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VIRUS ARN

PARAMYXOVIRUS
Géneros:

 AVULAvirus (New Castle)


 RESPIROvirus (Parainflueza Bovina 3)
 MORBILLIvirus (Moquillo, Peste Bovina, Sarampión humanos)
 RUBULAvirus (Parainfluenza humana 2 y 4)
 HENIPAvirus (Hendra)

Otra sub familia importante es Pneumovirinae.

Características/estructura:

 ARN SIMPLE CARGA NEGATIVA


 ENVUELTO
 CHON MATRIX (M)
 CHON PEQUEÑA HIDROFÓBICA
 NUCLEOCÁPSIDE TIENE CHON N (nucleocápside), P (fosfoproteína), L (polimerasa mayor o grande, favorece síntesis
de á. nucleico
 CHON ESTRUCTURALES HEMAGLUTININA Y NEURAMINIDASA (favorecen adhesión)
Replicación (CITOPLASMA):

El ácido siálico en la célula (epiteliales respiratorias) ayuda a adherencia, se fusionan y penetra x endocitosis, luego ocurre
la decapsidación, el ARNm forma proteína M, se unen con nucleocápside cerca de la membrana de la célula y se añaden al
á. nucleico y salen x gemación a infectar otras células. FORMA INCLUSIONES EN CITOPLASMA.

Patogénesis: penetra mucosas x enzima neuraminidasa y se replica en células epiteliales y macrófagos alveolares, activación
de infección persistente. VIRUS VA EN SECRECIONES NASALES Y OCULARES.
Enf. Importantes en MV:

 New Castle/AVULAvirus (aves domésticas y silvestres): vemos opistotonos, alta patogenicidad, altamente contagiosa.
cepas VELOGÉNICAS (+ SEVERAS): viscero-trópicas (infecta visceras x septicemia) y neuro-trópicas. Muerte en 3
días, 90-100% mortalidad.
Cepas LENTOGÉNICAS: problemas respiratorios.
Cepas MESOGÉNICAS: 25% mortalidad.
LESIÓN PATOGNOMÓNICA HEMORRÁGIA EN PROVENTRÍCULO
Prevención VACUNA.
DX: síntomas respiratorios, digestivos, nerviosos, OPACIDAD CORNEAL, inocular embrión para ver lesiones, serología
(HI, ELISA, VN virus neutralización)
 Parainfluenza Bovina 3/RESPIROvirus: afecta sist. Respiratorio secreciones nasales, estertores, respiración bucal,
ptialismo espumante. Prevención VACUNA.
 Moquillo Canino o Distemper Canino/MORBILLIvirus: afecta a perros JÓVENES (4-6 meses), altamente infecciosa, alta
mortalidad, secreciones nasales y oculares, bronconeumonía, encefalitis, hiperqueratosis (secuela), prevención
VACUNA. LESIÓN PATOGNOMÓNINCA CUERPOS DE INCLUSIÓN. DX: síntomas, improntas de secreciones nasales o
conjuntiva, cultivo celular, PRUEBA GOLD cultivo celular/aislamiento viral impronta de secreciones nasales y observar
cuerpos de inclusión, SNAP.
ORTHOMYXOVIRUS (ortho/derecho-myxo/moco)
Géneros y huésped:

 INFLUENZAvirus A (aves/humano)
 INFLUENZAvirus B (humano)
 INFLUENZAvirus C (humano/porcino)
 ISAvirus (salmón)
 THOGOTOvirus (humano x garrapata)

Estructura:

 ENVUELTO
 ARN NEGATIVO SEGMENTADO EN 8 (c/segmento tiene una CHON estructural x lo que puede haber mutaciones,
x eso hay 3 tipos)
 CHON de superficie NEURAMINIDASA Y HEMAGLUTININA
 CHON M
Replicación (EN NÚCLEO):
Adherencia (x aerosoles, moco) a sist. Resp.
Ácido siálico de la célula permite adherencia a membrana
Plasmática favoreciendo endocitosis, perdida de envoltura y
Se va al núcleo, se continua con la trascripción (ARN polimerasa)
El primer molde es + luego replicación, pero al mismo tiempo
en citoplasma ARN polimerasa está sintetizando CHON estructurales y
las PB1, PB2, PA, NP, que entran al núcleo y se unen para luego salir del núcleo, en RE y a. de Golgi se forman otras
CHON importantes (neuraminidasa y hemaglutinina) para que ocurra el ensamble total y ácido siálico en membrana de la
célula ayuda para que salga x gemación.

En resumen:
ADHERENCIA: interacción entre HA viral y ácido siálico, virión ingres a citoplasma por endocitosis.
TRANSCRIPCIÓN: la NC ingresa al núcleo y la polimerasa inicia transcripción 1 de RNAm y producción de NP y NSI.
MADURACIÓN: síntesis de RNA viral y encapsidado en núcleo, ensamble en citoplasma, síntesis de M1, HA y NA, la NA libera
los viriones de la célula.

Variabilidad antigénica:
▪ DRIFT ANTIGÉNICO: variabilidad antigénica pequeña, cambios genéticos pequeños en virus con paso del tiempo, a
cierto pinto ya es un cambio mayor, x no ser igual a anterior no hay memoria inmunidad. SE DAN CADA 4 AÑOS.
Ocurre en estructurado de AA e la replicación.
▪ SHIFT ANTIGÉNICO: cambio drástico cuando se juntan 2 cepas, cambio severo, fonación de nuevos virus y da origen
a pandemias.
El ácido siálico en humanos y cerdos es muy parecido, puso en riesgo a la humanidad en 2009, recombinación viral.
Nomenclatura:
A/California/04/2009(H1N1)
 A: tipo de proteína nuclear para saber que especies afecta
 California: origen geográfico, donde se descubrió
 04: No. De cepa, cuantas cepas hay de ese tipo
 2009: año que se aisló en virus a partir de una muestra
 H1N1: subtipo de virus, H-hemaglutinina, N-neuraminidasa, como hay H1-H16 y N1-N9

Enf. Importantes en MV:

 Influenza Equina A/equi/Praga/1/56(H7N7) y A/equi/Miami/2/63(H3N8): enf. Infectocontagiosa, afecta vías


respiratorias inferiores, baja mortalidad, alta morbilidad, afecta cualquier edad y raza, rinitis serosa hasta purulenta.
 Influenza Aviar: mundial, pandémica, H5N1 altamente patógena, factores de diseminación: globalización, aves
migratorias, contacto directo con secreciones de aves, fómites, zoonosis (aviar H9, porcinos H1 y H3), H7N9:
palomas, gallinas, humano. DECLARACIÓN OBLIGATORIA de subtipos H5 y H7 (OIE)

Si se detecta enfermedad – sacrificio sanitario para erradicarla.


Medidas: destrucción sin crueldad de todos los animales infectados y expuestos (OIE), eliminación adecuada de los cadáveres
y de todos los productos animales, vigilancia y rastreo de aves potencialmente infectadas o expuestas, estricta cuarentena y
controles de desplazamiento de las aes y de los vehículos en riesgo.
DX: aislamiento viral a partir de secreciones respiratorias, inoculación de huevos embrionados, cultivo en línea celular MDCK,
inmunofluorescencia directa IFA, ELISA, PCR, IHA.
IMPORTANTE: H5N1 de aves a humanos. Influenza aviar, afecta xq x ser nuevo no tenemos inmunidad. Los patos salvajes
con domésticos inician cadena de transmisión, se pasa a gallinas y pollos, cambia y se vuelve muy virulento y mata todas
las aves, santa a humano completamente desprotegido, alta mortalidad.
RHABDOVIRUS

2 géneros importantes (huésped/distribución):

 LYSSAvirus
Serotipo 1 (virus de la rabia/mamíferos y humano/mundial)
Serotipos 2-7 (virus de la rabia/murciélagos/mundial)
 VESICULOvirus (virus de la estomatitis vesicular/bovinos, cerdos,
equinos/caribe)

Estructura:
 ARN de UNA SOLA CADENA
 ENVUELTO
 FORMA DE BALA un extremo recto y uno redondeado
 GLICOPROTEÍNA G en espículas lo hace especial
 RNA polimerasa L para replicación
 NUCLEOCÁPSIDE HELICOIDAL con CHON N (nucleoproteína), NS (no estructural), L (RNA polimerasa)

Replicación (CITOPLASMA):
Replica muy bien en células nerviosas (sintomatología), en menor
Grado en células musculares estriadas (tremores), y células de las
Glándulas salivales (x allí se elimina el virus, sintomatología).
Adherencia a receptores celulares (proteína G), virión ingresa x endocitosis
Nucleocápside se libera en citoplasma, proteína L sintetiza cadenas de ARN viral
Nuevos virus salen x gemación.

 LYSSAvirus
RABIA
VIRUS CALLE: así llamo Pasteur al virus que se transmite en los animales
Y forma corpúsculos de Negri (PATOGNOMÓNICO DE RABIA)
VIRUS FIJO: el de lab. No hay corpúsculos de Negri.

Virulencia: varios factores determinan el tiempo de instauración de la rabia sintomática pero los más importantes son el
número de partículas víricas en la infección y que tan cerca está la mordedura de l cerebro.
El estatus inmunológico del paciente también es importante.
En el humano una buna respuesta inmune que elimine la infección puede lograrse con VACUNA después de infección gracias
a largo periodo de incubación.

PATOLOGÍA:
Fase de INCUBACIÓN: el virus se fija en células nerviosas o musculares en sitio de inoculación mediante receptores
nicotínicos de A. colina, puede permanecer x tiempo prolongado, pude replicarse en las células en sitio de mordedura son
síntomas.
Fase PRODRÓMICA (DOLOROSA): luego se mueve a lo largo de axones nerviosos al SNC, virus llega a ganglios de la
raíz dorsal y a la medula espinal, se disemina al cerebro (células infectadas: cerebelo, hipocampo, etc.)
Fase NEUROLÓGICA: llego a cerebro y presenta sintomatología, ya no se puede tratar. Causa encefalitis y degeneración
neuronal que lleva a coma y muerte, en esta fase se disemina el virus desde SNC a todos los tejidos.

DX: nosotros llevamos solo la cabeza post mortem, técnico saca muestras de encéfalo, cuernos de Ammón, corteza cerebral
ambos lados, cerebelo, bulbo raquídeo.
Inmunofluorescencia para serología, vemos anticuerpos reacción antígeno-anticuerpo
Observación de corpúsculos de Negri (se inoculan ratos intracerebral para verlos) coloración de Sellers.
Aislamiento de virus en células de ratón.

Interpretación de resultados:
Corpúsculos de Negri (+) rabia
Inmunofluorescencia (+) rabia
Inoculación de ratones (+) rabia

Corpúsculos de Negri (-) no se descarta rabia


Inmunofluorescencia (-) no se descarta rabia sí los 3 son (-) SI se descarta rabia.
Inoculación de ratones (-) no se descarta rabia

 VESICULOvirus
ESTOMATITIS VESICULAR (diagnóstico diferencial con FIEBRE AFTOSA – no afecta equinos)
¡De reporte obligatorio!
Serotipos:
 Indiana (caballos)
 New Jersey (caballos, vacas, cerdos) + patógeno, mamas y cascos.
 Cocal (caballos, vaca, cerdos)
Enfermedad benigna con vesículas en cavidad bucal, bordes ungueales de extremidades y mamas
Transmisión: respiratoria y digestiva.
FLAVIVIRUS
Causante de dengue hemorrágico en humanos. MORTAL

Géneros:
 FLAVIvirus
Transmisión x mosquitos y garrapatas, dengue en humanos y
Encefalitis en equinos.
 PESTIvirus
PPC, Diarrea Viral Bovina (terneros)-transmisión x contacto directo y vertical, se producen animales persistentemente
infectados (PI).
 HEPACIvirus
Hepatitis C en humanos.

Enf. Importantes en MV:

PPC: cerdos silvestres y domésticos.


X contacto, congénito, es sistémica, a nivel mundial, erradicada en algunos países, GUATEMALA: vacunan para estar libres de
PPC.

Enfermedad de las fronteras: ovejas. Congénita y de distribución mundial.

Virión PESTIvirus:
 CHON M, E
 Nucleocápside
 ENVUELTOS (sensibles a solventes orgánicos)
 ICOSAÉDRICO
 ARN
 Inactivación x calor, solventes orgánicos, desinfectantes comunes, sobreviven en pro ductos cárnicos semanas-meses.

DIARREA VIRAL BOVINA


2 genotipos:
- Virus CITOPÁTICO: produce síntomas, daño a células.
- Virus NO CITOPÁTICO: responsable de NO SINTOMATOLOGÍA de los terneros PI (grandes descargas de virus).
Afecta ganado bovino, 2 cuadros clínicos:
1. DIARREA VIRAL BOVINA (infección epizoótica aguda, de animales susceptibles)
2. ENFERMEDAD DE LAS MUCOSAS (enfermedad fulminante del ganado PI, cuando ya son adultos ya les da la
enfermedad)
3 formas de TRANSMISIÓN: horizontal, vertical, fómites, vehículo (moscas), semen, orina, heces, saliva.
 Infección post natal, ganado no preñado, contacto directo-secreciones
 Infección en hembras preñadas
 Infección persistente en terneros y enfermedad de las mucosas

Infección en ganado no preñado: susceptibilidad todas edades, fiebre, leucopenia, diarrea, descarga nasal y ocular, erosiones
y úlceras en hocico, baja producción láctea.

Infección en hembras preñadas:


Etapa temprana de la preñez: muerte embrionaria (vemos repetición de celos)
100-125 días de preñez: feto PI, xq no hay sistema inmune que ataque virus. Retardo de crecimiento, lesiones fetales
(defectos congénitos en ojo, hipoplasia cerebelar)
Después de 125 días de preñez: sobrevive feto xq ya hay sistema inmune, desarrollo de anticuerpos, eliminación d el virus.

Las manifestaciones clínicas son dadas x 3 factores importantes:
- Cepa viral, biotipo
- Edad y estado inmune del hospedador
- Factores estresantes, otros patógenos

PATOGÉNESIS:
Ingestión, inhalación, contacto directo, semen replicanen amígdalas (infección oral o nasal), ganglios linfáticos regionales
(vagina o piel)sangre(viremia)12-20 hrs.virus va a órgano blanco (bazo, ganglio, riñón, pulmón, m. ósea)virus capaz
de atravesar placenta e infectar feto. En PI hasta varias semanas

DX: llevar registros


Historia clínica, historial reproductivo, signos clínicos (repetición de celo), lesiones macro, aislamiento viral, PCR detección
viral, serología ELISA  PI serán falsos negativos.
ELISA detecta anticuerpos, pero no diferencia si son postvacunales o postinfección.

PPC (documento de Dra.)


TOGAVIRUS

2 géneros importantes:

 ALPHAvirus (utilizan reservorios y el huésped es el humano y equino)


Encefalitis equina oriental/occidental/venezolana
Virus Chikungunya
 RUBIvirus (Virus de la rubeola en humanos)
Estructura:
 ARN cadena + simple
 ENVUELTO
 Cápside ICOSAÉDRICA
 Espículas en superficie (son CHON de superficie E1 y E2, algunos pueden tener E3
 CHON C de nucleocápside para penetrar célula blanco y para replicación.

Replicación (CITOLPASMA):
Se transmite x picadura de mosquito, se
introduce en ALPHAvirus, busca célula blanco,
adhiere e ingresa por endocitosis, ingresa al
citoplasma, luego hay fusión de endosoma+virus,
luego queda libre el virus y se lleva a cabo la
replicación, por otro lado, hay síntesis de CHON
no estructurales S1-S4, las E1-E2, C salen a
membrana y se une al resto al salir por gemación.

CICLO EVOLUTIVO DE ENCEFALITIS EQUINAS


Ciclo endémico: mosquito Aedes o Culex pica a equino enfermo y luego a uno susceptible, otro zancudo pica al susceptible
(previamente picado) y luego a humano, animales domésticos y silvestres.

En la del ESTE: mosquito pica a reservorio (aves silvestres) luego pica a domésticas, otro pica a las domésticas y luego a
humano o equino que son los huéspedes naturales.

SIGNOLOGÍA EN EQUINOS
Virus se transporta x capilares y va en sangre, afecta gl. Rojos y blancos, vemos fiebre, erupciones en piel, encefalitis,
problemas neuronales (caminan en círculos y se tambalean), mortalidad, artralgias (dolor en articulación). (en humanos dolor
de cabeza x fiebre y erupciones de piel).

PATOGÉNESIS
Picadura de mosquito ( Aedes spp, Culex portesi, Psorophora ferox – en caso de Venezolana, Culex spp. Culiseta spp., Aedes
ochlerotatus en la del Este)
Virus se localiza en glándulas salivales del mosquito y permanece como PI, virus viaja en capilares y replica en endotelio
vascular y monocitos, en músculos, articulaciones, piel y cerbero.

DX:
Virológico: aislamiento viral en embrión de pollo o ratón, RT-PCR
En tejido, sangre o LCR.
Serológico: ELISA determinación de IgM o IgG durante fase aguda (1-7 días después de aparición de síntomas), inhibición
de la hemaglutinación, virus neutralización.

 EEE Encefalitis Equina del Este


Reservorio: aves
Signos/síntomas: gripe, fiebre, dolores de cabeza, encefalitis
 WEE Encefalitis Equina Occidental
Reservorio: aves-mamíferos
Signos/síntomas: gripe, fiebre, dolores de cabeza, encefalitis
 VEE Encefalitis Equina Venezolana
Reservorio: mamíferos
Signos/síntomas: gripe, fiebre, dolores de cabeza, encefalitis
 Virus Chikunguya
Reservorio: primates
Signos/síntomas; sarpullido, artritis, fiebre, dolor de cabeza
PICORNAVIRUS (PICO-pequeño)
Géneros:

 AFTOvirus
bov/capri/porci/ovi/búfalo
FIEBRE AFTOSA!
 RINOvirus
Humanos/bovinos
RESFRIO
 ENTEROvirus
cerdo/ave/humanos
POLIOENCEFALOMIELITIS PORCINA, ENFERMEDAD VESICULAR PORCINA, ENCEFALOMIELITIS AVIAR, POLIOMIELITIS
(HUMANOS)
 HEPATOvirus
Humanos
HEPATITIS A

AFTOvirus
Estructura:
 ARN + cadena simple
 DESNUDO
 ICOSAÉDRICO
 4 polipéptidos importantes en superficie VP1-VP4
 CHON VPg importante en replicación
 NO TIENE ANTÍGENOS EN COMÚN CON OTROS DE SU GÉNERO

REPLICACIÓN (CITOPLASMA): entra x fusión con membrana, libera ARN, CHON VPg sirve para síntesis de nuevo ARN y de
CHON no estructurales. CAUSA LISIS DE LA CÉLULA BLANCO AL LIBERAR NUEVOS VIRUS.
PATOGÉNIA:
Inhalación del virus  se ubica en gl. Salivales y nariz  viaja en v. sanguíneos y linfáticos fiebre, salivación excesiva,
formación de AFTAS en boca (deja de comer) /ubre/pezuña  en 15 días se recupera el animal.
Baja mortalidad, pero afecta producción.

AFTOvirus, serotipos: A, O, C, Sat1, Sat2, Sat3, Asia1


DX:
Aislamiento viral: muestras de órgano blanco afectado
En enterovirus  muestra de heces
Rinovirus  hisopados nasales
Aftovirus  muestra de aftas en lengua paladar encías y podal
Y cultivos celulares
Molecular: PCR
Serológico: virus neutralización, inmunodifusion, ELISA, Western Blott (cromatografía)

CENTRO PANAMERICANO DE FIEBRE AFTOSA BUSCA ERRADICAR LA ENFERMEDAD EN 2020 (PANAFTOSA)


CORONAVIRUS

Estructura:
 ARN cadena simple +
 Simetría HELICOIDAL
 Tamaño 16-31 kilobases (GRANDE)
 60-200 nm diámetro
 CHON estructurales S, E1, E2 (envoltura), M (membrana)
Y N (nucleocápside)
 Está formado x proyecciones (PEPLOMEROS) de envoltura, son
CHON que salen a superficie del virus y determinan el tropismo del hospedador.

El nombre coronavirus deriva de apariencia de la envoltura bajo microscopio electrónico de estar coronado con un anillo de
estructuras redondeadas.

CARACTERÍSTICAS VIRALES:
- CHON S forma las proyecciones, responsable del estímulo de neutralización x anticuerpos e interacción con
receptores celulares.
- Se ligan a célula por receptores específicos
- Entran a través de fusión de membrana
- En CITOPLASMA en ARN viral se introduce y usa maquinaria del huésped
- Se sintetizan CHON virales, se ensamblan, se fusiona a membrana celular y virus sale.

DX: clínico (signos), laboratorio (aislamiento viral, PCR, microscopio electrónico, Serología/ELISA).
CORONAVIRUS BOVINO (BCoV): importante agente patógeno del ganado bovino, asocicado a 3 sindromes clínicos
diferentes.
1. SÍNDROME DIARREICO NEONATAL DEL TERNERO (caracterizado en terneros recién nacidos x diarrea liquida profusa,
en ocasiones hemorrágicas, anorexia, deshidratación y frecuentemente la muerte)
2. DISENTERÍA DEL INVIERNO (ocurre primariamente en bovinos adultos y cursa con severas diarreas, algunas veces
con restos de sangre y moco, decrecimiento de la producción láctea, depresión, anorexia y descargas naso
lagrimales)
3. Casa de infecciones respiratorias en vacas, incluida la fiebre del embarque. (infección secundaria)

CORONAVIRUS PORCINOS: transmisión x eliminación de heces


Géneros:
 ALPHACORONAvirus
Virus de la diarrea epidémica porcina DEP
Virus de la gastroenteritis transmisible GET
Coronavirus porcino PRCV
 BETACORONAvirus
Virus de la encefalomielitis hemaglutinante HEV

CORONAVIRUS CANINO: evitar que muera x deshidratación


Se ha asociado con brotes de diarreas en perros jóvenes
- Los perros son susceptibles a cualquier edad, los cachorros de menos de 6 semanas presentan mayor predisposición
- La incidencia de la enfermedad se considera baja
- Transmisión vía oral-fecal
- Principal fuente de exposición es la contaminación ambiental

BRONQUITIS INFECCIOSA AVIAR POR CORONAVIRUS:


Afecta a aves adultas, da cuadro respiratorio, baja postura y calidad del huevo (diferencial con N. Casttle) HUEVOS FÁRFAROS
(no se forma cascara) x daño a oviducto
Característica en embrión de pollo FORMA DE CAMARÓN

SÍNTOMAS Y SIGNOS:
Exceso de moco, exudado catarral-caseoso
Tampones mucoides que causan asfixia en jóvenes
Inflación grave con enrojecimiento de los anillos traqueales en pollos viejos
Perdida de células protectoras de senos p. y tráquea
Declive en producción de huevos
Jadeo en aves que se ve afectado el sist. Resp. VACUNAR, EN GUATE SEPA MASSACHUSETTS DA PROBLEMAS.

IMPORTANCIA ECONÓMICA:
 infección en primeros días de edad, daño permanente a oviducto (falsas ponedoras)
 baja producción de huevos
 regreso a postura puede llevar 4-6 semanas
 producción potencian esperada nunca se logra *CORONAVIRUS TAMBIEN AFECTA FELINOS
BIRNAVIRUS

Géneros:
 AVIBIRNAvirus
Virus de la BURSITIS INFECCIOSA AVIAR
Ó ENF. DE GUMBORO.
 AQUABIRNAvirus
Virus de la necrosis pancreática infecciosa del salmón y otros de crustáceos y moluscos.
 ENTOMOVIRNAvirus
Virus solo de insectos

Características:
 Clasificación Baltimore grupo 3
 ARN DOBLE BANDA, SEGMENTADA
 DESNUDO
 CUBIERTA SIMPLE
 Diámetro de 55-65 nm
 4 CHON virales VP1-VP4
 CHON adicional VPX
 Termorresistente
 Estable en PH 3-9

ENFERMEDAD INFECCIOSA DE LA BURSA/ENFERMEDAD DE GUMBORO


Afecta pollos, ponedoras y reproductoras A NIVEL MUNDIAL.

Virus posee 2 serotipos:


✓ SEROTIPO 1: se replica en linfocitos B de la Bursa de Fabricio y es causante de la enfermedad.
✓ SEROTIPO 11: sin tropismo selectivo por los linfocitos B de la Bursa y no es patógeno para las aves.

El virus se replica activamente en linfocitos B inmaduros en folículos de la Bursa de Fabricio produciendo degener ación y
necrosis
Se han descrito adicionalmente lesiones en bazo, timo, glándulas de Harder y tonsilas cecales.
Las secuelas + frecuentes y relacionadas con la inmunosupresión incluyen: dermatitis necrótica, infecciones x E. coli,
Coccidiosis, fracasos en la vacunación.

CUADRO CLÍNICO:
La enfermedad se presenta en forma
Clínica, mortalidad hasta 20% en pollos mayores de 3 semanas.
Subclínica, que causa una grave y prolongada inmunosupresión de aves menores de 3 semanas (considerada la más
importante)
PRIONES
Encefalopatias espongiformes transmisibles
PRIÓN
 “Proteinaceus and infectious”
 Son pequeñas partículas proteínicas e infecciosas que son resistentes a la inactivación x métodos fisicoquímicos
que modifican los ácidos nucleicos
 Proteína, macromolécula estructural dentro del prion con siglas PrP de “Prion Protein”
 La PrP es una CHON celular normal que resulta alterada en las EET

 PARTÍCULA VIRAL QUE AFECTA SISTEMA NERVIOSO (DEGENERATIVO)

CARACTERÍSTICAS:
Las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), son enfermedades degenerativas del SNC, CAUSAN LA MUERTE.
De curso clínico progresivo
No hay reacción inflamatoria ni respuesta inmune

EET IMPORTANES EN MV:


 Encefalopatía Espongiforme Bovina (BSE)
Huésped: bovino
Harinas animales
Incubación 3-8 años
TRANSMISIBLE A HUMANO X CONSUMO CARNE CONTAMINADA
 Scrapie (prurito lumbar) (SC)
Huésped: ovinos y caprinos
Placenta, pastos
Infección ocurre de la madre al cordero en el momento
Del parto, difícil establecer la incidencia de la enfermedad.
 Creutzfeldt-Jakob (CJD)
Huésped: humano
Hereditario
RETROVIRUS

Géneros:

 ALPHARETROvirus
Leucosis AVIAR (ALV)
 DELTARETROvirus
Leucosis BOVINA (BLV)
 GAMMARETROvirus
Leucemia FELINA (VLFe)
 LENTIvirus (procesos muy largos/lentos)
Anemia Infecciosa EQUINA (AIE)
Inmunodeficiencia FELINA (VIF)
Maedi/Visna (NPO) humanos
Artritris-encefalitis CAPRINA (AEC)
INMUNODEFICIENCIA HUMANA (HIV)

Estructura:
 ARN +
 ENVOLTURA CON ESPÍCULAS GLICOPROTEÍNICAS (facilitan unión con célula blanco)
 CADENA SIMPLE
 NUCLEOCÁPSIDE ICOSAÉDRICA
 POSEE 2 COPIAS IDENTICAS DE SI GENOMA

2 tipos:
VIRUS ONCOGÉNICOS (produce tumores)
VIRUS NO ONCOGÉNICOS

 Genoma simple, codifican gag, pol, env.


 Genoma complejo, codifican Vif, Vpr, Nef, P7

REPLICACIÓN
 Virus se une a la célula mediante glicoproteína env.
 Fusión membrana viran con membrana celular.
 ARN viral es transcrito a ADN de doble cadena.
 ADN transportado al núcleo y se incorpora al genoma
de la célula huésped. SE LE LLAMA PROVIRUS
 Ensamble de ARN y CHON virales en citoplasma.
 Salen x gemación, rodeada de membrana plasmática.

RETROTRANSCRIPCIÓN: SÍNTESIS DE UNA MOLECULA DE ADN DE DOBLE CADENA, QUE LUEGO SE UNE AL GENOMA DEL
HOSPEDADOR, LLAMADO PROVIRUS; UTILIZANDO COMO PATRÓN EL ARN VIRAL MEDIANTE LA ENZIMA TRANSCRIPTASA REVERSA
LEUCOSIS AVIAR (ALV)
Producen diferentes tipos de tumores.
El género ALPHARETROvius afecta a GALLINA/CODORNIZ/FAISÁN
Transmisión:
vertical (en células germinales o contaminación de albúmina dentro del oviducto)
horizontal (después del nacimiento, mal manejo)
DX: ELISA, Virus Neutralización, Fijación de Complementos y PCR.

LEUCOSIS BOVINA (BLV)


 DELTARETROvirus
 Enfermedad crónica
 Afecta linfocitos B
 Entre el 30-70% desarrollan linfocitosis persistente (LP)
 Animales infectados son portadores
 Transmisión:
 Sangre, fómites, insectos hematófagos.
DX: ELISA, inmunodifusión en agar gel, PCR.

ANEMIA INFECCIOSA EQUINA (AIE)


 LENTIvirus
 Solo afecta familia Equidae
 Aguda, crónica o inaparente
 Son portadores de por vida
 Transmisión: agujas contaminadas, insectos (mecánica)
DX: inmunodifusión en agar gel, ELISA

INMUNODEFICIENCIA FELINA (VIF)


 LENTIvirus
 Afecta a gatos domésticos
 VIF replica en linfocitos T (CD4, CD), linfocitos B, monocitos y macrófagos
 3 tipos: neoplasias, atrofia de medula, inmunodeficiencia
 Linfosarcoma digestivo, ocular, renal, cutánea
 Anemia, leucemia
 Infecciones secundarias
DX: ELISA, Western Blot
Familia Reoviridae
▪ REOVIRUS
Hospederos: mamiferos, anfibios, peces, reptiles, moluscos, etc.
Distribución ubicua (presente en todas partes)
Diferentes grupos: 3 importantes en MV
 ROTAvirus (transmisión contacto directo fecal-oral)
Personas y animales neonatos o niños pequeños
DIARREA
Vacunas orales
 ORBIvirus
LENGUA AZUL (CIANOSIS) en ovejas y ganado vector mosquito género Culicoides.
 ORTHOREOvirus (transmisión contacto directo fecal-oral)
Enfermedad en mamíferos y aves (tenosinovitis aviar, síndrome de mala absorción)
Artritis, cuadros resp. Enteritis, bajan peso

PATOLOGÍAS:
Tenosinovitis vírica
Síndrome de mala absorción en pollos
Diarrea neonatal en terneros
Enteritis viral en cerdos
Lengua Azul

Características:
 5-80 nm
 DESNUDO
 ESFÉRICO
 ICOSAÉDRICO
 REPLICA EN CITOPLASMA DE CÉLULAS EUCARIOTAS (PRODUCE CUERPOS DE INCLUSIÓN)
 BICATENARIO
 9 CHON ESTRUCTURALES IMPORTANTES
 ESTABLES AL CALOR
 RESISTEN 10 HORAS A 60 C.
 3 AÑOS A 4 C.
 pH 3-9
 SE INACTIVAN CON ETANOL AL 70% Y YODO AL 0.5%

REPLICACIÓN VIRAL
Las partículas virales se adhieren a glicoproteínas sobre la superficie celular
Hemaglutinina viral
Liberación de genoma en citoplasma
Producen cuerpo de inclusión en células infectadas
PATOGÉNESIS
 CHON de la cápside
 Hemoglobina  1
 Sitio primario de la infección es el aparato gastrointestinal

TENOSINIVITIS VÍRICA
 Inflación de articulaciones de patas
 Aves jóvenes (6-8 semanas)
 DIARREA
 Transmisión vertical vemos pollitos con afecciones respiratorias y trastornos locomotores.
 Trasmisión horizontal (+ frecuente)
 La eliminación del virus es x vía digestiva y respiratoria
 Virus puede permanecer x periodos prolongados en las ARTICULACIONES (potenciales portadores)

SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN EN POLLOS


 Segunda semana de vida
 Crecimiento disparejo del lote
 Falta de pigmentación en piel y plumas
 TRASTORNOS LOCOMOTORES Y DIARREA

LENGUA AZUL
Afecta a ovinos, caprinos, bovinos y rumiantes silvestres
Transmitida por picadura del género Culicoides
Signos:
✓ Aumento de T
✓ Inflamación catarral de mucosas respiratorias y digestivas
✓ Degeneración muscular e inflamación de bandas coronarias y lamina de las pezuñas
✓ Placentitis, abortos, malformaciones congénitas
✓ Pérdida de peso en general
✓ Machis infertilidad, perdida del estado general

DX:
Directo:
Inoculación en saco vitelino de embrión de pollo, fijación del complemento, inmunofluorescencia directa, ELISA de captura
de antígeno, seroneutralización.
▪ ROTAVIRUS (x contaminación de agua en desastres naturales)
 Cápside icosaédrica
 Compuesta x 3 CHON VP1-VP3
 Principal causa de diarreas en animales y personas
 1-8 semanas de edad
 Período de incubación 1-24 horas.
 Explotaciones extensivas
 Se presenta en aves (pavos, pollos, faisanes)
 Se excreta x heces (sobrevive varios meses)

DIARREA NEONATAL EN TERNEROS


ROTAvirus A
 12 horas de nacimiento-mes de vida (no absorben el calostro)
 Diarrea acuosa, profusa
 Deshidratación progresiva, acidosis
 Factores asociados: estado de saluda deficiente, ausencia de inmunidad pasiva, mala práctica de manejo del recién
nacido

ENTERITIS VIRAL EN CERDOS


ROTAvirus PORCINO
 Grupos A, B y C
 30% de los casos presenta DIARREA
 Lechones entre 3-6 semanas de edad