La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada mal de Alzheimer, o demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente alzhéimer[1] es una enfermedad

neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años,[2] aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico. Los síntomas de la enfermedad de Alzheimer como una entidad nosológica definida fueron identificados por Emil Kraepelin,[3] mientras que la neuropatología característica fue observada por primera vez por Alois Alzheimer en 1906.[4] [5] Así pues, el descubrimiento de la enfermedad fue obra de ambos psiquiatras, que trabajaban en el mismo laboratorio. Sin embargo, dada la gran importancia que Kraepelin daba a encontrar la base neuropatológica de los desórdenes psiquiátricos, decidió nombrar la enfermedad alzheimer en honor a su compañero. El día internacional del Alzheimer se celebra el 21 de septiembre, fecha elegida por la OMS y la Federación internacional de Alzheimer. En Argentina la Fundación INECO para la investigación en Neurociencias Cognitivas (FINECO)convocó a la primera Caminata por el Alzheimerbajo el lema"¡Antes que me Olvide!" con el objetivo de

aumentar la toma de conciencia y brindar información sobre las formas de minimizar el riesgo de desarrollar la enfermedad. Epidemiología Tasas de incidencia de la EA La incidencia en de después de los 65 años de edad[6] estudios cohortes (estudio Incidencia (nuevos casos) epidemiológico, Edad por cada mil observacional, analítico, personas-edad longitudinal 65–69  3 prospectivo o 70–74  6 retrospectivo, en 75–79  9 el que se hace 80–84 23 una comparación 85–89 40 de la frecuencia 90–   69 de enfermedad -o de un determinado desenlace- entre dos poblaciones, una de las cuales está expuesta a un determinado factor de exposición o factor de riesgo al que no está expuesta la otra), muestra tasas entre 10 y 15 nuevos casos cada mil personas al año para la aparición de cualquier forma de demencia y entre 5 - 8 para la aparición de la enfermedad de Alzheimer.[6] [7] Es decir, la mitad de todos los casos nuevos de demencia cada año son pacientes con la EA. También hay diferencias de incidencia dependiendo del sexo, ya que se aprecia un riesgo mayor de padecer la enfermedad en las mujeres, en particular entre la población mayor de 85 años.[7] [8]

La prevalencia es el porcentaje de una población dada con una enfermedad. La edad avanzada es el principal factor de riesgo para sufrir la enfermedad de Alzheimer (mayor frecuencia a mayor edad). La prevalencia de una enfermedad en la población depende de factores como la incidencia y la supervivencia de los pacientes ya diagnosticados. En los Estados Unidos, la prevalencia de la EA fue de un 1,6% en el año 2000, tanto en la población general como en la comprendida entre los 65 y 74 años. Se apreció un aumento del 19% en el grupo de los 75 a los 84 años y del 42% en el mayor de 84 años de edad;[9] sin embargo, las tasas de prevalencia en las regiones menos desarrolladas del mundo son inferiores.[10] La Organización Mundial de la Salud estimó que en 2005 el 0,379% de las personas a nivel mundial tenían demencia y que la prevalencia aumentaría a un 0,441% en 2015 y a un 0,556% en 2030.[11] Varios estudios han llegado a las mismas conclusiones.[10] Otro estudio estimó que en el año 2006, un 0,4% de la población mundial (entre 0,17–0,89%; valor absoluto aproximadamente 26,6 millones o entre 11,4–59,4 millones) se vería afectado por la EA y que la prevalencia triplicaría para el año 2050.[12] [editar] Etiología

Imagen microscópica de un enredo neurofibrilar, conformado por una proteína tau hiperfosforilada. Las causas de la enfermedad de Alzheimer (EA) no han sido completamente descubiertas. Existen tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la acetilcolina, el acúmulo de amiloide y/o tau y los trastornos metabólicos. La más antigua de ellas, y en la que se basan la mayoría de los tratamientos disponibles en el presente, es la hipótesis colinérgica, la cual sugiere que la EA se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Esta hipótesis no ha mantenido apoyo global por razón de que los medicamentos que tratan una deficiencia colinérgica tienen reducida efectividad en la prevención o cura del Alzheimer, aunque se ha propuesto que los efectos de la acetilcolina dan inicio a una acumulación a tan grandes escalas que conlleva a la neuroinflamación generalizada que deja de ser tratable simplemente promoviendo la síntesis del neurotransmisor.[13] [14]

localizado en el cromosoma 21.[21] .[20] Se descubrió una vacuna experimental que causaba la eliminación de estas placas pero no tenía efecto sobre la demencia. Esa relación con el cromosoma 21. el cual invariablemente les causa el desarrollo de placas amiloides fibrilares. habitualmente. PSEN2 y en el gen de la APP. hacen que la teoría sea muy evidente.[15] se ha relacionado con el acúmulo anómalo de las proteínas beta-amiloide (también llamada amiloide Aβ) y tau en el cerebro de los pacientes con Alzheimer. y la tan elevada frecuencia de aparición de la enfermedad en las trisomías de ese cromosoma.[16] En una minoría de pacientes.Otra hipótesis propuesta en 1991. la enfermedad se produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1. la deposición del amiloide Aβ tiende a preceder la clínica de la EA. el cual tiende a producir una acumulación amiloide en el cerebro antes de la aparición de los primeros síntomas de la EA. En este último caso la enfermedad aparece clásicamente en personas con el síndrome de Down (trisomía en el cromosoma 21).[19] Otras evidencias parten de los hallazgos en ratones genéticamente modificados. [17] [18] Otro gran factor de riesgo genético es la presencia del gen de la APOE4. antecedentes familiares de enfermedad de Alzheimer en los pacientes que desarrollan la enfermedad en edades precoces). los cuales sólo expresan un gen humano mutado. casi universalmente en los 40 años de vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existen. Por ende. el de la APP.

Ello puede dar inicio a las primeras disfunciones en la comunicación bioquímica entre una neurona y la otra y conllevar a la muerte de estas células. . Eventualmente forman enredos de neurofibrillas dentro de los cuerpos de las células nerviosas. Estas enzimas degradantes de insulina promueven la disminución de la toxicidad debida al amiloide en modelos animales. En estas neuronas. La expresión de receptores de la insulina ha sido demostrada en las neuronas del sistema nervioso central.Los depósitos de las placas no tienen correlación con la pérdida neuronal.[25] incluyendo la [26] enfermedad de Alzheimer.[24] Un número de investigaciones recientes ha relacionado la demencia. la cual defiende que es esta proteína la que da inicio a la cascada de trastornos de la enfermedad de Alzheimer.[22] Esta observación apoya la hipótesis tau. se promueve la activación de cascadas de señalización intracelular que conducen al cambio de la expresión de los genes relacionados con los procesos de plasticidad sináptica y de las enzimas relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-amiloide. particularmente con la hiperglicemia y la resistencia a la insulina. las tau hiperfosforiladas adoptan formas anómalas distribuyéndose en largas hileras. con desórdenes [27] metabólicos.[16] De acuerdo a este modelo. cuando la insulina se une a su receptor celular. los microtúbulos se desintegran colapsando el sistema de transporte de la neurona. preferentemente en las del hipocampo.[23] Cuando esto ocurre.

Dicha hipótesis sugiere que los utensilios de aluminio contaminan con trazas de iones alúmina en los alimentos. en los últimos años los estudios científicos han mostrado que este metal podría estar relacionado con el desarrollo de la enfermedad. este hecho está siendo propuesto en los centros de investigación de la enfermedad. Los resultados muestran que el aluminio se asocia a varios procesos neurofisiológicos que provocan la característica degeneración de la EA. incluyendo una degeneración en el lóbulo . Esta pérdida resulta en una atrofia de las regiones afectadas. Impregnación con plata. La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral y en ciertas regiones subcorticales. Estos iones se focalizan en los receptores produciendo degradación y formación de plaquetas amiloide.Algunos estudios han sugerido una hipótesis sobre la relación de esta enfermedad con el aluminio.[29] [editar] Patogenia Imagen histopatológica de placas seniles vista en la corteza cerebral de un paciente con la enfermedad de Alzheimer.[28] A pesar de la polémica existente en torno al papel que tiene el aluminio como factor de riesgo de la EA.

en su vejez. los pacientes con Alzheimer tienen un mayor número en lugares específicos del cerebro como el lóbulo temporal. Es probable que muchos individuos. desarrollen estas placas y ovillos como parte del proceso normal de envejecimiento.[30] Las placas son depósitos densos.[31] [editar] Bioquímica Enzimas actuando sobre la proteína precursora de Amiloides (APP) cortándola en fragmentos de betaamiloide. de la proteína beta-amiloide y de material celular que se localizan fuera y alrededor de las neuronas.[14] [editar] Neuropatología Tanto las placas amiloides como los ovillo neurofibrilares son visibles bajo el microscopio en los cerebros de personas con la enfermedad de Alzheimer. anormalmente dobladas. sin embargo. los llamados ovillos. en el cerebro.[32] . La enfermedad de Alzheimer se ha definido como una enfermedad que desdobla proteínas o proteopatía.temporal y parietal y partes de la corteza frontal y la circunvolución cingulada. los cuales son indispensables para la formación de las placas seniles del Alzheimer. Estas continúan creciendo hasta formar fibras entretejidas dentro de la célula nerviosa. debido a la acumulación de proteínas Aβ y tau. insolubles.

Cada proteína tau estabiliza los microtúbulos cuando es fosforilado y por esa asociación se le denomina proteína asociada al microtúbulo.[33] [34] En la enfermedad de Alzheimer. Estos microtúbulos actúan como rieles que guían los nutrientes y otras moléculas desde el cuerpo hasta los extremos de los axones y viceversa. un proceso aún desconocido es el responsable de que la APP sea dividida en varios fragmentos de menor tamaño por enzimas que catalizan un proceso de proteolisis. la tau procede por cambios químicos que resultan en su hiperfosforilación. el cual se agrupa y deposita fuera de las neuronas en formaciones microscópicamente densas conocidas como placas seniles.[30] [36] La enfermedad de Alzheimer se considera también una tauopatía. Las neuronas sanas están compuestas por citoesqueleto. debido a la agregación anormal de la proteína tau. El beta-amiloide es un fragmento que proviene de una proteína de mayor tamaño conocida como Proteína Precursora de Amiloide (APP. de esta manera. se une con otras hebras tau creando ovillos de neurofibrillas y. llamados beta-amiloides (abreviados A-beta o Aβ).Las placas neuríticas están constituidas por pequeños péptidos de 39–43 aminoácidos de longitud.[37] . para su supervivencia y su reparación post-injuria. una estructura intracelular de soporte. Esta proteína es indispensable para el crecimiento de las neuronas. En la EA.[35] Uno de estos fragmentos es la fibra del betaamiloide. desintegra el sistema de transporte de la neurona. por sus siglas en inglés). parcialmente hechas de microtúbulos.

que parece ser la forma anómala de la proteína responsable de la perturbación de la homeostasis del ión calcio intracelular.[38] La fórmula tradicional de la hipótesis amiloide apunta a la acumulación de los péptidos Aβ como el evento principal que conlleva la degeneración neuronal. los cambios en la proteína tau producen la desintegración de los microtúbulos en las células cerebrales. induce la muerte celular programada. llamada apoptosis. así como alterar la utilización de la glucosa por las neuronas.[40] Varios mecanismos inflamatorios y la intervención de las citoquinas pueden también jugar un papel en la . No se ha explicado por completo cómo la producción y agregación de los péptidos Aβ juegan un rol en la EA. que la Aβ se acumula selectivamente en las mitocondrias de las células cerebrales afectadas en el Alzheimer y que es capaz de inhibir ciertas funciones enzimáticas.[39] Se sabe también.[editar] Patología En la enfermedad de Alzheimer. La acumulación de las fibras amiloides.

[41] [editar] Genética La gran mayoría de los pacientes de esta enfermedad tienen o han tenido algún familiar con dicha enfermedad. pero no permite explicar todos los casos de la enfermedad. la forma más común no se ha podido explicar con un modelo puramente genético. La presencia del gen de la apolipoproteína E es el factor de riesgo genético más importante para padecer Alzheimer. haciendo que la enfermedad aparezca de forma temprana. También hay que decir que una pequeña representación de los pacientes de Alzheimer es debido a una generación autosomal dominante. La inflamación es el marcador general de daño en los tejidos en cualquier enfermedad y puede ser secundario al daño producido por la EA. En menos de un 10% de los casos. se descubrió en ligamiento de la enfermedad de Alzheimer con el cromosoma 21. Esto fue importante porque la mayoría de los .[42] [43] [44] Estas mutaciones se han descubierto en tres genes distintos: el gen de la proteína precursora de amiloide (APP) y los genes de las presenilinas 1 y 2.patología de la enfermedad de Alzheimer. un 0.01% de todos los casos.[42] En 1987. representando. o bien. la EA aparece antes de los 60 años de edad como consecuencia de mutaciones autosómicas dominantes. apenas. la expresión de una respuesta inmunológica.[42] Si bien la forma de aparición temprana de la enfermedad de Alzheimer ocurre por mutaciones en tres genes básicos.

Este gen se encuentra entre los dominio 9 y 8 de transmembrana (con dos regiones hidrofílicas). se considera que de entre 5-10% de los familiares con la enfermedad precoz es debido a una mutación de este gen. Sin embargo.afectados por el "síndrome de Down" o trisomía del cromosoma 21. Estas placas seniles serían nocivas para las células que producirían ovillos neurofibrilares. Pero esto llevó a una cadena de errores y con ello unas conclusiones erróneas. La mayoría de las mutaciones del gen Presenilin-1 (PS1) provocan un cambio en la . A este gen se le atibuyó más de 30 mutaciones. la muerte celular y la demencia. Este gen interviene en procesos de apoptosis y es fundamental durante el desarrollo. Las mutaciones producían un aumento de las concentraciones del péptido Ab. padecen lesiones neuropatológicas similares a las del Alzheimer. mediante las técnicas de clonaje descubrieron otro gen S182 o Presenilin-1 (PS1). John Hardy y sus colaboradores en 1991 afirmaron que el gen PPA causa la Enfermedad de Alzheimer en un reducido número de familias. Sin embargo. Rudy Tanzi y Peter St George-Hyslop en 1995. Las investigaciones dentro de este gen se han centrado en el péptido Ab (todas las mutaciones se encuentran alrededor de este péptido). La "cascada ameloide" consiste en que la gran producción de Ab llevaría a la formación de depósitos en formas de placas seniles. Más tarde se vio en un grupo amplio de familias el ligamiento de la enfermedad del Alzheimer con el cromosoma 14. Esto llevó a la formación de la hipótesis de "cascada amiloide" en los años 90. Dentro del cromosoma 21 encontramos el gen PPA.

la cual es el principal componente de las placas seniles.[47] Así pues. Un ejemplo es la transmisión familiar del alelo e4 del gen de la apolipoproteína E. los genetistas coinciden en que hay más genes que actúan como factores de riesgo. aunque las mutaciones observadas son de menor cantidad que los otros genes (PPA y PS1) La PS2 está formada por 8-9 dominios transmembrana.[45] Aunque la mayoría de los casos de Alzheimer no se deben a una herencia familiar. que contribuye a . alrededor de 400 genes han sido también investigados por su relación con el Alzheimer esporádico en fase tardía. La PS1 y la enfermedad del Alzheimer no tienen una clara relación. pero hay que destacar los pacientes que tuvieron mutaciones que aumentan Ab en el plasma.estructura primaria. ciertos genes actúan como factores de riesgo.[46] Además de éste.[42] Un ejemplo es la alteración en el gen de la reelina. aunque también afirman que existen otros que tienen ciertos efectos protectores que conllevan a retrasar la edad de la aparición del Alzheimer. aumentan la producción de una pequeña proteína llamada beta-amiloide (Abeta 2). Poco más tarde se descubrió un nuevo gen que se denomina presenilina-2 (PS2) y también provoca el ascenso en la concentración de Ab. La mayoría de las mutaciones en el gen de la APP y en los de las presenilinas. Este gen se considera un factor de riesgo para la aparición de Alzheimer esporádico en fases tardías produciendo un 50% de los casos Alzheimer.

[52] [53] [54] Dificultades leves en las funciones ejecutivas—atención. siendo uno de los síntomas neuropsiquiátricos persistentes a lo largo de la enfermedad. efectivamente.[61] . se confunden con la vejez o estrés en el paciente.aumentar el riesgo de aparición de la EA en mujeres. manifestada como la dificultad de recordar hechos recientemente aprendidos y una inhabilidad para adquirir nueva información.[49] Una evaluación neuropsicológica detallada es capaz de revelar leves dificultades cognitivas hasta 8 años antes de que la persona cumpla los criterios de diagnóstico.[55] [56] Puede aparecer apatía. con frecuencia.[60] pero aún existe debate si el término corresponde a una entidad diagnóstica independiente o si.[51] La deficiencia más notable es la pérdida de memoria. planificación. cuya función es el transporte de colesterol [editar] Cuadro clínico [editar] Predemencia Los primeros síntomas. un gen asociado a las formas tardías es de Apolipoproteína E. [48] Sin embargo. es el primer estadio de la enfermedad.[50] Estos signos precoces pueden tener un efecto sobre las actividades de la vida diaria.[57] [58] [59] La fase preclínica de la enfermedad es denominada por algunos deterioro cognitivo leve. flexibilidad y razonamiento abstracto— o trastornos en la memoria semántica—el recordar el significado de las cosas y la interrelación entre los conceptos—pueden también ser síntomas en las fases iniciales de la EA.

pérdida de memoria (como la dificultad en orientarse uno mismo en lugares como calles al estar conduciendo el automóvil). presentando dificultades al interactuar en áreas de índole familiar como el vecindario donde el individuo habita.[editar] Demencia inicial La disminución en la destreza de la coordinación muscular de pequeños movimientos. Los síntomas en esta fase inicial van desde una simple e insignificante. así como la memoria semántica o de los hechos aprendidos y la memoria implícita. hasta una constante y más persuasiva pérdida de la memoria conocida como memoria a corto plazo. La memoria a largo plazo o memorias episódicas. el reconocimiento de las percepciones—agnosia—o en la ejecución de movimientos—apraxia—con mayor prominencia que los trastornos de la memoria. una pequeña porción de los pacientes presenta dificultades para el lenguaje.[62] La EA no afecta las capacidades de la memoria de la misma forma. que es la memoria del cuerpo sobre cómo realizar las acciones (tales como sostener el tenedor para . como el tejer. comienzan a aparecer en el paciente de Alzheimer en las fases iniciales de la enfermedad. pero a veces recurrente. Además de la recurrente pérdida de la memoria.

principalmente. Usando un localizador GPS para personas con alzheimer. en los que el cuidador tiene que llamar a una teleoperadora para saber la posición de la persona que lleva el dispositivo.[68] El paciente mantiene su autonomía y sólo necesita supervisión cuando se trata de tareas complejas. Usualmente. por lo que se recomienda tomar precauciones: • • • Colocando en su muñeca una pulsera con un número de teléfono de contacto. el paciente con Alzheimer es capaz de comunicar adecuadamente las ideas básicas.comer). en los que el cuidador tiene un receptor con el que pulsando un botón . lo que conlleva a un empobrecimiento general del lenguaje hablado y escrito. se afectan en menor grado que las capacidades para aprender nuevos hechos o el crear nuevas memorias.[62] En esta etapa es frecuente que la persona se desoriente en la calle y llegue a perderse. Hay localizadores por teleasistencia.[65] [66] [67] También aparece torpeza al realizar tareas motoras finas. con el que la familia siempre pueda saber dónde está. Avisar a conocidos de la situación para que alerten a la familia en caso de encontrar al enfermo de alzheimer deambulando. y localizadores directos. tales como escribir. dibujar o vestirse.[63] [64] Los problemas del lenguaje se caracterizan. por una reducción del vocabulario y una disminución en la fluidez de las palabras. así como ciertas dificultades de coordinación y de planificación.

pero requerirán asistencia en la realización de tareas más complejas (como ir al banco. Los problemas del lenguaje son cada vez más evidentes debido a una inhabilidad para recordar el vocabulario. que hasta ese momento permanecía intacta. una condición llamada parafasia. también empeoran los trastornos de la memoria y el paciente empieza a dejar de reconocer a sus familiares y seres más cercanos. Además. Las capacidades para leer y escribir empeoran progresivamente.ve en la pantalla un mapa y la posición exacta de la persona. se deteriora. reduciendo la habilidad de la persona de realizar sus actividades rutinarias.). por ejemplo.[71] La memoria a largo plazo.[72] . pueden manifestarse cambios de conducta como. pagar cuentas. [editar] Demencia moderada Conforme la enfermedad avanza los pacientes pueden realizar tareas con cierta independencia (como usar el baño).[65] [69] Las secuencias motoras complejas se vuelven menos coordinadas. lo que produce frecuentes sustituciones de palabras erróneas.[62] Paulatinamente llega la pérdida de aptitudes como las de reconocer objetos y personas.[70] Durante esta fase. arranques violentos incluso en personas que jamás han presentado este tipo de comportamiento. etc.

El paciente con Alzheimer no muere por la enfermedad. sino por infecciones secundarias como una llaga de presión o úlcera de decúbito. agresión no premeditada e incluso la resistencia a las personas a cargo de sus cuidados. lesiones que se producen cuando una persona permanece en una sola posición por mucho tiempo. En aproximadamente el 30% de los pacientes aparecen ilusiones en el reconocimiento de personas. la poca luz o la oscuridad). que incluyen llantos o risas inapropiadas.[74] así como la irritabilidad y la labilidad emocional.[75] [57] También puede aparecer la incontinencia urinaria. Las manifestaciones neuropsiquiátricas más comunes son las distracciones. el desvarío y los episodios de confusión al final del día (agravados por fatiga.[62] [77] [editar] Demencia avanzada .[76] Estos síntomas estresan a los familiares y a personas a cargo del cuidado del paciente y pueden verse reducidos si se le traslada a un centro de cuidados a largo plazo.[73] En esta etapa se vuelven más notorios los cambios en la conducta.

basada en . lo que lleva al enfermo a un estado de encamamiento. por ejemplo).[65] A pesar de ello. Puede aún estar presente cierta agresividad.La enfermedad trae deterioro de masa muscular perdiéndose la movilidad.[80] [81] El lenguaje se torna severamente desorganizado llegándose a perder completamente.[62] [editar] Diagnóstico Tomografía del cerebro de un paciente con la EA mostrando pérdida de la función en el lóbulo temporal.[82] Los pacientes no podrán realizar ni las tareas más sencillas por sí mismos y requerirán constante supervisión. se conserva la capacidad de recibir y enviar señales emocionales.[78] la incapacidad de alimentarse a sí mismo.[79] junto a la incontinencia. quedando así completamente dependientes. aunque es más frecuente ver extrema apatía y agotamiento. tanto del profesional de la salud como la que es referida por los familiares. El diagnóstico se basa primero en la historia y la observación clínica. en aquellos casos que la muerte no haya llegado aún por causas externas (infecciones por úlceras o neumonía.

Se ha conseguido aproximar la certeza del diagnóstico a un 85%. Resonancia magnética (RMN). aunque se conocen casos en los que se llega antes a la etapa terminal.[83] [84] Durante una serie de semanas o meses se realizan pruebas de memoria y de funcionamiento o evaluación intelectual.[49] También se realizan análisis de sangre y escáner para descartar diagnósticos alternativos. como en la ausencia de un diagnóstico alternativo y se apoya en el escáner cerebral para detectar signos de demencia. Actualmente existen en desarrollo nuevas técnicas de diagnóstico basadas en el procesamiento de señales electroencefalográficas.[85] Las pruebas de imagen cerebral— Tomografía axial computarizada (TAC). también existe . generalmente obtenidas en la autopsia. Una vez identificada. No existe un test pre mortem para diagnosticar concluyentemente el alzhéimer.[86] Por tanto. entre 4 y 5 años. pero no especifica de cuál se trata.las características neurológicas y psicológicas. pero el definitivo debe hacerse con pruebas histológicas sobre tejido cerebral. la expectativa promedio de vida de los pacientes que viven con la enfermedad de Alzheimer es aproximadamente de 7 a 10 años. así como en la ausencia de condiciones alternativas: un diagnóstico de exclusión. el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se basa tanto en la presencia de ciertas características neurológicas y neuropsicológicas. tomografía por emisión de positrones (TEP) o la tomografía computarizada por emisión de fotón único—pueden mostrar diferentes signos de que existe una demencia.

[editar] Criterios de diagnóstico La Asociación del Alzheimer es el organismo que ha establecido los criterios diagnósticos más comúnmente usados. la atención. Se ha mostrado fiabilidad y validez estadística entre los criterios diagnósticos y la confirmación histológica definitiva.[88] Son ocho los dominios cognitivos que con más frecuencia se dañan en la EA: la memoria. el lenguaje. donde pueden sobrevivir hasta 21 años. que incluye un examen microscópico del tejido cerebral. sean confirmados por evaluaciones neuropsicológicas para distinguir entre un diagnóstico posible o uno probable de la enfermedad de Alzheimer. Estos criterios incluyen que la presencia de un trastorno cognitivo y la sospecha de un síndrome demencial. la resolución de problemas y las capacidades funcionales.[87] Estas pautas requieren que la presencia de un trastorno cognitivo y la sospecha de un síndrome demencial.[89] [90] [editar] Herramientas de diagnóstico . la percepción. registrados en los Criterios NINCDS-ADRDA del Alzheimer. sean confirmadas con una evaluación neuropsicológica a modo de categorizar el diagnóstico de Alzheimer en dos: posible o probable. las habilidades constructivas y de orientación.el otro extremo. La confirmación histológica. Estos parámetros son equivalentes a los evaluados en los Criterios NINCDS-ADRDA publicados por la Asociación Americana de Psiquiatría. es requerida para el diagnóstico definitivo del Alzheimer.

por lo general. que recuerde palabras.[93] El punto de vista de la persona a cargo de los cuidados del paciente es de especial importancia debido a que el paciente.[49] Las entrevistas a familiares también son usadas para la evaluación de la enfermedad. así como la disminución en el tiempo de la función mental del paciente.[94] Muchas veces. incluyendo el examen mini-mental. Otra serie de exámenes más comprehensivos son necesarios para una mayor fiabilidad en los resultados. En ellas se acostumbra hacer que el paciente copie dibujos similares a la imagen. no está al tanto de sus propias deficiencias. los familiares tienen desafíos en la detección de los síntomas y signos iniciales de la demencia y puede que no comuniquen la información de manera acertada al profesional de salud especializado. Las evaluaciones neuropsicológicas. son ampliamente usadas para evaluar los trastornos cognitivos necesarios para el diagnóstico de la EA. especialmente en las fases iniciales de la enfermedad.Las evaluaciones neuropsicológicas pueden ayudar con el diagnóstico de la EA. lea o sume. Los cuidadores pueden proveer información y detalles importantes sobre las habilidades rutinarias.[95] Los exámenes adicionales pueden proporcionar información de algunos elementos de la enfermedad .[91] [92] El examen neurológico en los inicios del Alzheimer es crucial para el diagnóstico diferencial de la EA y otras enfermedades.

parece ser superior que los intentos de diagnóstico por exámenes mentales y que la historia del paciente. en pocos casos. como la TEP o la tomografía de fotón único. enfermedades reversibles.[100] Una nueva técnica. se pueden usar para confirmar el diagnóstico del Alzheimer junto con las evaluaciones del estatus mental del individuo. conocida como PiB PET se ha desarrollado para tomar imágenes directamente y de forma clara.[87] [49] [editar] Tratamiento .[101] Otro marcado objetivo reciente de la enfermedad de Alzheimer es el análisis del líquido cefalorraquídeo en busca de amiloides beta o proteínas tau.[96] El examen psicológico para la depresión es de valor. o bien ser la causa de los trastornos cognitivos. de los depósitos beta-amiloides in vivo.[49] que pueden ser.[102] Ambos avances de la imagen médica han producido propuestas para cambios en los criterios diagnósticos. Los exámenes de sangre pueden identificar otras causas de demencia que no sea la EA. con el uso de un radiofármaco que se une selectivamente a los depósitos Aβ.[99] La capacidad de una tomografía computarizada por emisión de fotón único para distinguir entre la EA y otras posibles causas en alguien que ya fue diagnosticado de demencia.[97] [98] En los casos en que estén disponibles imágenes neurológicas especializadas.y tienden a ser usados para descartar otros diagnósticos. puesto que la depresión puede aparecer de manera concomitante con la EA.

El tratamiento disponible se puede dividir en farmacológico. pero sí tratamientos que intentan reducir el grado de progresión de la enfermedad y sus síntomas. Se han incorporado al tratamiento de la enfermedad nuevos fármacos que intervienen en la regulación de la neurotransmisión glutaminérgica.En la actualidad no existe cura para la enfermedad de Alzheimer. [editar] Tratamientos farmacológicos Se ha probado la eficacia de fármacos anticolinesterásicos que tienen una acción inhibidora de la colinesterasa. no se ha conseguido alterar el curso de la demencia subyacente. es decir. es preciso remarcar que en la actualidad (2008) la mejoría obtenida con dichos fármacos es discreta. mejorando su calidad de vida. En 2008. de modo que son de naturaleza paliativa.[103] rivastigmina (comercializado como Exelon o Prometax)[104] . Sin embargo. psicosocial y cuidados. tres de ellos son inhibidores de la acetilcolinesterasa: donepezilo (comercializado como Aricept). la iniciativa y la capacidad funcional y las alucinaciones. en Europa y Norteamérica existen 4 fármacos disponibles. Con todo esto se ha mejorado el comportamiento del enfermo en cuanto a la apatía. El primer fármaco anticolinesterásico comercializado fue la tacrina. hoy no empleada por su hepatotoxicidad. la enzima encargada de descomponer la acetilcolina (neurotransmisor que falta en la enfermedad de Alzheimer y que incide sustancialmente en la memoria y otras funciones cognitivas).

un 10 y un 20% de los usuarios y tienen severidad leve a moderada. disminución de la frecuencia cardíaca.[108] Existen evidencias de que estos medicamentos tienen eficacia en los estadios leves y moderados de la enfermedad. la memantina. Sólo el donepezilo se ha aprobado para este estado de la demencia. Estos últimos suelen ser alteraciones gastrointestinales. aproximadamente.[106] Los tres presentan un perfil de eficacia similar con parecidos efectos secundarios.incluyendo el parche de Exelon. .[111] Los efectos adversos más comunes incluyen náuseas y vómitos. manteniendo así concentraciones adecuadas del neurotransmisor en el cerebro y deteniendo su pérdida causada por la muerte de las neuronas colinérgicas.[105] y galantamina (comercializado como Reminyl).[107] Los inhibidores de la acetilcolinesterasa se emplean para reducir la tasa de degradación de la acetilcolina. Los efectos secundarios menos frecuentes incluyen calambres musculares.[110] El uso de estos fármacos en los trastornos cognitivos leves no ha mostrado ser capaz de retardar la aparición de la EA. El cuarto medicamento es un antagonista de los receptores NMDA. La reducción en la actividad de las neuronas colinérgicas es una de las características reconocidas de la enfermedad de Alzheimer.[109] aunque un poco menos de que sean útiles en la fase avanzada. Estos efectos aparecen entre. Ninguno de los cuatro se indica para retardar o detener el progreso de la enfermedad. ambos ligados al exceso colinérgico que de ellos deriva. anorexia y trastornos del ritmo cardíaco.

confusión.[112] La memantina es un fármaco con un mecanismo de acción diferente. Esta excitotoxicidad no sólo ocurre en pacientes con Alzheimer. usado en un principio como un agente anti-gripal. [115] Los efectos adversos de la memantina son infrecuentes y leves e incluyen alucinaciones. En 2005 se aprobó también su indicación en fases moderadas de la enfermedad. entre .[116] La combinación de memantina y donepezilo ha mostrado ser estadísticamente significativa pero marginalmente exitosa clínicamente. sino también en otras enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson y la esclerosis múltiple. dolor de cabeza y fatiga.[117] Además existen fármacos que mejoran algunos de los síntomas que produce esta enfermedad.[113] que tiene su indicación en fases moderadas y avanzadas de la enfermedad. un exceso de estimulación glutaminérgica podría producir o inducir una serie de reacciones intraneuronales de carácter tóxico. Su teórico mecanismo de acción se basa en antagonizar los receptores NMDA glutaminérgicos. causando la muerte celular por un proceso llamado excitotoxicidad que consiste en una sobreestimulación de los receptores del glutamato.disminución del apetito y del peso corporal y un incremento en la producción de jugo gástrico. pero los efectos en las fases iniciales son aún desconocidos. mareos. Al parecer.[114] El glutamato es un neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central.[114] Los ensayos clínicos han demostrado una eficacia moderada en estos pacientes y un perfil de efectos secundarios aceptable.

pero se usan con moderación y no de forma rutinaria por razón de los serios efectos secundarios. las emociones. de forma que el entrenamiento permita compensar las pérdidas que el paciente está sufriendo con la enfermedad. neurolépticos y antidepresivos. Este . Las intervenciones psicosociales se usan conjuntamente con el tratamiento farmacológico y se clasifican en abordajes orientados al comportamiento. trastornos extrapiramidales y una reducción cognitiva. enfocándose en la demencia en general. de hecho. Esta estimulación consiste en trabajar aquellas áreas que aún conserva el paciente.los que se encuentran ansiolíticos.[119] Las intervenciones en el área del comportamiento intentan identificar y reducir los antecedentes y consecuencias de los problemas de conducta. Los fármacos antipsicóticos se indican para reducir la agresión y la psicosis en pacientes con Alzheimer que tienen problemas de conducta. Las investigaciones sobre la efectividad de estas intervenciones aún no se encuentran disponibles y.[118] [editar] Intervención psicosocial Artículo principal: Rehabilitación psicosocial Existen ciertas evidencias de que la estimulación de las capacidades cognitivas ayuda a ralentizar la pérdida de estas funciones y habilidades. hipnóticos. rara vez son específicas a la EA. lo cognitivo y la estimulación. incluyendo eventos cerebrovasculares.

Las evidencias preliminares indican que dichas actividades reducen la ansiedad y los comportamientos desafiantes.[124] La terapia con presencias estimuladas se basa en las teorías de la adherencia e implica escuchar voces grabadas de los familiares y seres más cercanos del paciente con Alzheimer. en esta terapia. la psicoterapia de apoyo. música y grabaciones u otras pertenencias del pasado. La psicoterapia de apoyo ha tenido poco estudio científico formal. pero algunos especialistas le encuentran utilidad en pacientes con trastornos leves.[119] La terapia de reminiscencia incluye la discusión de experiencias del pasado de manera individual o en grupo. objetos del hogar. como la incontinencia urinaria.[125] [126] Finalmente. la terapia de validación se basa en la aceptación de la realidad y la experiencia personal .[122] [123] Las intervenciones orientadas a las emociones incluyen la terapia de validación.[120] pero ha podido ayudar a reducir ciertos problemas específicos de [121] comportamiento. Existe aún una falta de datos de calidad sobre la efectividad de estas técnicas en otros problemas como las deambulaciones del paciente. muchas veces con la ayuda de fotografías. Igualmente. no hay muchos estudios de calidad sobre su efectividad.abordaje no ha mostrado éxito en mejorar el funcionamiento general del paciente. aunque puede resultar beneficiosa para la reestructuración cognitiva y el humor. la terapia de reminiscencia. la integración sensorial (también denominada snoezelen) y la terapia de presencia estimuladora. en especial en relación con su entorno.

es reducir las distorsiones cognitivas. La orientación hacia la realidad consiste en la presentación de información acerca de la época.de otras personas. la musicoterapia y las terapias asistidas por mascotas. el ejercicio físico y cualquier actividad recreacional. si bien son efectos importantes. Por el otro lado. en algunos estudios.[129] [130] Sin embargo. el lugar o la persona con el fin de aliviar su entendimiento acerca de sus alrededores y el lugar que ellos juegan en dichos sitios.[119] Los tratamientos orientados a la estimulación incluyen la arteterapia.[119] . Ambos ejercicios han mostrado cierta efectividad en el mejoramiento de las capacidades cognitivas. que incluyen la orientación y la rehabilitación cognitiva. el funcionamiento del paciente. el humor y. el entrenamiento cognitivo intenta mejorar las capacidades debilitadas al ejercitar las habilidades mentales del paciente. mientras que la integración sensorial se basa en ejercicios guiados que estimulan los sentidos. pues añadían frustración al paciente. Aún no hay suficientes evidencias que apoyen el uso de estas terapias en pacientes con Alzheimer. según los reportes. en menor grado. La estimulación tiene apoyo modesto al ser aplicado con la intención de mejorar la conducta. el principal beneficio reportado entre las terapias de estimulación es el mejoramiento en las rutinas de la vida diaria del paciente. estos efectos fueron transitorios y en otros tenían un efecto negativo. Sin embargo.[127] [128] La finalidad de las terapias cognitivo-conductuales.

de modo que debe empezar a ingerir sus alimentos en porciones más pequeñas o en dietas no sólidas con la ayuda de otras personas. las modificaciones al ambiente donde vive el paciente y a su estilo de vida.[136] [137] El uso de restricciones físicas rara vez se indica en cualquier fase de la enfermedad. pueden darle seguridad y reducirle las cargas al cuidador.[133] [134] [119] Puede llegar el punto en que el paciente no sea capaz de alimentarse a sí mismo. el etiquetado de los objetos del hogar y el uso de utensilios modificados para la vida diaria. aunque hay situaciones en que son necesarias para .[editar] Cuidados Debido a que el Alzheimer no tiene cura. En las fases tempranas y moderadas. En tales casos. el uso de una pulsera con el número de teléfono del cuidador (o soluciones más avanzadas como un localizador por GPS). puede que sea indicado el uso de sondas gástricas. como son la colocación de candados. la efectividad médica y ética de tener que continuar alimentando al paciente son consideraciones importantes que deben tomar los cuidadores y los familiares del individuo. con el tiempo el paciente cae en un estado de imposibilidad de autosuficiencia para cuidar de sí mismo.[131] [132] Algunos ejemplos de dichas modificaciones son la adherencia a rutinas simplificadas.[135] Cuando aparezca una dificultad para tragar. por lo que los cuidados por terceros son una medida vital para esa deficiencia y deben ser abordados cuidadosamente durante el curso de la enfermedad.

Se continuó estudiando a los participantes y se observó una mejora en lo que respecta a la lentitud del progreso de la enfermedad. el tratamiento se centra en mantener la calidad de vida hasta el fallecimiento. desnutrición. concretamente meningoencefalitis. como las enfermedades orales y dentales. Están basados en la idea de que si el sistema inmune puede ser entrenado para reconocer y atacar la placa beta-amiloide. en una pequeña proporción de los participantes en el estudio.[138] [81] Durante las etapas finales de la enfermedad. deben ser tratados bajo supervisión médica. entre otras. úlceras de presión. urinarias. problemas de higiene o infecciones respiratorias. podría revertirse la deposición de amiloide y parar la enfermedad. Recientemente se ha descubierto que la inflamación cerebral estaba producida por una serie de péptidos . Sin embargo.[139] [editar] Otros tratamientos investigando que se están Se están realizando experimentos con vacunas. pueden aparecer distintas manifestaciones médicas.[119] A medida que progresa la enfermedad.prevenir que el paciente con Alzheimer se dañe a sí mismo o a terceros. El manejo cuidado del paciente puede prevenir dichos problemas. cuando las primeras vacunas se probaron en seres humanos en 2002. se produjo inflamación cerebral. pero de llegar a aparecer. por lo que se detuvieron las pruebas. de la piel o los ojos. Los resultados iniciales en animales fueron prometedores.

podrían prevenir la aparición de muchos casos de la enfermedad. por lo que se está investigando en la creación de una vacuna que no tenga dichos péptidos en su composición. se ha propuesto el empleo de técnicas de inducción enzimática.que se incluían con la vacuna AN-179. Otra de las áreas de investigación es la medicina regenerativa. se presentan múltiples alternativas terapéuticas. con enzimas activas por la insulina. Una revisión sistemática de los ensayos clínicos hasta ahora desarrollados muestra resultados esperanzadores. Ya se han hecho experimentos en humanos con resultados positivos. [editar] Prevención . la práctica regular de algún tipo de actividad física y una dieta equilibrada. Se trata de inyectar en el cerebro del paciente células madre embrionarias o adultas para intentar detener el deterioro cognitivo. Por otra parte. Se está evaluando actualmente el uso de medicamentos empleados en el tratamiento de la diabetes. Estudios recientes muestran que la administración de insulina por vía intranasal mejora la función cognitiva de pacientes normales y con alzheimer. De estar esta enfermedad relacionada con la resistencia a la insulina. En el campo de la prevención y educación en salud. un estilo de vida saludable.

Por el momento. no parece haber medidas definitivas para prevenir la aparición del Alzheimer. tales como la dieta. ni se han atribuido a efectos secundarios específicos.Ciertas actividades intelectuales. productos farmacéuticos o las actividades intelectuales entre otros.[140] Varios estudios epidemiológicos han propuesto diversas relaciones entre ciertos factores modificables. han sido asociadas en estudios epidemiológicos con un reducido riesgo de contraer la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo. y la probabilidad de que en una población aparezca la EA. Por ahora se necesitan más investigaciones y ensayos clínicos para comprobar si estos factores ayudan a prevenirla. Los estudios globales sobre las diferentes medidas que se pueden tomar para prevenir o retardar la aparición de la enfermedad de Alzheimer han tenido resultados contradictorios y no se ha comprobado aún una relación causal entre los factores de riesgo y la enfermedad. así como las interacciones sociales regulares. los riesgos cardiovasculares.[141] . tales como el jugar ajedrez. no se ha encontrado aún una relación causal.

otros estudios han indicado que no tienen un efecto significativo en el desarrollo o el curso de la enfermedad. como el reemplazo de hormonas en las mujeres. que incluyen frutas y vegetales. la diabetes y el tabaquismo. B3. tales como la vitamina B12. pan.Los componentes de una dieta mediterránea. pueden de manera individual o colectiva. el uso a largo plazo de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).[153] . pescados y vino tinto.[150] Otros fármacos y terapias.[143] Sin embargo. reducir el riesgo y el curso de la enfermedad de Alzheimer.[151] [152] Se incluye también un reporte en 2007 que concluyó la falta de evidencias significativas y la presencia de inconsistencias en el uso de ginkgo biloba para mejorar los trastornos cognitivos. están asociados a un mayor riesgo de desarrollo y progresión de la EA. cebada y otros cereales. en algunos individuos.[148] [149] Sin embargo.[144] La curcumina del curry ha mostrado cierta eficacia en la prevención de daño cerebral en modelos de ratón. aceite de oliva. C o el ácido fólico parecen estar relacionadas con una reducción del riesgo de la EA. además de que pueden tener efectos secundarios importantes. como la hipercolesterolemia. hipertensión arterial.[146] [147] las estatinas. no han sido efectivas en la prevención o mejoramiento de la EA. está vinculado con una reducción de la probabilidad de padecerla.[142] Varias vitaminas. han dejado de ser aconsejadas como medidas preventivas del Alzheimer. que son medicamentos que disminuyen la concentración de colesterol en el plasma sanguíneo.[145] A pesar de que los riesgos cardiovasculares.

[161] La calidad de algunos de estos estudios ha sido criticada. la lectura.[154] [155] El hablar varios idiomas también parece estar vinculado a la aparición tardía de la enfermedad. (Sarah Polley.Hay diferentes actividades intelectuales. como el jugar ajedrez.[156] Otros estudios han demostrado que hay un aumento en el riesgo de la aparición del Alzheimer con la exposición a campos magnéticos.[163] [164] [165] [166] [editar] El Alzheimer en la televisión y en la red Las siguientes series. 2007) A Moment to Remember (Film Coreano.[157] [158] la ingestión de metales. 2004) . 2003) Lejos de ella. 2007) ¿Y tú quién eres?. (Mark Johnson y Lynn Harris. en particular de aluminio. personalizado por William Shatner. 2007) Boston Legal (Denny Crane.[159] [160] o la exposición a ciertos solventes.[162] y otros estudios han concluido que no hay una relación entre estos factores ambientales y la aparición del Alzheimer. el completar crucigramas o las interacciones sociales frecuentes. (Antonio Mercero. películas o dibujos (animes) tratan el tema del mal de Alzheimer: • • • • • • Grey's Anatomy (Madre de la Doctora Meredith Grey. 2004) Diario de una pasión. que parecen retardar la aparición y reducir la severidad del Alzheimer.

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com (Foro de discusión para los familiares de enfermos de alzhéimer y profesionales) Información. Página Personal Fundación Alzheimer Guadalajara . diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Alzheimer(Información general sobre la enfermedad) 21 de septiembre Día Mundial del Alzheimer (Información sobre el día que la OMS ha elegido para celebrar la jornada mundial del Alzheimer) Confederación Española de Familiares de Enfermos de Alzheimer y otras Demencias (CEAFA) Asociación Nacional del Alzheimer de Madrid (España) Recuerda mis olvidos. Olvida que no recuerdo .Fundación Al-Andalus (Primer Portal de habla hispana) Fundación Alzheimer España Alzheimer´s Disease Internacional (inglés) Alzheimer Europe: portal de la UE (varios idiomas) Alzheimer´s Association (inglés y recursos en español) ForoAlzheimer. Commons INECO: Información para familiares y cuidadores de personas con Alzheimer u otras demencias Alzheimer Online ..[editar] Enlaces externos • • • • • • • • • • • • • • • Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Enfermedad de Alzheimer.

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INDICE • • Introducción 2 Desarrollo 3 o o o o o Enfermedad de Alzheimer 3 Síntomas 3 Enfermedad de Pick 7 Cuidados a enfermos de Alzheimer 8 Depresión 12 .

De esta manera el termino “Mal de Alzheimer” (denominada así debido al neuropatólogo alemán Alois Alzheimer quien llevó a cabo su primera descripción en 1906) alude a demencia senil. a la extravagancia. La esperanza media de vida de quienes padecen esta enfermedad está entre cinco y diez años. La incidencia de la enfermedad aumenta con la edad.” (Enciclopedia Encarta 98. al trastorno de la razón. en el que. De esta manera. ya que nos referimos a una alteración que tiene lugar en las células nerviosas del cerebro durante la vejez. Sin embargo. El término demencia proviene del latín “ dementias. Entonces se podría . de atención y de la capacidad de raciocinio. a la incoherencia de pensamiento o habla. tiene lugar el olvido y la depresión. generalmente. pero no hay pruebas de que su origen esté en el proceso de envejecimiento. Microsoft). a una acción o conducta insensata. hace referencia a la locura.o Clasificación de demencias por áreas 12   Conclusión 13 Juicio de las alumnas 14 NTRODUCCIÓN ¿Qué quiere decirse cuando se habla de enfermedad de Alzheimer? Hoy en día esta alteración que se produce en el organismo es muy nombrada y afecta principalmente durante el período de la vejez. Es considerada la primera causa de demencia en la vejez. ¿qué significa demencia?. Dicha enfermedad puede definirse como “enfermedad degenerativa progresiva del cerebro caracterizada por la desorientación y la pérdida de memoria. derivado de “ demeas” cuyo significado es demente. aunque en la actualidad muchos pacientes sobreviven 15 años o más debido a las mejoras conseguidas en la atención y tratamiento médico.

(Enciclopedia Universal Ilustrada. no obstante. desde la simple debilidad a la negación absoluta de facultades que reduce al enfermo a una vida casi vegetativa”. La amnesia. Demencia senil. Anteriormente se había creído que sólo se presentaba una sola forma de demencia común. se hará referencia a la demencia senil que consta de una involución que abarca diferentes entidades clínicas (tales son la presbiofemia de Wernicke. Demencia aguda. el delirio de influencia. hoy se admite que cada una de estas imprime un sello particular a la demencia que trae consigo A través de numerosos estudios se ha establecido la siguiente clasificación: • • • Demencia paralítica. Espasa-Calpesa editores/ Madrid). Sin embargo. la perdida de afectividad. . el delirio de persecución senil y la melancolía). La demencia puede afectar diversos grados. con degeneración grasa o gliomatosa de la sustancia encefálica. Se hallan lesiones de arteriosclerosis. tomo 18. la abulia y debilidad psíquica son síntomas comunes de la demencia senil. El curso y terminaciones de la demencia senil son constantes y progresivos. se observan fases remisión más o menos prolongadas. Las células de los centros nerviosos pierden sus afinidades tintóreas por vacuolizar y desaparecen. Esta aparece a veces prematuramente (locura presenil). de reblandecimiento. Se describen también en la vejez episodios del tipo angustioso o depresivo. la desorientación. Dado que el tema a desarrollar es “mal de Alzheimer”.definir demencia como “Estado de debilidad mental y desintegración de la personalidad consecutiva a vesaniaso bien a lesiones destructoras del encéfalo que afectan a las zonas psicomotoras.

depresión. se van deteriorando las capacidades cognitivas. la EA comienza paulatinamente y sus primeros síntomas pueden atribuirse a la vejez o al olvido común. aproximadamente ocho años tras el diagnóstico. entre ellas la memoria. así como conductas problemáticas. la capacidad de aprendizaje. Por lo general. Síntomas Los pacientes con EA viven. otras demencias relacionadas como la enfermedad de creutzfeldt-jacob. el cálculo. en promedio. A medida en que avanza la enfermedad. el lenguaje y el juicio. es un proceso degenerativo que afecta al sistema nervioso central generalmente de manera crónica o progresiva.A lo largo del siguiente informe se desarrollará el Mal de Alzheimer y la de Pick. asimismo. Se asocian. entre ellas la capacidad para tomar decisiones y llevar a cabo las tareas cotidianas. DESARROLLO LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurológico que provoca la muerte de las células nerviosas del cerebro. La enfermedad de Alzheimer. la enfermedad de huntington. y pueden surgir modificaciones de la personalidad. el pensamiento. No tienen un origen claro y son irreversibles. impide desarrollar múltiples funciones corticales superiores. entre otras. En sus etapas avanzadas. con la arteriosclerosis. aunque . generalmente. la EA conduce a la demencia y finalmente a la muerte. que suelen ser alteraciones las cuales se hacen presentes alrededor de los cincuenta años. a causa de diversas alteraciones neuropatológicas asociadas como son los depósitos amiloides extracelulares y los nudos neurofibrilares intra neuronales. Se desarrollará. La causa más frecuente de demencia senil. la comprensión.

lo mismo que la memoria en cuanto al tiempo y el espacio se ve afectada. 15 o 20 minutos de un hecho determinado. la EA se divide en tres etapas: inicial. A continuación se resumen los síntomas más frecuentes en cada etapa: • Etapa inicial de la EA Esta primera etapa tiene una duración aproximada de 2 a 5 años y en ella se observa un paulatino deterioro en la memoria. Con el fin de ayudar a entender los cambios que ocurren según avanza este mal. qué dirección tomar para ir a la iglesia a la que asiste todos los domingos. En la persona empieza a surgir una típica desorientación espacial. Así. no es raro que los pacientes de EA tengan "días buenos" y "días malos". El paciente puede no recordar que ya comió u olvidar la conversación que tuvo con su hijo minutos antes. intermedia y avanzada. No obstante. no reconociendo bien el lugar donde está. saber dónde está el banco al que siempre ha ido. La persona olvida de eventos recientes no importa que hayan pasado 10. en la etapa inicial de la EA es posible que el paciente no muestre ningún síntoma el lunes. Otros ejemplos son el no recordar la fecha. la percepción espacial se ve disminuida. qué camino tomar para regresar y llegar de vuelta a casa. Asimismo.algunos pueden vivir hasta 20 años después de diagnosticárseles la enfermedad. ni el día ni el mes en . y que cada etapa se desarrolla gradualmente a lo largo de varios años. o bien. Por ejemplo. Además. es muy común que la persona no se recuerde cómo llegar a las tiendas que siempre ha frecuentado. pero puede que el martes no se acuerde del nombre de sus familiares ni sepa encontrar la leche en el refrigerador. es importante recordar que la evolución de los síntomas difiere de una persona a otra.

en cierta forma. es muy común que ocurran al atardecer o durante la noche. aunque es de mañana. Las características principales son: • • • • Dificultad para recordar hechos y conversaciones recientes Dificultad para recordar el mes o el día de la semana. los medicamentos. comprende bien y utiliza los aspectos sociales de la comunicación (gestos. Del mismo modo surgen otros detalles como son una disminución en la concentración y una fatiga cada vez más notoria. para él ya es de noche o viceversa. no saber la hora que es o creer que. Pérdida de la capacidad para manejar dinero Apatía general y alejamiento de las relaciones sociales Cada vez es más difícil cocinar o ir de compras Errores de juicio. demostrando agitación y ansiedad. lo cual es un problema para quienes cuidan de ellos. las habilidades motoras y la percepción son conservadas. el lenguaje. entonación.que vive. pérdida de iniciativa y falta de interés. aunque no se sabe con exactitud el porqué de esto (la inquietud o agitación nocturna). a la persona se le comienza a notar inquieta. dificultad para tomar decisiones apropiadas Tendencia a perder las cosas • • • . expresión y actitudes) en forma aún dentro de lo normal. lo que sí puede ayudar a calmar al paciente y reducir dicha ansiedad son. El paciente es capaz de mantener una conversación. Estos últimos síntomas. Se presentan cambios de humor y síntomas de depresión con apatía. Junto a ello. Por otra parte. Y.

sus desaciertos son cada vez más frecuentes. Ya . edad. batallando para expresarse y darse a entender. el paciente se torna descuidado en su higiene personal. La persona no puede ni sabe cómo vestirse. aunque esta perdida no es total. Este estadío tiene una duración aproximada de 2 a 10 años.• • Posible desorientación en entornos conocidos Etapa intermedia En esta segunda etapa. En el caso de las mujeres. un "vaso" puede ser para él o ella una servilleta. no entiende cómo colocarse las medias. haciendo uso del tenedor. siendo muy común que se ponga dos o tres calcetines en un mismo pie. el cuchillo y la cuchara en forma indistinta. Comienzan a surgir problemas de disfasia. las personas con este mal. Y. Dice unas palabras por otras. lugar de nacimiento). sucede lo mismo. Por afasia se entiende dificultad en el lenguaje. Durante los alimentos. La agnosia consiste en una pérdida de la capacidad para poder reconocer a las personas con las que convive. pues de cierto modo aún reconoce ambientes familiares y conserva la orientación personal (sabe su nombre. Por otra parte. apraxia y agnosia. o tal vez ese andar inquieto y preguntar por la puerta para poder salir significa "quiero ir al baño" (y que de este modo salga esta carga o presión que tenga dentro. La apraxia se refiere a las dificultades que presenta el paciente para llevar a cabo funciones aprendidas. durante el cual se producen importantes alteraciones de la función cerebral con aparición de síntomas más preocupantes o que llaman más la atención. ni la blusa y la falda se la puede poner al revés. todos los aspectos de la memoria empiezan progresivamente a fallar. Al paciente le cuesta trabajo hablar. no saben utilizar los cubiertos. o tal vez trate de colocarse la camiseta arriba de la camisa.

Imagina que ve gente la cual no existe. flojo. enojándose cuando se les recrimina. apático o somnoliento. recitar de memoria las tablas de multiplicar. Las aficiones que tenía. resulta obvio que la capacidad para el pensamiento abstracto y la habilidad para llevar a cabo operaciones de cálculo desaparecen por completo. su hermano) y todas estas imágenes que pasan por su mente. aunadas a una apatía cada vez mayor. escucha ruidos que nadie oye o piensa y cree firmemente que alguien va a llegar por él. el embotamiento o represión de emociones. recorre la casa por todas partes. su mamá. realmente le inquietan. En esta etapa.no se arregla como antes. empieza a esculcar cajones. No pueden realizar las más sencillas operaciones. se le nota sucio y descuidado. las actividades sociales. en esta segunda fase puede apreciarse cierto grado de Parkinson. Las características relevantes son: • Surgen conductas problemáticas . Finalmente. de ocio y de recreo pierden totalmente su valor. por ejemplo. Asimismo. muchas veces. La persona empieza a hacer actos perseverativos rayando en lo obsesivo. en sentidos contrapuestos. la pulcritud que todos admiraban. Empieza a preguntar por personas que ya han murieron (su papá. empiezan a hacerse cada vez más evidentes. Aparecen algunos rasgos de tipo psicótico. cuando la gente enferma está. les da por no quererse bañar o decir que ya lo hicieron. sentada y dormitando. brazos o pies. aunque sí. ordena la ropa o los papeles varias veces al día. ya que es muy común ver movimientos bruscos de manos. La dependencia con respecto a un cuidador es cada vez mayor. tal vez. su mirada cambia y sus ojos parecen ser dos faros que se mueven. mostrándose aburrido. Vagabundea.

paranoia (por ejemplo: creer que los familiares le roban dinero o que el cónyuge tiene una aventura) Deambulación o vagabundeo Repetición de las mismas preguntas o frases Síndrome del atardecer (es decir. suspicacia. tomar los medicamentos. etc. cepillarse los dientes y hacer sus necesidades. agitación o inquietud cuando cae la tarde) Temor a bañarse Alucinaciones Problemas para comer Incontinencia Acumulación y ocultamiento de sus pertenencias Conducta sexual inapropiada Comportamiento violento Antes necesitaba ayuda para elegir la ropa y acordarse de mudarse de ropa. ahora necesita ayuda para vestirse Antes necesitaba que se le instara al aseo personal.• Ira. Dificultad cada vez mayor para la expresión y comprensión verbales Problemas espaciales (por ejemplo. reacciones desproporcionadas. ahora necesita ayuda para bañarse. dificultades para colocar platos y cubiertos en la mesa) • • • • • • • • • • • • • • .

Los pacientes se muestran profundamente apáticos. con alimentación asistida. tienen incontinencia urinaria y fecal. desaparece por completo. Los síntomas cerebrales se agravan. Más adelante. En la mayoría de los casos el paciente finaliza encamado. La personalidad que siempre acompañó a la persona. andar o comer. Por lo común. vestirse. se presenta una amplia y marcada afectación de todas y cada una de las facultades intelectuales. perdiendo las capacidades automáticas adquiridas como la de lavarse. Características de importancia para destacar: • Incapacidad para comunicarse . y presentan una cierta pérdida de respuesta al dolor. acentuándose la rigidez muscular así como la resistencia al cambio postural. Pueden aparecer temblores y hasta crisis epilépticas.• Pérdida de la capacidad para leer. El enfermo con Alzheimer no reconoce a sus familiares y llega el momento en que llega a desconocer su propio rostro en el espejo. los enfermos con Alzheimer suelen fallecer por neumonía. escribir y sacar cuentas Pérdida de la coordinación Necesita atención o supervisión las 24 horas del día. infección viral u otro tipo de complicación. los siete días de la semana Es posible que en ocasiones no reconozca a familiares y amistades Etapa avanzada • • • • En esta tercera y última etapa.

la mayoría de los cuidadores necesitarán ayuda de terceros. En algún punto de esta etapa. El cuidado presenta cada vez más dificultades físicas y consume más tiempo.• • • • • • • • • • • Incapacidad para reconocer personas. lugares y cosas No le es posible participar en su cuidado personal Pierde la capacidad de caminar Pierde la capacidad de sonreír Es posible que se le contraigan los músculos Puede perder la capacidad de tragar Es posible que se presenten convulsiones Pérdida de peso Pasa la mayor parte del tiempo durmiendo Puede mostrar la necesidad de chupar cosas Incontinencia A medida que se agravan los síntomas de la EA. . aumenta la presión sobre el cuidador.

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