Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia

Tema: Rabia Bovina

Curso:
Enfermedades de Rumiantes

Profesor:
MV. Milena Montenegro

Integrantes:
Anghela Ortiz
Solange Sardi Figueroa

Lima, 2018
INTRODUCCIÓN:

La rabia es una enfermedad viral neurotrópica que puede afectar a los animales de sangre
caliente. El virus se excreta en la saliva y es transmitida por la mordedura de un animal
infectado.1 Asi como también métodos de penetración transdérmica. Esta enfermedad es
de riesgo zoonótico remoto esporádico.2

Los signos clínicos incluyen salivación, están alerta de manera antinatural, agresión y
bramido. También pueden mostrar dificultad para tragar y parecer que se están ahogando.
La gravedad progresa a la incoordinación y a las convulsiones. La infección es siempre fatal
una vez que los signos clínicos han aparecido. Este virus puede transmitirse a la gente a
través del contacto con la saliva del ganado infectado.3

Los carnívoros, los murciélagos y otras especies silvestres son los hospedadores
vectoriales de la enfermedad. Es de distribución mundial y de gran importancia económica
y de salud pública en muchos países. Los mecanismos de control empleados incluyen la
vacunación y la reducción del número de especies de vectores específicos y la vacunación
del ganado. Las inclusiones intracitoplasmáticas (cuerpos Negri) son una característica
patognomónica de la enfermedad y como método de diagnóstico rutinario se utiliza los
procedimientos de anticuerpos fluorescentes.4

ETIOLOGÍA:

El virus de la rabia pertenece a la familia Rhabdoviridae y al género Lyssavirus. Los

rhabdovirus constituyen un gran grupo de agentes virales de tipo bacilliforme, la cual es una
morfología que infecta plantas, insectos y animales tanto homeotérmicos como
poiquilotérmicos. 4

El virión tiene antígenos de superficie y una cápside interna de ribonucleoproteína

helicoidal. El virus contiene una glicoproteína de superficie, al menos dos proteínas de
membrana, y una ribonucleoproteína que son capaces de estimular producción de
anticuerpos. El virus contiene ARN, es susceptible al calor, y sensible a éter, cloroformo y
diversos detergentes. 4

El virus se replica en el sitio de inoculación en un animal recientemente mordido. A

continuación, viaja de manera retrógrada dentro de los axones de los nervios periféricos a
los ganglios espinales y finalmente, el cerebro.5
El virus se vierte entonces en las secreciones salivares y nasales del animal infectado a
través de la distribución centrífuga siguiendo axones a estas glándulas secretoras. Por lo
tanto, el virus se concentra en saliva y secreciones nasales, lo que hace que estos fluidos
sean la fuente de exposición más temida a animales o personas no infectadas.5

PERIODO DE INCUBACIÓN:

El periodo de incubación depende de la dosis de virus aplicada, la virulencia del mismo es

decir; a mayor dosis y mayor virulencia habrá menor tiempo de incubación, y de la
localización de la mordedura; cuanto más cerca a la cabeza este la mordedura y/o de áreas
muy inervadas, como el musculo masetero, más corto será el periodo de incubación y serán
mayores las posibilidades de infección. El periodo de incubación varía entre trece días y
varios meses, pero por lo general es de unas cuatro semanas.3

EPIDEMIOLOGÍA:

Mundial a excepción de Australia, Nueva Zelanda, Gran Bretaña, Hawai y los países
escandinavos.6

América del Sur, América Latina y el Caribe

La rabia en el ganado es un importante problema económico y de salud pública en América

del Sur, donde la rabia transmitida por murciélagos vampiros da lugar a brotes cíclicos. La
rabia paralítica bovina es endémica en las regiones tropicales que se extienden desde el
norte de México hasta el norte de Argentina y en la isla de Trinidad.7

Europa

Es endémica en Yugoslavia y Turquía, y se ha extendido hacia el oeste a Alemania,

Dinamarca, Bélgica, Checoslovaquia, Austria, Suiza y Francia. En Francia reportaron más
de 2000 casos de bovinos rabiosos entre 1968 y 1982, y tuvieron más casos en ovejas que
en perros o gatos durante el mismo período de tiempo. 7

África

La rabia ocurre en la mayoría de los países del continente africano, pero la incidencia
reportada es sorprendentemente baja para un área con una población tan alta de carnívoros
silvestres. 7
Sudáfrica

Durante un período de 4 años, de todos los casos de rabia animal domésticos reportados,
el ganado representó la mitad de los casos. El virus de la rabia ocurre cuando las mangostas
jóvenes son desalojadas de territorio de sus padres durante los meses de invierno,
forzándolos a dispersarse esto aumenta la probabilidad de que los animales domésticos
entren en contacto con animales rabiosos. 7

Estados Unidos:

De 1999 a 2003, más del 90% de los casos ocurrieron en animales salvajes, del 6 al 9% en
especies de animales domésticos. En este país la enfermedad ocurre tanto en humanos,
mapaches, zorrillos, murciélagos, zorros, gatos, perros, ganado, ovejas y cabras, caballos
y mulas, mangostas, roedores y lagomorfos. Durante los últimos 30 años, la rabia en
animales domésticos ha disminuido constantemente en los Estados Unidos, mientras que
la incidencia anual en animales salvajes ha aumentado.7

Perú:

Hasta el año 1994 la rabia urbana se presentaba con mayor incidencia en ciudades con
mayor densidad poblacional, posteriormente la misma ha ido disminuyendo por las acciones
de control realizados y actualmente se encuentra focalizado en el departamento de Puno.
En tanto que la transmisión silvestre se ha demostrado en los departamentos de Amazonas,
Apurimac, Ayacucho, Cajamarca, Cusco, Loreto, Huánuco, Junín, Madre de Dios, San
Martín, Pasco, Ucayali. 6

Apurimac es una de las localidades con mayor número de casos habiéndose reportado
desde el año 2013 hasta el 2016 en la especie bovina un número creciente de casos (Anexo
1): 8

En el año 2017, hasta el 3 de febrero se reportaron 11 casos de transmisión silvestre. El

mayor número de los casos se concentra en el departamento de San Martín (05), seguido
de Apurimac (03), Ayacucho (01), Cajamarca (01) y Cusco (01). El 82 % (9/11) del total de
casos corresponden a rabia bovina. (Anexo 2) 9

Anticipando cómo las epidemias se extenderán a través de los países. Se contrasta el

huésped y las firmas genéticas del virus para resolver la dinámica espaciotemporal que
subyace a las expansiones geográficas del virus de la rabia de murciélagos vampiros
(VBRV) en Perú. Los resultados implican a los murciélagos vampiros machos como
contribución desproporcionada a la propagación espacial de la rabia y ofrecen
oportunidades para pronosticar y prevenir la rabia. 10

Pronosticándose así un primer brote de VBRV en la costa del Pacífico de América del Sur
para junio de 2020, a través de un corredor previamente detectado del gen vampiro a través
de los Andes peruanos, lo que tendría graves consecuencias para la agricultura, la
conservación de la vida silvestre y la salud humana. La presencia de VBRV también crea
nuevos riesgos para los seres humanos que interactúan con los murciélagos o animales
salvajes infectados como la fauna silvestre, como los leones marinos, que son fuente de
alimento para los murciélagos vampiros costeros. 10

ESTACIONALIDAD:

No existe una estacionalidad en la morbilidad debido a la gran variación en el período de

incubación; sin embargo, se debe considerar una mayor incidencia en algunos meses del
año dependiendo de la especie analizada, del ciclo reproductivo, de la forma de vida del
transmisor, del periodo de incubación de la enfermedad en cada una de las especies.11

Es una enfermedad cíclica con ocurrencia de picos epidémicos y que dependen de varios
factores como son la tasa de reproducción de los reservorios y transmisores, las coberturas
vacunales obtenidas en las áreas de riesgo y las actividades realizadas para el control de
los focos. 11

TRANSMISIÓN:

Se transmite por la mordedura de muchas especies diferentes que son vectores

dependiendo de la ubicación geográfica; murciélagos en América del Sur, zorros en Europa
y América del Norte, zorrillos en Norteamérica, mangostas en África y mapaches en Estados
Unidos.7

En nuestro país la transmisión se da principalmente por murciélagos hematófagos, como

es el caso de Desmodus rotundus.12 Estos murciélagos hematófagos, pueden vivir en
cuevas; huecos de árboles; o en cualquier lugar donde encuentren humedad y un clima
óptimo. Estos lugares se caracterizan además en que el piso que está debajo de donde
ellos se ubican, tiene pequeñas lagunas de material sanguinolento y putrefacto, lo cual
corresponde a la acumulación de las heces de los animales. Este dato puede servir para
identificar si en ese lugar se encuentran este tipo de murciélagos hematófagos y proceder
al control de estos. 13

FISIOPATOLOGÍA

La afección inicia en el momento que el virus rábico es inoculado por mordida al hospedero
susceptible y los mecanismos de defensa inespecíficos no son capaces de neutralizar y
anular el virus. El primer paso es la introducción del virus a través de la piel o mucosas, el
virus sufre una primera replicación en la herida específicamente en el musculo estriado
durante las primeras horas y después de semanas o meses avanza por los nervios
periféricos de los músculos, la infección se da en el nervio con el tendón y de ahí se
disemina al SNC. 14

En los ollares, las células neuroepiteliales están en contacto directo con la superficie
corporal y estas células se extienden sin interrupción en el bulbo olfatorio del cerebro.
Siguiendo la entrada del virus hay una invasión del cerebro por el movimiento pasivo del
virus dentro de los axones, primero en la médula espinal luego en el cerebro. La respuesta
inmune durante esta fase de la infección es mínima y explica por qué los anticuerpos
neutralizantes y la infiltración inflamatoria de la matriz está generalmente ausente en el
momento del inicio de los signos encefalíticos. Los títulos de anticuerpos alcanzan niveles
sustanciales sólo en las etapas terminales de la enfermedad.7

Tras la entrada del virus de la rabia en el sistema nervioso central (SNC), generalmente en
la médula espinal, se produce una onda ascendente de infección neuronal y disfunción
neuronal. Las lesiones primarias producidas se encuentran en el SNC, y la propagación
desde el sitio de la infección se produce sólo a través de los nervios periféricos. Este método
de propagación explica el período de incubación extremadamente variable, que varía en
gran medida con el sitio de la mordedura. Las mordeduras en la cabeza usualmente resultan
en un período de incubación más corto que las mordidas en las extremidades. Poco a poco
la parálisis ascendente de los cuartos traseros puede ser seguida por signos severos de
manía, que persisten casi hasta la muerte. 7

La destrucción de las neuronas espinales resulta en parálisis, pero cuando el virus invade
el cerebro, la irritación de los centros superiores produce manías, excitación y convulsiones.
La muerte se debe generalmente a la parálisis respiratoria. Los signos clínicos de
salivación, indigestión y pica, parálisis de la vejiga y el ano, y el aumento de la libido
sugieren la participación del sistema nervioso autónomo, incluyendo las glándulas
endocrinas. En la muerte, hay inclusiones virales y partículas en casi todas las neuronas en
el cerebro, la médula espinal y los ganglios, pero ninguna en las células de apoyo del SNC.
El examen microscópico electrónico también muestra la presencia del virus en la córnea,
que alcanza de forma centrífuga a lo largo de los nervios periféricos. El virus llega a las
glándulas salivales y muchos otros órganos de la misma manera, pero la naturaleza
altamente infecciosa de la saliva surge del paso del virus a lo largo del nervio olfativo a las
papilas gustativas y otros órganos sensoriales finales, en lugar de las glándulas salivales.
El virus puede encontrarse en la leche, en algunos órganos y en las vías, pero el virus no
puede demostrarse en la sangre en cualquier momento. Variaciones en las principales
manifestaciones como manía o parálisis pueden depender de la fuente del virus. 7

SIGNOS CLÍNICOS:

Una vez pasados estos signos iniciales, la enfermedad puede tomar un curso como una de
las tres presentaciones clínicas.15 La rabia bovina silvestre se presenta en tres fases:
prodrómica, furiosa y paralítica. Otros autores sólo reportan dos fases: furiosa y paralítica o
muda.16

Fase prodrómica

Esta fase tiene duración que varía de 2 a 4 días, la cual se puede prolongar hasta por
semanas. Los signos que se presentan en esta etapa no son específicos o visibles, y
pueden en ocasiones pasar inadvertidos. Sin embargo, el signo más característico de este
estadio es un cambio de conducta del animal: éste se esconde, no obedece, presenta
movimientos masticatorios anormales, algunos presentan pupilas dilatadas, lagrimeo,
catarro nasal, pelo erizado y también puede haber somnolencia y depresión, se puede
observar movimientos anormales de las extremidades posteriores.

16
Al inicio de algunos casos de rabia el consumo de alimentos se frena . Se presenta
depresión, anorexia, disminución en la producción láctea, ataxia, flacidez de la cola y del
esfínter anal, tenesmo en forma constante, timpanismo moderado.6

 Fase furiosa

Es la presentación más evidente y por lo tanto la más factible a ser diagnosticada. El bovino
afectado tiene mirada alerta, expresión de locura, manía o frenesí con la cabeza y orejas
erectas, ataca a otros animales, personas o vehículos, objetos inanimados como postes,
comederos, corrales, troncos, paredes, árboles, etc. Los estímulos externos como
movimientos bruscos, ruidos fuertes o luces intensas, pueden precipitar el ataque así como
convulsiones o colapsos.17 Priapismo, hipersensibilidad en el lugar de la mordedura que
obliga a los animales a rascarse hasta causarse ulceraciones.6 También hay temblores
musculares, mugen frecuentemente y escarban. Presenta parálisis de los músculos de la
masticación. La salivación se presenta intensamente; la presencia de tos es debida a la
parálisis de los músculos de la faringe. el curso de la enfermedad es corto, ocurriendo la
muerte por colapso, en un promedio de 48 horas. 16

El animal es hiperestésico y sexualmente excitado. Rueda y se vuelve violentamente

agresivo hacia la gente, otros animales y objetos inanimados. Los ataques intencionados,
sin embargo, se ven frustrados por una incoordinación y ataxia rápidamente progresivas.
La muerte se produce rápidamente después del decúbito y la parálisis.

 Fase paralítica:

La dificultad de deglución se acrecienta, el animal no puede comer o tomar nada debido al

intenso dolor provocado por las contracciones espasmódicas de los músculos de la faringe.
La falta de alimentos conduce a la acidosis y retención nitrogenada. El dolor se acrecienta
cuando el animal observa el agua y no puede beberla debido al intenso dolor que tiene en
la garganta; la sola presencia de un líquido al contacto con las fauces, le provoca un miedo
terrible; de aquí el nombre corriente de "hidrofobia". Sobreviene la inmovilidad de las
extremidades, parálisis general y después de un lapso de uno a diez días muere.16 Esta
fase termina en postración muriendo por paro respiratorio. La emaciación del animal es
intensa y el morro usualmente se cubre de espuma.6

Con las picaduras de cabeza, los signos CN pueden ocurrir inicialmente. Los signos
cerebrales incluyen signos de depresión progresiva ("forma muda") o agresión ("forma
furiosa"). Pocos veterinarios no podrían identificar rápidamente cualquier ganado agresivo
como los sospechosos de la rabia, pero ciertamente la cetosis nerviosa y la
hipomagnesemia tendrían que ser descartadas. Otras respuestas cerebrales acentuadas
observadas en pacientes de rabia son hipersexualidad (por ejemplo, montaje frecuente),
prurito localizado o generalizado que puede progresar a la auto-mutilación, convulsiones,
temblores, ojos alertas y parálisis o ataxia, presión de la cabeza, bramido, y opistótonos. La
ceguera puede ocurrir, pero no es común.
LESIONES

El animal puede estar emaciado o deshidratado por falta de alimentación y por no poder
beber líquidos .También puede haber traumatismo y soluciones de continuidad en
diferentes áreas de la piel, fracturas, etc. En el estómago suelen encontrarse objetos
extraños. En las meninges del sistema nervioso central habrá congestión.13

DIAGNÓSTICO:

El líquido cefalorraquídeo (LCR) de los pacientes de la rabia puede ser normal, tener
solamente valores elevados de la proteína, o tener las células nucleadas elevadas. La
mayoría de las células nucleadas en el LCR de pacientes con rabia son linfocitos. Ninguna
otra prueba de premórtem es útil para el veterinario que practica, y el cerebro de animales
sospechosos debe ser sometido al laboratorio. 5

Ningún examen de laboratorio antemortem es de valor diagnóstico, pero las pruebas de

plomo sobre sangre, orina y heces pueden ayudar a eliminar el envenenamiento por plomo
como posible diagnóstico. Existen pruebas de neutralización de virus, pero la presencia de
anticuerpos no es diagnóstica. Otras pruebas disponibles son hemaglutinación pasiva,
fijación del complemento, radioinmunoensayo y tinción indirecta de anticuerpos
fluorescentes. Estos se utilizan para determinar el estado inmune como una ayuda de
diagnóstico.18

Las técnicas de laboratorio se llevan a cabo preferiblemente con tejido del sistema
nervioso central (SNC) extraído del cráneo (concretamente, del tronco del encéfalo, el pie
del hipocampo, el tálamo, la corteza cerebral y el bulbo raquídeo). Se debe analizar un
conjunto de muestras del SNC, y el tronco del encéfalo es el componente más importante
de dichas muestras. La prueba más utilizada para el diagnóstico de la rabia es la
inmunofluorescencia (FAT), que recomiendan tanto la OMS como la OIE, y que es sensible,
específica y barata. 17

 FAT: Prueba de anticuerpos fluorescentes (FAT) basada en la detección de

proteínas virales en los frotis de las muestras de cerebro que incluyen el muestreo
del hipocampo, la médula oblonga, el cerebelo o el ganglio gasseriano. Una FAT se
puede completar en aproximadamente 2 horas y es muy precisa cuando se hace
rutinariamente por personal experimentado. La sensibilidad de la FAT es superior al
99%. Un resultado positivo puede obtenerse tan pronto como 4-7 días después de
 la inoculación. Una prueba de infección de cultivo de tejidos es ahora accesible, lo
que permite la demostración del virus en células de cultivo de tejidos teñidos en un
plazo de 4 días. 7
En la actualidad, las secciones de cerebro con tinción de anticuerpos fluorescentes
(FA) ofrecen los medios de diagnóstico más rápidos y precisos. La prueba FA ha
reemplazado el examen histológico del cerebro por los cuerpos Negri y las pruebas
de inoculación con el ratón. Además, las pruebas FA que utilizan anticuerpos
monoclonales contra los epítopos del virus pueden ayudar a distinguir la fuente
vectorial de la rabia (es decir, el mapache, el zorro y el murciélago) para ayudar a
los estudios epidemiológicos. 5
 Métodos de inmunoperoxidasa: Tiene la misma sensibilidad que el FAT pero debe
prestarse atención al riesgo de falsos positivos inespecíficos. Este riesgo se reduce
mucho con una cuidadosa formación de los técnicos. 17
Puede utilizarse en tejidos cerebrales fijos en formalina, incluidos en parafina, de
animales domésticos y animales salvajes cuando los tejidos frescos no son
accesibles. En algunos casos, el tejido cerebral puede ser negativo para el virus de
la rabia pero las pruebas inmunohistoquímicas pueden detectar la presencia de
antígeno. 7


ELISA: Detecta el antígeno de la rabia, es útil para grandes estudios
epidemiológicos. Antes de su utilización, se debe comprobar la especificidad y
sensibilidad de estas pruebas respecto a las variantes del virus que predominen a
nivel local. En caso de contacto humano, estas pruebas deben utilizarse junto con
pruebas confirmatorias, como la FAT o el aislamiento del virus. 17
ELISA es rápido, simple, económico y, en comparación con el FAT, la sensibilidad
es del 95%. 7

Histopatología

Los cuerpos de Negri se corresponden con agregados de proteínas víricas, pero las
técnicas clásicas de tinción solo detectan una afinidad de estas estructuras por colorantes
acidófilos. Las técnicas para la tinción de cortes de tejidos encefálicos incluidos en parafina
(como la técnica de Mann) son lentas, menos sensibles y más caras que la FAT. El método
de Seller en frotis de tejido no fijado tiene una sensibilidad muy baja y solo es adecuado
para muestras perfectamente frescas. Estos métodos ya no se recomiendan para el
diagnóstico sistemático. Las pruebas inmunohistoquímicas son los únicos métodos
histológicos específicos para la rabia.17

Una búsqueda histológica de los cuerpos Negri en secciones de tejido nos da resultados
disponibles en 48 horas. Debido a los diagnósticos falso-positivos la técnica está en algún
descrédito. 7

Los cambios histopatológicos de la infección de rabia incluyen una encefalomielitis no

supurativa y ganglioneuritis, con necrosis neuronal y formación de nódulos gliales. Los
7
cuerpos se encuentran más comúnmente en las células de Purkinje del cerebelo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

El diagnóstico diferencial debe hacerse de otras enfermedades que afecten el sistema

nervioso central y que, en algún momento, den signos que nos confundan en el diagnóstico
clínico (ver cuadro - anexo 3), como son: Listeriosis, Cetosis Nerviosa e Hipomagnesemia
(que pueden producir sintomatología de vacas caídas y que son frecuentes en ganado
lechero), Fiebre de Leche, Botulismo, Meningoencefalitis Tromboembólica,,
Polioencefalomalacia, Hipocalcemia, Acetonemia, Encefalitis Espongiforme Bovina,
Tetania, Enfermedad de Aujeszky, intoxicación con plomo, intoxicación por Solanum f. y
otras intoxicaciones o agentes etiológicos que afecten al sistema nervioso o
musculoesquelético del ganado adulto.

Enfermedades a tomar en cuenta: intoxicación por plomo, polioencéfalomalacia, deficiencia

de vitamina A , listeriosis y meningoencefalitis tromboembólica. Transcurren con procesos
que suelen presentar ceguera central o periférica, no usual en rabia.

Es importante tomar en cuenta las fases de la rabia. En la fase prodrómica los signos no
son específicos o visibles, y pueden en ocasiones pasar inadvertidos por la cual no se
encuentra relación con alguna enfermedad más que el bovino este cursando por un estrés
calórico. En el cuadro clínico de la rabia furiosa, cuando predomina la sintomatología de la
fase de excitación, se puede confundir con el tétano en bovinos, ya que en ambos casos
se pueden presentar opistótonos. También puede confundirse con mielitis transversa,
poliomielitis y con la encefalomielitis. En cambio, en la rabia paralítica cuando el animal
observa el agua y no puede beberla debido al intenso dolor que tiene en la garganta puede
confundirse con retículoperitonitis a cuerpo extraño, por ende, se tendría que observar otra
sintomatología que nos ayude a descartar dicha enfermedad de la rabia ya que la hidrofobia
también es un signo de la rabia bovino, o también tomar un examen complementario que
sea rápido como la prueba de inmunofluorecencia. También puede confundirse con mielitis
transversa, poliomielitis y con la encefalomielitis.

Pudiendo diferenciar la rabia de estas enfermedades nerviosas mencionadas, basándonos

en las pruebas complementarias como las pruebas estandar para el diagnóstico post-
mortem de rabia consiste en la detección directa de anticuerpos fluorescentes (DFA), o para
la detección fluorescente de antígenos (IFA), llevadas a cabo en un frotis/impresión de tejido
cerebral fresco, también la histopatología del cerebro, pudiendo encontrar corpúsculos de
negri para confirmar la enfermedad de la rabia.

 Intoxicaciones

Intoxicación por plomo

El plomo se reconoce como el tóxico más importante en términos de mortalidad en bovinos

a nivel de finca afectando también a ovejas y ocasionalmente a caballos y perros.15 El
bovino se intoxica a través de la ingestión del plomo incorporado a las pinturas o del plomo
metálico presente en las baterías.

Provoca trastornos en el metabolismo de la hemoglobina aumentando la excreción de ácido

aminolevulínico por la orina .Normalmente empieza por signos gastrointestinales y progresa
a un cuadro de afección del sistema nervioso central. los síntomas agudos aparecen 2-3
días después de la ingestión, rugidos ,marcha vacilante ,movimiento circular de los ojos,
espuma en la boca ,períodos de excitación alternados con calma, intranquilidad, ceguera
,muerte a las 1-2 horas de aparecidos los síntomas.

Intoxicación por Solanum fastigiatum

Principio activo y toxicidad: desconocido. Se cree que la planta causa el almacenamiento

de lípidos en el SNC. Entre los signos clínicos observados están crisis epileptiformes,
pérdida de equilibrio, opistótono, nistagmo y caídas. Las crisis se observan cuando los
animales se excitan o se mueven, con una duración de segundos a minutos. La enfermedad
es crónica, y la regresión de los signos clínicos es muy rara. En general no ocurren muertes,
pero pueden ocurrir como consecuencia de traumatismos producidos durante las caídas, o
en animales que adelgazan progresivamente, permaneciendo posteriormente en decúbito
permanente. 19

 Tétano en bovinos:

Se observa timpanismo que es leve y recidivante, así como dificultad en la ingesta y

deglución. La rigidez, que en momentos iniciales puede verse limitada a zonas
determinadas, termina generalizándose por todo el organismo, provocando dificultad
motora clara, adoptando los animales una postura típica "empalada" con la columna
vertebral levemente arqueada y las extremidades totalmente extendidas, como "de
puntillas", con las posteriores proyectadas hacia atrás con el vientre recogido, la cabeza
horizontal, estirada hacia delante y la base de la cola levemente erguida. Los animales no
se tumban. En la cabeza se observa, además, que las orejas se encuentran levantadas,
proyectadas hacia atrás, y que ante la colocación manual en otra posición recuperan
inmediatamente esta postura. Los ollares aparecen abiertos al igual que los párpados.

En fases más terminales se puede observar enoftalmos, prolapso del tercer párpado así
como midriasis y estrabismo convergente bilateral. El espasmo de los músculos
masticadores con incapacidad absoluta para abrir la boca, ya sea de manera activa o pasiva
y en algunos casos puede haber bruxismo. La conciencia del paciente no se ve alterada en
absoluto, y todos los sintomas descritos parecen empeorar cuando este se asusta con
ruidos o acciones (apertura brusca de las trancas de los corrales, puesta en marcha de la
sala de ordeño, etc.). Si el cuadro continúa, por imposibilidad del consumo de agua aparece
deshidratación con aumento del mantenimiento del pliegue cutáneo. En sangre se observa
hemoconcentración, acidosis metabólica, hiperglucemia, y aumento de la creatinin-kinasa
sérica. Finalmente, el animal adopta el decubito lateral, con las extremidades totalmente
estiradas y el cuello en contracciones opistotonas y espastica. Cuando se intenta incorporar
al animal, o se le ayuda para adoptar el decubito esternal se siente una consistencia como
de tabla de madera.20

 Encefalopatia esponjiforme bovina

La encefalopatía espongiforme bovina es una enfermedad progresiva fatal del sistema

nervioso de los bovinos. El periodo de incubación es largo, entre cuatro y cinco años en
promedio, y no existe actualmente ningún tratamiento ni vacuna. Se caracteriza por la
presencia de una proteína infecciosa anormal denominada prion en el tejido nervioso. La
subsiguiente degeneración esponjosa del cerebro produce signos y síntomas neurológicos
graves y fatales.21

Los signos clínicos se detectan en animales adultos y pueden durar por un periodo de dos
a seis meses hasta la muerte del animal. Entre la sintomatología encontramos
comportamiento nervioso o agresivo, depresión, hipersensibilidad al sonido y al tacto,
crispación, temblores, posición anormal, descoordinación y dificultad para levantarse de la
posición de reposo, pérdida de peso y disminución de la producción lechera.22

 Pseudorrabia (Enfermedad de Aujeszky)

No se encuentra en el Perú y sólo haremos una referencia sumaria de esta enfermedad. Es

causada por el herpesvirus porcino 1 (SuHV-1). Su presencia en bovinos es esporádica,
pudiendo el virus ingresar por abrasiones en la piel, para luego causar un prurito intenso en
el punto de entrada. Hay fiebre y un marcado cuadro neurológico (excitación, movimientos
en círculo, convulsiones, ataxia, opistótono, y otros). El diagnóstico se puede confirmar
mediante aislamiento del virus en cultivo de tejidos, o mediante inmunohistoquímica o
PCR.23

 Polioencefalomalacia

Es consecuencia de una disfunción de la bomba que controla la presión osmótica

intracelular, que permite la acumulación de sodio intracelular, seguida del ingreso de agua
a las células, cuyo efecto es la tumefacción de las células. Cuando hay mucha tumefacción,
las neuronas comienzan a sufrir de necrosis a causa de la presión., proceso que se
denomina polio (materia gris)-encéfalo-malacia (reblandecimiento), que en bovinos es
dependiente de la disponibilidad de tiamina, sintetizada normalmente en el rumen, o
provista en la dieta en ausencia de síntesis ruminal.

La disponibilidad de tiamina puede ser afectada por la presencia de tiaminazas. Estas

pueden ser producidas por plantas (como el P. aquilinum), o por ciertas bacterias en el
rumen. Algunos casos de polio no están relacionados con la tiamina sino con un exceso en
el consumo de azufre o compuestos sulfurados, que pueden encontrarse en exceso en el
agua, ciertos forrajes, melaza, etc.

Se pueden observar los siguientes signos de presentación bilateral simétrica: nistagmo,

opistótonos, estrabismo dorsomedial (considerado signo patognomónico), ceguera central,
ataxia, temblores musculares y otros. 24
  Listeriosis

Es producida por listeria monocytogenes, un coco bacilo microaerofilo, Gram positivo y

flagelado de los que se identificaron cinco serotipos y varios subtipos. Esta bacteria está
presente en el ambiente y ocasionalmente en animales, y puede causar enfermedad en el
hombre y varias especies domésticas, aun en poiquilotermos e invertebrados. En los
bovinos se identifican como patógenas a L. monocytogenes en las formas con cuadro
neurológico y L. ivannovii en la presentaciones relacionadas con aborto o muerte
perinatal.25 En general, los rumiantes (el ganado vacuno y el ganado ovino) muestran
signos en el sistema nervioso central, mientras que los animales monogástricos (cerdos,
perros, gatos y conejos)

Los primeros signos que se observan en el ganado incluyen anorexia, depresión,

desorientación, marcha en círculos y apoyarse contra paredes o esquinas. A medida que la
enfermedad avanza, se podría desarrollar una parálisis facial. La parálisis, por lo general,
afecta sólo uno de los lados de la cara y ocasiona que la oreja y el párpado se caigan, que
el hocico se desvíe y una falta de tonificación muscular en el lado afectado del labio.
También se puede observar una salivación profusa. El ganado enfermo podría ser incapaz
de mantenerse en pie y podría caerse al levantarse. También podría exhibir movimientos
involuntarios de carrera mientras está echado. Los terneros jóvenes infectados de listeriosis
suelen mostrar signos de malestar intestinal. El examen de los terneros muertos podría
mostrar gastritis (inflamación de las paredes estomacales) y enteritis hemorrágicas
(inflamación de las paredes intestinales). También se podrían observar daños en el hígado
con el microscopio. El índice de mortalidad en los terneros jóvenes es alto, y
aproximadamente un 50% del ganado adulto infectado muere.26

Clásicamente la Listeriosis de los bovinos reconoce al menos cuatro formas de

presentación clínica, con todas las reservas que una clasificación conlleva: encefalítica ó
nerviosa ,abortigénica, septicémica ,localizadas ó especificas (ocular, mastitis) .La mayoría
de los autores coincide en que la presentación más prevalente es la encefalitica ó nerviosa
central, aunque sin olvidar la abortigenica, que en todo caso debe ser tenida en cuenta en
el estudio e investigación de cuadros con este resultado.25
TRATAMIENTO:

El tratamiento no existe, una vez que el animal presenta signos clínicos la muerte es
inminente. La prevención consiste en inyectar al bovino 5 mg. de warfarina / kg de peso
corporal por 4 días consecutivos o bien inyectar al bovino 1 mg de difenadiona/kg de peso
corporal. Asimismo se emplean redes para atrapar vampiros a los que se maneja con doble
guante de carnaza y a los que se embarra en la espalda, jalea de petróleo mezclada con
difenadiona. Los vampiros al ser liberados dispersan el producto en la colonia mediante los
lamidos entre unos y otros, lo que constituye un hábito de limpieza. El lavado y la
desinfección de las mordeduras de vampiro así como aislar a bovinos mordidos hasta por
durante 6 meses.12

MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL:

La vacunación de las poblaciones de animales silvestres puede controlar la transmisión de

la rabia. Al limitar el número de animales salvajes portadores del virus y la posibilidad de
que esos animales coman en contacto con pastizales y tierras de cultivo, se reduce la
probabilidad de transmisión de la rabia.

Se recomienda el manejo cauteloso del ganado con enfermedades indeterminadas,

especialmente si se han observado signos neurológicos.
El examen de la boca de una vaca se debe hacer con guantes para evitar la exposición de
la mano del veterinario a la saliva.
El Centro de Control y Prevención de Enfermedades recomienda lo siguiente para limitar la
propagación de la rabia. 15

 Caracterizar el virus en el laboratorio nacional de referencia.

 Identificar y controlar la fuente del virus.
 Mejorar la vigilancia en animales silvestres y domésticos.
 Aumentar las tasas de vacunación animal antirrábica.
 Restringir el movimiento de los animales.
 Evaluar la necesidad de reducción de la población de vectores.
 Proveer educación profesional al alcance del público.
El Gobierno Peruano recibe el apoyo de la Organización de las Naciones Unidas para la
Alimentación y la Agricultura (FAO) con el proyecto “Fortalecimiento del sistema de
prevención y control de la Rabia Paralítica Bovina, mediante participación comunitaria bajo
el enfoque Una Salud” en el que participan además del Perú, los gobiernos de Bolivia,
Guatemala, Honduras y Nicaragua. Este proyecto permitirá además fortalecer la
coordinación intersectorial con el Ministerio de Salud y otros socios estratégicos, además
de ampliar las capacidades para la vigilancia epidemiológica. Es importante señalar que a
fin de fortalecer la prevención y control de la enfermedad en los ámbitos afectados, es
necesaria no solo la participación de los productores vacunando su ganado y participando
en los grupos de brigadas para realizar la captura de vampiros hematófagos y su posterior
control sino también el compromiso y participación de las Autoridades locales en estas
acciones.

En el Perú contamos con una norma técnica de salud para la prevención y control de
rabia humana en el Perú: Las acciones básicas en la prevención y vigilancia
Epidemiológica de la rabia son: Notificación, Investigación Epidemiológica y
Caracterización de Áreas de Riesgo.

 Notificación: En los animales, los casos sospechosos y probables merecen una

investigación epidemiológica que determinará las acciones de control a seguir. Los
laboratorios de diagnóstico de rabia oficiales informarán inmediatamente los
resultados de las muestras al remitente y a las direcciones involucradas en la
vigilancia y control de la rabia.
 Investigación epidemiológica: Se debe hacer tanto en la población humana como
en la población animal susceptible de enfermar, fundamentalmente las especies que
constituyen el reservorio principal: en el caso de rabia silvestre, el murciélago.
Asimismo, se debe realizar la investigación y vigilancia de factores de riesgo.
 Determinación de áreas de riesgo en rabia silvestre o determinación en un
brote: Siempre que se sospeche de un brote de rabia silvestre investigar los casos
en humanos y en mamíferos silvestres o domésticos. Obtener esta información en
los establecimientos de salud. 6
Vacunación

La mayor parte de vacunas contra la rabia se preparan a partir de la cepa Pasteur original
de 1882 y sus cepas derivadas (Virus Pasteur, Virus Estándar de Desafío [CVS], Pitman-
Moore), y cepas aisladas en el siglo XX. Las vacunas contra la rabia que se producen
cumpliendo los requisitos de la OIE protegen contra todas las variantes del virus de la rabia.
Las vacunas que pueden ser de virus vivo modificado, atenuado o muerto generan un título
de anticuerpos adecuados una vez aplicada la primera vez en la mayoría de la población
vacunada, y para garantizar un 100% de cobertura y que estos títulos se mantengan en el
tiempo es necesario colocar un refuerzo, el cual puede durar 3 o quizás más años.
Actualmente las vacunas elaboradas en cultivos celulares están reemplazando a las
elaboradas en tejido cerebral debido a la mayor seguridad de las primeras.6

Control de murciélagos hematófagos

La reducción en la población de transmisores (murciélagos hematófagos), a través de su

captura, es realizada por personal encargado de la sanidad agropecuaria o sector salud
capacitados en dicha labor. Numerosos métodos de control y eliminación van de la
utilización de luz en los corrales, redes protectoras y para captura, humo y fuego en los
refugios, diesel para rociar los refugios, explosivos en las cuevas, sustancias toxicas
(estricnina o arsénico) todo este método tiene numerosos inconvenientes ya que son
peligrosos para el personal que aplica y también se puede ver afectado otros animales.

Para la reducción poblacional de estos animales se utilizan sustancias como los

anticoagulantes que, consiste en la aplicación tópica o parenteral de sustancias que
reducen el tiempo de coagulación de la sangre en una dosis que pueden ser letales para
los murciélagos hematófagos y no perjudiciales para el ganado bovino. De manera que
puede ser aplicado de manera tópica en el bovino o de manera directa tanto parenteral o
tópico en el murciélago. 13

CASO CLÍNICO

El artículo describe la presentación de rabia en lotes de importación de Guerrero, México

hacia Baja California27. El primer caso, Cruce de cebú 8 meses de edad, macho, introducido
en Baja California el 20 de Enero de 2013. Posterior a la llegada, el animal se observa con
pobre condición corporal. El 9 de marzo, el animal se observa con síntomas nerviosos
incluyendo salivación moderada, bruxismo, tortícolis y parálisis progresiva. El animal muere
el 11 de Marzo. La necropsia fue realizada y se colectó el cerebro para la histopatología
correspondiente y pruebas de inmunofluorescencia directa. Los hallazgos histológicos
muestran encefalitis no supurativa, linfocitosis perivascular severa, gliosis multifocal,
degeneración neuronal afectando tálamo, tronco cerebral y cerebelo. A pesar de que los
hallazgos sugieren el dx de rabia, no se observaron corpúsculo de Negri típicos de esta
patología. La prueba de inmunofluorescencia con anticuerpomonoclonales confirmaron el
diagnóstico.

El segundo caso, cruce de cebú , macho, 12 meses fue introducido a Baja California el 18
de Abril. El animal estaba postrado y presentaba dilatación de pupilas, esfínter anal flácido,
parálisis de los músculos de extremidades y mandíbula, bruxismo, opistótonos. El animal
murió dentro de las pocas horas de que empezaron los síntomas. La necropsia e
histopatología tuvieron resultados similares al caso 1. Ya que los signos clínicos y lesiones
eran compatibles con rabia, el cerebro fue también enviado al laboratorio donde se realizó
análisis de inmunofluorescencia y el resultado fue positivo y se confirmó el diagnóstico.

El tercer caso, cruce de Cebú, 8-9 meses, fue introducido a Baja California el 5de agosto
de 2013. El 03 de Setiembre el animal muestra síntomas nerviosos, parálisis progresiva,
tortícolis y salivación excesiva y murió horas después. Similar al caso 1 y 2, la histopatología
mostró lesiones sugerentes a rabia; sin embargo, corpúsculos de Negri no se observaron
en neuronas. Los análisis de inmunofluorescencia realizado en laboratorio confirmaron el
diagnóstico de rabia.
Se resalta que en Baja California no ha habido reportes de Rabia Bovina. La autoridad
sanitaria nacional denominó a Ciudad de Méico y los estados de Nuevo León, Coahuila,
Baja California, Baja California Sur, Aguascalientes, y Tlaxcala como libres de Rabia. A
pesar de los datos de rabia de transmisión silvestre, varios estudios han reportado que
Desmodus Rotundus no es una especie potencia para sobrevivir - por condiciones
medioambentales no favorables - de Baja California. Cada año, el valle de Mexicali
introduce un promedio de 315000 cabezas de ganado de al menos 23 diferentes estados
mexicanos. Estas reses se testean para tuberculosis, brucellosis, garrapatas, sin otra
prueba adicional antes del envío. Considerando la gran entrada de lotes a Baja California
proveniente de estados donde la rabia es endémica, es necesario fortalecer los programas
de vacunación para reducir la ratio de animales infectados en sus lugares de origen y evitar
la diseminación.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Andrews A. H. Neurological Disorders. En: Blowey R, Boyd H, Eddy R, editores.

Bovine Medicine Diseases and Husbandry of Cattle. UK: Blackwell; 2004. p. 908-
909
2. Cockcroft P. Vade Mecum of Cattle Condition. Bovine Medicine 3rd Edition.UK:
Blackwell; 2015. p. 614-615
3. Yukon Farmers. Reportable Diseases. Cattle Health Handbook. Canadá:
Govermment of Yukon; 2016. p 20 -21
4. Dierks R. Rabies. Current Topics in Veterinary Medicine and Animal Science.
Holanda: Springer Netherlands; 1981. p 107-108
5. Divers T, Peek S. Neurological diseases. Renhun’s diseases of dairy cattle. USA;
Sauders ElSevier. p 517-518
6. MINSA. Norma Técnica de Salud para la prevención y control de la Rabia Humana
en el Perú. [Internet] [25 agosto 2017]. Disponible en:
http://www.minsa.gob.pe/portalweb/06prevencion/est_san/archivo/2011/NTS_DE_
RABIA.pdf
7. Radostits O, Gay C, Hinchcliff K, Constable P.. Viral diseases characterized by
nervous sign. En: Rondehuis J, editores.Veterinary Medicine. USA; Sauders
ElSevier: 2006. p. 1384-1393
8. MINSA. Situación de la rabia silvestre en el Perú [Internet] [27 agosto 2017].
Disponible en:
http://www.dge.gob.pe/portal/docs/tools/rabia/situacion_peru/rabia.pdf
9. MINSA. Reporte de Vigilancia de Rabia, Perú 2017 [Internet] [27 agosto 2017].
Disponible en:
http://www.minsarsta.gob.pe/epidemiologia/normatividad/Reporte%20Rabia%20%
20al%2003%20feb%2017.pdf
10. Daniel G. Streickera, Jamie C. Winternitzc , Dara A. Satterfieldc , Rene Edgar
Condori-Condorif , Alice Broosb , Carlos Tellog , Sergio Recuencoh , Andrés
Velasco-Villaf , Sonia Altizerc , and William Valderramag,I .et al.Host–pathogen
evolutionary signatures reveal dynamics and future invasions of vampire bat rabies
,Edited by Cheryl J. Briggs, University of California, Santa Barbara, CA, and
accepted by Editorial Board Member William W. Murdoch July 25, 2016 (received for
review May 3, 2016) [Internet] [25 agosto 2017]. Disponible en:
http://www.pnas.org/content/113/39/10926.full.pdf
11. Acha P. Epidemiología de la Rabia bovina paralítica transmitida por quirópteros.
1968. [Internet] [27 agosto 2017]. Disponible en:
 http://iris.paho.org/xmlui/bitstream/handle/123456789/12741/v64n5p411.pdf?seque
nce=1.
12. Medina M. Rabia paralitica Bovina. [Internet] [27 agosto 2017]. Disponible en:

http://www.ammveb.net/clinica/rabia_paralitica_bovina.pdf

13. Correa P. La Rabia, Manifestaciones clínicas, transmisión, prevención y tratamiento.

2007. [Internet] [27 agosto 2017]. Disponible en:

http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CVvol3/CVv3c04.pdf

14. Juarez. L. Participación activa en la emergencia de un brote de rabia paralítica en

bovinos del municipio de Actopan, Veracruz em el cuatrimestre noviembre 2011-
febrero 2012. [Tesis] Mexico: Universidad Autónoma Agraria Antonio Narro.
Facultad de Zootecnia; 2012
15. Compendium of Animal Rabies Prevention and Control, 2008 National Association
of State Public Health Veterinarians, Inc. [Internet] [25 agosto 2017]. Disponible en:
https://www.cdc.gov/mmwr/pdf/rr/rr5702.pdf
16. Ricaurte L. Transmisión e intervención de la rabia bovina silvestre. 2009. [Internet]
[25 agosto 2017]. Disponible en:
http://repository.udca.edu.co:8080/jspui/bitstream/11158/219/1/202684.pdf
17. OIE. Manual terrestre de la OIE .2013.capítulo 2.1.17-Rabia (infección por el virus
de la rabia) [Internet] [25 agosto 2017]. Disponible en:
http://www.oie.int/fileadmin/Home/esp/Health_standards/tahm/2.01.17_RABIES.pdf
18. Peter D. Constable, Kenneth W Hinchcliff, Stanley H. Done, Walter Gruenberg. Viral
Diseases Primarily Affecting the Cerebrum USA: Elsevier Health Sciences; 2017. p.
1227-1239
19. Patologiaveterinaria12.blogspot.pe [Internet] segunda-feira, 22 de dezembro de
2014 [25 agosto 2017]. Disponible en:
http://patologiaveterinaria12.blogspot.pe/2014/12/intoxicacao-por-solanum-
fastigiatum.html
20. Pedro S. Quevedo; Silvia R. L. Ladeira; Mauro P. Soares et al. Tetanus in cattle in
southern Brazil: study of 24 outbreaks [scielo] 2011 [Internet] [25 agosto 2017].
Disponible en:
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-
736X2011001200005
 21. OIE. ficha de información general sobre enfermedad de animales 2015 [Internet] [25
agosto 2017]. Disponible en:
http://www.oie.int/doc/ged/D13945.PDF
22. La encefalopatía espongiforme bovina y la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob [scielo.br] 2016 [Internet] [25 agosto 2017]. Disponible en:
http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1020-
49892001000200007
23. Centre de recerca en sanitat animal , Enfermedad de Aujeszky [Internet] [25 agosto
2017]. Disponible en: http://www.cresa.es/granja/Enfermedad-de-Aujeszky.pdf

24. Hans Andresen S Blog .Capitulo 12 enfermedades del sistema nervioso.2010

[Internet] [25 agosto 2017]. Disponible en:
http://handresen.perulactea.com/2011/01/26/capitulo-12-enfermedades-del-
sistema-nervioso/
25. Prof. Dr. Eloy C. Fernández. 2006. IXª Jornadas de Enseñanza Clínica de Grandes
Animales
26. Veterinary School at Colorado State University 2014 , Animal Health Publications
[Internet] [25 agosto 2017]. Disponible en:
http://www.infovets.com/books/spanish_dairy/F/F475.htm
27. Rodriguez, J; Mora, A, et al. Report of rabies in feedlot cattle introduced to Baja California
from the state of Guerrero, Mexico. 2013. Turkish Journal of Veterinary and Animal
Sciences.

ANEXOS:

Anexo 1:
Anexo 2:

 Anexo 3: