La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada mal de Alzheimer, o demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente alzhéimer[1] es una enfermedad

neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años,[2] aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico. Los síntomas de la enfermedad de Alzheimer como una entidad nosológica definida fueron identificados por Emil Kraepelin,[3] mientras que la neuropatología característica fue observada por primera vez por Alois Alzheimer en 1906.[4] [5] Así pues, el descubrimiento de la enfermedad fue obra de ambos psiquiatras, que trabajaban en el mismo laboratorio. Sin embargo, dada la gran importancia que Kraepelin daba a encontrar la base neuropatológica de los desórdenes psiquiátricos, decidió nombrar la enfermedad alzheimer en honor a su compañero. El día internacional del Alzheimer se celebra el 21 de septiembre, fecha elegida por la OMS y la Federación internacional de Alzheimer. En Argentina la Fundación INECO para la investigación en Neurociencias Cognitivas (FINECO)convocó a la primera Caminata por el Alzheimerbajo el lema"¡Antes que me Olvide!" con el objetivo de

aumentar la toma de conciencia y brindar información sobre las formas de minimizar el riesgo de desarrollar la enfermedad. Epidemiología Tasas de incidencia de la EA La incidencia en de después de los 65 años de edad[6] estudios cohortes (estudio Incidencia (nuevos casos) epidemiológico, Edad por cada mil observacional, analítico, personas-edad longitudinal 65–69  3 prospectivo o 70–74  6 retrospectivo, en 75–79  9 el que se hace 80–84 23 una comparación 85–89 40 de la frecuencia 90–   69 de enfermedad -o de un determinado desenlace- entre dos poblaciones, una de las cuales está expuesta a un determinado factor de exposición o factor de riesgo al que no está expuesta la otra), muestra tasas entre 10 y 15 nuevos casos cada mil personas al año para la aparición de cualquier forma de demencia y entre 5 - 8 para la aparición de la enfermedad de Alzheimer.[6] [7] Es decir, la mitad de todos los casos nuevos de demencia cada año son pacientes con la EA. También hay diferencias de incidencia dependiendo del sexo, ya que se aprecia un riesgo mayor de padecer la enfermedad en las mujeres, en particular entre la población mayor de 85 años.[7] [8]

La prevalencia es el porcentaje de una población dada con una enfermedad. La edad avanzada es el principal factor de riesgo para sufrir la enfermedad de Alzheimer (mayor frecuencia a mayor edad). La prevalencia de una enfermedad en la población depende de factores como la incidencia y la supervivencia de los pacientes ya diagnosticados. En los Estados Unidos, la prevalencia de la EA fue de un 1,6% en el año 2000, tanto en la población general como en la comprendida entre los 65 y 74 años. Se apreció un aumento del 19% en el grupo de los 75 a los 84 años y del 42% en el mayor de 84 años de edad;[9] sin embargo, las tasas de prevalencia en las regiones menos desarrolladas del mundo son inferiores.[10] La Organización Mundial de la Salud estimó que en 2005 el 0,379% de las personas a nivel mundial tenían demencia y que la prevalencia aumentaría a un 0,441% en 2015 y a un 0,556% en 2030.[11] Varios estudios han llegado a las mismas conclusiones.[10] Otro estudio estimó que en el año 2006, un 0,4% de la población mundial (entre 0,17–0,89%; valor absoluto aproximadamente 26,6 millones o entre 11,4–59,4 millones) se vería afectado por la EA y que la prevalencia triplicaría para el año 2050.[12] [editar] Etiología

Imagen microscópica de un enredo neurofibrilar, conformado por una proteína tau hiperfosforilada. Las causas de la enfermedad de Alzheimer (EA) no han sido completamente descubiertas. Existen tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la acetilcolina, el acúmulo de amiloide y/o tau y los trastornos metabólicos. La más antigua de ellas, y en la que se basan la mayoría de los tratamientos disponibles en el presente, es la hipótesis colinérgica, la cual sugiere que la EA se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Esta hipótesis no ha mantenido apoyo global por razón de que los medicamentos que tratan una deficiencia colinérgica tienen reducida efectividad en la prevención o cura del Alzheimer, aunque se ha propuesto que los efectos de la acetilcolina dan inicio a una acumulación a tan grandes escalas que conlleva a la neuroinflamación generalizada que deja de ser tratable simplemente promoviendo la síntesis del neurotransmisor.[13] [14]

el de la APP.[20] Se descubrió una vacuna experimental que causaba la eliminación de estas placas pero no tenía efecto sobre la demencia. el cual tiende a producir una acumulación amiloide en el cerebro antes de la aparición de los primeros síntomas de la EA. casi universalmente en los 40 años de vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existen.[19] Otras evidencias parten de los hallazgos en ratones genéticamente modificados. [17] [18] Otro gran factor de riesgo genético es la presencia del gen de la APOE4. y la tan elevada frecuencia de aparición de la enfermedad en las trisomías de ese cromosoma. PSEN2 y en el gen de la APP. En este último caso la enfermedad aparece clásicamente en personas con el síndrome de Down (trisomía en el cromosoma 21). hacen que la teoría sea muy evidente.[21] . los cuales sólo expresan un gen humano mutado. Esa relación con el cromosoma 21.[16] En una minoría de pacientes. antecedentes familiares de enfermedad de Alzheimer en los pacientes que desarrollan la enfermedad en edades precoces). la enfermedad se produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1. el cual invariablemente les causa el desarrollo de placas amiloides fibrilares. habitualmente.[15] se ha relacionado con el acúmulo anómalo de las proteínas beta-amiloide (también llamada amiloide Aβ) y tau en el cerebro de los pacientes con Alzheimer.Otra hipótesis propuesta en 1991. Por ende. localizado en el cromosoma 21. la deposición del amiloide Aβ tiende a preceder la clínica de la EA.

preferentemente en las del hipocampo. Ello puede dar inicio a las primeras disfunciones en la comunicación bioquímica entre una neurona y la otra y conllevar a la muerte de estas células.[25] incluyendo la [26] enfermedad de Alzheimer. la cual defiende que es esta proteína la que da inicio a la cascada de trastornos de la enfermedad de Alzheimer.[23] Cuando esto ocurre. En estas neuronas. con desórdenes [27] metabólicos. Eventualmente forman enredos de neurofibrillas dentro de los cuerpos de las células nerviosas.Los depósitos de las placas no tienen correlación con la pérdida neuronal.[24] Un número de investigaciones recientes ha relacionado la demencia. La expresión de receptores de la insulina ha sido demostrada en las neuronas del sistema nervioso central. .[16] De acuerdo a este modelo. Estas enzimas degradantes de insulina promueven la disminución de la toxicidad debida al amiloide en modelos animales. particularmente con la hiperglicemia y la resistencia a la insulina. cuando la insulina se une a su receptor celular.[22] Esta observación apoya la hipótesis tau. las tau hiperfosforiladas adoptan formas anómalas distribuyéndose en largas hileras. se promueve la activación de cascadas de señalización intracelular que conducen al cambio de la expresión de los genes relacionados con los procesos de plasticidad sináptica y de las enzimas relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-amiloide. los microtúbulos se desintegran colapsando el sistema de transporte de la neurona.

este hecho está siendo propuesto en los centros de investigación de la enfermedad. Esta pérdida resulta en una atrofia de las regiones afectadas. Impregnación con plata.[28] A pesar de la polémica existente en torno al papel que tiene el aluminio como factor de riesgo de la EA. Los resultados muestran que el aluminio se asocia a varios procesos neurofisiológicos que provocan la característica degeneración de la EA. Dicha hipótesis sugiere que los utensilios de aluminio contaminan con trazas de iones alúmina en los alimentos. Estos iones se focalizan en los receptores produciendo degradación y formación de plaquetas amiloide.Algunos estudios han sugerido una hipótesis sobre la relación de esta enfermedad con el aluminio. La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral y en ciertas regiones subcorticales. en los últimos años los estudios científicos han mostrado que este metal podría estar relacionado con el desarrollo de la enfermedad. incluyendo una degeneración en el lóbulo .[29] [editar] Patogenia Imagen histopatológica de placas seniles vista en la corteza cerebral de un paciente con la enfermedad de Alzheimer.

[14] [editar] Neuropatología Tanto las placas amiloides como los ovillo neurofibrilares son visibles bajo el microscopio en los cerebros de personas con la enfermedad de Alzheimer. los cuales son indispensables para la formación de las placas seniles del Alzheimer. anormalmente dobladas. sin embargo.[30] Las placas son depósitos densos. Estas continúan creciendo hasta formar fibras entretejidas dentro de la célula nerviosa. debido a la acumulación de proteínas Aβ y tau.[31] [editar] Bioquímica Enzimas actuando sobre la proteína precursora de Amiloides (APP) cortándola en fragmentos de betaamiloide.temporal y parietal y partes de la corteza frontal y la circunvolución cingulada. insolubles. La enfermedad de Alzheimer se ha definido como una enfermedad que desdobla proteínas o proteopatía. los pacientes con Alzheimer tienen un mayor número en lugares específicos del cerebro como el lóbulo temporal. en el cerebro.[32] . desarrollen estas placas y ovillos como parte del proceso normal de envejecimiento. Es probable que muchos individuos. los llamados ovillos. en su vejez. de la proteína beta-amiloide y de material celular que se localizan fuera y alrededor de las neuronas.

Las neuronas sanas están compuestas por citoesqueleto. Cada proteína tau estabiliza los microtúbulos cuando es fosforilado y por esa asociación se le denomina proteína asociada al microtúbulo. la tau procede por cambios químicos que resultan en su hiperfosforilación. El beta-amiloide es un fragmento que proviene de una proteína de mayor tamaño conocida como Proteína Precursora de Amiloide (APP. una estructura intracelular de soporte. el cual se agrupa y deposita fuera de las neuronas en formaciones microscópicamente densas conocidas como placas seniles. parcialmente hechas de microtúbulos.[33] [34] En la enfermedad de Alzheimer. para su supervivencia y su reparación post-injuria.[30] [36] La enfermedad de Alzheimer se considera también una tauopatía.[35] Uno de estos fragmentos es la fibra del betaamiloide. Estos microtúbulos actúan como rieles que guían los nutrientes y otras moléculas desde el cuerpo hasta los extremos de los axones y viceversa. por sus siglas en inglés).Las placas neuríticas están constituidas por pequeños péptidos de 39–43 aminoácidos de longitud. desintegra el sistema de transporte de la neurona. de esta manera. debido a la agregación anormal de la proteína tau. Esta proteína es indispensable para el crecimiento de las neuronas. se une con otras hebras tau creando ovillos de neurofibrillas y.[37] . un proceso aún desconocido es el responsable de que la APP sea dividida en varios fragmentos de menor tamaño por enzimas que catalizan un proceso de proteolisis. llamados beta-amiloides (abreviados A-beta o Aβ). En la EA.

No se ha explicado por completo cómo la producción y agregación de los péptidos Aβ juegan un rol en la EA. así como alterar la utilización de la glucosa por las neuronas. los cambios en la proteína tau producen la desintegración de los microtúbulos en las células cerebrales.[39] Se sabe también.[40] Varios mecanismos inflamatorios y la intervención de las citoquinas pueden también jugar un papel en la .[38] La fórmula tradicional de la hipótesis amiloide apunta a la acumulación de los péptidos Aβ como el evento principal que conlleva la degeneración neuronal. llamada apoptosis.[editar] Patología En la enfermedad de Alzheimer. La acumulación de las fibras amiloides. induce la muerte celular programada. que la Aβ se acumula selectivamente en las mitocondrias de las células cerebrales afectadas en el Alzheimer y que es capaz de inhibir ciertas funciones enzimáticas. que parece ser la forma anómala de la proteína responsable de la perturbación de la homeostasis del ión calcio intracelular.

se descubrió en ligamiento de la enfermedad de Alzheimer con el cromosoma 21. representando. la expresión de una respuesta inmunológica. haciendo que la enfermedad aparezca de forma temprana.[41] [editar] Genética La gran mayoría de los pacientes de esta enfermedad tienen o han tenido algún familiar con dicha enfermedad. Esto fue importante porque la mayoría de los .01% de todos los casos. un 0. o bien. La inflamación es el marcador general de daño en los tejidos en cualquier enfermedad y puede ser secundario al daño producido por la EA. La presencia del gen de la apolipoproteína E es el factor de riesgo genético más importante para padecer Alzheimer. También hay que decir que una pequeña representación de los pacientes de Alzheimer es debido a una generación autosomal dominante. pero no permite explicar todos los casos de la enfermedad.[42] En 1987. la EA aparece antes de los 60 años de edad como consecuencia de mutaciones autosómicas dominantes. En menos de un 10% de los casos.patología de la enfermedad de Alzheimer. apenas. la forma más común no se ha podido explicar con un modelo puramente genético.[42] [43] [44] Estas mutaciones se han descubierto en tres genes distintos: el gen de la proteína precursora de amiloide (APP) y los genes de las presenilinas 1 y 2.[42] Si bien la forma de aparición temprana de la enfermedad de Alzheimer ocurre por mutaciones en tres genes básicos.

Pero esto llevó a una cadena de errores y con ello unas conclusiones erróneas. se considera que de entre 5-10% de los familiares con la enfermedad precoz es debido a una mutación de este gen. Dentro del cromosoma 21 encontramos el gen PPA. mediante las técnicas de clonaje descubrieron otro gen S182 o Presenilin-1 (PS1). John Hardy y sus colaboradores en 1991 afirmaron que el gen PPA causa la Enfermedad de Alzheimer en un reducido número de familias. Más tarde se vio en un grupo amplio de familias el ligamiento de la enfermedad del Alzheimer con el cromosoma 14. Rudy Tanzi y Peter St George-Hyslop en 1995. Las investigaciones dentro de este gen se han centrado en el péptido Ab (todas las mutaciones se encuentran alrededor de este péptido). La mayoría de las mutaciones del gen Presenilin-1 (PS1) provocan un cambio en la . padecen lesiones neuropatológicas similares a las del Alzheimer. Estas placas seniles serían nocivas para las células que producirían ovillos neurofibrilares. Este gen interviene en procesos de apoptosis y es fundamental durante el desarrollo. Este gen se encuentra entre los dominio 9 y 8 de transmembrana (con dos regiones hidrofílicas). Esto llevó a la formación de la hipótesis de "cascada amiloide" en los años 90. Sin embargo.afectados por el "síndrome de Down" o trisomía del cromosoma 21. La "cascada ameloide" consiste en que la gran producción de Ab llevaría a la formación de depósitos en formas de placas seniles. A este gen se le atibuyó más de 30 mutaciones. Sin embargo. la muerte celular y la demencia. Las mutaciones producían un aumento de las concentraciones del péptido Ab.

Poco más tarde se descubrió un nuevo gen que se denomina presenilina-2 (PS2) y también provoca el ascenso en la concentración de Ab. aumentan la producción de una pequeña proteína llamada beta-amiloide (Abeta 2).[42] Un ejemplo es la alteración en el gen de la reelina. aunque las mutaciones observadas son de menor cantidad que los otros genes (PPA y PS1) La PS2 está formada por 8-9 dominios transmembrana. la cual es el principal componente de las placas seniles.estructura primaria. alrededor de 400 genes han sido también investigados por su relación con el Alzheimer esporádico en fase tardía. La PS1 y la enfermedad del Alzheimer no tienen una clara relación. ciertos genes actúan como factores de riesgo. Un ejemplo es la transmisión familiar del alelo e4 del gen de la apolipoproteína E. pero hay que destacar los pacientes que tuvieron mutaciones que aumentan Ab en el plasma. La mayoría de las mutaciones en el gen de la APP y en los de las presenilinas.[45] Aunque la mayoría de los casos de Alzheimer no se deben a una herencia familiar. que contribuye a . aunque también afirman que existen otros que tienen ciertos efectos protectores que conllevan a retrasar la edad de la aparición del Alzheimer. Este gen se considera un factor de riesgo para la aparición de Alzheimer esporádico en fases tardías produciendo un 50% de los casos Alzheimer. los genetistas coinciden en que hay más genes que actúan como factores de riesgo.[47] Así pues.[46] Además de éste.

es el primer estadio de la enfermedad. efectivamente. con frecuencia.[55] [56] Puede aparecer apatía. se confunden con la vejez o estrés en el paciente. un gen asociado a las formas tardías es de Apolipoproteína E. [48] Sin embargo. manifestada como la dificultad de recordar hechos recientemente aprendidos y una inhabilidad para adquirir nueva información.[57] [58] [59] La fase preclínica de la enfermedad es denominada por algunos deterioro cognitivo leve.[50] Estos signos precoces pueden tener un efecto sobre las actividades de la vida diaria.[61] .[60] pero aún existe debate si el término corresponde a una entidad diagnóstica independiente o si.aumentar el riesgo de aparición de la EA en mujeres. cuya función es el transporte de colesterol [editar] Cuadro clínico [editar] Predemencia Los primeros síntomas. planificación. flexibilidad y razonamiento abstracto— o trastornos en la memoria semántica—el recordar el significado de las cosas y la interrelación entre los conceptos—pueden también ser síntomas en las fases iniciales de la EA.[49] Una evaluación neuropsicológica detallada es capaz de revelar leves dificultades cognitivas hasta 8 años antes de que la persona cumpla los criterios de diagnóstico.[52] [53] [54] Dificultades leves en las funciones ejecutivas—atención. siendo uno de los síntomas neuropsiquiátricos persistentes a lo largo de la enfermedad.[51] La deficiencia más notable es la pérdida de memoria.

presentando dificultades al interactuar en áreas de índole familiar como el vecindario donde el individuo habita.[62] La EA no afecta las capacidades de la memoria de la misma forma.[editar] Demencia inicial La disminución en la destreza de la coordinación muscular de pequeños movimientos. pérdida de memoria (como la dificultad en orientarse uno mismo en lugares como calles al estar conduciendo el automóvil). La memoria a largo plazo o memorias episódicas. Además de la recurrente pérdida de la memoria. pero a veces recurrente. como el tejer. comienzan a aparecer en el paciente de Alzheimer en las fases iniciales de la enfermedad. una pequeña porción de los pacientes presenta dificultades para el lenguaje. hasta una constante y más persuasiva pérdida de la memoria conocida como memoria a corto plazo. Los síntomas en esta fase inicial van desde una simple e insignificante. el reconocimiento de las percepciones—agnosia—o en la ejecución de movimientos—apraxia—con mayor prominencia que los trastornos de la memoria. así como la memoria semántica o de los hechos aprendidos y la memoria implícita. que es la memoria del cuerpo sobre cómo realizar las acciones (tales como sostener el tenedor para .

en los que el cuidador tiene un receptor con el que pulsando un botón .[68] El paciente mantiene su autonomía y sólo necesita supervisión cuando se trata de tareas complejas.comer). principalmente. Hay localizadores por teleasistencia. y localizadores directos. por lo que se recomienda tomar precauciones: • • • Colocando en su muñeca una pulsera con un número de teléfono de contacto. se afectan en menor grado que las capacidades para aprender nuevos hechos o el crear nuevas memorias. así como ciertas dificultades de coordinación y de planificación. con el que la familia siempre pueda saber dónde está. Usando un localizador GPS para personas con alzheimer. lo que conlleva a un empobrecimiento general del lenguaje hablado y escrito. Avisar a conocidos de la situación para que alerten a la familia en caso de encontrar al enfermo de alzheimer deambulando.[65] [66] [67] También aparece torpeza al realizar tareas motoras finas. el paciente con Alzheimer es capaz de comunicar adecuadamente las ideas básicas. en los que el cuidador tiene que llamar a una teleoperadora para saber la posición de la persona que lleva el dispositivo. tales como escribir.[63] [64] Los problemas del lenguaje se caracterizan. dibujar o vestirse.[62] En esta etapa es frecuente que la persona se desoriente en la calle y llegue a perderse. Usualmente. por una reducción del vocabulario y una disminución en la fluidez de las palabras.

Además. se deteriora.[71] La memoria a largo plazo. pueden manifestarse cambios de conducta como. reduciendo la habilidad de la persona de realizar sus actividades rutinarias.[72] . etc.ve en la pantalla un mapa y la posición exacta de la persona. por ejemplo. también empeoran los trastornos de la memoria y el paciente empieza a dejar de reconocer a sus familiares y seres más cercanos. que hasta ese momento permanecía intacta. arranques violentos incluso en personas que jamás han presentado este tipo de comportamiento. Los problemas del lenguaje son cada vez más evidentes debido a una inhabilidad para recordar el vocabulario.[65] [69] Las secuencias motoras complejas se vuelven menos coordinadas. pero requerirán asistencia en la realización de tareas más complejas (como ir al banco.[62] Paulatinamente llega la pérdida de aptitudes como las de reconocer objetos y personas. [editar] Demencia moderada Conforme la enfermedad avanza los pacientes pueden realizar tareas con cierta independencia (como usar el baño). una condición llamada parafasia. pagar cuentas. Las capacidades para leer y escribir empeoran progresivamente.[70] Durante esta fase.). lo que produce frecuentes sustituciones de palabras erróneas.

El paciente con Alzheimer no muere por la enfermedad. lesiones que se producen cuando una persona permanece en una sola posición por mucho tiempo.[74] así como la irritabilidad y la labilidad emocional. En aproximadamente el 30% de los pacientes aparecen ilusiones en el reconocimiento de personas. Las manifestaciones neuropsiquiátricas más comunes son las distracciones.[62] [77] [editar] Demencia avanzada . agresión no premeditada e incluso la resistencia a las personas a cargo de sus cuidados. sino por infecciones secundarias como una llaga de presión o úlcera de decúbito.[75] [57] También puede aparecer la incontinencia urinaria.[73] En esta etapa se vuelven más notorios los cambios en la conducta. el desvarío y los episodios de confusión al final del día (agravados por fatiga. la poca luz o la oscuridad).[76] Estos síntomas estresan a los familiares y a personas a cargo del cuidado del paciente y pueden verse reducidos si se le traslada a un centro de cuidados a largo plazo. que incluyen llantos o risas inapropiadas.

[80] [81] El lenguaje se torna severamente desorganizado llegándose a perder completamente.[79] junto a la incontinencia.[78] la incapacidad de alimentarse a sí mismo. Puede aún estar presente cierta agresividad.[62] [editar] Diagnóstico Tomografía del cerebro de un paciente con la EA mostrando pérdida de la función en el lóbulo temporal. quedando así completamente dependientes. basada en .La enfermedad trae deterioro de masa muscular perdiéndose la movilidad. aunque es más frecuente ver extrema apatía y agotamiento. lo que lleva al enfermo a un estado de encamamiento.[65] A pesar de ello. por ejemplo).[82] Los pacientes no podrán realizar ni las tareas más sencillas por sí mismos y requerirán constante supervisión. El diagnóstico se basa primero en la historia y la observación clínica. en aquellos casos que la muerte no haya llegado aún por causas externas (infecciones por úlceras o neumonía. se conserva la capacidad de recibir y enviar señales emocionales. tanto del profesional de la salud como la que es referida por los familiares.

Una vez identificada. pero no especifica de cuál se trata.[86] Por tanto.las características neurológicas y psicológicas. Se ha conseguido aproximar la certeza del diagnóstico a un 85%. la expectativa promedio de vida de los pacientes que viven con la enfermedad de Alzheimer es aproximadamente de 7 a 10 años. el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se basa tanto en la presencia de ciertas características neurológicas y neuropsicológicas. también existe . No existe un test pre mortem para diagnosticar concluyentemente el alzhéimer. tomografía por emisión de positrones (TEP) o la tomografía computarizada por emisión de fotón único—pueden mostrar diferentes signos de que existe una demencia.[83] [84] Durante una serie de semanas o meses se realizan pruebas de memoria y de funcionamiento o evaluación intelectual. Resonancia magnética (RMN).[49] También se realizan análisis de sangre y escáner para descartar diagnósticos alternativos. generalmente obtenidas en la autopsia. pero el definitivo debe hacerse con pruebas histológicas sobre tejido cerebral.[85] Las pruebas de imagen cerebral— Tomografía axial computarizada (TAC). entre 4 y 5 años. como en la ausencia de un diagnóstico alternativo y se apoya en el escáner cerebral para detectar signos de demencia. Actualmente existen en desarrollo nuevas técnicas de diagnóstico basadas en el procesamiento de señales electroencefalográficas. así como en la ausencia de condiciones alternativas: un diagnóstico de exclusión. aunque se conocen casos en los que se llega antes a la etapa terminal.

sean confirmadas con una evaluación neuropsicológica a modo de categorizar el diagnóstico de Alzheimer en dos: posible o probable. Estos parámetros son equivalentes a los evaluados en los Criterios NINCDS-ADRDA publicados por la Asociación Americana de Psiquiatría. Estos criterios incluyen que la presencia de un trastorno cognitivo y la sospecha de un síndrome demencial.el otro extremo.[87] Estas pautas requieren que la presencia de un trastorno cognitivo y la sospecha de un síndrome demencial. es requerida para el diagnóstico definitivo del Alzheimer. Se ha mostrado fiabilidad y validez estadística entre los criterios diagnósticos y la confirmación histológica definitiva. [editar] Criterios de diagnóstico La Asociación del Alzheimer es el organismo que ha establecido los criterios diagnósticos más comúnmente usados. las habilidades constructivas y de orientación. la atención. la resolución de problemas y las capacidades funcionales. el lenguaje. registrados en los Criterios NINCDS-ADRDA del Alzheimer. que incluye un examen microscópico del tejido cerebral.[88] Son ocho los dominios cognitivos que con más frecuencia se dañan en la EA: la memoria. sean confirmados por evaluaciones neuropsicológicas para distinguir entre un diagnóstico posible o uno probable de la enfermedad de Alzheimer. donde pueden sobrevivir hasta 21 años.[89] [90] [editar] Herramientas de diagnóstico . La confirmación histológica. la percepción.

son ampliamente usadas para evaluar los trastornos cognitivos necesarios para el diagnóstico de la EA. Otra serie de exámenes más comprehensivos son necesarios para una mayor fiabilidad en los resultados. los familiares tienen desafíos en la detección de los síntomas y signos iniciales de la demencia y puede que no comuniquen la información de manera acertada al profesional de salud especializado. no está al tanto de sus propias deficiencias.[93] El punto de vista de la persona a cargo de los cuidados del paciente es de especial importancia debido a que el paciente.[94] Muchas veces.[91] [92] El examen neurológico en los inicios del Alzheimer es crucial para el diagnóstico diferencial de la EA y otras enfermedades.[95] Los exámenes adicionales pueden proporcionar información de algunos elementos de la enfermedad .[49] Las entrevistas a familiares también son usadas para la evaluación de la enfermedad. En ellas se acostumbra hacer que el paciente copie dibujos similares a la imagen. que recuerde palabras. lea o sume. Las evaluaciones neuropsicológicas. por lo general. así como la disminución en el tiempo de la función mental del paciente.Las evaluaciones neuropsicológicas pueden ayudar con el diagnóstico de la EA. incluyendo el examen mini-mental. especialmente en las fases iniciales de la enfermedad. Los cuidadores pueden proveer información y detalles importantes sobre las habilidades rutinarias.

[102] Ambos avances de la imagen médica han producido propuestas para cambios en los criterios diagnósticos. se pueden usar para confirmar el diagnóstico del Alzheimer junto con las evaluaciones del estatus mental del individuo. conocida como PiB PET se ha desarrollado para tomar imágenes directamente y de forma clara.[101] Otro marcado objetivo reciente de la enfermedad de Alzheimer es el análisis del líquido cefalorraquídeo en busca de amiloides beta o proteínas tau. en pocos casos. con el uso de un radiofármaco que se une selectivamente a los depósitos Aβ.[87] [49] [editar] Tratamiento . enfermedades reversibles. de los depósitos beta-amiloides in vivo.[100] Una nueva técnica. como la TEP o la tomografía de fotón único.[96] El examen psicológico para la depresión es de valor.[49] que pueden ser. puesto que la depresión puede aparecer de manera concomitante con la EA.[97] [98] En los casos en que estén disponibles imágenes neurológicas especializadas.[99] La capacidad de una tomografía computarizada por emisión de fotón único para distinguir entre la EA y otras posibles causas en alguien que ya fue diagnosticado de demencia. Los exámenes de sangre pueden identificar otras causas de demencia que no sea la EA. o bien ser la causa de los trastornos cognitivos.y tienden a ser usados para descartar otros diagnósticos. parece ser superior que los intentos de diagnóstico por exámenes mentales y que la historia del paciente.

psicosocial y cuidados. El tratamiento disponible se puede dividir en farmacológico. [editar] Tratamientos farmacológicos Se ha probado la eficacia de fármacos anticolinesterásicos que tienen una acción inhibidora de la colinesterasa. tres de ellos son inhibidores de la acetilcolinesterasa: donepezilo (comercializado como Aricept). Se han incorporado al tratamiento de la enfermedad nuevos fármacos que intervienen en la regulación de la neurotransmisión glutaminérgica. Sin embargo. En 2008. la iniciativa y la capacidad funcional y las alucinaciones. en Europa y Norteamérica existen 4 fármacos disponibles. hoy no empleada por su hepatotoxicidad.En la actualidad no existe cura para la enfermedad de Alzheimer. no se ha conseguido alterar el curso de la demencia subyacente. mejorando su calidad de vida. la enzima encargada de descomponer la acetilcolina (neurotransmisor que falta en la enfermedad de Alzheimer y que incide sustancialmente en la memoria y otras funciones cognitivas). es decir. de modo que son de naturaleza paliativa. es preciso remarcar que en la actualidad (2008) la mejoría obtenida con dichos fármacos es discreta. pero sí tratamientos que intentan reducir el grado de progresión de la enfermedad y sus síntomas. Con todo esto se ha mejorado el comportamiento del enfermo en cuanto a la apatía. El primer fármaco anticolinesterásico comercializado fue la tacrina.[103] rivastigmina (comercializado como Exelon o Prometax)[104] .

La reducción en la actividad de las neuronas colinérgicas es una de las características reconocidas de la enfermedad de Alzheimer.[107] Los inhibidores de la acetilcolinesterasa se emplean para reducir la tasa de degradación de la acetilcolina. aproximadamente. Los efectos secundarios menos frecuentes incluyen calambres musculares. Sólo el donepezilo se ha aprobado para este estado de la demencia.[110] El uso de estos fármacos en los trastornos cognitivos leves no ha mostrado ser capaz de retardar la aparición de la EA.[111] Los efectos adversos más comunes incluyen náuseas y vómitos.[108] Existen evidencias de que estos medicamentos tienen eficacia en los estadios leves y moderados de la enfermedad.incluyendo el parche de Exelon. disminución de la frecuencia cardíaca. anorexia y trastornos del ritmo cardíaco. manteniendo así concentraciones adecuadas del neurotransmisor en el cerebro y deteniendo su pérdida causada por la muerte de las neuronas colinérgicas.[105] y galantamina (comercializado como Reminyl). . un 10 y un 20% de los usuarios y tienen severidad leve a moderada. ambos ligados al exceso colinérgico que de ellos deriva. Estos efectos aparecen entre.[109] aunque un poco menos de que sean útiles en la fase avanzada. Estos últimos suelen ser alteraciones gastrointestinales.[106] Los tres presentan un perfil de eficacia similar con parecidos efectos secundarios. El cuarto medicamento es un antagonista de los receptores NMDA. la memantina. Ninguno de los cuatro se indica para retardar o detener el progreso de la enfermedad.

[116] La combinación de memantina y donepezilo ha mostrado ser estadísticamente significativa pero marginalmente exitosa clínicamente. confusión. un exceso de estimulación glutaminérgica podría producir o inducir una serie de reacciones intraneuronales de carácter tóxico.[112] La memantina es un fármaco con un mecanismo de acción diferente. mareos. Esta excitotoxicidad no sólo ocurre en pacientes con Alzheimer.disminución del apetito y del peso corporal y un incremento en la producción de jugo gástrico.[114] Los ensayos clínicos han demostrado una eficacia moderada en estos pacientes y un perfil de efectos secundarios aceptable. pero los efectos en las fases iniciales son aún desconocidos. dolor de cabeza y fatiga.[113] que tiene su indicación en fases moderadas y avanzadas de la enfermedad.[117] Además existen fármacos que mejoran algunos de los síntomas que produce esta enfermedad. En 2005 se aprobó también su indicación en fases moderadas de la enfermedad.[114] El glutamato es un neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central. entre . [115] Los efectos adversos de la memantina son infrecuentes y leves e incluyen alucinaciones. sino también en otras enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson y la esclerosis múltiple. causando la muerte celular por un proceso llamado excitotoxicidad que consiste en una sobreestimulación de los receptores del glutamato. Al parecer. Su teórico mecanismo de acción se basa en antagonizar los receptores NMDA glutaminérgicos. usado en un principio como un agente anti-gripal.

de hecho. de forma que el entrenamiento permita compensar las pérdidas que el paciente está sufriendo con la enfermedad. incluyendo eventos cerebrovasculares.[119] Las intervenciones en el área del comportamiento intentan identificar y reducir los antecedentes y consecuencias de los problemas de conducta.[118] [editar] Intervención psicosocial Artículo principal: Rehabilitación psicosocial Existen ciertas evidencias de que la estimulación de las capacidades cognitivas ayuda a ralentizar la pérdida de estas funciones y habilidades. enfocándose en la demencia en general.los que se encuentran ansiolíticos. trastornos extrapiramidales y una reducción cognitiva. rara vez son específicas a la EA. Las investigaciones sobre la efectividad de estas intervenciones aún no se encuentran disponibles y. neurolépticos y antidepresivos. las emociones. Este . lo cognitivo y la estimulación. Las intervenciones psicosociales se usan conjuntamente con el tratamiento farmacológico y se clasifican en abordajes orientados al comportamiento. Esta estimulación consiste en trabajar aquellas áreas que aún conserva el paciente. pero se usan con moderación y no de forma rutinaria por razón de los serios efectos secundarios. Los fármacos antipsicóticos se indican para reducir la agresión y la psicosis en pacientes con Alzheimer que tienen problemas de conducta. hipnóticos.

aunque puede resultar beneficiosa para la reestructuración cognitiva y el humor. en esta terapia.[122] [123] Las intervenciones orientadas a las emociones incluyen la terapia de validación. la integración sensorial (también denominada snoezelen) y la terapia de presencia estimuladora. La psicoterapia de apoyo ha tenido poco estudio científico formal. en especial en relación con su entorno. música y grabaciones u otras pertenencias del pasado.abordaje no ha mostrado éxito en mejorar el funcionamiento general del paciente.[120] pero ha podido ayudar a reducir ciertos problemas específicos de [121] comportamiento.[119] La terapia de reminiscencia incluye la discusión de experiencias del pasado de manera individual o en grupo. como la incontinencia urinaria. la terapia de validación se basa en la aceptación de la realidad y la experiencia personal . muchas veces con la ayuda de fotografías. Existe aún una falta de datos de calidad sobre la efectividad de estas técnicas en otros problemas como las deambulaciones del paciente. no hay muchos estudios de calidad sobre su efectividad. Igualmente. la psicoterapia de apoyo. Las evidencias preliminares indican que dichas actividades reducen la ansiedad y los comportamientos desafiantes. pero algunos especialistas le encuentran utilidad en pacientes con trastornos leves. la terapia de reminiscencia. objetos del hogar.[125] [126] Finalmente.[124] La terapia con presencias estimuladas se basa en las teorías de la adherencia e implica escuchar voces grabadas de los familiares y seres más cercanos del paciente con Alzheimer.

La orientación hacia la realidad consiste en la presentación de información acerca de la época. La estimulación tiene apoyo modesto al ser aplicado con la intención de mejorar la conducta. que incluyen la orientación y la rehabilitación cognitiva. es reducir las distorsiones cognitivas.[119] Los tratamientos orientados a la estimulación incluyen la arteterapia. el principal beneficio reportado entre las terapias de estimulación es el mejoramiento en las rutinas de la vida diaria del paciente. el ejercicio físico y cualquier actividad recreacional.[129] [130] Sin embargo. Ambos ejercicios han mostrado cierta efectividad en el mejoramiento de las capacidades cognitivas. el entrenamiento cognitivo intenta mejorar las capacidades debilitadas al ejercitar las habilidades mentales del paciente. el lugar o la persona con el fin de aliviar su entendimiento acerca de sus alrededores y el lugar que ellos juegan en dichos sitios. mientras que la integración sensorial se basa en ejercicios guiados que estimulan los sentidos. según los reportes. estos efectos fueron transitorios y en otros tenían un efecto negativo. la musicoterapia y las terapias asistidas por mascotas. el funcionamiento del paciente. en algunos estudios. si bien son efectos importantes.[119] . pues añadían frustración al paciente. Aún no hay suficientes evidencias que apoyen el uso de estas terapias en pacientes con Alzheimer. Sin embargo. el humor y.[127] [128] La finalidad de las terapias cognitivo-conductuales. Por el otro lado.de otras personas. en menor grado.

con el tiempo el paciente cae en un estado de imposibilidad de autosuficiencia para cuidar de sí mismo.[133] [134] [119] Puede llegar el punto en que el paciente no sea capaz de alimentarse a sí mismo. la efectividad médica y ética de tener que continuar alimentando al paciente son consideraciones importantes que deben tomar los cuidadores y los familiares del individuo. las modificaciones al ambiente donde vive el paciente y a su estilo de vida. el etiquetado de los objetos del hogar y el uso de utensilios modificados para la vida diaria. En las fases tempranas y moderadas. aunque hay situaciones en que son necesarias para . por lo que los cuidados por terceros son una medida vital para esa deficiencia y deben ser abordados cuidadosamente durante el curso de la enfermedad. el uso de una pulsera con el número de teléfono del cuidador (o soluciones más avanzadas como un localizador por GPS). puede que sea indicado el uso de sondas gástricas. En tales casos.[136] [137] El uso de restricciones físicas rara vez se indica en cualquier fase de la enfermedad. de modo que debe empezar a ingerir sus alimentos en porciones más pequeñas o en dietas no sólidas con la ayuda de otras personas.[editar] Cuidados Debido a que el Alzheimer no tiene cura.[135] Cuando aparezca una dificultad para tragar. pueden darle seguridad y reducirle las cargas al cuidador.[131] [132] Algunos ejemplos de dichas modificaciones son la adherencia a rutinas simplificadas. como son la colocación de candados.

prevenir que el paciente con Alzheimer se dañe a sí mismo o a terceros.[139] [editar] Otros tratamientos investigando que se están Se están realizando experimentos con vacunas. por lo que se detuvieron las pruebas.[119] A medida que progresa la enfermedad. pero de llegar a aparecer. como las enfermedades orales y dentales. El manejo cuidado del paciente puede prevenir dichos problemas. se produjo inflamación cerebral. pueden aparecer distintas manifestaciones médicas. el tratamiento se centra en mantener la calidad de vida hasta el fallecimiento. urinarias. cuando las primeras vacunas se probaron en seres humanos en 2002. de la piel o los ojos. entre otras. Se continuó estudiando a los participantes y se observó una mejora en lo que respecta a la lentitud del progreso de la enfermedad. Sin embargo. Los resultados iniciales en animales fueron prometedores. en una pequeña proporción de los participantes en el estudio. deben ser tratados bajo supervisión médica. Están basados en la idea de que si el sistema inmune puede ser entrenado para reconocer y atacar la placa beta-amiloide. Recientemente se ha descubierto que la inflamación cerebral estaba producida por una serie de péptidos . podría revertirse la deposición de amiloide y parar la enfermedad.[138] [81] Durante las etapas finales de la enfermedad. úlceras de presión. desnutrición. concretamente meningoencefalitis. problemas de higiene o infecciones respiratorias.

que se incluían con la vacuna AN-179. podrían prevenir la aparición de muchos casos de la enfermedad. Otra de las áreas de investigación es la medicina regenerativa. Ya se han hecho experimentos en humanos con resultados positivos. se ha propuesto el empleo de técnicas de inducción enzimática. Se está evaluando actualmente el uso de medicamentos empleados en el tratamiento de la diabetes. Estudios recientes muestran que la administración de insulina por vía intranasal mejora la función cognitiva de pacientes normales y con alzheimer. Por otra parte. la práctica regular de algún tipo de actividad física y una dieta equilibrada. De estar esta enfermedad relacionada con la resistencia a la insulina. por lo que se está investigando en la creación de una vacuna que no tenga dichos péptidos en su composición. se presentan múltiples alternativas terapéuticas. En el campo de la prevención y educación en salud. con enzimas activas por la insulina. Una revisión sistemática de los ensayos clínicos hasta ahora desarrollados muestra resultados esperanzadores. [editar] Prevención . un estilo de vida saludable. Se trata de inyectar en el cerebro del paciente células madre embrionarias o adultas para intentar detener el deterioro cognitivo.

productos farmacéuticos o las actividades intelectuales entre otros. tales como la dieta. y la probabilidad de que en una población aparezca la EA. Por el momento.[141] . Por ahora se necesitan más investigaciones y ensayos clínicos para comprobar si estos factores ayudan a prevenirla. no parece haber medidas definitivas para prevenir la aparición del Alzheimer. Sin embargo. Los estudios globales sobre las diferentes medidas que se pueden tomar para prevenir o retardar la aparición de la enfermedad de Alzheimer han tenido resultados contradictorios y no se ha comprobado aún una relación causal entre los factores de riesgo y la enfermedad. los riesgos cardiovasculares.Ciertas actividades intelectuales. tales como el jugar ajedrez. no se ha encontrado aún una relación causal. ni se han atribuido a efectos secundarios específicos. han sido asociadas en estudios epidemiológicos con un reducido riesgo de contraer la enfermedad de Alzheimer.[140] Varios estudios epidemiológicos han propuesto diversas relaciones entre ciertos factores modificables. así como las interacciones sociales regulares.

está vinculado con una reducción de la probabilidad de padecerla.Los componentes de una dieta mediterránea. como el reemplazo de hormonas en las mujeres. C o el ácido fólico parecen estar relacionadas con una reducción del riesgo de la EA.[145] A pesar de que los riesgos cardiovasculares. el uso a largo plazo de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). la diabetes y el tabaquismo. hipertensión arterial. aceite de oliva. B3. que son medicamentos que disminuyen la concentración de colesterol en el plasma sanguíneo. reducir el riesgo y el curso de la enfermedad de Alzheimer.[143] Sin embargo. pescados y vino tinto. además de que pueden tener efectos secundarios importantes. pan.[153] . otros estudios han indicado que no tienen un efecto significativo en el desarrollo o el curso de la enfermedad. han dejado de ser aconsejadas como medidas preventivas del Alzheimer.[144] La curcumina del curry ha mostrado cierta eficacia en la prevención de daño cerebral en modelos de ratón. como la hipercolesterolemia. pueden de manera individual o colectiva. están asociados a un mayor riesgo de desarrollo y progresión de la EA. que incluyen frutas y vegetales.[148] [149] Sin embargo.[146] [147] las estatinas.[142] Varias vitaminas. cebada y otros cereales. no han sido efectivas en la prevención o mejoramiento de la EA.[151] [152] Se incluye también un reporte en 2007 que concluyó la falta de evidencias significativas y la presencia de inconsistencias en el uso de ginkgo biloba para mejorar los trastornos cognitivos.[150] Otros fármacos y terapias. tales como la vitamina B12. en algunos individuos.

2007) Boston Legal (Denny Crane.[156] Otros estudios han demostrado que hay un aumento en el riesgo de la aparición del Alzheimer con la exposición a campos magnéticos. el completar crucigramas o las interacciones sociales frecuentes. como el jugar ajedrez.[162] y otros estudios han concluido que no hay una relación entre estos factores ambientales y la aparición del Alzheimer.[163] [164] [165] [166] [editar] El Alzheimer en la televisión y en la red Las siguientes series. (Sarah Polley. (Antonio Mercero. 2003) Lejos de ella.[159] [160] o la exposición a ciertos solventes.[157] [158] la ingestión de metales. que parecen retardar la aparición y reducir la severidad del Alzheimer. 2007) ¿Y tú quién eres?. personalizado por William Shatner.Hay diferentes actividades intelectuales.[154] [155] El hablar varios idiomas también parece estar vinculado a la aparición tardía de la enfermedad.[161] La calidad de algunos de estos estudios ha sido criticada. en particular de aluminio. la lectura. películas o dibujos (animes) tratan el tema del mal de Alzheimer: • • • • • • Grey's Anatomy (Madre de la Doctora Meredith Grey. 2007) A Moment to Remember (Film Coreano. (Mark Johnson y Lynn Harris. 2004) Diario de una pasión. 2004) .

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INDICE • • Introducción 2 Desarrollo 3 o o o o o Enfermedad de Alzheimer 3 Síntomas 3 Enfermedad de Pick 7 Cuidados a enfermos de Alzheimer 8 Depresión 12 .

al trastorno de la razón. generalmente. a la extravagancia. a una acción o conducta insensata. hace referencia a la locura. Microsoft). La incidencia de la enfermedad aumenta con la edad. Sin embargo. tiene lugar el olvido y la depresión. De esta manera el termino “Mal de Alzheimer” (denominada así debido al neuropatólogo alemán Alois Alzheimer quien llevó a cabo su primera descripción en 1906) alude a demencia senil. aunque en la actualidad muchos pacientes sobreviven 15 años o más debido a las mejoras conseguidas en la atención y tratamiento médico. a la incoherencia de pensamiento o habla. en el que. derivado de “ demeas” cuyo significado es demente. El término demencia proviene del latín “ dementias. pero no hay pruebas de que su origen esté en el proceso de envejecimiento. Entonces se podría . ¿qué significa demencia?. Dicha enfermedad puede definirse como “enfermedad degenerativa progresiva del cerebro caracterizada por la desorientación y la pérdida de memoria. De esta manera. ya que nos referimos a una alteración que tiene lugar en las células nerviosas del cerebro durante la vejez. La esperanza media de vida de quienes padecen esta enfermedad está entre cinco y diez años. de atención y de la capacidad de raciocinio.” (Enciclopedia Encarta 98.o Clasificación de demencias por áreas 12   Conclusión 13 Juicio de las alumnas 14 NTRODUCCIÓN ¿Qué quiere decirse cuando se habla de enfermedad de Alzheimer? Hoy en día esta alteración que se produce en el organismo es muy nombrada y afecta principalmente durante el período de la vejez. Es considerada la primera causa de demencia en la vejez.

Demencia senil. La amnesia. Las células de los centros nerviosos pierden sus afinidades tintóreas por vacuolizar y desaparecen. con degeneración grasa o gliomatosa de la sustancia encefálica. Se describen también en la vejez episodios del tipo angustioso o depresivo. Sin embargo. tomo 18. hoy se admite que cada una de estas imprime un sello particular a la demencia que trae consigo A través de numerosos estudios se ha establecido la siguiente clasificación: • • • Demencia paralítica. Anteriormente se había creído que sólo se presentaba una sola forma de demencia común. no obstante. la abulia y debilidad psíquica son síntomas comunes de la demencia senil. Dado que el tema a desarrollar es “mal de Alzheimer”. Se hallan lesiones de arteriosclerosis. de reblandecimiento. la perdida de afectividad.definir demencia como “Estado de debilidad mental y desintegración de la personalidad consecutiva a vesaniaso bien a lesiones destructoras del encéfalo que afectan a las zonas psicomotoras. se observan fases remisión más o menos prolongadas. El curso y terminaciones de la demencia senil son constantes y progresivos. desde la simple debilidad a la negación absoluta de facultades que reduce al enfermo a una vida casi vegetativa”. Demencia aguda. la desorientación. . La demencia puede afectar diversos grados. el delirio de persecución senil y la melancolía). (Enciclopedia Universal Ilustrada. se hará referencia a la demencia senil que consta de una involución que abarca diferentes entidades clínicas (tales son la presbiofemia de Wernicke. Espasa-Calpesa editores/ Madrid). Esta aparece a veces prematuramente (locura presenil). el delirio de influencia.

entre ellas la memoria. la EA comienza paulatinamente y sus primeros síntomas pueden atribuirse a la vejez o al olvido común. la EA conduce a la demencia y finalmente a la muerte. No tienen un origen claro y son irreversibles. DESARROLLO LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurológico que provoca la muerte de las células nerviosas del cerebro. es un proceso degenerativo que afecta al sistema nervioso central generalmente de manera crónica o progresiva. y pueden surgir modificaciones de la personalidad. la capacidad de aprendizaje. entre ellas la capacidad para tomar decisiones y llevar a cabo las tareas cotidianas. la comprensión. así como conductas problemáticas. que suelen ser alteraciones las cuales se hacen presentes alrededor de los cincuenta años. depresión. en promedio. a causa de diversas alteraciones neuropatológicas asociadas como son los depósitos amiloides extracelulares y los nudos neurofibrilares intra neuronales. La causa más frecuente de demencia senil. con la arteriosclerosis. La enfermedad de Alzheimer. se van deteriorando las capacidades cognitivas. Se desarrollará. entre otras. la enfermedad de huntington. Por lo general. En sus etapas avanzadas. impide desarrollar múltiples funciones corticales superiores. A medida en que avanza la enfermedad. aunque . Se asocian. otras demencias relacionadas como la enfermedad de creutzfeldt-jacob. el lenguaje y el juicio. Síntomas Los pacientes con EA viven. el pensamiento.A lo largo del siguiente informe se desarrollará el Mal de Alzheimer y la de Pick. el cálculo. aproximadamente ocho años tras el diagnóstico. asimismo. generalmente.

En la persona empieza a surgir una típica desorientación espacial. La persona olvida de eventos recientes no importa que hayan pasado 10. No obstante. Así. Por ejemplo. la EA se divide en tres etapas: inicial. es importante recordar que la evolución de los síntomas difiere de una persona a otra. la percepción espacial se ve disminuida. o bien. 15 o 20 minutos de un hecho determinado. Asimismo.algunos pueden vivir hasta 20 años después de diagnosticárseles la enfermedad. intermedia y avanzada. qué dirección tomar para ir a la iglesia a la que asiste todos los domingos. es muy común que la persona no se recuerde cómo llegar a las tiendas que siempre ha frecuentado. en la etapa inicial de la EA es posible que el paciente no muestre ningún síntoma el lunes. Además. Otros ejemplos son el no recordar la fecha. y que cada etapa se desarrolla gradualmente a lo largo de varios años. Con el fin de ayudar a entender los cambios que ocurren según avanza este mal. no es raro que los pacientes de EA tengan "días buenos" y "días malos". saber dónde está el banco al que siempre ha ido. El paciente puede no recordar que ya comió u olvidar la conversación que tuvo con su hijo minutos antes. ni el día ni el mes en . pero puede que el martes no se acuerde del nombre de sus familiares ni sepa encontrar la leche en el refrigerador. qué camino tomar para regresar y llegar de vuelta a casa. no reconociendo bien el lugar donde está. lo mismo que la memoria en cuanto al tiempo y el espacio se ve afectada. A continuación se resumen los síntomas más frecuentes en cada etapa: • Etapa inicial de la EA Esta primera etapa tiene una duración aproximada de 2 a 5 años y en ella se observa un paulatino deterioro en la memoria.

Se presentan cambios de humor y síntomas de depresión con apatía. pérdida de iniciativa y falta de interés. es muy común que ocurran al atardecer o durante la noche. lo que sí puede ayudar a calmar al paciente y reducir dicha ansiedad son. El paciente es capaz de mantener una conversación.que vive. el lenguaje. lo cual es un problema para quienes cuidan de ellos. Estos últimos síntomas. comprende bien y utiliza los aspectos sociales de la comunicación (gestos. Las características principales son: • • • • Dificultad para recordar hechos y conversaciones recientes Dificultad para recordar el mes o el día de la semana. para él ya es de noche o viceversa. Junto a ello. no saber la hora que es o creer que. los medicamentos. Por otra parte. en cierta forma. a la persona se le comienza a notar inquieta. demostrando agitación y ansiedad. Y. aunque es de mañana. expresión y actitudes) en forma aún dentro de lo normal. dificultad para tomar decisiones apropiadas Tendencia a perder las cosas • • • . entonación. las habilidades motoras y la percepción son conservadas. aunque no se sabe con exactitud el porqué de esto (la inquietud o agitación nocturna). Del mismo modo surgen otros detalles como son una disminución en la concentración y una fatiga cada vez más notoria. Pérdida de la capacidad para manejar dinero Apatía general y alejamiento de las relaciones sociales Cada vez es más difícil cocinar o ir de compras Errores de juicio.

aunque esta perdida no es total. las personas con este mal. todos los aspectos de la memoria empiezan progresivamente a fallar. La agnosia consiste en una pérdida de la capacidad para poder reconocer a las personas con las que convive.• • Posible desorientación en entornos conocidos Etapa intermedia En esta segunda etapa. apraxia y agnosia. haciendo uso del tenedor. durante el cual se producen importantes alteraciones de la función cerebral con aparición de síntomas más preocupantes o que llaman más la atención. Dice unas palabras por otras. el paciente se torna descuidado en su higiene personal. no entiende cómo colocarse las medias. Y. o tal vez ese andar inquieto y preguntar por la puerta para poder salir significa "quiero ir al baño" (y que de este modo salga esta carga o presión que tenga dentro. ni la blusa y la falda se la puede poner al revés. lugar de nacimiento). Comienzan a surgir problemas de disfasia. Al paciente le cuesta trabajo hablar. La apraxia se refiere a las dificultades que presenta el paciente para llevar a cabo funciones aprendidas. Por afasia se entiende dificultad en el lenguaje. Ya . La persona no puede ni sabe cómo vestirse. sucede lo mismo. un "vaso" puede ser para él o ella una servilleta. Por otra parte. batallando para expresarse y darse a entender. el cuchillo y la cuchara en forma indistinta. no saben utilizar los cubiertos. En el caso de las mujeres. Durante los alimentos. sus desaciertos son cada vez más frecuentes. edad. pues de cierto modo aún reconoce ambientes familiares y conserva la orientación personal (sabe su nombre. o tal vez trate de colocarse la camiseta arriba de la camisa. siendo muy común que se ponga dos o tres calcetines en un mismo pie. Este estadío tiene una duración aproximada de 2 a 10 años.

su mirada cambia y sus ojos parecen ser dos faros que se mueven. empieza a esculcar cajones. flojo. por ejemplo. resulta obvio que la capacidad para el pensamiento abstracto y la habilidad para llevar a cabo operaciones de cálculo desaparecen por completo. sentada y dormitando. de ocio y de recreo pierden totalmente su valor. mostrándose aburrido. La dependencia con respecto a un cuidador es cada vez mayor. No pueden realizar las más sencillas operaciones. En esta etapa. apático o somnoliento. enojándose cuando se les recrimina. Imagina que ve gente la cual no existe. les da por no quererse bañar o decir que ya lo hicieron. Finalmente. en sentidos contrapuestos. Aparecen algunos rasgos de tipo psicótico. las actividades sociales. cuando la gente enferma está. La persona empieza a hacer actos perseverativos rayando en lo obsesivo. ya que es muy común ver movimientos bruscos de manos. aunadas a una apatía cada vez mayor. Las características relevantes son: • Surgen conductas problemáticas . su hermano) y todas estas imágenes que pasan por su mente. en esta segunda fase puede apreciarse cierto grado de Parkinson. empiezan a hacerse cada vez más evidentes. su mamá. el embotamiento o represión de emociones. tal vez. se le nota sucio y descuidado. Empieza a preguntar por personas que ya han murieron (su papá. Asimismo. Vagabundea. ordena la ropa o los papeles varias veces al día. escucha ruidos que nadie oye o piensa y cree firmemente que alguien va a llegar por él. Las aficiones que tenía. recitar de memoria las tablas de multiplicar. realmente le inquietan. muchas veces.no se arregla como antes. la pulcritud que todos admiraban. recorre la casa por todas partes. aunque sí. brazos o pies.

tomar los medicamentos.• Ira. ahora necesita ayuda para bañarse. ahora necesita ayuda para vestirse Antes necesitaba que se le instara al aseo personal. paranoia (por ejemplo: creer que los familiares le roban dinero o que el cónyuge tiene una aventura) Deambulación o vagabundeo Repetición de las mismas preguntas o frases Síndrome del atardecer (es decir. Dificultad cada vez mayor para la expresión y comprensión verbales Problemas espaciales (por ejemplo. suspicacia. etc. dificultades para colocar platos y cubiertos en la mesa) • • • • • • • • • • • • • • . agitación o inquietud cuando cae la tarde) Temor a bañarse Alucinaciones Problemas para comer Incontinencia Acumulación y ocultamiento de sus pertenencias Conducta sexual inapropiada Comportamiento violento Antes necesitaba ayuda para elegir la ropa y acordarse de mudarse de ropa. cepillarse los dientes y hacer sus necesidades. reacciones desproporcionadas.

con alimentación asistida. Los síntomas cerebrales se agravan. vestirse.• Pérdida de la capacidad para leer. los siete días de la semana Es posible que en ocasiones no reconozca a familiares y amistades Etapa avanzada • • • • En esta tercera y última etapa. La personalidad que siempre acompañó a la persona. Los pacientes se muestran profundamente apáticos. Pueden aparecer temblores y hasta crisis epilépticas. tienen incontinencia urinaria y fecal. Características de importancia para destacar: • Incapacidad para comunicarse . perdiendo las capacidades automáticas adquiridas como la de lavarse. se presenta una amplia y marcada afectación de todas y cada una de las facultades intelectuales. En la mayoría de los casos el paciente finaliza encamado. El enfermo con Alzheimer no reconoce a sus familiares y llega el momento en que llega a desconocer su propio rostro en el espejo. infección viral u otro tipo de complicación. Por lo común. Más adelante. los enfermos con Alzheimer suelen fallecer por neumonía. desaparece por completo. andar o comer. y presentan una cierta pérdida de respuesta al dolor. acentuándose la rigidez muscular así como la resistencia al cambio postural. escribir y sacar cuentas Pérdida de la coordinación Necesita atención o supervisión las 24 horas del día.

la mayoría de los cuidadores necesitarán ayuda de terceros. aumenta la presión sobre el cuidador. En algún punto de esta etapa. . El cuidado presenta cada vez más dificultades físicas y consume más tiempo. lugares y cosas No le es posible participar en su cuidado personal Pierde la capacidad de caminar Pierde la capacidad de sonreír Es posible que se le contraigan los músculos Puede perder la capacidad de tragar Es posible que se presenten convulsiones Pérdida de peso Pasa la mayor parte del tiempo durmiendo Puede mostrar la necesidad de chupar cosas Incontinencia A medida que se agravan los síntomas de la EA.• • • • • • • • • • • Incapacidad para reconocer personas.

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