La inflamación se caracteriza por ser una respuesta protectora vascular ante un elemento

injuriante, que tiene la función de eliminar el elemento injuriante y reparar el tejido lesionado, es
una respuesta protectora vascular que busca destruir y reparar.

En algunas ocaciones la inflamación puede ser perjudicial, en los casos en que se pierda la
autotolerancia (capacidad de las células inmunes de reconocer lo propio de lo impropio), las
células inmune pierden la capacidad de atacar los componentes intrínsecos normales, y
comienzan a atacar a los componentes propios a esto es causante de las enfermedades
denominadas autoinmune, anemia perniciosa, la fiebre reumática, la dermatomiocitis, en otras
condiciones en que la células se tornan reactivias y se desarrolla la alergia o anafilaxia.

Desde el punto de vista evolutivo la inflamación se clasifica en aguda y crónica. La aguda se

caracteriza por ser un proceso transictorio en la cual hay un defecto**** polimorfonuclear, en
cambio la crónica es un proceso uniforme o de larga data y se caracteriza por una filtración a
base de monocitos***

En los procesos inflamatorios existen 2 componentes, un vascular y un componente celular:

 El componente celular: tenemos las células inmunológicamente activas: neutrófilos,

eosinofilos, basófilos, los linfocitos, los monocitos, las plaquetas y participan las células
del TC conectivo, fibroblastos y celulas cebadas y los componenetes de la matriz
extracelular, que se compone por un componente molecular constituido por glicosiamino
glicanos, proteoglucanos y glicoproteínas adhesivas y un componete fibroso constituido
por fibras elásticas, colágeno y reticulares.

 El componente vascular: se caracteriza por que hay una alteración de estas estrucutras
vasculares, una alteración en la ultraestructura que se caracteriza porque se pierden las
uniones estrechas especializads del endoteliovascular, esto facilita la salida de líquido del
espacio extravascular al espacio intersticial que facilita la inmigración de las células
inmunes activa.

La salida del líquido desde el espacio intravascular al espacio extravascular se denomina edema
en los procesos inflamatorios.

Edema es la acumulación de líquido que se acumula en el espacio intersticial o una tercera

cavidad, es decir, que se acumula liquido en la cavidad abdominal en lo que se denomina acitis,
en los pulmones a nivel del pericardio se conoce como derrame pleural. El edema se subclasifica
en 2 tipos: exudado y trasudado. El edema exudado se caracteriza porque es un edema
inflamatiorio que se da por la acumulación del intersticio, se caracteriza porque es rico en
proteína y densidad mayor a 1.020 ocasionado por el aumento de la permeabilidad vascular.
Trasudado es un edema que se localiza en el intersticio o una tercera cavidad, se produce por una
insuficiencia cardiaca/aumento de la permeabilidad vascular se caracteriza por poseer una
densidad menor a 1.012, puede tratarse de una insuficiencia cardiaca.

Emigración

Acontecimientos celulares en los proceso inflamatorios además del acontecimiento vascular y el

celular se caracteriza a las células de la defensa,** acontecimientos celulares: marginación,
pavimentación, adherencia, transmigración, quimiotaxis y destrucción.

1) Marginación es el proceso en el que cual las células inmunológicas pierden su

disposición axial.
2) Pavimentación es el mecanismo mediante el cual las células se acercan mucho más al
endotelio vascular.
3) Adherencia es el mecanismo mediante el cual las células inmunológicas se adhieren al
endotelio vascular, la adherencia se ocasiona por la presencia de proteínas adherenciales,
dentro de estas proteínas se encuentran selectinas, integrinas, la familia de las
inmunoglobulinas y las mucinas (heparasulfato).
4) transmigración en las células endoteliales se crean hendiduras de donde migran del
intersticio intravascular al extravascular.
5) Quimotaxis la migración de manera unidireccional hacia un gradiente químico que la
atrae, existen 2 tipos de quimiotaxis que puede ser: exógenos y endógenos. los endógenos
tenemos el metabolsimo del ácido araquidónico y de la via de la lipoxigenasa en este
metabolismo tenemos el del leucotrieno b4, fragmento del sistema c3a el c5a y de otros
elementos quimostaticos como citocina interleukina tipo 1 y 8. Exógenos dentro de estos
están los fragmentos bacterianos.
6) Destrucción, para la destrucción se dan los siguientes pasos: 1) reconocimiento, 2)
englobamiento, 3) destrucción. El reconocimiento de las células imunologicas a la
bacteria o elementos injuriantes se hace mediante receptores denominados receptores
‘toll’ (son receptores de manosa, la manosa es una azúcar que se localiza en la superficie
de la bacteria) el reconocimiento se hace más adecuado si la bacteria va a estar revestida
por proteínas séricas llamadas opsoninas. Como la familia de la inmunoglobulina, como
el tercer fragmento del sistema de complemento c3b. Posterior al reconocimiento
procesde el englobamiento luego de este englobamiento lo dirige al aparato digestivo
intracelular donde lo puede destruir mediante 2 mecanismos uno dependiente de oxígeno
y otro independiente de oxígeno. Esto es lo ideal la destrucción de la bacteria pero no
siempre es así.

Se puede presentar alteraciones inmunológicas donde el paciente no pueda destruir la bacteria,

como en defectos leucocitarios, estos individuos aumenta la vulnerabilidad a que el paciente
presente infecciones repetitivas, estos defectos leucocitarios se subclasifican en 2: asociados a:
1) defectos genéticos o a defectos adquiridos, dentro de los defectos genéticos tenemos la falta de
codificación de proteínas adherenciales como la falta de integrina, selectina. 2) Disfunción de
los fagolisosomas como en la enfermedad de Chediak-Higasi en donde se da una alteración de la
producción de los microtúbulos y se imposibilita el movimiento ameboides. 3) Defecto de la
actividad microbicida. 4) Defectos adquiriros como la aplasia medular incapacidad de formación
de los elementos formes de la sangre, o en los pacientes que tengan diabetes mellitus, en
procesos sépticos, pacientes con malnutrición.

Cuando llegan las células inmunológicas a las células ellas liberan una serie de enzimas
hidrolíticas potentes que es perjudicial para la salud, esto aumenta la permeabilidad vascular y
produce edema, dolor.

Mediadores químicos de los procesos inflamatorios

Se liberan una serie de compuestos por las células inmunologicas, que son mediadiores químicos
de los procesos inflamatorios que son perjudiciales ya que causan en los pacientes: fiebre, dolor
y edema. Estos mediadores pueden proceder de las células o del plasma, los que proceden de las
células pueden estar en forma de gránulos preformadas o se pueden originar de Novo, y los del
plasma que se sintetizan a nivel del hígado.

Dentro de las células los que son preformadas tenemos la histamina, la serotoninas y enzimas
lisosomales.

Las de novo: prostaglandina, leucotrienos, factor de activación plaquetario, especies de oxigeno

reactivo, citosina y el óxido nitroso.

Proceden del plasma: proteasa plasmáticas como lo son el sistema de complemento, el sistema de
cinina, y el sistema de coagulación.

Estos procesos mediados se clasifican en:

1. aminasvasoactivas como la histamina y serotoninas.

2. proteínas o proteasas plasmáticas como el sistemas de complemento de cinina y
coagulación.
3. metabolismo de ácido araquidónico.
4. Citosinas.
5. Óxido nitroso.
6. Enzimas lisosomales.
7. Factor de activación plaquetario.

Las aminas vasoactivas son mediadores de los procesos de inflamación, son los mediadores de la
fase aguda que se liberan de forma inmediata, dentro de estas están la histamina y la serotonina.
La histamina se almacenan en las células cebadas o mastocitos y a nivel de los basófilos, estos
son liberados de los mastocitos mediantes varios mecanismos, como físicos (rayos UV, el
ejercicio, estimulación de factores anafilotoxoides que son proteínas del sistema complementario
como el c3a y c5a, las citosinas interleukina (1 y 8), cuando la histamina es liberada aumenta la
permeabilidad vascular, actúa sobre los pulmones y broncoespasmos esto es lo que sucede en los
pacientes asmáticos.

Serotonina son las aminas vasos activas son de acción inmediatas, que se almacenan a nivel de
las plaquetas, se liberan por mecanismos como cuando las plaquetas hacen contacto con fibras de
colágeno, o cuando se ponen en contacto con fosfato de alta energía como el ATP o cuando
estas se ponen en contacto con el factor de activación plaquetaria, producen también
broncoespasmo. Actúan a nivel de los pulmones

La proteasa plasmática, son mediadores químicos de los procesos inflamatorios y tienen 3

componentes: el sistema de complemento de proteínas, el sistema de cinina y el sistema de
coagulación.

El sistema de complemento, procede del hígado y del plasma, consta de 20 proteínas y funciona
en la inmunidad innata y adaptativa, cuando son liberados tienen diferentes efectos en la
inflamación ya que aumenta la permeabilidad vascular, actúa como quimioxtatico a través del
fragmento c5a, los fragmento c5a y c3a actúan como un complemento anafilotoxides y como
opsoninas, mediante el fragmento c3b. Este sistema está de forma inactiva en el plasma para su
activación va desde C1 a C9, el paso critico es la activación es mediante el fragmento C3. Se
activa por 3 vías: la clásica, alterna y via de la lectina. La vía clásica se inicia por la fijación del
fragmento C1 a un anticuerpo. La vía alterna se inicia por la unión del C1 a una endotoxina
bacteriana. la vía de la lectina fija el microbio en el receptor de manosa y activa el sistema de
complemento de proteína. en la activación de esta proteína inactivas actua en la inmunidad inata
y adactativa donde se libera el c3a, c3b, c5a y el producto lictico final C5b-9 que envuelve y
destruye la bacteria.

Proteasa plasmática el sistema de cinina y el sistema de coagulación. Las cininas son péptidos
vasoactivos liberado de las proteínas plasmáticas cininogenas, la cininas y el sistema de
coagulación están conectadas de forma estrecha, al factor de ayerman, incia o se activan 4
sistemas implicados en la respuesta inflamatoria: el sistema cinina, el sistema de coagulación, el
sistema fibrino*****ico, el sistema de complemento, en los procesos inflamatorios se
incrementa la producción de factores de la coagulación, por los procesos inflamatorios se
facilitan la formación de coágulos, es por eso que cuando se lleva a un paciente a cirugía le dan
a un paciente anticoagulantes y le ponen una media ortopedica ya que estos procesos conllevan a
la coagulación y formación de trombo.

La citosinas, son proteínas producidas por muchos tipos de células que actúan en la respuesta
inmune (linfocitos, monocitos y las células epiteliales y mesenquimales), actúa de forma
paracrina, endocrina y *****, las citosinas se clasifican depenediendo su funcionabilidad, 1) las
que actúan en desarrollo, activación y diferenciación de las células inflamatorias dentro de ellas
están el interferón gamma, y las interleukinas 2,4 y 5. 2) Citosinas que regunla la función de los
linfocitos dentro de ellas tenemos la interleukina 2 y 4. 3) La citocina que actúan en la
inmunidad natural como el factor de necrosis tumoral, interferón gamma, interleukina 1 y 12. 4)
la citosina que activan las células inflamatorias, interferón gamma y el factor de necrosis
tumoral. 5) la citosina que actúan como quimioxtatico como la interleukina 1 y 8. 6) por último
la citocinas que estimulan las células madre. Las citosinas participan en inflamaciones agudas y
crónicas.

En la inflamación aguda participa el factor de necrosis tumoral, la interleukina 1, que se originan

en los macrófagos y están implicados en la fiebre, también tenemos la interleukina 6 también
sintetizada por los macrófagos, cuando son liberados tiene el efecto sistémico de la fase aguda de
la inflamación, tiene su efecto sistémico de la inflamación, hipotensión, taquicardia, esto está
producido por la interleukina 6.

En la inflamación aguda también se libera la quimiocina que se libeara por los macrofagos y
mastocitos, las quimiocinas participa en el reclutamiento de los linfocitos

En la inflamación crónicas esta la interleukina 12 son sintetizados por los macrófagos que se
activan por las células detríticas y facilitan la liberación del interferón gamma. El interferón
gamma participa en la inflamación crónica ellos son liberados por los linfocitos T activados que
activan a los macrófagos

La interleukina 17, se encuentran en los procesos crónicos de inflamación. Se libera por los
linfocitos T, producen reclutamiento de los neutrófilos y monocitos

Otro mediador óxido nitroso , es un gas soluble, se sintetiza por las células endoteliales y
macrogafos y es sintetizado a través de la L-arginina, tiene un efecto ****, ocurre vasodilatación
y produce relajación de musculo. Es un vasodilatador de la inflamacion.

El metabolismo del ácido araquidónico, es un ácido graso esencial poliinsaturado de 20

Carbonos, se localiza en la superficie de la célula, tiene la característica de que su acción
metabólica se inicia inmediatamente ante elementos injuriantes a través de una enzima llamada
fosfolipasa A2, su metabolización es a través de la via de la ciclooxigenas de donde obtenemos
la prostaglandina y la lipoxigenasa de donde se obtienen los leucotrienos, estos metabolismo son
perjudiciales. El acido araquidónico con el contacto de las enzimas ejerce su acción y son
degradados a través de al via de la ciclooxigenasa, su metabolito se origina a traves de la
fosfolipasa A2, entonces obtenemos las prostaglanduinas que dentro de estas existen 2 que son
las mas importantes el tromboxane A2, se caracteriza por ser una prostaglandina que se obtiene a
traves de la via de la ciclooxigenasa cuando es liberada produce vasoconstricción y agregación
plaquetaria.

La Prostaciclina es otra prostaglandina, es la denominada prostaglandina I2 se sintetiza por las

células endoteliales y tiene efectos opuestos al tromboxane A2, cuando es liberado por las
células endoteliales produce inhibición de la acción plaquetaria y vasodilatación, otra
prostaglandina que se obtiene a través del metabolismo de la vía de la ciclooxigenasa es la
Prostaglandina D2, E2 y F2 que produce vasodilatación y edema.

***El metabolismo del ácido araquidónico por la vía de la ciclooxigenasa se puede bloquear por
la utilización de los aines (aspirina, gobetacina e indometazina Y) que bloquean los efectos
celulares.***

También el metabolismo del ácido araquidónico se puede realizar por la vía de la lipoxigenasa
en donde se obtienen los leucotrienos que son perjudiciales, dentro de estos esta en leucotrieno
b4 que es un quimiotaxico, además tenemos los leucotrienesos C4, D4 y los E4, produce
vasoconstricción y broncoespasmo.

El metabolismo del ácido araquidónico y de la vía de la lipooxigenasa no se puede bloquear con

el uso de antitiroideo, se debe bloquear con la utilización de ácido linoleico que lo encontramos
en los mariscos y pescados, ya que el ácido linoleico es resistente a su metabolismo.