Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
en línea
S1-18
Clase funcional
edigraphic.com cular, la disminución de la distensibilidad se
presenta fundamentalmente en la miocardiopatía
Es el grado de afectación a la capacidad física restrictiva y en la pericarditis constrictiva, aun
de una persona, inducida por una enfermedad cuando en la isquemia aguda también aparece.22,23
cardíaca. a) Relajación isovolumétrica
La clase funcional por sí misma no define el tipo b) Flujo rápido de llenado
de enfermedad cardíaca, así como tampoco el La diástole c) Llenado lento o diastólico
tipo de afectación anatómica o funcional con- d) Repleción por la contracción
tráctil del corazón. Esta aclaración es pertinente auricular
Intervalo Ventrículo
www.archcardiolmex.org.mx
Definición, fisiopatología y clasificación S1-21
Referencias
1. ROSS J. JR: Cardiac Function and Myocardial 15. GROSSMAN W: Cardiac Hypertrophy: Useful
Contractility. A Perspective. J. Am Coll Cardiol Adaptation or Pathologic Process. Am J Med
1983; 1: 52-59. 1980; 69: 576-584.
2. FORD L: Mechanical Manifestations of Activa- 16. THIEDEMANN KU, HOLEIBARSCH C, MEDIEGO-
tion in Cardiac Muscle. Circ Res 1991; 68: RAC I, JACOB R: Connective Tissue Content and
621-625. Myocardial Stiffness in Pressure Overload
3. BRUTSAERT DL, SONNENBLICK EH: Cardiac Mus- Hypertrophy: A combined Study of Morpho-
cle Mechanics in the Evaluation of Myocardial logic, Morphometric, Biochemical and Me-
Contractility and Pump Function: Problems,
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C chanical Parameters. Basic Res Cardiol 1983;
Concepts and Directions. Prog Cardiovasc Dis 78: 140-155.
:ROP1973; 16: 337-348.
ODAROBALE FDP 17. HANRATH P, MATHEY DG, SIEGENT R, BLEIFIELD
4. BRAUNWALD E, ROSS J JR: Control of Cardiac W: Left Ventricular Relaxation and Filling Pat-
Performance. En: Berne R.M. ED Handbook of tern in Diferent Forms of Left Ventricular Hy-
VC ED AS, CIDEMIHPARG
Physiology. Am Society of Physiology vol. 1, pertrophy: An Echocardiographic Study. Am J
1979; Pag. 533-580. Cardiol 1980; 45: 15-23.
ARAPHIROTA Y, SHIMISU G, KAWAMURA K: Assess-
5. 18. STRAUER BE: Hypertensive Heart Disease. In
ment of Cardiac Function in Diseased Heart by Cardiac Hypertrophy and Failure. Ed. Swyng-
Catheterization
ACIDÉMOIB Study. En Hori,
ARUTARETIL Suga, Baan,
:CIHPARGI- hedaw B. Inserm/John Libbey Eurotext; 1990:
DEM Yellin Eds. «Cardiac Mechanics and Function Pags. 443-465.
is Normal and Diseased Heart. Springer-Ver- 19. SENNI M, TRIBOVILLOY CM, RODEHEFFER RJ,
lag. Tokio 1989; Pags. 283-290. JALOBSEN SJ, EVANS JM, BAILEY KR, REDFIELD
6. FROHLICH ED, APTEIN C, CHOBANIAN, ET AL: The HM: Congestive Heart Failure in the Commu-
Heart in Hypertension. N Engl J Med 1992; nity. A Study in all Incident Cases in Olmsted
320: 998-1007. County, Minnesota, in 1991. Circulation 1998;
7. WEBER KT, JANIKY JS: Myocardial Oxygen Con- 98: 2282-2289.
sumption, the Role of Wall Force and Shorten- 20. RAUKIN S, LUCKE EJ, GAYNOR W, HARPOLE DH,
ing. Am J Physiol 1977; 233(4): H421-H430. FENELEY MP, NIKOLIC S, MAIER GW, TYSON
8. SONNENBLICK EH, ROSS J JR., BRAUNWALD E: GS, OLSEN CO, GLOWER DD: An Energetic
Oxygen Consumption of the Heart. Am J Cardi- Analysis of Myocardial Performance» en Car-
ol 1986; 22: 328-334. diac Mechanics and Function in the Normal
9. WEBER KT, JANICKY JS: The Heart as a Muscle- and Diseased Heart. Eds. Hori M., Suga H.,
Pump System and the Concept of Heart Failure. Baan J., Yellin E.L. Springer-Verlag. 1989,
Am Heart J 1979; 98: 371-384. Pags. 165-188.
10. MASON DT: Congestive Heart Failure, Mecha- 21. S Y S S.U, BRUTSAERT DL: Systolic Relaxation in
nism, Evaluation and Treatment. York Med. the Intact Heart. Research in Cardiac Hyper-
Books, New York 1976. Pag. 1. trophy and Failure. Ed. Swynghedaw Inserm/
11. BRANDT RR, WRIGHT S, RED FIELD MM: Atrial John Libbery. Eurotext 1990; Pags. 353-365.
Natriuretic Peptide in Heart Failure. J Am Coll 22. GAASCH WH: Clinical Diagnosis and Manage-
Cardiol 1993; 22 (suppl. A): 86A-92A. ment of Left Ventricular Diastolic Dysfunction
12. MAHLER F, YORAN C, R OSS JR. J: Inotropic Ef- en Cardiac Mechanics and Function in the Nor-
fect of Tachycardia and Post-stimulation in the mal an Diseased Heart. Eds. Hori M., Suga H.,
Consciencius Dog. Am J Physiol 1974; 227: Baan J., Yellin E.L. Springer-Verlag 1989; pags.
569-575. 291-298.
13. DZAU VJ, COLUCCI WS, HOLLEMBERG NK, WIL- 23. GUADALAJARA JF: ¿Existe la Insuficiencia Cardía-
LIAM GH: Relation of the Renin-Angiotensin-Al- ca Diastólica? Arch Inst Cardiol Mex 2003; 73:
dosterone System to Clinical State in Conges- 291-300.
tive Heart Failure. Circulation 1981; 63: 645-651. 24. DIAMOND G, FORRESTER JS, HERGIS J, PARMLEY
edigraphic.com
14. GAASCH WH: Left Ventricular Radius to Wall
Thickness Ratio. Am J Cardiol 1979; 43:
WW, DANZING R, SWAN HJC: Diastolic Pres-
sure-Volume Relationships in Canine Left Ven-
1189-1194. tricle. Circ Res 1971; 29: 267-275.
Noradrenalina Endotelina
Epinefrina Beta-endorfinas
Renina Péptido asociado al gen de la calcitonina
Angiotensina II Hormona del crecimiento
Aldosterona Cortisol
Arginina vasopresina Factor de necrosis tumoral (FNT)
Neuropéptido Y Neurocinina A
Péptido vasoactivo intestinal Sustancia P
Prostaglandinas Adrenomedulina
Factor natriurético auricular Péptido natriurético cerebral
mantiene aun durante la fase de relajación iso- presión auricular izquierda y en la presión veno-
volumétrica, al término de la cual comienza la capilar pulmonar, dando lugar a manifestacio-
verdadera fase de expansión ventricular.1,5,7 nes clínicas como disnea y en casos de excep-
La diástole es un proceso activo con gran gasto ción a edema agudo pulmonar. Cuando el
de ATP, incluye la fase de llenado ventricular problema es del ventrículo derecho médicamente
(FLLV). El volumen sanguíneo que llega al co- la clínica poco puede hacer. La reducción del
razón, particularmente en la fase de llenado rá- tiempo de llenado ventricular que ocurre en los
pido, contribuye con la mayor parte del gasto eventos de fibrilación auricular induce una des-
cardíaco (hasta 80%). compensación aguda en los casos de DD, condi-
La relajación es resultado de diversos factores: ción frecuente en los hipertensos arteriales tanto
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
sistémicos como pulmonares, lo que provoca la
• La integridad estructural del miocito. Es decir correspondiente
:ROP ODAROBALE dilatación
FDP auricular.
que la estructura de la miofibrilla sea normal. El diagnóstico preciso de la DD requiere del uso
• Aporte adecuado de nutrientes. de
VCestudios
ED AS, de gabinete. El hallazgo de signos de
CIDEMIHPARG
• Estructura miocárdica normal, particularmen- hipertrofia ventricular izquierda en el electrocar-
te la distribución, organización y configura- diograma
ARAP es altamente sugestivo de que exista
ción de las fibras de colágena y de miocitos DD y pueden ser comprobados a través de ecocar-
para permitir una recíproca elasticidad y con- diograma
ACIDÉMOIB Doppler con las mediciones
ARUTARETIL de veloci-
:CIHPARGI-
tractilidad óptimas. dad
DEM de flujo a través de venas pulmonares y trans-
valvular mitral, así como de tiempo de relajación
La disfunción diastólica (DD) ocurre cuando la isovolumétrica del ventrículo izquierdo.10
estructura miocárdica ofrece una mayor rigidez,
como en la hipertrofia, o frente al aporte de oxí- Causas de disfunción diastólica
geno y nutrientes; es tan limitado que incapaci- Existen causas cardíacas y no cardíacas. Por
ta la producción de ATP que se necesita para mucho, la causa más frecuente de DD es la car-
romper los enlaces actina-miosina. Es común que diopatía hipertensiva arterial sistémica, le sigue
varios factores intervengan simultáneamente la condición isquémica miocárdica. Comúnmen-
como supone el ejemplo del enfermo hipertenso te asociadas con la edad, la obesidad, el sobre-
arterial sistémico con isquemia miocárdica.7,8 De peso, la dislipidemia e intolerancia a la glucosa.
esta manera, se puede inferir que la disfunción Ferrannini y cols.11 demostraron que altos nive-
diastólica ocurrirá en todo momento desde an- les de resistencia a la insulina inducen prolon-
edigraphic.com
tes de la apertura de la válvula aórtica hasta el
comienzo de una nueva sístole ventricular.9
gación del tiempo de relajación isovolumétrica
del VI independientes de la sobrecarga sistóli-
Frecuentemente la DD permanece asintomática ca.12 Estudios posteriores mostraron que la resis-
durante mucho tiempo hasta que aparece un fac- tencia a la insulina está asociada a una mayor
tor que precipita su manifestación clínica, gene- concentración de calcio intracelular. Esta omi-
ralmente sucede cuando se compromete la fase nosa asociación entre D.M. + HAS provoca ma-
de llenado ventricular, particularmente la de lle- yor grado de disfunción diastólica que aquélla
nado rápido. La restricción del ventrículo a la demostrada para cada una de las patologías en
expansión repercute su forma retrógrada en la forma aislada (Strong Heart e HyperGEN). Como
Tabla III.
resultado, puede deducirse que la DD puede apa- Respecto a la edad sabemos que la prolonga-
recer en forma independiente de la hipertrofia ción del tiempo de relajación es una de las mo-
ventricular izquierda. dificaciones constantes en el rendimiento mecá-
Algunas entidades infiltrativas como la amiloido- nico del miocardio observado al incrementarse
sis influyen en la capacidad de relajación de am- la edad. Esta prolongación depende de un de-
bos ventrículos. Particularmente la cardiopatía is- cremento en la captación de calcio por el retícu-
quémica tanto por estenosis de las coronarias lo sarcoplásmico y una entrada retardada de
epicárdicas como la isquemia por trastornos de la Ca++ ya que la captación del microsoma es me-
microcirculación, ambas capaces de producir DD. nor en los corazones longevos.13,14
Referencias
1. BERNE RM, LEVY MN: Cardiovascular Physi- apeutic aspects. Cardiovascular Ultrasound
ology. 8th ed. Mosby 2001. 2005; 3: 9.
2. ELZINGA G, WESTERHOF N: Matching between 9. GILLEBERT TC, LEITE-MOREIRA AF, DE HERT SG:
ventricle and arterial load. Circ Res 1991; 68: The hemodynamic manifestations of normal
1495-1502. myocardial relaxation. A framework from ex-
3. GAUGHAN JP, FURUKAWA S, JECRANADAM V, ET perimental and clinical evaluation. Acta Cardi-
AL: Sodium/calcium exchange contributes to ol 1997; 52: 223-230.
contraction and relaxation in failed human ven- 10. NISHIMURA RA, TAJIK J: Evaluation of diastolic
tricular myocytes. Am J Physiol 1999; 277: filling of left ventricle in health and disease: Dop-
H714. pler echocardiography is the clinician’s Rosetta
4. KATZ AM: Physiology of the heart, 2nd ed. Raven Stone. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 8-14.
1992. 11. MUREDDU GF, DE SIMONE G, GRECO R, ET AL: Left
5. F RANCIS GS, G ASSLER JP, S ONNEBLICK EH: ventricular filling in arterial hypertension. Influ-
Pathophysiology and Diagnosis of Heart Fail- ence of obesity and hemodynamic and structural
ure, en Hurst’s The Heart. 10th Ed. McGraw confounders. Hypertension 1997; 29: 544-551.
Hill 2001. 12. FERRANNINI E, BUZZIGOLI G, BONADONNA R, ET
6. LAKATTA EG: Length modulation of muscle per- AL: Insulina resistance in essential Hyperten-
formance : Franks Starling law of the heart. In sion. N Engl J Med 1987; 317: 350-357.
the heart and cardiovascular system, 2 ed. 13. SWINNE CJ, SHAPIRO EP, LIMA SD, FLEG JL: Age
Raven 1992. associated changes in left ventricular diastolic
7. FRANCIS GS: Pathophysiology of the Heart Fail- performance in normal subject. Am J Cardiol
ure Clinical Syndrome. In Textbook of Cardio- 1992; 69: 823-826.
vascular Medicine. 2 Ed. Lippincott Williams & 14. STRATTON JR, LEVY WC, SCHWARTZ RS, ABRASS
Wilkins 2002. IB, CERQUEIRA M: Beta-adrenergic effects on left
8.
edigraphic.com
GALDERISI M: Diastolic dysfunction and diastol-
ic heart failure: diagnostic, prognostic and ther-
ventricular filling: influence of aging and exercis-
es training. J. Appl Physiol 1996; 77: 2522-2529.
www.archcardiolmex.org.mx
S1-25
ción INC 1, que prácticamente corresponde a la • Clase III: Condiciones para las cuales
clase I con cualquier recomendación. existe evidencia o la opinión en general
es que tal procedimiento o tratamiento no
Clases es útil, efectivo y en algunos casos, pue-
• Clase I: Condiciones para las cuales existe de ser dañino.
evidencia y en donde el acuerdo general es
que un determinado procedimiento es bené- Nivel de evidencia
fico, útil y efectivo. • Evidencia A: Datos derivados de múltiples
• Clase II: Condiciones en las cuales puede exis- estudios multicéntricos randomizados o me-
tir divergencia de opiniones acerca de la utilidad taanálisis.
o eficacia de un procedimiento o tratamiento. • Evidencia B: Datos derivados de un estudio,
• Clase IIa: El peso de la evidencia u opinión randomizado o no.
es a favor de su utilidad y eficacia. Clase IIb: • Evidencia C: Únicamente se basa en la opi-
La utilidad y/o eficacia es menos establecida nión de expertos, estudios de casos o trata-
ya sea por evidencia u opinión. mientos que han creado una norma.
Referencias
1. SARNOFF SJ, MITCHELL JH, GILMORE JP, REMEN- 7. GILBERT EM, ANDERSON JL, DEITCHMAN D: Long
SNYDER JP: Homeometric autoregulation of the term B-blocker vasodilator therapy improves
heart. Circ Res 1960; 8: 1077-1091. cardiac function in idiopathic dilated cardiomy-
2. COHN JN: Vasodilator therapy for heart fail- opathy: a double-blind randomized study of
ure: the influence of impedance on left ventricu- bucindolol versus placebo. Am J Med 1990;
lar performance. Circulation 1973; 48: 5-8. SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
88: 223-229.
3. COHN JN, ARCHIBALD DG, ZIESCHE S: Effect of 8. ACC/AHA 2005 Guideline update for the diag-
vasodilator therapy on mortality in chronic con- :ROPnosis and management
ODAROBALE FDPof chronic heart failure
gestive heart failure: results of a Veterans Ad- in the adult. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 1-86.
ministration Cooperative Study. N Engl J Med 9. Guidelines for the diagnosis and treatment of
VC ED AS, CIDEMIHPARG
1986; 314: 1547-1552. chronic heart failure. Eur Heart J 2001; 22:
4. HIRSH AT, DZAU , CREAGER MA: Baroreceptor 1527-1560.
function in congestive heart failure: effect on ARAPTask Force AHF Guideline. Eur Heart J 2005;
10.
neurohormonal activation and regional vascu- 26: 384-416.
lar resistance. Circulation 1987; 75(suppl IV): ACIDÉMOIB
11. CanadianARUTARETIL :CIHPARGI-
Cardiovascular Society consensus
36-48. DEM conference recommendations on heart failure
5. BRISTOW MR, G INSBERG R, MINOBE M: De- 2006: Diagnosis and Management. Can J Car-
creased catecholamine sensitivity and beta-adr- diol 2006; 22(1): 23-45.
energic receptor density in falling human hearts. 12. Executive Summary: HFSA 2006 Comprehen-
N Engl J Med 1982; 307: 205-211. sive Heart Failure Practice Guideline. J Cardi-
6. The CONSENSUS trial Study Group. Effects of ac Failure 2006; 12: 10-38.
enalapril on mortality in severe congestive heart 13. I Diretriz Latino-Americana para la avaliaçao
failure: results of the Cooperative North Scan- e conduta na insuficiencia cardíaca descom-
dinavian Enalapril Survival Study (CONSEN- penzada. Arq Bras Cardiol 2005; 85(suppl
SUS). N Engl J Med 1987;316:1429-1435. III): 1-48.
edigraphic.com
www.archcardiolmex.org.mx