Fisiopatología de la medula espinal.

La medula espinal está diseñada como eje transmisor, regulador y modulador de múltiples
funciones neurológicas. A pesar de su compleja fisiología, el tejido medular carece de capacidad
intrínseca de regeneración, de tal forma que su lesión puede ser pequeña pero con gran
repercusión neurológica, en función de la actividad del área dañada y el nivel anatómico
involucrado. Las investigaciones llevadas a cabo en los últimos 20 años, han cambiado el antiguo
concepto de irreversibilidad total, por lo que los esfuerzos se centraban en la mejoría funcional
a través de la rehabilitación, una vez superada la fase aguda tras los cuidados iniciales. Los
nuevos conocimientos fisiopatológicos señalan que la lesión medular aguda es un proceso
dinámico, evolutivo y multifásico a partir del momento en que se produce el traumatismo (lesión
primaria 17), que por sí solo puede provocar destrucción mecánica de estructuras nerviosas,
lesión vascular directa y hemorragia, e incluso sección medular completa, aunque esto último
es raro. En estos casos el daño suele producirse por fragmentos óseos y/o desplazamientos
anormales de los elementos vertebrales que producen compresión, contusión, y laceración de
la médula espinal, así como lesiones radiculares (habitualmente compresiones y avulsiones),
meníngeas y vasculares, en ocasiones con la formación de hematomas extra o subdurales, que
a su vez ocasionan compresión medular.

A partir de este momento (lesión primaria) se inician una serie de cambios inflamatorios,
vasculares y neuroquímicos que involucran principal e inicialmente a la sustancia gris central,
avanzando en sentido dorsal y caudal, afectando también la sustancia blanca, pudiendo causar
lesión medular completa sin transección anatómica. Este es básicamente el concepto de lesión
secundaria 17. Se ha determinado que el intervalo óptimo para intentar detener y revertir esta
cascada de acontecimientos es de 4 horas, e idealmente de 2, ya que la inhibición del transporte
axoplásmico comienza en este periodo, es marcada a las 4 horas y completa a las 6 horas del
traumatismo 6, 13.

La lesión secundaria viene determinada por fenómenos infamatorios con liberación de

mediadores y enzimas lisosomales, alteraciones del endotelio vascular con microtrombos y
microhemorragias, y desequilibrios neuroquímicos, como aumento de las concentraciones
intramedulares de noradrenalina y endorfinas, que en su conjunto originan un descenso de la
perfusión medular y de la PO2 tisular, que aún empeoran por vasoespasmo asociado, resultando
en edema y necrosis hemorrágica que cierran el círculo vicioso, avanzando como se ha expuesto
anteriormente. La extensión de estas lesiones está directamente relacionada con la severidad
del traumatismo, y son susceptibles de intervención terapéutica lo más precozmente posible.
Las consecuencias inmediatas de la lesión medular se traducen en diferentes grados y
combinaciones de déficit neurológico motor, sensitivo y/o autonómico producido, en función
de su severidad, localización (en el plano transversal) y nivel afectado.

Los términos "conmoción" y "concusión" medular 6 se refieren a un trastorno funcional de

origen traumático con disfunción neurológica transitoria y reversible en un plazo de 24 horas.