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Trastornos del equilibrio ácido-base

El mantenimiento de la homeostasis ácido-base es una función vital del


organismo vivo. Las desviaciones de la acidez sistémica en cualquier dirección
pueden tener consecuencias adversas y ser severas pueden amenazar la vida
misma. Los trastornos ácido-base se encuentran con frecuencia en pacientes
ambulatorios y especialmente en el entorno hospitalario. El manejo efectivo de
las alteraciones ácido-base, comúnmente una tarea desafiante, se basa en un
diagnóstico preciso, una sólida comprensión de la fisiopatología subyacente y el
impacto en la función del órgano, y la familiaridad con el tratamiento y las
complicaciones concomitantes.

Los trastornos ácido-bases clínicos se definen convencionalmente desde el punto


de vista de su impacto en el sistema tampón de ácido carbónico-bicarbonato. Este
enfoque se justifica por la abundancia de este par de tampones en los fluidos
corporales; su preeminencia fisiológica; y la validez del principio isohídrico en el
organismo vivo, que especifica que todos los otros sistemas de tampón están en
equilibrio con el par de tampón de ácido carbónico-bicarbonato. Así, según lo
indicado por la ecuación de Henderson, (la relación de equilibrio del sistema de
ácido carbónico-bicarbonato), la concentración de iones de hidrógeno en
cualquier momento es una función de la relación predominante de la tensión
arterial de dióxido de carbono y la concentración de bicarbonato en plasma.
Como corolario, los cambios en la acidez sistémica pueden ocurrir solo a través
de cambios en los valores de sus dos determinantes, PaCO2 y la concentración
plasmática de bicarbonato. Esos trastornos ácido-base iniciados por un cambio en
la PaCO2 se denominan trastornos respiratorios; los iniciados por un cambio en
la concentración de bicarbonato en plasma se conocen como trastornos
metabólicos. Hay cuatro alteraciones cardinales ácido-base: acidosis respiratoria,
alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica. Cada uno se
puede encontrar solo, como un trastorno simple, o puede ser parte de un trastorno
mixto, definido como la presencia simultánea de dos o más simples.

Trastornos del agua, electrolitos y bases ácidas

Disturbios ácido-base. Los trastornos mixtos ácido-base se observan con


frecuencia en pacientes hospitalizados, especialmente en los enfermos críticos.

Se describen los aspectos clínicos de los cuatro trastornos cardinales ácido-base.


Cuatro de cada trastorno se ilustran a continuación: la fisiopatología subyacente,
los ajustes secundarios en el equilibrio ácido-base en respuesta a la perturbación
inicial, las manifestaciones clínicas, las causas y los principios terapéuticos.
Aspectos cuantitativos de la adaptación a la acidosis respiratoria

La acidosis respiratoria, o hipercapnia primaria, es la alteración ácido-base


iniciada por un aumento en la tensión del dióxido de carbono arterial y conlleva
la acidificación de los fluidos corporales. La hipercapnia provoca incrementos
adaptativos en la concentración de bicarbonato en plasma que deben considerarse
como parte integral de la acidosis respiratoria. Se produce un incremento
inmediato en el bicarbonato de plasma en respuesta a la hipercapnia. Esta
adaptación aguda se completa dentro de 5 a 10 minutos desde el inicio de la
hipercapnia y se origina exclusivamente a partir de la valoración ácida de los
tampones no bicarbonatados del cuerpo (hemoglobina, proteínas intracelulares y
fosfatos, y en menor medida proteínas plasmáticas).

Cuando se mantiene la hipercapnia, los ajustes renales amplifican notablemente


el aumento secundario del bicarbonato en plasma, mejorando aún más la
acidemia resultante. Esta adaptación crónica requiere de 3 a 5 días para
completarse y refleja la generación de nuevo bicarbonato por los riñones como
resultado de la regulación positiva de la acidificación renal. Se muestran los
aumentos promedio en las concentraciones plasmáticas de bicarbonato e
hidrógeno por mm de Hg en la PaCO2 después de la finalización de la adaptación
aguda o crónica a la acidosis respiratoria. Las observaciones empíricas sobre
estas adaptaciones se han utilizado para la construcción de intervalos de
confianza del 95% para grados graduales de acidosis respiratoria aguda o crónica
representada por las áreas en color en la plantilla ácido-base. La elipse negra
cerca del centro de la figura indica el rango normal para los parámetros ácido-
base. Tenga en cuenta que para el mismo nivel de PaCO2, el grado de acidemia
es considerablemente menor en la acidosis respiratoria crónica que en la acidosis
respiratoria aguda. Asumiendo que está presente un estado estacionario, los
valores que caen dentro de las áreas en color son consistentes con los trastornos
simples correspondientes, pero no son diagnósticos. Los valores ácido-base que
caen fuera de las áreas en color denotan la presencia de una alteración mixta
ácido-base.

Trastornos del equilibrio ácido-base

Producción de ácido, lo que lleva a la generación de nuevos iones de bicarbonato


para los fluidos corporales. La conservación de estos nuevos iones de bicarbonato
está garantizada por el aumento gradual en la tasa de reabsorción renal de
bicarbonato, en sí misma un reflejo del aumento inducido por hipercapnia en la
tasa de secreción de iones de hidrógeno. Aparece un nuevo estado estable cuando
ocurren dos cosas: la carga filtrada aumentada de bicarbonato se equilibra con
precisión mediante la velocidad acelerada de reabsorción de bicarbonato y la
excreción neta de ácido vuelve al nivel requerido para compensar la producción
de ácido endógeno diario. El aumento transitorio en la excreción neta de ácido se
acompaña de un aumento transitorio en la excreción de cloruro. Por lo tanto, la
pérdida resultante de cloruro de amonio genera la hiperbicarbonatemia
hipoclorémica característica de la acidosis respiratoria crónica. La hipocloremia
se mantiene por la tasa de reabsorción de cloruro persistentemente deprimida.
Los mecanismos celulares específicos que median la respuesta de acidificación
renal a la hipercapnia crónica están bajo investigación activa. La evidencia
disponible apoya un aumento paralelo en las tasas del intercambiador de iones de
ion sodio luminal y el contransportador basolateral en el túbulo proximal. Sin
embargo, la naturaleza de estas adaptaciones sigue siendo desconocida. La
cantidad de bombas de H-adenosina trifosfatasa no cambia en la corteza ni en la
médula. Sin embargo, la hipercapnia induce la inserción exocitótica de vesículas
subapicales que contienen h-atpasa a la membrana luminal de las células del
túbulo proximal, así como a las células intercaladas de tipo A de los conductos
colectores corticales y medulares. Por lo tanto, se reclutan nuevas bombas H-
ATPasa a la membrana luminal para una acidificación aumentada. Además, la
hipercapnia crónica aumenta la abundancia en el estado estacionario del ARNm
que codifica el intercambiador basolateral (proteína de la banda 3) de las células
intercaladas de tipo A en la corteza y médula renal de la rata, indicando
probablemente niveles aumentados de proteína de la banda 3 y, por lo tanto,
aumento de la actividad del intercambiador de aniones basolateral.

Signos y síntomas de acidosis respiratoria. Los efectos de la acidosis respiratoria


en el sistema nervioso central se conocen colectivamente como encefalopatía
hipercapnia. Los factores que responden por su desarrollo incluyen la magnitud y
el curso temporal de la hipercapnia, la gravedad de la acidemia y el grado de
hipoxemia concomitante. Pueden aparecer narcosis y coma progresivos en
pacientes que reciben oxigenoterapia incontrolada en los que los niveles de
tensión arterial de dióxido de carbono pueden alcanzar o superar los 100 mmHg.
Las consecuencias hemodinámicas de la retención de dióxido de carbono reflejan
varios mecanismos, que incluyen el deterioro directo de la contractilidad
miocárdica, la vasodilatación sistémica causada por la relajación directa del
músculo liso vascular, la estimulación simpática y el embotamiento inducido por
acidosis de la respuesta del receptor a las catecolaminas. El efecto neto es la
dilatación de los vasos sistémicos, incluida la circulación cerebral; mientras que
la vasoconstricción podría desarrollarse en las circulaciones pulmonar y renal. La
retención de sal y agua comúnmente ocurre en la hipercapnia crónica,
especialmente en presencia de cor pulmonale. Los mecanismos en juego incluyen
estimulación hipercapnia del eje renina-angiotensina-aldosterona y el sistema
nervioso simpático, niveles elevados de cortisol y hormona antidiurética, y
aumento de la resistencia vascular renal. Por supuesto, la insuficiencia cardíaca
coexistente amplifica la mayoría de estos mecanismos.

Componentes principales del sistema ventilatorio

El sistema ventilatorio es responsable de mantener la tensión arterial de dióxido


de carbono dentro de los límites normales mediante el ajuste de la ventilación
minuto para que coincida con la tasa de producción de dióxido de carbono. Los
principales elementos de la ventilación son la bomba respiratoria, que genera un
gradiente de presión responsable del flujo de aire y las cargas que se oponen a
dicha acción. La maquinaria de la bomba respiratoria incluye el cerebro, el tronco
encefálico, la médula espinal, los nervios frénico e intercostal y los músculos de
la respiración. La contracción muscular inspiratoria disminuye la presión pleural,
inflando así los pulmones. El diafragma, el músculo inspiratorio más importante,
se mueve hacia abajo como un pistón en el piso del tórax, elevando la presión
abdominal. La disminución inspiratoria en Ppl por la bomba respiratoria debe ser
suficiente para contrarrestar el efecto opuesto de las cargas combinadas, incluida
la resistencia al flujo de las vías respiratorias, y el retroceso elástico de los
pulmones y la pared torácica. El requisito ventilatorio influye en la carga al
alterar la frecuencia y la profundidad del ciclo ventilatorio. La fuerza de la
bomba respiratoria se evalúa por la presión generada.