. MITRAL
-CARDIOPAT. ISQUÉMICA CRÓNICA
-EPOC
-CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
Tu éxito, nuestro éxito
F. AURICULAR
ARRITMIA
CARDIACA
SOSTENIDA
1/3 es silenciosa
Aumenta 5 veces
el riesgo de ACV
isquémico
F. AURICULAR
Factores Anormalidades
extracardiacos: estructurales de la
Inflamación
HTA, Obesidad, aurícula:
Estrés
apnea del sueño, Fibrosis, dilatación,
oxidativo
hipertiroidismo, isquemia, infiltración,
alcohol/drogas hipertrofia.
Activación del
sistema
Taquicardi Renina-
a auricular angiotensina-
aldosterona
F. AURICULAR
(clase I)
EKG
(evidencia C)
R-R Ausencia
variable de onda P
Tu éxito, nuestro éxito
F. AURICULAR
PUNTUACIÓN CHA2DS2
S2-
2-VASC
PUNTUACIÓN
CIÓN
N DE
DE SAN
SANGRADO
HAS
AS-
AS
S-BLED
*La función renal debe ser evaluada antes iniciar inhibidores directos de la trombina o del factor
Xa y debe ser reevaluado cuando esté clínicamente indicado y al menos anualmente . CrCl debe
medirse por el método de Crockoft -Gault .
Tu éxito, nuestro éxito
TAQUIARRITMIAS: FA
TAQUIARRITMIAS: FA
TAQUIARRITMIAS: Flutter
TRAV OTODRÓMICO
VILLAMEDIC GROUP
TRIN: MUJER JO
•TRIN: JOVEN, ONDAS “A” CAÑÓN,, NO ASOCIAN
CARDIOPATIA. RECURRENTE: TTO
ELECCIÓN ES ABLACIÓN
POR RADIOFRACUENCIA
•SWPW(ORTODRÓMICAS):
•VARÓN JOVEN, NO CARDIOPATIA(AE),PRE EXCITACIÓN.
TAQUIARRITMIAS: TQSV
• FC 150-250 lpm.
• Fenómeno de reentrada.
• Palpitaciones en el cuello.
TAQUIARRITMIAS: TQSV
• ¿Inestabilidad hemodinámica?
- Si: CVE.
- No:
¾ Maniobras vagales.
¾ Adenosina: 6 – 12 – 12 mg.
¾ Verapamilo.
TRASTORNO DE QRS
ANCHO
•(70% )TAQ VENTRICULAR>
CARDIOPATIA DE BASE>DISOCIACIONES R
…EN ALT HEMODINAMICA:CVE
•BLOQUE DE RAMA
•T ANTIDRÓMICOS
Q S
Tu éxito, nuestro éxito
TAQUIARRITMIAS: TV
TAQUICARDIA VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
TAQUIARRITMIAS: TV
• Tto definitivo:
- ablación por RF.
- DAI.
Tu éxito, nuestro éxito
MUERTE SÚBITA
CARDIACAS 90% NO CARDIACAS 10%
ALT. RITMO
CARDIACO
90% FIBRILACIÓN 10% ASISTOLIA
VENTRICULAR
TTO: DESFIBIRLAR TTO:
ADRENALINA
PARADA CARDIACA
BRADIARRITMIAS: BAV
• 1º grado:
- Retraso en conducción a-v: PR > 0.20 seg.
- No clínica ni tratamiento.
• 2º grado:
- Mobitz I (Wenckeback): prolongación progresiva del PR
hasta que una onda P no conduce.
- Mobitz tipo II: PR normal y de repente una onda P no
conduce
Tu éxito, nuestro éxito
BRADIARRITMIAS: BAV
y 3º grado:
- Disociación a-v: ondas P por un lado y QRS por otro.
- Tipos:
¾ Suprahisiano: QRS estrecho y FC aceptable.
¾ Infrahisiano: QRS ancho. FC < 40 lpm.
y Tto:
- 1º y 2º tipo I asintomático: no tto. Si síntomas: valorar.
- Situación aguda: atropina y /o MP transitorio.
- Crónico: MP definitivo.
BAV 1º
Tu éxito, nuestro éxito
sintomáticos.
> Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II, aunque
INDICACIONES asintomático.
DE MARCAPASO > Bloqueo AV de tercer grado, aunque asintomático.
Enfermedad pericárdica
TAPONAMIENTO CARDÍACO
T
TA-ponamiento cardiaco
P-ericarditis constrictiva
O-bstrución vena cava superior
N-eumopatía obstrucciva.
Pericarditis aguda
Pericarditis aguda
Diagnóstico diferencial
IAM-Pericarditis
Patología venosa
periférica
PATOLOGÍA VENOSA
-VENAS PROFUNDAS,SUPERFICIALES Y COMUNICANTES.
-SD VENOSOS, TVP, TVS.
TEST DIAGNÓSTICOS EN ENFERMEDAD VENOSA
• El Trendelemburg (ó TERNdelemburg) valora la safena interna:
PERFORANTES Y CAYADO SAFENO-FEMORAL
Traumatismo de torax
Valvulopatías
ESTENOSIS AÓRTICA
Es la valvulopatía más frecuente
HTA
Aumenta con la edad y varones
DM
Causa más frecuente: Degenerativa senil calcificada
Dislipemia
Otras causas: Válvula bicúspide (congénita)
Tabaco
MHO (subvalvular)
Sd de Williams (supravalvular)
Enfermo tipo
Tu éxito, nuestro éxito
2 1
Alta presión en VI Baja presión en Ao
È TA
Congestión Hipoperfusión
retrógrada sistémica
HVI VI
ANGINA
DISNEA
SÍNCOPES
NUNCA VD:
Valvuloplastia
Ç
percutánea gradiente!!!
Tu éxito, nuestro éxito
ESTENOSIS MITRAL
ESTENOSIS MITRAL
Ï Gradiente AI-VI
Disnea, ortopnea,
DPN, Hemoptisis
Ð Gasto cardíaco
Hipertensión pulmonar
Remanso de sangre Fibrilación auricular
Hipertrofia de VD
Embolias
Insuficiencia cardíaca
derecha
Tu éxito, nuestro éxito
Chapetas malares
Pulso venoso yugular:
-Onda V alta si I. Tr. Asociada
-Onda a alta si HTP
-Ausencia de onda a si hay FA
Auscultación
-Ï Intensidad de R1
- Chasquido apertura (+ grave cuanto más cerca de R2)
R1 fuer- te - Soplo diastólico de baja frecuencia (campana) con refuerzo
presistólico si RS (no en FA). En decúbito lateral izquierdo
- Si HTP Ins. Pulmonar (soplo diastólico de Graham Steel)
sobrecarga derecha Ins tricúspide
Estenosis Mitral + FA
-No onda a en PVY
-No arrastre presistólico
-No 4R
ESTENOSIS MITRAL: M. DX
ECG:
- Onda P mitrale (bífida en V5, negativa en V1, V2)
- Si hay HTP, crecimiento de VD: Onda R en precordiales derechas, eje derecho, S
profunda en V6
- FA
Rx de tórax:
- recodar Rx de IC.
- Crecimiento AI: 䇾doble contorno䇿
INSUFICIENCIA AÓRTICA
• a) EPI: Más frecuente en hombres, pero más en mujeres si se asocia a valvulopatía
mitral
• b) ETIOLOGÍA
• Otros:
• Dilatación raíz Ao: HTA, Sífilis, EA, AR, ACG (AT)
• Estenosis subAo membranosa (flujo acelerado lesiona válvula verdadera)
Tu éxito, nuestro éxito
Ao: VI:
•SOBRECARGA DE VOLUMEN Y P
SOBRECARGA DE VOLUMEN Y P
ÆMás Volumen de Eyección (aunque baje
FE en relación al VTDVI) ÆEN AÑOS… Dilatación patológica
VI (más DTD y más PTD)
ÆAumenta Tas
ÆGran Cardiomegalia
ÆBaja TAd
TA DIFERENCIAL ELEVADA
e) DIAGNÓSTICO
• EXPLORACIÓN FÍSICA
• TA diferencial aumentada
• Signos:
• Musset (balanceo tórax y cabeza con cada latido)
• Corrigan (pulso saltón en carótidas)
• Quincke (palidez y rubor de uñas con cada latido)
• Pulsos:
• Carotídeo: céler et magnus (signo de Corrigan), Bisferiens (también en doble
lesión Ao)
• AC: S2 débil -Soplo Diastólico decreciente pegado a S2, aspirativo- Esa
regurgitación en diástole empuja un poco la válvula mitral y la estenosa
funcionalmente, y la sangre no puede pasar bien en diástole de AI a VI, por lo
que hay otro soplo Diastólico Mitral llamado de AUSTIN FLINT-S1-Soplo sistólico de
hiperaflujo
• Soplos Arteriales:
• “En Pistoletazo” en arterias periféricas, por impacto de la onda de P
diferencial
• Doble soplo crural (femoral) de Duroziez (Sistólico y Diastólico)
• Rx TÓRAX:
• Cardiomegalia y signos de congestión pulmonar
Asintomático
FE Deprimida*
Normal
Sí
DTS > 50 mm ó DTD > 70 mm
No Tto Médico
ANEURISMA DE AORTA
TRATAMIENTO
DISECCIÓN AORTICA
CLINICA DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
A = quirúrgico
B = médico
Tu éxito, nuestro éxito
Fiebre reumática
FIEBRE REUMÁTICA
“ LA FIEBRE REUMÁTICA LAME LAS
ARTICULACIONES, PERO MUERDE DE LOS INDIVIDUOS AFECTADOS POR UNA
EL CORAZÓN” . FARINGITIS ESTREPTOCOCICA, SOLO
DESARROLLAN FIEBRE REUMÁTICA EL 0.3%
CRITERIOS
MAYORES CRITERIOS MENORES
• CARDITIS • FIEBRE
• ARTRALGIAS
• ARTRITIS • DOLOR ABDOMINAL MANIFESTACIONES
• COREA • EPISTÁXIS MÁS COMUNES?
• DOLOR PRECORDIAL
• ERITEMA • ASTENIA
ARTICULACIONE MAS
MARGINADO • ADINAMIA
FECUENTE –
MENTE AFECTADAS?
• NODULOS • HIPOREXIA
SUBCUTANEOS • ANTIESTREPTOLISINAS ALTERACONES
• PROTEINA C REACTIVA ELECTROCARDIOGRA –
FICAS MÁS COMUNES ?
• LEUCOCITOSIS
FIEBRE REUMÁTICA
95% DE LOS PACIENTES QUE PADECEN CARDITIS REUMÁTICAQUEDAN CON SECUELA VALVULAR