ARRITMIAS CARDIACAS

DR. SALOMON GUERRERO RODAS

2018-USMP-FN
CONTENIDO

• SISTEMA ELECTRICO DE CONDUCCION

• ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
• RITMO SINUSAL
• DEFINICION DE ARRITMIA
• TRASTORNOS DE FORMACION –CONDUCCION
• SINTOMATOLOGIA
• PATOGENIA
• PRONOSTICO
• PRINCIPALES ARRITMIAS
 Vector promedio:
Vectores EJE ELECTRICO
auriculares

Vectores
ventriculares
 R

T
P

Q
S
 RITMO SINUSAL NORMAL
Ondas P positivas en DII,DIII,aVF
PR < 0.12 .PR constante y cada P seguida de QRS
QRS : 0.08-0.12 Frecuencia entre 60-100 x1
 DEFINICIÓN DE ARRITMIA

Es todo trastorno del ritmo cardíaco

causado por alteraciones en la formación
y/o conducción del impulso eléctrico del
corazón.
 ELECTROFISIOLOGÍA CELULAR
Las células cardiacas se encuentran polarizadas

Esta diferencia de potencial durante la diástole eléctrica se

denomina potencial de reposo transmembrana (PRT)

Sus valores varian

-90 mV para las fibras auriculares, ventriculares y del
sistema His Purkinje
-70mV para fibras del nódulo sinusal y nodo
auriculoventricular

El PRT se mantiene estable en las fibras no automáticas y en

las automaticas se produce una despolarización diastólica
PROPIEDADES DE CELULA CARDIACA
TRASTORNOS DE FORMACION,LA CONDUCCION
O AMBOS

TRASTORNO DE LA TRASTORNO DE
FORMACION DEL CONDUCCION DEL
IMPULSO IMPULSO
 ETIOLOGIA
1-Alteraciones del automatismo
cardíaco
 Alteraciones en el automatismo normal del nodo S-A.
 Automatismos anormales
 Actividades eléctricas desencadenadas
 Trastornos del automatismo.

Las alteraciones del automatismo se clasifican en:

Automatismo exagerado La estimulación simpática y la

hipokalemia favorecen este tipo de arritmias.

Automatismo deprimido: Enfermedad del nódulo sinusal.

Postpotenciales. Hablamos de pospotenciales cuando un

potencial de acción es seguido de una oscilación de voltaje.
Estas oscilaciones pueden producirse antes o después que se
haya completado el potencial de acción: Post-potenciales
precoces o tardíos.
Los pospotenciales precoces constituyen el mecanismo
involucrado en la génesis de taquicardias ventriculares
polimorfas asociadas a síndrome de QT largo (Torsades de
Pointes).

Los postpotenciales precoses son bradicardia

dependientes,en cambio los postpotenciales tardíos son
taquicardia dependientes , un ejemplo de postpotenciales
tardíos lo vemos en la ,isquemia, infusión de catecolaminas,
intoxicación digitálica y en presencia de soluciones ricas en
calcio.
 ETIOLOGIA

2-Alteraciones en la
conducción
 Bloqueos en la conducción
 Otros
 Bloqueos en la conducción

• Como sabemos, la propagación del impulso necesita que las

fibras tengan un potencial de acción adecuado en voltaje y
rapidez.

• Entre las causas en los bloqueos que provocan alteración del

potencial de acción celular y provocar que éste sea inefectivo
para propagar el impulso eléctrico, tenemos:
• La presencia de anomalías electrolíticas.
• Trastornos degenerativos en las células.
• Isquemia.

• En estas circunstancias la transmisión del impulso se bloquea y

la conducción se interrumpe.
3-Reentrada
 Reentrada.
Las condiciones necesarias para que se produzca una
reentrada son:
1--Bloqueo unidireccional de un impulso (habitualmente
por un extrasístole que deja ciertos tejidos en periodo
refractario, aunque también el bloqueo puede ser
producido por isquemia del tejido miocárdico o por un
bloqueo secundario a una fibra de tejido fibroso, como lo
vemos en la secuela de un IAM.) .
2-Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna.
3 -Re-excitación del tejido proximal al lugar de la
iniciación del bloqueo, en dirección retrógrada
Fisiopatología de la Reentrada
ANOMALIA MECANISMO EJEMPLO

BRADIARRITMIAS: Reducción de la despolarización Fase BRADICARDIA SINUSAL

TRASTORNO DE LA FORMACION 4
Automatismo disminuido

TRAST CONDUCCION Deterioro de la conducción Bloqueo AV I II III

Bloqueos de conducción

TAQUIARRITMIAS
TRASTORNO DE LA FORMACION
Automatismo aumentado
Nodo sinusal Aumento de la despolarización Fase 4 Taquicardia sinusal
Adquiere despolarización Fase 4
Foco ectópico Taquicardia auricular ectópica

Actividad desencadenada Duración prolongada del potencial de Torsades de pointes

Postdespolarizacion temprana acción Arritmias provocadas por
Postdespolarizacion tardía Sobrecarga de Ca intracelular (Intox digitalicos EA y EV
Digit al)

TRASTORNO DE LA CONDUCCION Bloqueo unidireccional y conducción

Reentrada lenta
Anatómica Aleteo auricular
Funcional Fibrilación auricular
Fibrilación ventricular
Síntomas
• Algunas pueden ser asintomáticas, donde el primer síntoma estaría representado por la
aparición de un paro cardiaco súbito.
• Otras sólo pueden apreciarse por medio de la percepción de los latidos (aumentados o
disminuidos). En cambio algunas arritmias cursan con síntomas que no se relacionan
directamente con el corazón

• Taqui- Bradiarritmias
• Desmayos
• Mareo
• Vértigo
• Dolor en el pecho
• Dificultad para respirar
• Cambio en el ritmo del pulso arterial
• Palidez
• Ausencia temporal de la respiración
• Ansiedad
• Síncope
 Patogenia

• Las arritmias pueden ser mortales si producen una disminución severa de

la función cardíaca de bombeo. Cuando esta función disminuye
significativamente por más de unos pocos segundos, la circulación
sanguínea esencialmente se detiene y pueden ocurrir daños a los órganos
(como daño cerebral) en tan sólo unos minutos.

• Algunos episodios de arritmias, si no son tratados, pueden conducir a un

ritmo cardiaco acelerado, a palpitaciones, a debilidad, a mareos y a
síncope. Asimismo pueden dar lugar a que un cierto volumen de sangre
permanezca en los ventrículos, lo cual incrementa el riesgo de liberar
coágulos en la corriente circulatoria, los cuales producen accidentes
cerebrales vasculares y muerte súbita.
 Factores de Riesgo
• Personas que aparentemente se encuentran saludables y sin
enfermedad al corazón pueden desarrollar arritmias. Pero quienes
sufren de patologías cardiacas tienen mayor riesgo de padecer
arritmias.

• Factores de riesgo:
• Cardiopatía coronaria
• Hipertensión arterial
• Diabetes
• Tabaquismo
• Obesidad
• Colesterol alto
• Abuso de drogas
• Edad avanzada
• Estrés
• Cafeína
 Pronóstico
• El pronóstico va a depender de varios factores:
• El tipo de arritmia, si es simplemente una arritmia auricular o
una arritmia más peligrosa como la taquicardia ventricular o la
fibrilación ventricular que son potencialmente letales.
• La fracción de eyección cardíaca o la capacidad general de
bombeo del corazón. En otras palabras, el porcentaje de sangre
que el corazón bombea desde los ventrículos hacia el cuerpo en
cada latido.
• La respuesta diferencial de una persona a la misma arritmia.
• Infortunadamente, algunas veces, ciertas arritmias pueden
provocar la muerte súbita.
• Las más peligrosas de las arritmias tienen lugar en los ventrículos y
requieren un tratamiento inmediato.
• Las arritmias potencialmente mortales incluyen:
 La fibrilación ventricular
 La taquicardia ventricular que es rápida y sostenida o sin pulso
 Episodios sostenidos de otras arritmias.
• Entre las otras arritmias están:
 La fibrilación auricular
 La taquicardia auricular multifocal
 Taquicardia supraventricular paroxística
 Síndrome de Wolff-Parkinson-White
 Taquicardia sinusal
 Bradicardia sinusal
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

1. Plano sinusal
a) Taquicardia sinusal

2. Plano auricular puro

a) Fibrilación auricular.
b) Fluter auricular
c) Taquicardia auricular

3. Plano de la Unión AV
a) Taquicardia paroxística
Contracciones Auriculares Prematuras
(CAP)

Ritmo sinusal normal con contracciones auriculares prematuras (CAP):

(La onda P prematura está oculta en la onda T
y la distorsiona como ilustra el trazado)
 FIBRILACION AURICULAR

Onda P es remplazada por múltiples y pequeñas ondas fibrilatorias (

Ondas f ) de diferentes morfologías, amplitud y duración, sin
contracciones auriculares organizadas.

La activación ventricular es irregularmente irregular con frecuencias

variables
Reconocimiento electrocardiográfico
1.Frecuencia auricular: 400-700 despolarizaciones por minutos

2. Activación auricular: Ausencia de ondas P; en lugar de ellas aparecen

las ondas llamadas “f”.
3. Intervalo RR irregularmente irregular.
4. Complejo QRS angostos, a menos que previo a la arritmia existan
bloqueos de rama, o conexiones AV accesorias, o aberrancia en la
conducción intraventricular
ECG
 Etiología
La fibrilación auricular es la arritmia clínica sostenida más común.
Se desarrolla en el 7% de la población adulta.

La edad es el factor de riesgo más importante para desarrollar esta arritmia.

Otros factores de riesgo son:

Presencia de cardiopatía orgánica, falla cardíaca, hipertensión,
obesidad,diabetes. hipertiroidismo, tromboembolismo pulmonar y síndrome
de Wolff-Parkinson-White.

Además puede presentarse postingesta de alcohol

 Comportamiento hemodinámico y
clínico
Los síntomas son determinados por :
el estado cardíaco de base
la frecuencia ventricular rápida e irregular
pérdida de la contribución de la contracción auricular

Los hallazgos del examen físico incluyen

variación en la intensidad del primer ruido cardíaco
ausencia de onda en el pulso venoso yugular
ritmo ventricular irregularmente irregular
déficit del pulso arterial periférico
COMPLICACIONES TROMBOEMBOLICAS
 FLUTTER AURICULAR
Se caracteriza por una activación auricular regular y muy rápida.
EKG deflexiones auriculares anchas que se denominan ondas “F”
ausencia de periodos isoeléctricos en algunas derivaciones
secuencia de conducción auriculoventricular con tendencia a la regularidad
Arritmogénesis
Las evidencias sugieren mecanismos de reentrada para el fluter auricular.
Aspectos clínicos y hemodinámicos
En la mayoría de las veces su presentación es paroxística, pero puede
hacerse crónica.
El fluter auricular tiende a ser un ritmo inestable con reversión a ritmo sinusal o a
fibrilación auricular.
La frecuencia auricular va desde 230 a 430 depolarizaciones/minuto
Sin tratamiento la relación aurículoventricular más frecuente es
2:1. Cuando se presenta conducción 1:1 puede ser una arritmia muy
peligrosa, presentando hipotensión arterial severa. (frecuencia de 300 lat./
min).
Durante el fluter auricular hay actividad mecánica auricular evidenciada
por el Doppler transmitral, lo cual podría ser una explicación para poco
riesgo embólico de esta arritmia
Aleteo Auricular

Aleteo auricular con ritmo regular

Aleteo auricular con ritmo irregular
ECG
 TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
PAROXISTICA POR REENTRADA NODAL
Definición
Taquicardia por reentrada nodal por presentación paroxística con
complejos QRS de origen supraventricular, intervalos RR regulares
 Aspectos clínicos
Los síntomas van de palpitaciones (“en el tórax y en el cuello”) hasta el
síncope

En casos de síncopes puede ser debido a la frecuencia ventricular

rápida, reducción del gasto cardíaco e hipoperfusión cerebral.

Es una arritmia muy mal reconocida por el clínico debido a que presenta
un ECG normal fuera de la crisis, mucho más frecuente en el sexo
femenino
(relación 3:1)
ECG
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES

EXTRASISTOLE VENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFICA Y
TORSADE DE POINTES
TV NO SOSTENIDA
TV SOSTENIDA
 SINDROME DE BRUGADA

minado genéticamente (60% de los rescatados tienen historia fliar de MS).

misión autosómica dominante y neto predominio en el sexo masc. Los defectos
dos se localizan en el cromosoma 3 y afectan al canal de Na. Sería la causa
ecuente de MS en <50 años sin cardiopatía aparente.
QT LARGO
POST- TEST-1
POST-TEST 2
POST TEST 3

POST TEST 4
POST TEST 5

• 5-Señale que exámenes son importantes para el Diagnostico de las

Arritmias:
• A-Ecocardiograma
• B- Cateterismo Cardiaco
• C-Electrocardiograma (EKG)
• D-HOLTER (Monitoreo de EKG 24 horas)
• E- C y D