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Master en Psicobiología y Neurociencia Cognitiva

9. Sueño y vigilia
M.J. Ramos Platón

Sueño y vigilia son estados del organismo que expresan distintos tipos de actividad cerebral, en
estrecha interacción. El ciclo vigilia-sueño está regulado por tres procesos distintos: a) un proceso
homeostático; b) un proceso circadiano, y c) un proceso ultradiano. En cuanto al control neural
del ciclo vigilia-sueño, en el mantenimiento de la vigilia, destaca el papel del prosencéfalo basal,
la región posterolateral del hipotálamo y núcleos del tegmento pontino y la protuberancia. Su
control neuroquímico se ejerce, principalmente, a través de la acetilcolina y las monoaminas,
además del glutamato y las orexinas/hipocretinas. Los centros que rigen el sueño no REM se
localizan en la región hipotalámica anterior, en particular en el área preóptica ventrolateral. Entre
los principales factores inductores de sueño figuran el ácido gamma aminobutírico y la adenosina.
Las ‘neuronas de la vigilia’ y las ‘neuronas del sueño’ están conectadas entre sí y se inhiben
recíprocamente mediante un mecanismo de oscilación, controlado por el hipotálamo, que marca
el paso de un estado a otro. Una vez establecido el sueño, otro mecanismo de oscilación rige la
alternancia sueño no REM/sueño REM. El núcleo sublateral dorsal pontino desencadena el sueño
REM, y la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo lo inhibe. Los estudios de neuroimagen
han identificado las regiones cerebrales activas o inactivas en no REM y REM. Las activas en REM
coinciden con las que se activan durante los ensueños.

El patrón de sueño es resultado de la interacción entre factores genéticos y socioambientales.


En varios trastornos del sueño, en particular en la narcolepsia, existe un fuerte componente
genético.

El sueño es necesario para la adaptación del organismo a su entorno. Entre sus múltiples
funciones destaca el papel que desempeña en procesos cognitivos y emocionales. Interviene en
la consolidación de la memoria: reactiva las huellas de memoria importantes y produce cambios

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cualitativos en ellas. La consolidación de la memoria durante el sueño implica una reorganización


de los circuitos neuronales de memoria a lo largo de todo el sueño, lo que favorece el recuerdo.

Acerca de la relación sueño-memoria, la hipótesis dual sostiene que el sueño REM y el no REM
influyen de modo distinto en las huellas de memoria. Así, el sueño REM favorece el aprendizaje
implícito, perceptivo y de tareas cognitivas complejas, mientras que el no REM favorece el
explícito, el espacial y el motor. La hipótesis secuencial propone que la secuencia sueño REM/
sueño no REM refleja la sucesión de fenómenos de procesamiento cerebral que subyacen a la
consolidación dela memoria. El objetivo final del sueño, en tanto que estado complementario de
la vigilia, más que reforzar recuerdos específicos parece ser integrarlos en un esquema general de
conocimientos que sirva para guiar la conducta. Los patrones de actividad neural fundamentales
para la consolidación de la memoria durante el sueño son las ondas pontogeniculooccipitales, el
ritmo theta, los spindles y las ondas lentas. Otra de las funciones del sueño no REM es permitir
que el cerebro se recupere de la actividad desarrollada en vigilia, al disminuir el metabolismo
cerebral.

Los principales enfoques de estudio de los ensueños han sido el neurofisiológico y el neurocogni­
tivo, que actualmente tienden a integrarse en un modelo que combina datos neurofisiológicos,
neuropsicológicos y de neuroimagen. Varios investigadores sostienen que las experiencias vividas
en ellos reflejan la consolidación off-line durante el sueño de las memorias recientes; otros
destacan su valor adaptativo. El estudio de los ensueños está contribuyendo a comprender qué
es la consciencia.

La privación de sueño afecta especialmente al estado emocional; en el plano cognitivo disminuye


la capacidad de atención y el rendimiento en tareas complejas. Las consecuencias cognitivas y
emocionales de la fragmentación del sueño son peores que las de su privación total.

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Sumario

9.1. El sueño normal en seres humanos............................................................................ 404


9.1.1. Variaciones del patrón normal del sueño........................................................ 408
9.1.2. Técnica de registro y análisis del sueño........................................................... 410

9.2. Modelos de regulación del sueño.............................................................................. 413

9.3. Control neural del ciclo vigilia-sueño......................................................................... 417


9.3.1. Control de la vigilancia................................................................................... 418
9.3.2. Control del sueño........................................................................................... 419
9.3.3. Neuroimagen y sueño.................................................................................... 427
9.3.4. Genética del sueño......................................................................................... 429

9.4. Funciones del sueño.................................................................................................. 432


9.4.1. Sueño y memoria........................................................................................... 435
9.4.1.1. Mecanismos de plasticidad cerebral y consolidación de
la memoria dependientes del sueño................................................. 442
9.4.2. Construcción y funciones de los ensueños...................................................... 443
9.4.3. Efectos de la privación de sueño..................................................................... 449

9.5. Conclusiones............................................................................................................. 455

9.6. Bibliografía recomendada.......................................................................................... 457

9.7. Para saber más.......................................................................................................... 458

9.8. Glosario.................................................................................................................... 459

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9.1. El sueño normal en seres humanos

La generalizada presencia del sueño a lo largo de la escala filogenética pone de manifiesto que
es necesario para que el organismo se adapte al ambiente y pueda sobrevivir. Los animales que
presentan un estado de sueño auténtico (según criterios electrofisiológicos) son los que tienen
un encéfalo suficientemente desarrollado, es decir, que consta de las estructuras que pueden ge-
nerar los patrones electroencefalográficos (EEG), electrooculográficos (EOG) y electromiográficos
(EMG) propios del sueño.

Aunque todos los mamíferos duermen, entre ellos hay marcadas diferencias en la distribución del
período de sueño en las 24 horas del día, en su patrón EEG de sueño, en los procesos fisiológicos
que suceden durante éste, así como en las posibles funciones que el sueño desempeña en cada
especie. En los mamíferos se distinguen dos tipos de sueño: sueño paradójico y sueño de ondas
lentas (en animales), o, lo que es lo mismo, sueño REM y sueño no REM (en seres humanos adul-
tos). Los estudios filogenéticos sugieren que estos dos tipos de sueño son exclusivos de los mamí-
feros y se manifiestan como consecuencia de cambios evolutivos en la estructura del cerebro.

Al sueño REM se le llama así porque se asocia con movimientos oculares rápidos (rapid eye mo-
vements). También se denomina ‘sueño paradójico’, debido a que presenta una actividad EEG
rápida (de alta frecuencia, desincronizada) similar a la de vigilia, aunque durante él no hay reac-
tividad comportamental (consciente) a los estímulos externos. Por contraposición al sueño REM,
en el sueño no REM no hay movimientos oculares rápidos. Durante éste, la actividad cerebral va
haciéndose progresivamente más lenta a medida que profundiza el estado de sueño hasta que
las ondas lentas llegan a ser la actividad predominante, generalizada en todas las regiones del
cerebro.

Mediante un registro polisomnográfico (PSG) (véase el apartado 9.1.2) se pueden distinguir di-
versas fases del sueño basándose en la actividad que se observa en el EEG, el EOG y el EMG. En
seres humanos, la estructura del sueño normal en el adulto joven consiste en un período principal
de sueño al día (por lo general, nocturno), que comienza por sueño no REM y evoluciona desde
el sueño lento ligero (fases 1 y 2) al sueño lento profundo (fases 3 y 4, o sueño delta, caracteriza-
do por un predominio de ondas delta). Según la nueva terminología propuesta por la American
Academy of Sleep Medicine (AASM) en 2007, a las fases 2, 3 y 4 se las denomina en la actualidad
fases N2, N3 y N4, respectivamente, pero en este capítulo seguiremos la nomenclatura clásica
por ser la más utilizada.

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Al sueño no REM le sucede una fase de sueño REM, en la que hay períodos de mayor o menor
actividad (sueño REM fásico y sueño REM tónico, respectivamente), y así se forma un ciclo de
sueño no REM-sueño REM, que puede durar entre 70 y 100 minutos y se repite unas cuatro o
cinco veces en las siete u ocho horas habituales de sueño. El sueño comienza con una breve fase
1 o de adormecimiento, en la que puede observarse una actividad EEG de fondo desincronizada
con salvas de ondas theta y puntas en el vértice esporádicas, algunos movimientos oculares y un
descenso progresivo del tono muscular. Luego aparece la fase 2, que se caracteriza por spindles
o husos del sueño (descargas fásicas con una frecuencia de 12 a 14 Hz y una amplitud modera-
da), a veces asociados a complejos K (ondas agudas de alta amplitud), que se superponen sobre
ritmos rápidos, theta y beta, mientras se dan movimientos oculares aislados y el tono muscular
sigue disminuyendo. Esta fase suele ser inestable y se alterna con breves fases 1. Una vez insta-
lada, a este sueño lento ligero le sigue un sueño lento profundo: aparece una fase 3, en la que
las ondas delta van ocupando gran parte del trazado EEG. En ocasiones, se interrumpe por una
breve reaparición de la fase 2, hasta que finalmente el sueño profundiza y se registra una fase 4,
en la que predominan ondas delta de gran amplitud. A continuación se manifiesta el sueño REM
(cuya latencia oscila, normalmente, entre 80 y 100 minutos), a veces tras un aligeramiento del
trazado EEG. Esta sucesión de fases constituye un ciclo de sueño; en los ciclos de sueño poste-
riores no siempre se manifiestan todas las fases del sueño no REM, sino que, por lo general, una
fase REM se sigue de una breve activación EEG, o de una fase 2 o de una fase 3. Los ciclos de
sueño varían en cuanto a composición de fases y duración a lo largo del sueño nocturno; en el
primer tercio predomina el sueño delta (cuya duración e intensidad se relacionan con la duración
de la vigilia precedente), y en el último tercio prevalece el sueño REM (lo cual se asocia con las
oscilaciones circadianas de temperatura corporal). La figura 9.1a muestra el registro EEG propio
de cada fase del sueño; en el hipnograma (Fig. 9.1b) puede verse cómo evoluciona el sueño a lo
largo de la noche. La composición porcentual del tiempo total de sueño (TTS) en el adulto joven
normal es la siguiente: fase 1: 2-5%; fase 2: 45-55%; fase 3: 3-8%; fase 4: 10-15%; fase REM:
20-25%.

La alternancia cíclica del sueño no REM y el sueño REM cada 70-100 minutos (con un promedio
de 90 minutos) a lo largo del período de sueño continúa manifestándose durante el período
de vigilia, aunque de forma enmascarada, como un ciclo básico de reposo-actividad. Éste es un
ritmo ultradiano, que puede observarse en muchos procesos cerebrales, entre ellos el sueño. Las
siestas diurnas ocurren en un período de descenso del arousal y tendencia al sueño.

A medida que avanza el sueño, se da un aumento progresivo de la proporción de sueño REM


en el tiempo total de sueño, de la duración de estas fases (la última fase REM puede durar de
20 a 60 minutos, mientras que la primera no suele exceder los 10 minutos) y de la densidad de
movimientos oculares rápidos (MOR) (cantidad de MOR durante una fase REM). Esta última me-

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Vigilia
Actividad rápida de bajo voltaje

Adormecimiento
Ondas alfa de 8 a 12 Hz

Fase 1:
Predominio de ondas theta de 3 a 7 Hz
Onda theta

Fase 2:
Spindles de 12 a 14 Hz y complejos K Complejo K

Spindle

Fases 3 y 4:
Ondas delta de 0,5 a 2 Hz y 50 a 75 MV

Fase REM:
Actividad rápida de bajo voltaje (beta y theta)
Ondas en dientes de sierra

Vigilia

Fase 1

Fase 2

Fase 3

Fase 4
1er ciclo
no REM-REM
Fase
REM
Movimientos
corporales 6 7 Horas
24 1 2 3 4 5

Figura 9.1. a) Ritmos cerebrales en fases del sueño. Actividad electroencefalográfica (EEG) de fondo (rit-
mos cerebrales) y grafoelementos EEG fásicos (p. ej., spindles y complejos K) característicos de cada fase
del sueño no REM y del sueño REM en seres humanos. El sueño no REM consta de cuatro fases (1, 2, 3 y 4)
y, normalmente, precede al sueño REM; b) En el modelo de hipnograma, puede observarse la distinta com-
posición de fases de cada ciclo de sueño no REM-sueño REM a lo largo del sueño nocturno.

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dida se ha relacionado con la actividad mental durante el sueño (dream), y varía según el estado
emocional del sujeto (por ejemplo, en estados depresivos se altera la densidad de MOR).

La estructura del sueño se relaciona con su función. La sucesión ordenada de las fases del sue-
ño y su distribución en los ciclos de sueño no REM-REM a lo largo de la noche se asocia con
las funciones, complementarias, de estos dos tipos de sueño. En la primera parte del sueño, el
cerebro se recupera del desgaste que ha tenido lugar en la vigilia previa, lo que se refleja en la
preponderancia inicial del sueño delta en el período de sueño nocturno. El sueño delta conlleva
un descenso de la actividad cerebral y se asocia a una serie de procesos fisiológicos que suponen
un ahorro de energía (mediante el predominio de la actividad del sistema nervioso autónomo
parasimpático) y facilitan la recuperación del organismo. Dichos procesos incluyen: disminución
de la frecuencia cardíaca y respiratoria, la presión arterial, el metabolismo y el flujo sanguíneo
cerebral, la termorregulación y la temperatura cerebral, y el tono muscular. Al mismo tiempo
se da un aumento de la actividad del sistema inmunitario (el sueño favorece la recuperación de
enfermedades infecciosas) y de la secreción de ciertas hormonas (en particular, de la hormona
del crecimiento, la prolactina y la renina), mientras que la liberación de otras, como el cortisol
(denominada ‘hormona del estrés’), disminuye.

En la segunda parte del sueño, el cerebro presenta con mayor frecuencia períodos de sueño REM,
caracterizados por un alto grado de actividad, aunque aparentemente no haya consciencia. Espe-
cialmente en los períodos de sueño REM fásico (por oposición al tónico) aumenta la frecuencia de
descarga neuronal en varias regiones del cerebro, en particular en las relacionadas con el sistema
visual (aparecen ondas pontogeniculooccipitales (PGO) y salvas intermitentes de MOR). Esto se
acompaña de un incremento del metabolismo, flujo sanguíneo y temperatura del cerebro (signos
de que el cerebro está muy activo). La actividad del sistema nervioso autónomo simpático se con-
vierte en predominante, y se inhibe la de los músculos somáticos (atonía muscular característica
del sueño REM, cuya función, probablemente, sea impedir que se representen los ensueños).

Estos datos indican que la actividad fisiológica (actividad EEG, secreción hormonal, termorre-
gulación, actividad cardiorrespiratoria, etc.) que se da durante el sueño no REM y la que se da
durante el sueño REM difieren entre sí y difieren de la de vigilia. No obstante, son actividades
complementarias para el buen funcionamiento del organismo.

Los cambios que ocurren en el grado de activación cerebral, reflejados en el EEG, así como en
diversos procesos fisiológicos a lo largo de un ciclo de sueño, sugieren que durante éste se da
una reorganización de la actividad de los circuitos corticosubcorticales (y, obviamente, de las fun-
ciones fisiológicas que regulan), cuyo control es distinto en la vigilia, en el sueño no REM y en el
sueño REM. Esta reorganización se repite cíclicamente a lo largo de la noche. Los estudios EEG

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demuestran que el grado de activación cerebral desciende progresivamente en el paso de vigilia a


sueño y sigue disminuyendo durante el primer ciclo de sueño no REM: el ritmo beta (considerado
un índice del grado de actividad cerebral) va desapareciendo y ritmos más lentos lo reemplazan.
Este fenómeno indica una disminución generalizada del nivel de actividad bioeléctrica cerebral.

9.1.1. Variaciones del patrón normal del sueño

Dentro de la normalidad, se producen marcadas variaciones en el patrón de sueño tanto de un in-


dividuo a otro como en el mismo individuo a lo largo de su ciclo vital. Algunas de ellas se deben a
factores ambientales (por ejemplo, luz y temperatura), factores comportamentales (por ejemplo,
dieta alimentaria, hábitos de sueño) o factores orgánicos (por ejemplo, cambios hormonales). Sin
embargo, estos factores no son suficientes para explicar la marcada variabilidad interindividual en
el patrón de sueño y las diferencias fenotípicas en cuanto al sueño, lo que sugiere que se deben
a factores genéticos polimorfos.

Entre los factores que influyen en el patrón de sueño normal destacan: edad, privación de sueño,
ritmos circadianos (fase circadiana en la que se duerme), ingesta de fármacos o drogas, sexo
y hormonas sexuales, embarazo y menopausia, personalidad, estrés, alteraciones emocionales,
estilo de vida, dieta alimentaria y factores socioambientales.

Con la edad se dan una serie de cambios importantes en la estructura del sueño. En los recién na-
cidos y bebés (hasta los 5 meses), el sueño comienza por sueño ʻactivoʼ, precursor del sueño REM,
el cual precede al sueño ʻtranquiloʼ, precursor del sueño no REM. El ciclo de sueño dura unos 50
minutos y las fases del sueño van diferenciándose progresivamente a lo largo del primer año de
vida a medida que madura el cerebro. Tras el nacimiento, el sueño activo ocupa un 50% del TTS
y va disminuyendo durante los dos primeros años hasta reducirse a un 20-25% del TTS. El sueño
delta se reduce en la adolescencia a un 40% del registrado en la preadolescencia y luego presenta
un lento declive hasta el envejecimiento. Por su parte, el sueño REM constituye un 20-25% del TTS
durante la infancia, la adolescencia, la vida adulta y la vejez (excepto en las demencias).

La edad influye decisivamente en el patrón de sueño. Induce cambios en su estructura (duración,


composición porcentual de fases, cantidad de sueño delta y de sueño REM, cantidad y duración
de los ciclos, etc.), que a veces son mayores que los provocados por factores patológicos; de ahí
que sea imprescindible tener en cuenta la edad del sujeto a la hora de valorar su sueño.

Muchos fármacos pueden alterar la composición de fases del sueño, tanto durante su ingesta
como al dejar de tomarlos (por ejemplo, los que reducen el sueño REM pueden provocar un rebo-

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te del REM cuando se retiran). Algunas personas pueden tener problemas de sueño (en particular,
insomnio o hipersomnia) debido a que intentan dormir o permanecer despiertos en períodos que
no coinciden con su fase circadiana).

¿Cuándo se ha de dormir? Dentro del rango normal, hay notables diferencias interindividuales en
la tendencia a dormir en un período determinado de las 24 horas del día. Además, de los hábi-
tos, en ello influyen, en gran medida, factores biológicos. El cronotipo se refiere a la preferencia
circadiana del sujeto, es decir, su tendencia a realizar las actividades que requieren un estado
de alerta bien a primeras horas del día, bien a las últimas, y a acostarse pronto o tarde. Así, se
distingue entre sujetos ‘matutinos’ y ‘vespertinos’. Dicha tendencia se relaciona con los ritmos
biológicos del individuo, en gran parte es de carácter genético y se manifiesta desde la infancia.
Esto repercute en su conducta y en las variaciones circadianas de su rendimiento. El tipo matutino
se acuesta una hora y media antes que el vespertino y se levanta unas dos horas más pronto. Los
problemas de sueño son más frecuentes en los sujetos vespertinos que en los matutinos, tal vez
porque los primeros son más proclives a presentar un retraso de fase del sueño (tienden a retrasar
progresivamente la hora de acostarse y levantarse).

¿Cuánto se necesita dormir? La cantidad de horas que nos permita sentirnos bien y tener un ren-
dimiento adecuado durante el día. Esto parece depender de factores genéticos, aunque también
de los hábitos del sujeto y las circunstancias en que se encuentre. La necesidad de sueño tiende
a aumentar en épocas de estrés o sobrecarga mental, embarazo, ciertas enfermedades orgánicas
y estados depresivos. Por el contrario, cuando el sujeto está en condiciones favorables, la necesi-
dad de sueño disminuye, pero el sueño suele ser de buena calidad.

Un comité de expertos (National Sleep Foundation, 2015) ha establecido las siguientes recomen-
daciones sobre la duración conveniente del sueño según la edad: recién nacidos: 14-17 horas;
bebés: 12-15 horas; niños pequeños: 11-14 horas; preescolares: 10-13 horas; escolares: 9-11
horas; adolescentes: 8-10 horas; adultos jóvenes: 7-9 horas; adultos mayores: 7-8 horas.

La mayoría de sujetos adultos jóvenes suele dormir unas siete u ocho horas por noche. Hay, sin
embargo, ‘cortos’ y ‘largos’ durmientes, que necesitan dormir menos o más de lo habitual, res-
pectivamente. Representan extremos de un continuo de la duración normal del sueño.

Los ‘cortos’ durmientes duermen habitualmente entre cinco y seis horas al día, lo que significa
menos del 75% de la cantidad normal de sueño correspondiente a su edad, sin que ello afecte
a su funcionamiento durante la vigilia. En su tiempo total de sueño hay menos fase 2 y menos
sueño REM de lo normal. Desde los 60 años aumenta la prevalencia de cortos durmientes en
sujetos sin patología. Por su parte, los ‘largos’ durmientes duermen más de 10 horas al día y

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tienen una latencia del sueño más larga, más despertares durante el sueño, más porcentaje de
sueño REM (que predomina al final del sueño, como sucede normalmente) y más densidad de
MOR que los ‘cortos’. En su patrón de sueño se registran dos horas más de fase 2 y casi una hora
más de sueño REM de lo normal, pero la proporción de sueño delta es la misma. Desde el punto
de vista clínico, se ha observado que presentan puntuaciones altas en todas las escalas clínicas
del inventario de personalidad MMPI, especialmente en introversión social. Este patrón de sueño
(‘corto’ o ‘largo’ durmiente) suele manifestarse en la infancia y se debe tanto a factores genéticos
como ambientales.

Los individuos con duraciones extremas de sueño tienen mayor probabilidad de sufrir un trastor-
no del sueño. En la segunda edición de la Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño
(ICSD-2) de la American Academy of Sleep Medicine del 2005 se incluyó la categoría de ‘cortos-
largos’ durmientes, considerando que una duración insuficiente o extrema del sueño puede ser
un síntoma que diferencie el sueño normal del patológico.

9.1.2. Técnica de registro y análisis del sueño

Para realizar un registro polisomnográfico (registro de diversas variables fisiológicas durante el


sueño) y poder distinguir y clasificar las fases del sueño, han de registrarse, al menos, el EEG, el
EOG y el EMG (por lo general, submentoniano). Cuando se va a hacer un estudio del sueño en
laboratorio no es necesario colocar los 21 electrodos de EEG establecidos en el sistema interna-
cional ‘10-20’ que se emplean para explorar exhaustivamente la actividad cerebral (con el fin
de localizar, por ejemplo, un foco epiléptico) (Fig. 9.2). Ateniéndose a dicho sistema y siguiendo
las normas del Consenso Europeo, la actividad EEG se registra sólo en dos canales (que reflejan
dicha actividad en las derivaciones C3-A2 y C4-A1, electrodos situados en la región central, referi-
dos al mastoides contralateral). Puede añadirse la derivación occipital O1-A2 o la O2-A1 (occipital
izquierdo o derecho, referido al mastoides contralateral) con el fin de visualizar con más claridad
el ritmo alfa. Para colocar estos electrodos, se mide la distancia (en centímetros) entre el nasión
y el inión de la cabeza del sujeto y se marca un punto de referencia en sentido longitudinal en la
mitad de la distancia entre estos dos puntos, e igualmente otro en sentido transversal entre A1
y A2 (mastoides). Desde dicho punto medial (Cz) se mide hacia la izquierda y hacia la derecha el
20% de la distancia entre A1-A2 y se colocan en la región lateral los electrodos C3 y C4, respec-
tivamente. Para colocar los electrodos laterales O1 y O2 se mide la distancia entre el nasión y el
inión a través de Cz. Dado que el registro de sueño nocturno dura unas siete u ocho horas, los
electrodos, de ‘cucharilla’ y bajo los que se inyecta pasta conductora, se fijan al cuero cabelludo
con colodión. Por ‘derivación’ se entiende un par de electrodos referidos entre sí, a partir de los
cuales se registra una diferencia de potencial. El registro puede ser de tipo bipolar (ambos elec-

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µV Registro bipolar
Registro bipolar

Registro referencial

Pg1 Cz
Pg2 Fz 20%
Fp2 20% 20%
Fp1 20%
Pz
F3 C3
F3 Fz F4
F7 F8
20% Fp1 20% P3 20%
A1 T A2 F7
C3 Cz C4 T4 10% T3
3 T5
Nasion 10% O1

20%
T5 P3 Pz P4 T6
Punto Inion
Pg1 preauricular
01 02
20%
10% Plano axial Plano sagital

Figura 9.2. Sistema internacional 10-20 de colocación de electrodos para registro del EEG.. En la parte
superior se presenta el registro real del efecto de un registro bipolar (en rojo) de un brote de ondas theta y
el mismo segmento registrado en modo referencial (en azul). Respecto a la utilidad de cada tipo de regis-
tro, obsérvese el cambio de polaridad como indicador del lugar de generación de esta actividad theta y la
diferente distribución de amplitud en el registro referencial, así como la apreciación visual en este último de
epifenómenos difíciles de distinguir en el registro bipolar. En la parte inferior se presenta, en un plano axial
(a la izquierda) y en un plano sagital (a la derecha), la disposición de los electrodos sobre el cuero cabelludo,
según las normas del sistema internacional 10-20 (véase texto para explicación). A: mastoides; C: central; F:
frontal; O: occipital; P: parietal; T: temporal. Los números pares indican hemisferio derecho, y los impares,
hemisferio izquierdo; z significa línea media. (Modificado de Fernández-González F. Fenomenología del
sueño en seres humanos. Máster en sueño: fisiología y medicina. URL: http://www.neurologia.com).

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trodos son ‘activos’, esto es, recogen actividad bioeléctrica) o referencial (un electrodo es activo
y el otro es de referencia). La actividad EEG es uno de los parámetros básicos para distinguir la
fase de sueño.

Los electrodos para el registro de los movimientos oculares (EOG) se colocan 1 cm por fuera y
por encima del canto externo del ojo izquierdo y por debajo del derecho, respectivamente, y se
refieren al mastoides contralateral. La actividad EOG (salvas de MOR) sirve para distinguir las fases
de sueño REM. El EMG se registra mediante electrodos en la región submentoniana. La falta de
actividad EMG, o actividad muy débil, permite diferenciar las fases de vigilia relajada de las fases
REM (que tienen en común la actividad EEG y, en ocasiones, la actividad EOG). Mediante estos
tres parámetros (EEG, EOG y EMG) pueden clasificarse todas las fases del sueño.

Las señales recogidas por los electrodos se transmiten a un amplificador y luego pueden registrar-
se en un polígrafo, en papel que corre a una velocidad establecida, y se procesan mediante orde-
nador. El registro polisomnográfico y la cuantificación de las fases del sueño se han hecho tradi-
cionalmente siguiendo los criterios clásicos, establecidos por Rechtschaffen y Kales en 1968 para
estudios clínicos y experimentales. En 2007, la American Academy of Sleep Medicine (AASM) ela-
boró un nuevo manual para la tabulación del sueño, y propuso modificaciones en la metodología
de registro, así como en la clasificación y terminología de las diferentes fases del sueño, pero estas
nuevas normas han provocado polémicas. La lectura del registro polisomnográfico puede hacerse
mediante análisis visual o automatizado (por ordenador). Aunque este último es más objetivo y
ahorra tiempo, el análisis visual clásico hecho por un especialista permite detectar y diferenciar
grafoelementos que pueden tener importancia clínica. Además de la macroestructura del sueño
(su composición porcentual de fases y la cantidad de ciclos de sueño), actualmente se valora su
microestructura: grafoelementos de corta duración, ya sean normales (spindles, complejos-K...)
o anómalos (complejos-K alfa, ritmo alfa-delta, microarousals...). Examinando dicha microestruc-
tura se puede obtener información acerca de ciertas características del procesamiento cognitivo
del sujeto, tema que se estudia actualmente en neurociencia cognitiva.

A partir de la información registrada al analizar la macroestructura del sueño se elabora un


hipnograma, un gráfico en el que se representa la estructura o ‘arquitectura’ del sueño; en él
constan el tiempo de sueño transcurrido –eje de abscisas– y las fases de éste, de menor a mayor
profundidad –eje de ordenadas– (Fig. 9.1b).

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SUEÑO Y MOTIVACIÓN
9. Sueño y vigilia

9.2. Modelos de regulación del sueño

En los últimos años se ha avanzado considerablemente en el conocimiento de cómo dormimos


(los mecanismos neurobiológicos que rigen el sueño). La gran cantidad de datos existentes puede
resumirse en términos de modelos de regulación del sueño. Es importante valorar los conceptos
en que se basan y sus aspectos funcionales: ¿pueden aplicarse a la práctica clínica?, ¿ayudan
a comprender la naturaleza y las consecuencias de los trastornos del sueño? En todo caso, los
modelos resultan esenciales para formular teorías sobre cómo dormimos y pueden contribuir al
diagnóstico y tratamiento de los trastornos. Los modelos de regulación del sueño han contri-
buido a esclarecer los procesos implicados en la regulación del sueño y proporcionan un marco
conceptual para analizar los datos existentes.

Estos modelos abordan procesos a diferentes niveles, desde el nivel celular al nivel de sistemas.
Entre los modelos propuestos para explicar la regulación del sueño figuran los modelos circadia-
nos (que defienden la existencia de uno o de varios osciladores) y los basados en la fisiología del
sueño. De estos últimos, son de resaltar el modelo de dos procesos y modelos relacionados, el
de interacción recíproca, referido al control del ciclo sueño no REM-sueño REM, y el de un meca-
nismo oscilador (flip-flop) que rige la alternancia vigilia-sueño y sueño no REM-sueño REM. Estos
modelos se exponen a continuación.

Tres procesos distintos subyacen a la regulación del sueño:

a) Un proceso homeostático, que depende de la cantidad previa de vigilia y de sueño.


b) Un proceso circadiano, regido por un reloj biológico, que es independiente de la cantidad
previa de vigilia y sueño.
c) Un proceso ultradiano, que ocurre durante el sueño y está representado por la alternancia de
los dos tipos básicos de sueño: REM y no REM.

La homeostasis del sueño es un principio básico de la regulación del sueño. Este término se refie-
re al aspecto de la regulación del sueño que depende de la cantidad de vigilia y sueño en tanto
que mecanismo homeostático que compensa las desviaciones de un nivel de referencia medio de
cantidad de sueño. La falta de sueño provoca un aumento de la duración e intensidad o profun-
didad del sueño, mientras que el exceso de horas de sueño disminuye la tendencia a dormir.

El modelo de dos procesos fue elaborado hace más de tres décadas por Borbély y Daan y, poste-
riormente, fue ampliado por varios autores para integrar los nuevos datos existentes. Describe el

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SUEÑO Y MOTIVACIÓN
9. Sueño y vigilia

Proceso S
(A)

Proceso C

(B)

V S V S V S

Figura 9.3. Modelo de dos procesos de regulación (homeostática y circadiana) del sueño. La tendencia
al sueño debida al proceso homeostático (S) aumenta durante la vigilia y disminuye durante el sueño. La
amplitud de la variación del proceso S está determinada por la distancia entre los dos umbrales, alto (A) y
bajo (B), del proceso circadiano (C). Estos umbrales son modulados por una función periódica cuya amplitud
puede variar. (Modificado de Borbély AA. HumNeurobiol 1982; 1: 195-204; y Daan S, Beersma DG, Borbély
AA. Am J Physiol 1984; 246: 161-78.)

ritmo de alternancia sueño-vigilia en seres humanos como resultado de la interacción de dos pro-
cesos: un proceso homeostático (denominado S), el cual depende de la cantidad de sueño y de
vigilia precedentes, y un proceso circadiano (denominado C), controlado por el nivel de actividad
del sistema circadiano e independiente de la duración de la vigilia y el sueño previos. El proceso S
explica la necesidad de dormir, y el proceso C, el momento de las 24 horas en que se duerme. La
intensidad del primero va aumentando de manera exponencial durante la vigilia y disminuyendo
igualmente durante el sueño.

En el modelo de dos procesos, el aumento y la disminución del proceso S están limitados por dos
umbrales; el umbral superior determina la transición desde el incremento durante la vigilia hasta
la disminución durante el sueño; por tanto, determina el comienzo del sueño y puede conside-
rarse el umbral de éste. El umbral inferior determina la transición de los valores decrecientes de
S a los valores crecientes, es decir, el final del sueño. Por tanto, puede considerarse el umbral de
la vigilia. Se asume que ambos umbrales están bajo el control del oscilador circadiano (núcleo
supraquiasmático del hipotálamo). En consecuencia, los umbrales varían sistemáticamente según
la hora del día. A la acción conjunta de estos umbrales se le denomina ‘proceso C’. La regulación
homeostática y la circadiana del sueño son independientes, pero están relacionadas (Fig. 9.3).

La homeostasis del sueño está representada en el modelo de dos procesos por el proceso S, que
va aumentando durante la vigilia y disminuye durante el sueño. El horario de sueño y la tendencia

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SUEÑO Y MOTIVACIÓN
9. Sueño y vigilia

a dormir dependen, asimismo, de un proceso circadiano. El registro EEG de la actividad de ondas


lentas (sueño delta) es un índice de la homeostasis del sueño, correlato de la intensidad del sue-
ño, que depende de la duración de la vigilia y el sueño previos. Los mecanismos neurofisiológicos
que subyacen al proceso homeostático todavía no se conocen bien. Se sabe, no obstante, que en
su control intervienen factores genéticos que implican a varios genes.

Aparte de los procesos S y C, otros muchos factores (como la decisión de dormir o no, el estrés,
el estado de ánimo, etc.) influyen en la alternancia entre sueño y vigilia. Tales factores influyen
en qué momento de las 24 horas tiene lugar el sueño, modulando los umbrales de vigilia y de
sueño, pero no afectan al proceso S.

El modelo de dos procesos integra dos de los principales factores que controlan el sueño: la
necesidad homeostática de dormir y su oscilación circadiana. Explica fenómenos tales como la
recuperación de sueño tras privación de éste, la influencia de la fase circadiana en que se duerma
en la duración del sueño, las alteraciones del sueño en los cambios de turno de trabajo y la desin-
cronización del ritmo de vigilia-sueño y el de temperatura corporal en ausencia de sincronizado-
res (Zeitgebers) externos (uno de los principales, la intensidad de la luz diurna). Se ha aplicado en
estudios sobre fatiga y rendimiento.

En cuanto a las bases neurobiológicas, el proceso S dependería de la acumulación del neuro-


modulador adenosina en el hipotálamo anterior; el proceso C se basaría en cambios a lo largo
de las 24 horas del nivel de actividad del núcleo supraquiasmático, que rige el ritmo circadiano
vigilia-sueño; y el proceso ultradiano implicaría la interacción entre neuronas aminérgicas y coli-
nérgicas.

La experiencia que todos tenemos de que un buen sueño disminuye el cansancio y repone la
energía indica que dormir tiene un valor de recuperación que no tiene el simple hecho de des-
cansar. La homeostasis del sueño (proceso S) supone un proceso básico de su regulación que
puede ayudar a conocer mejor las patologías del sueño. Un déficit del proceso S podría explicar,
por ejemplo, la alteración del patrón de sueño que se observa en la depresión (acortamiento de
la latencia del sueño, desplazamiento del sueño no REM a la primera parte del sueño, anomalías
de la densidad de MOR...), así como el efecto antidepresivo de la privación de sueño. A partir de
este modelo de dos procesos se han desarrollado tratamientos no farmacológicos consistentes en
manipular la fase circadiana del sueño y la exposición a la luz intensa.

Se han propuesto muchos modelos sobre la homeostasis del sueño no REM, pero el conoci-
miento de las bases neurofisiológicas del ciclo sueño no REM / sueño REM ha avanzado más
lentamente, debido en parte a su complejidad. Uno de los primeros modelos que se formuló

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SUEÑO Y MOTIVACIÓN
9. Sueño y vigilia

fue el de interacción recíproca, también conocido como modelo de ciclo limitado. Fue planteado
inicialmente por Hobson y McCarley en 1975 para explicar la alternancia entre sueño no REM y
sueño REM dentro del período de sueño, siguiendo un ritmo ultradiano. Se centra en las varia-
ciones del grado de activación neuronal de una serie de núcleos localizados en el tronco cerebral
que controlan el ciclo de sueño no REM-sueño REM. En este modelo se propuso la existencia de
complejas relaciones excitadoras e inhibidoras entre diversos grupos de neuronas, básicamente
monoaminérgicas y colinérgicas. Este modelo ha sido revisado y ampliado por el equipo de Hob-
son en varias publicaciones posteriores.

Uno de los modelos más sólidos en la actualidad sobre el control neural del ciclo de sueño es el
propuesto por Saper et al en 2005, que introduce la idea de un mecanismo cerebral de oscilación
(flip-flop) que rige la interacción entre diversos sistemas de estructuras cerebrales y neurotrans-
misores para explicar la transición entre vigilia y sueño, así como entre sueño no REM-sueño REM
(véase apartado siguiente.)

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SUEÑO Y MOTIVACIÓN
9. Sueño y vigilia

9.3. Control neural del ciclo vigilia-sueño

En las últimas décadas, una larga serie de estudios, realizados con técnicas cada vez más pre-
cisas, ha puesto de manifiesto que el sueño y la vigilia están controlados por diversos sistemas
neuronales que interactúan entre sí y utilizan como mediadores químicos diversas sustancias
cerebrales. Estos sistemas se hallan dispersos por todo el encéfalo y, en ciertos casos, las neu-
ronas importantes para mantener el estado de arousal (activación) están mezcladas en diversas
poblaciones neuronales con las responsables del estado de sueño. En estas regiones existe una
mayor concentración de neuronas implicadas en el control de un estado determinado (vigilia,
sueño REM o sueño no REM).

La vigilia y el arousal están mediados por varios grupos neuronales, incluyendo neuronas que
sintetizan y liberan acetilcolina, serotonina, noradrenalina, dopamina, histamina, orexinas/hipo-
cretinas y glutamato. Estos centros envían axones a diversas regiones cerebrales, y posibilitan los
cambios fisiológicos asociados al arousal. A su vez, el circuito neural que facilita el sueño está
controlado por el área preóptica del hipotálamo, que tiene conexiones inhibidoras recíprocas con
varios sistemas que inducen el arousal. La interacción entre los sistemas que facilitan el arousal
y los que facilitan el sueño determina que se produzca el estado de vigilia o el de sueño. El reloj
biológico (núcleo supraquiasmático) tiene conexiones con las neuronas que regulan la vigilia y el
sueño, lo que constituye la base neural del ciclo vigilia-sueño.

En cuanto a los aspectos neuroquímicos de control del ciclo vigilia-sueño, en la formación reticu-
lar se entremezclan grupos neuronales que liberan diferentes sustancias químicas. La especifici-
dad de la acción de estas neuronas depende tanto de la sustancia liberada como de la actividad
de las proyecciones neuronales. Este principio puede aplicarse a sustancias transmisoras, como
las catecolaminas, la serotonina, la acetilcolina y la histamina, que se encuentran en núcleos
localizados en la formación reticular y proyectan al prosencéfalo y la médula espinal. Además de
dichos neurotransmisores clásicos, también pueden actuar como neuromoduladores moléculas
grandes de péptidos y neurohormonas.

Ninguna estructura neural en sí misma, ni ningún neurotransmisor, neuromodulador o neurohor-


mona es imprescindible o suficiente para generar y mantener el sueño o la vigilia. En el control
(inicio y mantenimiento) de estos estados participan múltiples sistemas neurales que interactúan
entre sí. En la figura 9.4 se representa la localización de las principales estructuras cerebrales y las
sustancias transmisoras que intervienen en el control neural del sueño.

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9. Sueño y vigilia

A continuación se revisan los datos actuales sobre los mecanismos neurofisiológicos que generan
y mantienen los estados de vigilia y sueño.

9.3.1. Control de la vigilancia

Múltiples grupos neuronales contribuyen al arousal y la vigilia. El sistema de arousal que man-
tiene el estado de vigilia incluye los núcleos colinérgicos pontinos pedunculopontino tegmental
(PPT) y dorsolateral tegmental (DLT), los cuales promueven la activación cortical mediante pro-
yecciones talamocorticales excitadoras, así como otros núcleos del tronco cerebral que contienen
serotonina, noradrenalina, histamina y dopamina. Asimismo, participan en este sistema neuronas
colinérgicas del prosencéfalo basal y neuronas orexinérgicas del hipotálamo. Las orexinas son
neuropéptidos sintetizados por un pequeño grupo de neuronas localizadas en la región poste-
rolateral del hipotálamo. Fueron descubiertas en 1998 por el equipo de Sakurai, que las llamó
‘orexinas’ debido a que producen un aumento del apetito y, simultáneamente, por el de Lecea,
que las denominó ‘hipocretinas’ por su parecido con la hormona secretina.

Las neuronas orexinérgicas/hipocretinérgicas:

– Activan directamente la corteza cerebral.


– Activan grupos neuronales noradrenérgicos, serotoninérgicos, dopaminérgicos, colinérgicos
e histaminérgicos que forman parte de la formación reticular activadora ascendente, la cual
puede producir indirectamente activación cortical y reforzar el estado de vigilia.
– Contribuyen a mantener el estado de vigilia, manteniendo el flip-flop (mecanismo de osci-
lación) de vigilia-sueño en estado de vigilia. Sin la influencia de las orexinas/hipocretinas, el
flip-flop de vigilia-sueño se vuelve inestable, lo que provoca las crisis de sueño diurnas y la
fragmentación del sueño que ocurren en la narcolepsia.
– Inhiben la generación del sueño REM en la región ventral del tegmento pontino.

Las orexinas/hipocretinas desempeñan una función importante en la regulación tanto de la in-


gesta de alimentos como del ciclo vigilia-sueño (cuando se tiene hambre es difícil conciliar el sue-
ño...). Dicha función parece consistir en coordinar las respuestas fisiológicas y comportamentales
de estos dos procesos homeostáticos.

Durante el sueño, las neuronas orexinérgicas/hipocretinérgicas disminuyen su actividad y, por lo


tanto, se reduce la de los núcleos aminérgicos y colinérgicos del sistema reticular activador ascen-
dente que mantienen la vigilia, lo que favorece la disminución de la activación cortical. En suma,
estas neuronas regulan el mantenimiento de la vigilia y la activación del EEG. La hipoactividad

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CONTROL NEURAL DEL SUEÑO

acetilcolina corteza cerebral


adenosina
dopamina
histamina
hipocretina
tálamo
noradrenalina
serotonina núcleo
caudado cerebelo

Locus
coeruleus

Formación
núcleo basal reticular
de Meynert Ár
e
(hipotálamo Sustancia
anterior) Hipotálamo negra
posterior Área núcleos
tegmental dorsales
ventral del rafe

Figura 9.4. Control neural del sueño. Esquema de un corte sagital del encéfalo de gato en el que se localizan
las principales regiones y sustancias transmisoras que participan en la regulación de los estados de vigilia y
de sueño. (Modificado de Billiard M, ed. Sleep. Physiology, investigations and medicine. New York: Kluwer
Academic/Plenum Publishers; 2003.)

del sistema orexinérgico/hipocretinérgico que ocurre en la narcolepsia explicaría la alteración del


sueño característica de este trastorno: desorganización y fragmentación del sueño, junto con
intrusión de episodios de sueño REM en el estado de vigilia.

En la figura 9.5 se presenta un esquema de los sistemas neuroquímicos implicados en el mante-


nimiento de la vigilia.

9.3.2. Control del sueño

El sueño se produce gracias a la activación de grupos neuronales localizados en el área hipota-


lámica anterior, en particular en el área preóptica ventrolateral y el prosencéfalo basal (la lesión
de estas regiones provoca insomnio, mientras que su estimulación induce el sueño). El estado
de sueño es desencadenado por el aumento de actividad de neuronas gabérgicas, lo que se
acompaña de un descenso de actividad del sistema de arousal del tronco cerebral, el cual incluye
neuronas serotoninérgicas, noradrenérgicas, histaminérgicas y colinérgicas.

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9. Sueño y vigilia

PB: Orexin
(ACh/GABA)

Rafe
(5-HT) PPT/DLT
(ACh)
TM LC
(HA) (NA)
SN/ATV
(DA)

Figura 9.5. Sistemas neuroquímicos que mantienen la vigilancia o arousal comportamental. Varios sistemas
neuroquímicos promueven el arousalmediante proyecciones al prosencéfalo. La noradrenalina (NA) proce-
dente del locus coeruleus (LC), la 5-HT de los núcleos del rafe dorsal (RD), la histamina del núcleo tubero-
mamilar (NTM), y la dopamina (DA) de la sustancia negra (SN), área tegmental ventral (ATV) y sustancia
gris periacueductal (SGPA) activan regiones corticales y subcorticales. Las neuronas del prosencéfalo basal
(PB) favorecen la activación cortical mediante acetilcolina (ACh) y ácido gamma aminobutírico (GABA). Las
neuronas de los núcleos pedunculopontino (PPT) y dorsolateral (DLT) liberan acetilcolina, que activa neu-
ronas del tálamo, hipotálamo y tronco cerebral. Las neuronas del hipotálamo lateral que liberan orexinas/
hipocretinas inervan a los sistemas de arousal ascendentes y a la corteza cerebral. (Modificado de España R,
Scammell TE. Sleepneurobiologyfrom a clinicalperspective. Sleep 2011; 34: 845-58.)

Una serie de sustancias induce el sueño y se relaciona con sus diversas funciones. Como factores
inductores de sueño cabe resaltar el papel del ácido gamma aminobutírico y de varios neuropép-
tidos, entre ellos las citocinas (facilitan las funciones inmunitarias), la hormona liberadora de la
hormona del crecimiento (promueve procesos anabólicos), la adenosina (repone las reservas de
energía cerebral), el óxido nítrico (previene el daño celular inducido por el estrés) y la prolactina.
Además, una vigilia prolongada y un alto grado de actividad metabólica cerebral originan acu-
mulación de adenosina extracelular, que, actuando en el prosencéfalo basal y el área preóptica,
provoca somnolencia y finalmente sueño. Las citocinas son proteínas segregadas principalmente

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9. Sueño y vigilia

Orexinas

POVL

PPT/DLT
RD

LC
TM

SN/ATV
(DA)

Figura 9.6. Sistemas neuroquímicos que controlan el sueño no REM. Las neuronas del área preóptica ven-
trolateral (POVL) están activadas durante el sueño no REM y disminuyen la actividad de los sistemas de
arousal ascendentes principalmente mediante ácido gamma aminobutírico (GABA). (Modificado de España
R, Scammell TE. Sleepneurobiologyfrom a clinicalperspective. Sleep 2011; 34: 845-58.)

por las células inmunitarias; su efecto se relaciona con el aumento de somnolencia que se pro-
duce en procesos infecciosos

Los sistemas neuroquímicos que promueven el sueño no REM y el sueño REM se representan en
las figuras 9.6 y 9.7. El único sistema de neurotransmisión que hasta la fecha se ha demostrado
que está estrechamente relacionado con un trastorno de sueño específico es el sistema orexinér-
gico/hipocretinérgico. Éste presenta una degeneración, o algún tipo de anomalía funcional, en
la narcolepsia.

Según el modelo de control del ciclo vigilia-sueño propuesto por Saper et al (2010, 2013), las
‘neuronas de la vigilia’ y las ‘neuronas del sueño’ están interconectadas entre sí y se inhiben recí-
procamente mediante un mecanismo de oscilación, controlado por el hipotálamo, que marca el

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a b

Tálamo Tálamo

TM TM

SGPA PPT/DLT
LC PPT/DLT LC
RD RD
SLD

Interneuronas Interneuronas
médula médula

Bulbo ventromedial Bulbo ventromedial

REM-on Atonía REM-on


REM- off muscular REM-off Atonía muscular

Figura 9.7. Sistemas neuroquímicos que controlan el sueño REM. a) La hipótesis clásica del control del sueño
REM planteó la interacción de los sistemas aminérgico y colinérgico. Las neuronas colinérgicas del complejo
pedunculopontino/dorsolateral (PPT/DLT) activas en REM facilitan las proyecciones talamocorticales y pro-
vocan la atonía muscular. Durante el sueño REM, las neuronas aminérgicas del locus coeruleus (LC), rafe
dorsal (RD) y núcleo tuberomamilar (NTM) están inactivas, lo que desinhibe al complejo pedunculopontino/
dorsolateral; b) Ampliando esta hipótesis, datos recientes sobre el control de REM indican que la inhibición
recíproca entre neuronas REM-on, en el núcleo sublateral dorsal (SLD), y neuronas REM-off, en la sustancia
gris periacueductal (SGPA), controlan las transiciones no REM/REM. Durante el sueño REM, las neuronas del
núcleo sublateral dorsal activan las neuronas de ácido gamma aminobutírico (GABA) y glicina, en el bulbo
y médula espinal, que inhiben las motoneuronas. Se señalan las vías activas en REM con líneas gruesas y las
inactivas con guiones. (Modificado de España R, Scammell TE. Sleepneurobiologyfrom a clinicalperspective.
Sleep 2011; 34: 845-58.)

paso de un estado a otro (Fig. 9.8) –los autores denominaron flip-flop a este mecanismo de inhi-
bición recíproca por su similitud con un circuito electrónico basculante o de oscilación que está
encendido (on) o está apagado (off)–. Así, o bien las neuronas de la vigilia están activas e inhiben
a las neuronas del sueño, o bien las neuronas del sueño están activas e inhiben a las neuronas
de la vigilia. Puesto que ambas poblaciones neuronales se inhiben mutuamente, no pueden estar
activas al mismo tiempo (Fig. 9.9).

El área preóptica ventrolateral contiene neuronas gabérgicas y recibe input inhibidor de algunas

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9. Sueño y vigilia

ORX

a
LC
NTM
Rafe VIGILIA

POVLe
POVLe
On

ORX

SUEÑO POVLe
POVLe

LC
NTM
Rafe

Off

Figura 9.8. Diagrama esquemático del modelo de oscilación flip-flop que controla el ciclo vigilia-sueño.
Durante la vigilia (a), los núcleos monoaminérgicos (en rojo) inhiben al área preóptica ventrolateral (en mo-
rado), suprimiendo, por tanto, la inhibición de las células monoaminérgicas y la de las células orexinérgicas
(en verde), así como la de los núcleos colinérgicos pedunculopontino y tegmental dorsolateral. Dado que las
neuronas del área preóptica ventrolateral no tienen receptores de orexinas, la función de las neuronas orexi-
nérgicas consiste, principalmente, en reforzar el tono monoaminérgico más que en inhibir directamente por
sí mismas al preóptica ventrolateral. Durante el sueño (b), la activación de las neuronas del área preóptica
ventrolateral inhibe a los grupos celulares monoaminérgicos, liberándolos así de su propia inhibición. Esto
permite, asimismo, la inhibición de las neuronas orexinérgicas, previniendo una activación monoaminérgica
que podría interrumpir el sueño. La inhibición mutua directa entre el área preóptica ventrolateral y los grupos
celulares monoaminérgicos establece un mecanismo de oscilación flip-flop, que produce bruscos cambios
de estado, pero que es relativamente inestable. La suma a este circuito de las neuronas orexinérgicas estabi-
liza dicha oscilación. LC: locus coeruleus; NTM: núcleo tuberomamilar; ORX: orexinas; POVL: área preóptica
ventrolateral; POVLe: extensión del área preóptica ventrolateral. (Modificado de Saper CB, Scammell TE, Lu
J. Hypothalamic regulation of sleep and circadian rhythms. Nature 2005; 437/27: 1257-63.)

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9. Sueño y vigilia

a El mecanismo ‘flip-flop’ está ‘encendido’

Inhibido Inhibición mútua Activado

Región que induce Sistemas de arousal


el sueño (POVL) del tronco cerebral y
el prosencéfalo

ACh NA 5-HT Histamina

Estado de vigilia

b El mecanismo ‘flip-flop’ está ‘apagado’

Activado Inhibición mútua Inhibido

Región que induce Sistemas de arousal


el sueño (POVL) del tronco cerebral y
el prosencéfalo

ACh NA 5-HT Histamina

Sueño de ondas lentas

Figura 9.9. Mecanismo flip-flop de control del ciclo vigilia-sueño. Según el modelo de Saper, la principal
región cerebral que induce el sueño (el área preóptica ventrolateral) y las principales regiones que inducen la
vigilia (el prosencéfalo basal y las regiones pontinas que contienen neuronas colinérgicas; el locus coeruleus,
que contiene neuronas noradrenérgicas; los núcleos del rafe, con neuronas serotoninérgicas; y el núcleo
tuberomamilar del hipotálamo, con neuronas histaminérgicas) están interconectadas mediante neuronas
gabérgicas. a) Cuando el mecanismo flip-flop se halla en estado de ‘vigilia’, los sistemas de arousal están
activados, mientras que el área preóptica ventrolateral está inhibida, y el animal está despierto; b) Cuando el
mecanismo flip-flop se halla en estado de ‘sueño’, el área preóptica ventrolateral está activada, mientras que
los sistemas de arousal están inhibidos, y el animal está dormido. (Modificado de CarlsonNR. Fundamentos
de fisiología de la conducta. Madrid: Pearson-UNED; 2010.)

de las regiones que inhibe, entre ellas el núcleo tuberomamilar (histaminérgico), los núcleos
del rafe dorsal (serotoninérgicos) y el locus coerulerus (noradrenérgico). Su activación suprime
el estado de alerta y la activación comportamental, al tiempo que induce el sueño. Esta mutua
inhibición parece ser el mecanismo neurofisiológico subyacente a la alternancia de los períodos
de vigilia y sueño.

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9. Sueño y vigilia

Las principales estructuras responsables del sueño REM son la protuberancia y las regiones ad-
yacentes del mesencéfalo (la lesión de la protuberancia y/o el mesencéfalo caudal puede causar
alteraciones del sueño REM). Datos actuales indican que éste está controlado por un mecanismo
flip-flop, similar al que marca la transición vigilia-sueño. El flip-flop de vigilia-sueño determina
cuándo se está en vigilia y cuándo en sueño; una vez que se está en sueño, el flip-flop sueño no
REM-REM marca el paso rápido entre estos dos en los sucesivos ciclos del sueño. (En las revisiones
de Saper et al de 2010 y 2013 se describen con detalle estos mecanismos.) Dos regiones del tronco
cerebral parecen desempeñar un papel fundamental en el flip-flop no REM-REM: la sustancia gris
periacueductal, que se localiza en el mesencéfalo dorsal y contiene neuronas REM-off (impiden
que se manifieste el sueño REM), y el núcleo sublateral dorsal, en la protuberancia dorsal, con
neuronas REM-on (inducen el sueño REM). Estas dos regiones se inhiben recíprocamente: sólo una
de ellas está activa en un momento dado: o se está en sueño no REM o se está en sueño REM (Fig.
9.10). El flip-flop de REM está controlado por el flip-flop de vigilia-sueño.

Según varias revisiones (Luppi,2010; y Saper et al 2010; 2013), los mecanismos que actualmente
se consideran básicos en la sucesión de los estados de vigilia, no REM y REM a lo largo de las 24
horas pueden resumirse así:

– Sistemas cerebrales implicados en la generación y el mantenimiento de la vigilia. Las ʻneuronas


de la vigiliaʼ (inducen el estado de vigilia) son:
• Las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus.
• Las neuronas serotoninérgicas del rafe dorsal.
• Las neuronas histaminérgicas del núcleo tuberomamilar.
• Las neuronas orexinérgicas/hipocretinérgicas del hipotálamo lateral.
• Las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal y de los núcleos pontinospedunculopon-
tino tegmental y dorsolateral tegmental.
• Las neuronas glutamatérgicas de la formación reticular.
• Estos sistemas se activan mutuamente y, en gran medida, convergen en mecanismos efec-
tores comunes del tálamo y la corteza, aunque también desempeñan una función especí-
fica en el control de determinadas conductas de vigilia.
– Inhibición de las ‘neuronas de la vigilia’ e inducción del sueño no REM. El principal factor que
desencadena el sueño no REM parece ser un aumento de actividad de las neuronas del área
preóptica ventrolateral del hipotálamo anterior, la cual inhibe a las ‘neuronas de la vigilia’
del núcleo tuberomamilar, el rafe dorsal y el locus coeruleus mediante la liberación de ácido
gamma aminobutírico y galanina.
– Sustancias que median la somnolencia que se produce cuando se prolonga el estado de vi-
gilia. Principalmente, la adenosina, que se va acumulando en el prosencéfalo basal a medida
que se prolonga la duración de la vigilia e inhibe a las neuronas colinérgicas del prosencéfalo
basal. La serotonina también participa en esta inhibición.

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SUEÑO Y MOTIVACIÓN
9. Sueño y vigilia

SLD
(REM-on)

SGPA
(REM-off)

Orexin
PTT/DLT
POVL (REM-on)

LC/RD

SGPA
(REM-off) SLD
(REM-on)

Prosencéfalo basal

SGPA SLD
(REM-off) (REM-on)
Interneuronas
inhibidoras bulbo
Interneuronas
inhibidoras médula

REM atonía

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SUEÑO Y MOTIVACIÓN
9. Sueño y vigilia

Figura 9.10. Mecanismo flip-flop de control del ciclo sueño no REM-sueño REM. El núcleo sublateral dorsal
(SLD) actúa como región REM-on y la región de la sustancia gris periacueductal (SGPA) como región REM-
off. Este mecanismo oscilador flip-flop está regido por el flip-flop de vigilia-sueño. Cuando este último está
en estado de sueño, se puede pasar de sueño no REM a sueño REM y viceversa. Los cambios fisiológicos
asociados al sueño REM (por ejemplo, atonía muscular) están controlados por la región REM-on. a) La región
de la SGPA está activa en el sueño no REM e inhibe el paso al sueño REM. Durante éste, son inhibidas por
neuronas gabérgicas del SLD, activas durante el sueño REM. Esta mutua inhibición produce la transición
entre no REM y REM; b) Las neuronas del locus coeruleus (LC) y las del rafe dorsal (RD) inhiben el sueño
REM, actuando sobre este oscilador (activan las neuronas REM-off e inhiben las REM-on), mientras que
neuronas colinérgicas promueven el sueño REM actuando de modo opuesto en estos grupos neuronales.
Las neuronas orexinérgicas inhiben la entrada en sueño REM, activando las neuronas REM-off. c) Durante
el sueño REM, neuronas glutamatérgicas del SLD activan a interneuronas inhibidoras del bulbo y la médula
espinal, que inhiben las motoneuronas, produciendo atonía muscular. (Modificado de Saper CB, Fuller PM,
Pedersen NP, Lu J, Scammell TE. Sleep state switching. Neuron 2010; 68: 1023-42.)

– Generación del sueño REM y del ciclo de sueño no REM-sueño REM. El ciclo de sueño no
REM-REM está controlado por el flip-flop de REM mediante la interacción inhibidora entre el
núcleo sublateral dorsal y la sustancia gris periacueductal.
– Interacción entre el marcapasos circadiano y los sistemas de control del ciclo vigilia-sueño. Al
comienzo del sueño, las ‘neuronas del sueño’ son activadas por el reloj biológico circadiano
(núcleo supraquiasmático). Al parecer, el output gabérgico de las neuronas del sistema ner-
vioso central no actúa directamente sobre los principales centros de control de la vigilia y el
sueño, sino sobre las áreas preóptica y posterolateral del hipotálamo, a través de circuitos
locales del hipotálamo anterior.

9.3.3. Neuroimagen y sueño

La aplicación de las técnicas de neuroimagen funcional, en particular la tomografía por emisión


de positrones (TEP) y la resonancia magnética funcional (RMf), al estudio del sueño y la vigilia
ha contribuido al conocimiento de los mecanismos neurales que generan y mantienen cada uno
de estos estados. Gracias a ellas se han podido delimitar las regiones del cerebro en las que se
producen cambios celulares y moleculares específicos. Estos estudios ayudan a entender cómo in-
teraccionan amplios circuitos neurales corticales y subcorticales para generar el sueño, y cómo se
altera su actividad en diversos trastornos del sueño. Inicialmente, estas técnicas se utilizaron para
determinar el grado de activación de diversas regiones cerebrales a lo largo del ciclo vigilia-sueño

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SUEÑO Y MOTIVACIÓN
9. Sueño y vigilia

y en una serie de condiciones que afectan al sueño (por ejemplo, privación de sueño). Se ha com-
probado que la actividad cerebral durante el sueño se da por separado en diferentes regiones y
luego se integra en áreas corticales y subcorticales. En sueño REM se produce una reorganización
de la actividad cerebral regional, lo cual se relaciona con la producción de ensueños (véase apar-
tado 9.4.2). Dicha actividad está influida por estímulos externos aferentes y por experiencias en
la vigilia previa. La reorganización de la actividad cerebral regional difiere en sueño no REM y en
sueño REM, en función del tipo de información que se trate en dicho reprocesamiento off-line.

Según las revisiones de Dang-Vu et al en 2010 y de Nofzinger y Maquet (2017), los estudios de
neuroimagen han puesto de manifiesto que:

– Durante el sueño no REM disminuye el grado de actividad cerebral respecto a vigilia (hasta
un 40% durante el sueño delta). En el sueño delta, el descenso se observa en regiones
corticales (corteza prefrontal, corteza cingulada anterior) y subcorticales (región dorsal del
mesencéfalo y protuberancia, tálamo, hipotálamo, núcleos estriados y región del prosen-
céfalo basal). Estas estructuras contienen grupos neuronales que pertenecen al sistema de
arousal.
– Durante el sueño REM, el patrón de actividad es muy distinto al del sueño no REM. El nivel
global de activación no difiere significativamente del de vigilia. Algunas estructuras cerebrales
(tegmento pontino, tálamo, prosencéfalo basal, amígdala, hipocampo, corteza cingulada an-
terior y regiones temporooccipitales) están más activas que en vigilia, mientras que en otras
(corteza prefrontal dorsolateral, corteza cingulada posterior y corteza parietal inferior) la acti-
vidad desciende (Fig. 9.11).

Aunque el nivel de metabolismo cerebral en el sueño REM es similar al de vigilia, la distribución


de la actividad cerebral regional es diferente en cada uno de estos dos estados. Durante el sueño
REM, además de las regiones implicadas en su generación y mantenimiento, se activan regiones
supuestamente implicadas en la producción de ensueños.

Ciertos aspectos perceptivos de los ensueños podrían explicarse por la activación de la corteza
parietooccipital, mientras que las características emocionales de los ensueños se relacionarían
con la activación del complejo amigdalino, la corteza orbitofrontal. La corteza cingulada ante-
rior, y la activación de regiones temporales mediales reflejaría procesos de memoria durante el
ensueño. La relativa hipoactivación de la corteza prefrontal podría explicar en parte la alteración
del razonamiento, la memoria operativa y otros aspectos de las funciones ejecutivas que ocurren
durante los ensueños.

En el ámbito clínico, se han aplicado estas técnicas al estudio de pacientes con trastornos del

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9. Sueño y vigilia

T-O

PH

T-O
Ca

Th
B

Figura 9.11. Principalesáreascerebralesactivadasdurante el sueño REM identificadasmediante neuroimagen.


(Modificado de Schwartz S, Maquet P. Sleep imaging and the neuropsychological assessment of dreams.
Trends Cogn Sci 2002; 6: 23-30.)

sueño y su respuesta a tratamientos, farmacológicos o comportamentales, pero los cambios en-


contrados, más que indicar cuál es la región cerebral afectada en el trastorno primario, podrían
deberse también a la alteración del sueño que éste conlleva.

Los estudios de neuroimagen han contribuido especialmente a conocer las bases neurales del hipera-
rousal, característico del insomnio crónico. En insomnes se han encontrado alteraciones de la activi-
dad cerebral en regiones específicas, que indican la persistencia de la activación del sistema de arousal
durante el sueño no REM. Esto explicaría, en parte, su dificultad para iniciar y mantener el sueño.

9.3.4. Genética del sueño

La genética molecular ha puesto de manifiesto que la vigilia y el sueño dependen de una gran
cantidad de genes, relacionados con la transmisión neural, la plasticidad sináptica, el metabolis-
mo energético y la respuesta al estrés. De estos genes, muchos se expresan durante la vigilia y
algunos selectivamente durante el sueño.

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9. Sueño y vigilia

La complejidad de la regulación del ciclo vigilia-sueño, junto con una gran cantidad de influencias
ambientales (luz, temperatura, dieta alimentaria…), implica factores de predisposición genética.
La regulación del sueño y la vigilia depende de la acción conjunta de diversos neurotransmisores
y de la expresión de diferentes genes en respuesta a las condiciones ambientales. Este marcado
componente genético del sueño influye en el período de las 24 horas en que se duerme, en la
calidad del sueño y en el patrón de sueño. Gran cantidad de moléculas endógenas que participan
en el ciclo vigilia-sueño y que los polimorfismos de cada gen amplían sus posibilidades de expre-
sión, pueden darse múltiples modos de manifestación del sueño, como se observa en diferentes
individuos.

La genética del sueño en seres humanos abarca dos aspectos: el sueño normal y los trastornos
delsueño. En cuanto al primero, se da una amplia variabilidad fenotípica. Los factores genéticos
desempeñan un papel importante, determinadas características del patrón de sueño se observan
en la misma familia, pero un gran número de factores ambientales, especialmente el estilo de
vida, dificultan determinar un patrón de sueño o fenotipo específico.

En este contexto, cabe preguntarse: ¿se hereda el patrón de sueño? Ya en la década de los treinta
se informó de que existe mayor concordancia en hábitos de sueño entre gemelos monocigóticos
que entre gemelos dicigóticos. Estudios posteriores revelaron que el patrón de sueño es más
similar entre gemelos de ambos tipos que entre sujetos sin parentesco familiar entre ellos, y que
se da una mayor correlación entre gemelos monocigóticos que entre gemelos dicigóticos en la
duración del sueño.

Diversos trastornos del sueño son de origen multifactorial y, en gran parte, están determinados
genéticamente. Las mutaciones de ciertos genes pueden desembocar en fenotipos patológicos.
Los recientes progresos en genética molecular y la elaboración de detallados mapas del genoma
humano están permitiendo identificar cuáles son esos factores. Hoy en día se sabe que ciertos
trastornos del sueño ocurren con mayor frecuencia en una familia.

El descubrimiento por el equipo de Mignot en 1999 de que la narcolepsia canina se debe a una
mutación en el gen del receptor hipocretina-2 llevó a conocer el papel fundamental que desem-
peñan las hipocretinas en el síndrome de narcolepsia-cataplejía.

Entre los trastornos del sueño en los que se ha documentado la influencia de una anomalía
genética figuran: el insomnio, los síndromes de excesiva somnolencia diurna (especialmente el
de narcolepsia-cataplejía), determinadas parasomnias, tanto las asociadas al sueño no REM (te-
rrores nocturnos, sonambulismo, somniloquia) como las asociadas al sueño REM (trastorno de
conducta durante REM), los trastornos del ritmo circadiano del sueño (avance o retraso de fase

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9. Sueño y vigilia

del sueño), los trastornos neurológicos asociados al sueño (síndrome de piernas inquietas), los
trastornos de origen cardiorrespiratorio (como el síndrome de muerte súbita durante el sueño) y
otros de carácter orgánico (como el insomnio letal familiar).

En conclusión, en el patrón de sueño interactúan factores genéticos con factores socioambien-


tales, aunque los datos existentes indican que los cambios que estos últimos pueden inducir en
el sueño están limitados por el genoma. Tal interacción explicaría la diferente repercusión en la
estructura del sueño de la privación de sueño, el estrés, etc., en cada persona.

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9. Sueño y vigilia

9.4. Funciones del sueño

El sueño es uno de los principales procesos fisiológicos; sin embargo, no hay acuerdo sobre su
función. Se le han atribuido diversas funciones; probablemente cada una de ellas sea más o
menos importante en una especie animal determinada según sus necesidades, puesto que la
finalidad última del sueño es contribuir a la adaptación del organismo a su entorno.

Sea cual sea su función, o funciones, debería proporcionar una ventaja evolutiva. Es probable que
en la evolución filogenética inicialmente tuviera una función primordial y posteriormente se le
añadieran otras funciones. Entre las múltiples funciones propuestas destacan las que sugieren que
desempeña un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis, regulación de la tem-
peratura, reparación tisular, procesos inmunitarios, y consolidación del aprendizaje y la memoria.

Según la revisión de Krueger et al en 2016, las teorías viables han de ofrecer una explicación del
valor evolutivo de la función propuesta. Por otra parte, la función del sueño y la regulación del
sueño son aspectos estrechamente relacionados, ya que se basan en los mismos mecanismos
neuronales. Basándose en estos principios, los autores han seleccionado seis teorías viables de la
función del sueño, cada una planteada desde un enfoque distinto. Éstas son:

• Tiene una función inmunitaria.


• Reduce el gastoenergético.
• Restaura el almacenamiento de energía cerebral.
• Tiene una función glinfática (elimina los subproductos tóxicos de la actividad de vigilia).
• Restaura la disminución del rendimiento inducida por la vigilia previa.
• Favorece la conectividad/plasticidad neuronal.

Respecto a las teorías de que el sueño tenga una función inmunitaria y de que contribuya a con-
servar los recursos energéticos, probablemente sean funciones que se manifestaron en una etapa
avanzada de la evolución. Las que proponen que restaura el almacenamiento de energía cerebral
y desempeña una función glinfática no cuentan con suficiente base experimental. La tesis de que
repone el rendimiento se ha confirmado experimentalmente y tiene un valor adaptativo evidente,
pero no se han verificado los mecanismos subyacentes. Las numerosas hipótesis de su implicación
en la conectividad/plasticidad neuronal se basan en una amplia evidencia experimental: se han
demostrado cambios en la conectividad durante el sueño, tras la privación de sueño y cuando
cambian las aferencias sensoriales. En opinión de los autores de la revisión, esta última es la pro-
puesta más sólida acerca de la función principal del sueño.

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9. Sueño y vigilia

Desde un enfoque neurocognitivo y refiriéndose en los ensueños, Stickgold y Wamsley (2017) re-
cuerdan que, cuando se activan las redes neurales, se altera su funcionamiento, y proponen que
el ensueño altera las memorias utilizadas en el proceso de su construcción. Éste podría derivar de
los mecanismos que evolucionaron para facilitar la consolidación e integración de las memorias.
Así pues, sugieren que la pregunta de cuál es la función del ensueño podría reformularse como
cuál es la función de los procesos de memoria durante el sueño que desembocan en la experien-
cia consciente del ensueño.

Una de las funciones del sueño que se está investigando en los últimos años es su implicación en
la regulación de las emociones y el estado de ánimo. Los datos existentes indican que durante
el sueño, REM y no REM, se activan circuitos límbicos y del sistema cerebral de recompensa que
median el reprocesamiento y consolidación de memorias con especial importancia emocional y
motivacional. Estudios recientes sugieren que la óptima regulación del estado de ánimo depende
del equilibrio de la actividad y la conectividad entre circuitos límbicos y prefrontales (en particular,
la amígdala y la región prefrontal medial).

Según Perogamvros et al (2013), este mecanismo favorece respuestas cognitivas, emocionales


y comportamentales adaptativas en vigilia, entre ellas control de las emociones, cambios en la
conducta sexual, creatividad y, en última instancia, la emergencia de la consciencia.

Las alteraciones del sueño (por ejemplo, insomnio, privación de sueño) pueden desembocar en
malestar emocional y disfunciones del sistema de recompensa, que a su vez provocan trastornos
del estado de ánimo. Aunque la privación crónica de sueño (sueño insuficiente habitualmente)
aumenta el riesgo de depresión, muchos de los pacientes deprimidos, en concreto los que se
levantan deprimidos y se van sintiendo mejor a lo largo del día, presentan una mejoría del estado
de ánimo tras una noche de privación de sueño. No se conocen bien los mecanismos de este
efecto paradójico, pero subraya la importancia de los procesos que ocurren durante el sueño en
la regulación del estado de ánimo.

La privación de sueño es una terapia antidepresiva eficaz que actúa rápidamente. Sus efectos
son transitorios, pero pueden reforzarse combinándola con medicación (por ejemplo, inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina, litio) o intervenciones cronobiológicas (fototerapia,
avance de fase del sueño). Su mecanismo de acción no se ha determinado; probablemente impli-
que mecanismos monoaminérgicos, glutamatérgicos y de plasticidad sináptica, así como cambios
en la regulación homeostática y circadiana del sueño.

Acerca de la función específica que desempeña el sueño no REM, su proporción en el tiempo


total de sueño es de un 75-80% en sujetos sanos, y la del sueño delta depende, en gran medida,
de la cantidad de vigilia previa: cuanto más largo sea el período de vigilia, más cantidad de sueño

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9. Sueño y vigilia

delta habrá en el sueño posterior. En la recuperación de privación de sueño aumenta tanto la


duración total del sueño como la cantidad de sueño delta (sueño no REM). Se produce, pues, un
‘rebote’ de sueño no REM, pero también de sueño REM, lo cual indica que ambos estados son
procesos fisiológicos necesarios. Sin embargo, el rebote de sueño delta es anterior y más marca-
do que el de sueño REM. Así pues, las fases 3 y 4 parecen ser más importantes que la fase REM
para satisfacer la necesidad básica de sueño. En consecuencia, se ha sugerido que el sueño no
REM podría cumplir las funciones primarias del sueño.

Se ha confirmado que durante el sueño no REM disminuye el índice metabólico y el flujo sanguí-
neo cerebral. Son precisamente las regiones con mayor actividad en vigilia las que muestran más
cantidad de ondas delta –y el nivel más bajo de actividad metabólica– durante el sueño delta.
Este descenso hace posible que el cerebro se recupere de la actividad desarrollada en vigilia. Se
ha sugerido que la elevada tasa metabólica cerebral que se da en vigilia produce radicales libres,
los cuales pueden dañar a las células mediante un proceso de estrés oxidativo. La disminución
de actividad metabólica durante el sueño no REM permitiría que los mecanismos de restauración
celular destruyan los radicales libres, previniendo así el daño cerebral. Por lo tanto, ésta parece ser
una de las funciones del sueño no REM, en particular del sueño delta: permitirle al cerebro que
se reponga del desgaste ocurrido en vigilia.

En cuanto a las funciones más relacionadas con el sueño REM en seres humanos, las principales
hipótesis propuestas a lo largo de los años han sido que interviene en:

– La maduración de conductas innatas programadas genéticamente: tanto en animales como


en seres humanos, durante el sueño REM se reelabora la información necesaria para la adap-
tación del sujeto a su entorno y, por tanto, para su supervivencia. La programación genética
reiterativa durante el sueño REM reforzaría la individualización psicológica.
– La maduración cerebral: el sueño REM contribuye decisivamente a la maduración del cerebro
en las etapas tempranas del desarrollo. A su favor, el predominio del sueño REM en la primera
infancia, especialmente en el primer año de vida.
– La eliminación de la sobrecarga de información recibida durante la vigilia: durante el sueño
REM se eliminan las sinapsis superfluas en los circuitos cerebrales (aunque esta teoría pueda
parecer contraria a la de consolidación del aprendizaje, en realidad es complementaria).
– La consolidación del aprendizaje-memoria: es una de las hipótesis más clásicas y validadas
(este tema se desarrolla en el apartado siguiente).

Las funciones del sueño REM y las del sueño no REM no se pueden separar: es muy probable que
sean complementarias. Ambos tipos de sueño participan en los mismos procesos, aunque cada
uno tenga funciones específicas.

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9. Sueño y vigilia

Respecto a la influencia de la vigilia en el sueño, las experiencias cognitivas y emocionales que


ocurren en la vigilia repercuten en el sueño. Un estado de intenso estrés, o de excesiva activación
o alerta emocional, perjudica la calidad del sueño y puede llegar a provocar insomnio. Por otra
parte, no hay que olvidar que la mayoría de los trastornos psiquiátricos se acompaña de trastor-
nos del sueño.

En cuanto a la influencia del sueño en la vigilia, la calidad/cantidad del sueño influyen en el ren-
dimiento cognitivo y estado emocional de la vigilia posterior. Cuando hay privación de sueño,
así como en los trastornos del sueño que conllevan una reducción del sueño delta o del sueño
REM, se observa una disminución del rendimiento cognitivo (dificultades para mantener la aten-
ción, disminución del rendimiento en tareas complejas, merma de la capacidad de aprendizaje y
memoria...) junto con un empeoramiento del estado de ánimo (labilidad emocional, irritabilidad,
falta de motivación...) durante la vigilia.

En conclusión, los mecanismos neurofisiológicos que median las diversas funciones del sueño
propuestas son poco conocidos. Por otra parte, los procesos de aprendizaje-memoria que ocu-
rren en la vigilia se continúan durante el sueño, el estado emocional se refleja en la calidad de
éste y en el contenido de los ensueños, y los procesos cognitivoemocionales que tienen lugar
durante el sueño repercuten en la conducta de la vigilia (por ejemplo, mejora del aprendizaje,
adaptación emocional). En el plano clínico, la duración del sueño excesivamente corta o larga se
asocia con mayor incidencia de una amplia serie de enfermedades (neurológicas, cardiovascula-
res, inmunitarias y endocrinas).

9.4.1. Sueño y memoria

Una de las principales funciones del sueño en diversas especies, desde la rata hasta el hombre, es
favorecer la consolidación del aprendizaje y la memoria. Numerosos datos indican que, durante
el sueño, en especial durante los períodos de sueño REM, el cerebro vuelve a procesar la informa-
ción importante recibida durante la vigilia. En otras palabras, el sueño desempeña un papel clave
en la formación de las huellas de memoria que se convertirán en memoria a medio-largo plazo.

La relación entre sueño y memoria es uno de los temas de investigación preferente en las últimas
décadas. Estudios que han utilizado tareas o bien de memoria implícita –o de procedimiento (sa-
ber ʻcómo se hace algoʼ)– o bien de memoria explícita –o declarativa (ʻsaber qué es algoʼ)– han
demostrado que se requiere un período de sueño tras el aprendizaje para que se consolide la
memoria. Dicha consolidación parece basarse en una reorganización de los circuitos neurales de
memoria a lo largo de todo el sueño, lo que puede resultar en un almacenamiento más eficaz

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9. Sueño y vigilia

de la información, favoreciendo el recuerdo tras el sueño. Así, una noche de privación de sueño
altera la función del hipocampo, de modo que reduce la capacidad de memoria. El sueño previo
al aprendizaje también parece facilitar el funcionamiento cerebral.

Los dos tipos de sueño, REM y no REM, favorecen distintos tipos de memoria. Se han descrito
complejas interacciones entre el sueño y los sistemas de memoria, conforme al hecho de que el
sueño se compone de diferentes fases, mediadas por mecanismos neurales específicos, y que en
la memoria se distinguen diferentes tipos. El conjunto de datos existentes indica que –en seres
humanos– el sueño REM favorece el aprendizaje perceptivo –por ejemplo, visual–, el implícito y
el de tareas cognitivas complejas (la privación selectiva de sueño REM parece perjudicar especial-
mente al aprendizaje implícito) y la memoria emocional. A su vez, el sueño delta es importante
para que se consolide la memoria explícita y la espacial, mientras que la fase 2 del sueño no REM
está implicada en el aprendizaje motor. Así pues, las memorias que dependen del hipocampo
(memoria explícita) son reforzadas, principalmente, por el sueño delta; las que no dependen del
hipocampo (memoria implícita), lo son por el sueño REM.

No obstante, los datos acumulados pueden interpretarse de modo distinto. Así, a finales de los
noventa se plantearon dos hipótesis acerca de la relación sueño-memoria:

– La hipótesis del proceso dual propone que el sueño REM y el no REM influyen de modo dis-
tinto en las huellas de memoria, dependiendo del sistema de memoria, implícita o explícita, al
que pertenezcan.
– La hipótesis secuencial sugiere que determinadas secuencias de estados de sueño reflejan la
sucesión de fenómenos de procesamiento cerebral en los que se basa la consolidación de la
memoria. Es decir, el sueño REM consolida o integra, de modo activo, información asociativa
compleja; a su vez, el sueño no REM impide, de modo pasivo, la interferencia retroactiva de
información asociativa compleja recién adquirida.

Estas hipótesis pueden ser complementarias, lo que refuerza la idea de que los dos tipos de sueño
llevan a cabo funciones complementarias y actúan en serie para consolidar las nuevas huellas de
memoria en un proceso de dos fases. Ambos tipos de sueño, REM y no REM, participarían, en
la consolidación de ambos tipos de aprendizaje, implícito y explícito. El grado de consolidación
correlaciona con la cantidad de sueño delta, que predomina en la primera parte de la noche, y
con la cantidad de sueño REM, que predomina en los últimos ciclos de sueño.

Actualmente hay un acuerdo generalizado en que el sueño interviene en el reprocesamiento off-


line de la memoria. Este reprocesamiento de la información adquirida se prolonga varias noches
tras el aprendizaje inicial.

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9. Sueño y vigilia

El clásico modelo de dos fases de la memoria, elaborado en un principio para explicar la memoria
explícita, asume que las nuevas memorias se mantienen en un ‘almacén temporal’ (representado
por el hipocampo en el sistema de memoria explícita) antes de que se transfieran gradualmente
a un ‘almacén a largo plazo’ (representado, principalmente, por el neocórtex) o se olviden.

La consolidación activa de la memoria durante el sueño implica: a) las memorias se reactivan du-
rante el sueño para ser consolidadas; b) el proceso de consolidación durante el sueño es selectivo,
ya que no se refuerza cualquier experiencia ocurrida en la vigilia; y c) las memorias experimentan
cambios cualitativos cuando se transfieren al almacén a largo plazo.

Los datos experimentales en que se basan estos supuestos son:

– La reactivación de las memorias durante el sueño delta es uno de los factores que refuerzan
la consolidación.
– El sueño, especialmente el sueño delta, consolida preferentemente las memorias importantes
para planificar la conducta futura.
– El sueño produce cambios cualitativos en las huellas de memoria, de modo que facilita ex-
traer un conocimiento consciente del aprendizaje implícito y elaborar planes de conducta
adaptativa.

Respecto a la dependencia de estado de los procesos de consolidación de la memoria, según


propuso Stickgold en 2013, a excepción de la rápida consolidación (en 2-4 horas) que permite
la estabilización inicial de la huella de memoria, cada una de estas formas de procesamiento de
la memoria ocurre preferentemente, si no exclusivamente, durante el sueño. La consolidación
inicial es independiente de los estados vigilia/sueño; posteriormente, el sueño puede estabilizar
e incluso reforzar las memorias.

En cuanto a las formas de procesamiento de la memoria, siguiendo la figura 9.12, la estabiliza-


ción y refuerzo de las memorias dependientes del sueño) se ha demostrado en particular en el
aprendizaje de procedimiento. La consolidación selectiva de memorias consiste en que se conso-
lidan preferentemente memorias con connotaciones emocionales para el sujeto, o importantes
para su conducta futura o para obtener recompensa si se recuerdan. La integración de elementos
de memoria consiste en que una memoria recién constituida se integra en redes neurales ya
existentes. No se ha determinado si esto ocurre sólo en el sueño o tanto en la vigilia como en
el sueño. La generalización de múltiples elementos es la integración de una serie de memorias
recientemente codificadas en un nuevo esquema. Es la forma de procesamiento off-line de la
memoria, en la que el sueño desempeña el papel principal.

Puesto que no toda la información que se recibe en vigilia se recuerda, ¿cómo sabe el cerebro

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9. Sueño y vigilia

dormido qué información ha de conservar y cuál olvidar?; ¿qué hace el sueño con la información
que elige guardar? Según se ha expuesto, puede integrarla en una red de memoria existente,
considerando características comunes y deduciendo reglas generales, o sencillamente estabilizar
y reforzar la huella de memoria tal como se ha aprendido. Stickgold y Walker, en 2013, sugirieron
que el procesamiento de la memoria dependiente del sueño se basa en un sistema de priorización
de memorias que selecciona la nueva información que debe procesar y la integra en el cuerpo de
conocimientos del sujeto, en constante evolución. Así tendría lugar la generalización mediante
procesamiento selectivo de memorias. En consecuencia, concluyeron que el objetivo final del
sueño podría no ser reforzar elementos de memoria individuales, sino, más bien, integrarlos en
un esquema de conocimiento general.

La consolidación de la memoria es un proceso dinámico. Diekelmann et al, en 2011, hallaron que


la reactivación de las huellas de memoria tiene efectos distintos dependiendo del estado cerebral,
vigilia o sueño, en que se produzca: durante la vigilia, las desestabiliza transitoriamente; durante
el sueño delta, las refuerza. Por lo general, se asume que el sueño es sólo una etapa del proceso
de consolidación de la memoria. Las etapas en el proceso de consolidación del aprendizaje (y,
por tanto, en la formación de huellas de memoria perdurables, o memoria a largo plazo) parecen
ser: a) un procesamiento inicial durante vigilia y en el sueño no REM, particularmente en el sueño
delta de los primeros ciclos del sueño, y b) un procesamiento posterior, que se da, sobre todo, en
las últimas fases del sueño REM (Fig. 9.12c).

En el proceso de consolidación influyen la distinta regulación neuroquímica de cada tipo de


sueño, no REM/REM (Fig. 9.12d), así como determinados patrones de actividad neural durante
el sueño, como los spindles de la fase 2 no REM y la actividad de ondas lentas durante el sueño
delta (Fig 9.12e).

Los modelos de plasticidad dependiente del sueño pueden explicar la sucesión ordenada de las
fases del sueño, así como la evolución ordenada de las fases de consolidación de la memoria.

Por otra parte, en una investigación publicada en 2014, Ashworth et al hallaron que, aunque el
sueño favorece la consolidación de la memoria explícita tanto en adultos como en niños, hay di-
ferencias entre ambos. Como se ha expuesto anteriormente, en adultos el sueño delta interviene
en la consolidación de la memoria explícita, mientras que el sueño REM favorece la consolidación
de la memoria implícita. Respecto al aprendizaje implícito, la participación del sueño REM está de-
mostrada en adultos, pero no así en niños: éstos no siempre presentan una mejoría del aprendizaje
implícito tras un período de sueño. En un estudio de Wilhelm et al en 2013 se encontró que los
niños tienen mayor capacidad que los adultos para convertir el aprendizaje implícito en aprendiza-
je explícito tras un período de sueño, lo que atribuyeron a que en los niños se da mayor activación

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SUEÑO Y MOTIVACIÓN
9. Sueño y vigilia

a)
Implícita
Memoria
Explícita

b)
Consolidación selectiva
Adquisición/ Estabilización
/Codificación Consolidación Integración de memorias Recuerdo
Generalización

c)

1
Fases sueño

2
REM

REM

REM

REM

REM
3
4

0 1 2 3 4 5 6 7 8
Horas de sueño

d)
Sueño delta Sueño REM
ACh +/– +++
NA 5-HT + –

e)

Spindles en fase 2 no REM

Ondas delta en fase 4 no REM

Figura 9.12. Sueño y memoria. Los procesos de memoria que ocurren durante el sueño dependen de: a) el
tipo de memoria que se procesa; b) la fase o forma de procesamiento de la información; c) la fase del sueño
en que se procesa; d) la regulación neuroquímica de dicha fase del sueño; y e) la actividad electroencefa-
lográfica específica de la fase de sueño. (Modificado de Stickgold R. Parsing the role of sleep in memory
processing. Curr Opin Neurobiol 2013; 23: 847-53.)

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SUEÑO Y MOTIVACIÓN
9. Sueño y vigilia

del hipocampo y mayor reprocesamiento de las memorias dependientes del hipocampo durante el
sueño delta, más abundante en niños que en adultos. Esto sugiere que a los niños les resulta más
fácil extraer las características invariables de entornos complejos, lo cual facilita su aprendizaje.

En conjunto, estos datos introducen otra variable: la influencia del desarrollo neurocognitivo en
los procesos de memoria relacionados con el sueño.

En cuanto a las aplicaciones clínicas de estos conocimientos, Peigneux y Smith (2017) han lla-
mado la atención sobre el hecho de que, a largo plazo, las personas con alteraciones del sueño
REM pueden tener dificultad para aprender nuevos procedimientos de aprendizaje; a su vez, los
que tienen sueño delta escaso o alterado pueden tener dificultades de memoria explícita –por
ejemplo, para memorizar gran cantidad de información episódica (de hechos)–, y quienes tienen
una alteración específica de la fase 2 del sueño no REM, rendimiento deficiente en la ejecución
de tareas motoras sencillas. Los pacientes con mala calidad de sueño o patologías que afectan
a todas las fases del sueño pueden presentar déficits de todos los tipos de aprendizaje. Estos
déficits a veces se manifiestan sutilmente y, hasta cierto punto, pueden ser compensados por
estrategias alternativas de consolidación independientes del sueño.

Siguiendo la revisión de Peigneux y Smith para investigar el papel del sueño en la consolidación
de la memoria se han seguido tres enfoques experimentales, consistentes en estudiar los efectos
de: a) la privación de sueño posterior al entrenamiento en una tarea; b) las modificaciones del
sueño posterior al aprendizaje; y c) la estimulación sensorial durante el sueño.

De los estudios sobre los efectos de la privación de sueño posterior al entrenamiento en una tarea
se concluye que la privación de sueño en la noche posterior al aprendizaje dificulta la reorganiza-
ción y optimización de la actividad cerebral, retrasando la recuperación de las memorias consoli-
dadas. El rendimiento en memoria a largo plazo puede obtenerse mediante distintas estrategias
cerebrales que se ponen en marcha dependiendo de que se duerma o no la noche posterior al
aprendizaje.

En cuanto a las modificaciones del sueño posterior al aprendizaje, estos autores señalan que, si
la información recientemente adquirida pasa por un proceso de consolidación durante el sueño,
esto ha de reflejarse en las características neurales y fisiológicas del sueño posterior. En esta
línea, los estudios con seres humanos han encontrado cambios en la arquitectura del sueño y
características distintivas de determinadas fases del sueño, como son: aumento de la duración
del sueño REM, la fase 2 y el sueño delta, aumento de la densidad de MOR y de spindles, y au-
mento de la actividad theta en el sueño REM. En varios se ha hallado una correlación significativa
entre dichos cambios y la consolidación de la memoria. Otros han observado que los cambios del

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SUEÑO Y MOTIVACIÓN
9. Sueño y vigilia

rendimiento se relacionan con la organización de los ciclos sueño no REM/REM. Estos estudios
demuestran que, en la fisiología del sueño, influye el aprendizaje durante la vigilia.

Los estudios del equipo de Maquet con neuroimagen funcional (TEP) han revelado que la activi-
dad neural que tiene lugar durante el entrenamiento en una tarea en las estructuras cerebrales
implicadas en su aprendizaje continúa tanto en sueño no REM como en sueño REM, así como
durante la vigilia posterior al entrenamiento.

Una contribución significativa de estos estudios ha sido comprobar que la reactivación depen-
diente de la experiencia de circuitos del hipocampo durante el sueño delta correlaciona con la
mejora del rendimiento en memoria en una tarea de navegación espacial, lo que indica que la
memoria espacial se refuerza en el hipocampo durante el sueño delta.

Un tercer enfoque para investigar el procesamiento de la memoria durante el sueño ha sido


estudiar los efectos de la estimulación sensorial durante el sueño. Consiste en presentar durante
el sueño estímulos específicos para averiguar si se reconocen o se establecen nuevas asociacio-
nes, o si el aprendizaje previo al sueño puede ser modificado por estímulos que no provocan
un despertar. Esto indicaría que, durante el sueño, tienen lugar procesos activos de plasticidad
neural.

Una prueba de que durante el sueño se procesa información exteroceptiva la aportó un estudio
de Schredl et al, publicado en 2009. Los autores presentaron estímulos olfativos agradables (olor
a rosas) y desagradables (olor a huevos podridos) a sujetos durante el sueño REM. Encontraron
que estos estímulos influían significativamente en el contenido emocional de los ensueños: los
olores agradables se seguían de ensueños de contenido emocional positivo, mientras que los des-
agradables, de ensueños más negativos (pero el durmiente no soñaba que estaba oliendo algo, lo
que sugiere que la incorporación de los estímulos exteroceptivos al contenido del ensueño no es
inmediata). Esto indica que, durante el sueño, se procesan inputs externos (información olfativa,
en este caso).

Se sabe que durante el sueño se pueden reforzar recuerdos previamente adquiridos, pero no
se ha establecido si se puede aprender nueva información. En este sentido, un estudio de Arzi
et al en 2012 lo investigó emparejando olores agradables y desagradables con diferentes tonos
durante el sueño, y registrando la respuesta de olfateo ante los tonos durante esa noche y la
vigilia siguiente. Se encontró que los sujetos dormidos aprendían nuevas asociaciones tono-olor,
de modo que olfateaban cuando se presentaba un tono y que este olfateo, inducido por el tono
recién aprendido, difería según el agrado del olor que se había asociado previamente con el tono
durante el sueño. Esta respuesta persistía toda la noche y la vigilia siguiente sin que hubiera cons-

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SUEÑO Y MOTIVACIÓN
9. Sueño y vigilia

ciencia posterior del aprendizaje. Este estudio respalda que se puede adquirir nueva información
durante el sueño.

En definitiva, los datos existentes apoyan la idea de que durante ciertos períodos de sueño pue-
den procesarse estímulos externos y que el significado emocional del estímulo influye en dicho
procesamiento.

¿Cuánto sueño se necesita para que se consolide la memoria? Tucker y Fishbein, en 2009, inves-
tigaron el efecto de la duración del sueño (3,5 frente a 7,5 horas de sueño nocturno) en el rendi-
miento en tareas de memoria, tanto explícita (prueba de pares asociados) como implícita (prueba
de secuencia motora). Sus datos indicaron una mejora del rendimiento equivalente después de
un período de sueño, ya fuera de 3,5 o de 7,5 horas, y había una correlación positiva significativa
entre la cantidad de fase 2 de sueño no REM y el rendimiento en tareas motoras cuando se dor-
mían 7,5 horas. El nivel de inteligencia no influyó significativamente en el efecto de la duración
del sueño sobre el rendimiento en dichas tareas de memoria.

No sólo el sueño nocturno, sino también las siestas diurnas (naps) benefician la memoria. Lo
comprobaron los mismos autores comparando el rendimiento después de una siesta diurna y
después de un período de vigilia de la misma duración. Harrison et al informaron, en 2009, de
que el rendimiento en una tarea de creatividad es mejor después de haber dormido una siesta
en la que ha habido sueño REM que después de haber dormido una siesta sin sueño REM o des-
pués de haber descansado sin dormir. Estos datos se suman a los que sostienen que el sueño, en
particular el sueño REM, estimula la formación de nuevas conexiones neuronales, lo cual facilita
establecer asociaciones entre ideas y, consecuentemente, potencia la creatividad.

A nivel comportamental, se observa el efecto beneficioso de las siestas tanto en el rendimiento


cognitivo como en el estado de ánimo. En niños, son necesarias aproximadamente hasta los 5 años.

9.4.1.1. Mecanismos de plasticidad cerebral y consolidación de la memoria


dependientes del sueño

Los patrones de actividad neural que se consideran especialmente importantes en los procesos de
plasticidad cerebral y consolidación de la memoria durante el sueño son: las ondas pontogenicu-
looccipitales, los ritmos cerebrales del hipocampo (actividad theta) y los spindles del sueño.

Las ondas pontogeniculooccipitales (PGO) son potenciales bioeléctricos cerebrales, estrechamen-


te relacionados con los MOR, que se registran en el paso del sueño no REM a sueño REM o du-
rante el sueño REM. Desempeñan un papel significativo en la maduración del sistema nervioso

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SUEÑO Y MOTIVACIÓN
9. Sueño y vigilia

central. Al parecer, los MOR del sueño REM humano están generados por mecanismos similares
a los que producen las PGO en animales. Aunque no se pueden registrar mediante registro po-
lisomnográfico convencional en seres humanos, con técnicas de neuroimagen funcional se ha
detectado la activación de determinadas regiones cerebrales de la vía pontogeniculooccipital
durante los MOR del sueño REM humano.

Todavía no se ha demostrado que las PGO en seres humanos se asocien con la consolidación
de la memoria durante sueño REM, pero hay datos que lo sugieren: aumento de la densidad
de MOR durante el sueño REM después de aprendizaje de procedimiento y períodos de intenso
aprendizaje. Se ha propuesto que, durante los períodos de sueño REM fásico, la propagación de
la actividad pontogeniculooccipital en las regiones hipocámpica y parahipocámpica se relaciona
con el grado de rendimiento en tareas de aprendizaje verbal y su recuerdo.

Ritmos del hipocampo. El ritmo theta se registra en el hipocampo y es una de las principales ca-
racterísticas del sueño REM. Representa la activación del hipocampo, esencial para los procesos
de consolidación de la memoria. La alternancia entre la actividad theta asociada al sueño REM y
las ondas lentas asociadas al sueño delta parece contribuir a la plasticidad cerebral.

En este sentido, los estudios de neuroimagen han encontrado que, tras aprender una tarea de
navegación espacial en una ciudad virtual, se da una reactivación dependiente de la experiencia
de circuitos del hipocampo durante el sueño delta, pero no en el sueño REM. Asimismo, han
confirmado que, a largo plazo, las memorias se transfieren del hipocampo a áreas neocorticales,
y que este proceso es alterado por la privación de sueño en la noche posterior al aprendizaje.

Spindles y ondas lentas. Los spindles del sueño consisten en una actividad rítmica de 11 a 14 Hz
(spindles lentos) o de 14 a 16 Hz (spindles rápidos), que duran >0,5 s y ocurren intermitente-
mente, sobre todo durante fase 2 no REM, aunque, en menor medida, también se registran en
sueño delta. Hay una relación inversa entre actividad de ondas lentas y spindles durante el sueño
no REM. Se considera que los spindles derivan de las conexiones de neuronas talámicas y que
representan un mecanismo excelente de plasticidad neural. Por lo tanto, desempeñan un papel
sustancial en los procesos de consolidación de la memoria durante el sueño. Al parecer, intervie-
nen en la consolidación de la memoria tanto explícita como implícita.

9.4.2. Construcción y funciones de los ensueños

Pese a que los ensueños siempre han intrigado al hombre, su estudio científico ha progresado
lentamente. Stickgold y Wamsley (2017) señalan que, al igual que el estudio de la consciencia,
presenta ciertas características que lo dificulta:

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SUEÑO Y MOTIVACIÓN
9. Sueño y vigilia

• No hay acuerdo sobre su definición.


• Su base neurobiológica se desconoce en gran medida.
• No se ha determinado su función.
• No se sabe si se da en otras especies animales, además de en los seres humanos.

Puesto que no se han determinado los mecanismos neurobiológicos del ensueño ni sus funcio-
nes, no es de sorprender que no se haya consensuado una definición, pero se admite que dicha
definición debería considerar el ensueño como un estado de la mente. Unos opinan que debe-
ría restringirse a la actividad mental que ocurre durante el sueño; otros, que debería incluir los
ensueños durante el día; y otros, que abarca las percepciones, pensamientos y emociones que
se apartan de lo normal. Por lo tanto, se ha propuesto sustituir el término ʻensueñoʼ por el de
ʻactividad mental durante el sueñoʼ, entendiendo por ello todas las percepciones, pensamientos
y emociones que tienen lugar durante el sueño.

Gran cantidad de los estudios sobre ensueños se han dedicado a examinar las diferencias entre
los que ocurren en sueño REM y los que ocurren en sueño no REM.

Se han dado dos posiciones extremas: a) los ensueños sólo se dan durante el sueño REM; y b) no
hay diferencias significativas entre los ensueños asociados al sueño REM y los asociados al sueño
no REM.

Los ensueños guardan una íntima relación con nuestro estado y experiencias de vigilia (estado
fisiológico, estado emocional, estilo cognitivo, pensamientos, acontecimientos vividos…). Según
la clásica hipótesis de continuidad entre vigilia y sueño planteada por Domhoff et al en 2005,
reflejan las preocupaciones y el estado emocional de la vigilia. Los ensueños no reproducen
exactamente las experiencias de vigilia, sino que se componen de fragmentos de información
episódica reciente, a menudo mezclada con otros contenidos. La actividad mental ocurre, en
distinto grado, a lo largo de todo el sueño. Los ensueños se relacionan con la reelaboración de
la información que se ha recibido en la/s vigilia/s precedente/s y su integración con la que está
almacenada en la memoria a fin de solucionar conflictos y mejorar la adaptación al entorno. Las
experiencias de vigilia pueden incorporarse al contenido de los ensueños inmediatamente o en
un período de una semana.

Se obtienen relatos de ensueños al despertar al sujeto tanto en el sueño REM como en el sueño
no REM, pero, más frecuentemente, en el sueño REM, y cuando el despertar se produce en la úl-
tima parte del sueño nocturno. Los relatos de ensueños que se obtienen en despertares durante
el sueño REM suelen ser más largos, más vívidos o cargados de emoción, más narrativos y más
extraños que en despertares durante el sueño no REM, aunque esta diferencia no es tan marcada

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9. Sueño y vigilia

como se creía inicialmente, cuando, al final de los años cincuenta, se describió la asociación entre
el sueño REM y los ensueños. Los relatos que contienen imágenes visuales son más frecuentes
tras despertares durante el sueño REM que en despertares de fase 2 del sueño no REM (el sueño
REM es un estado con alta cantidad y calidad de alucinaciones visuales).

Se ha sugerido que algunas de las diferencias entre los ensueños del sueño REM y los del sueño no
REM se deben a que es más difícil recordarlos cuando el despertar se da durante este último, pero
no hay datos suficientes que lo apoyen. No obstante, parece ser que los alertamientos (arousals)
durante o inmediatamente después del ensueño favorecen la consolidación y, por tanto, el re-
cuerdo. Otras diferencias entre ellos es que en los relatos tras despertares en REM se recogen
más alucinaciones, mientras que las reflexiones son más frecuentes en despertares en no REM.

Existe un paralelismo entre el contenido de los ensueños y el papel que el sueño REM y el no
REM desempeñan en la consolidación de la memoria. Recordemos que el sueño REM facilita la
consolidación de las memorias perceptivas visuales y las emocionales; a su vez, el sueño no REM
favorece el rendimiento en aprendizajes dependientes del hipocampo, incluyendo memorias de-
clarativas y espaciales. Paralelamente, los relatos de ensueños de REM son de carácter emocional,
narrativo, con imágenes en movimiento y alucinaciones, mientras que los de no REM suelen ser
realistas y basarse en memorias episódicas recientes. Desde un enfoque neurocognitivo, Stickgold
et al argumentan que, si los procesos de memoria se activan de modo distinto en las diferentes
fases del sueño y los ensueños acompañan, o posiblemente contribuyen, a dichos procesos, cabe
esperar que el contenido de los ensueños sea diferente en cada fase del sueño.

Según psicólogos cognitivos (entre ellos, el equipo de Foulkes) que han estudiado durante déca-
das los procesos cognitivos subyacentes a la construcción de los ensueños, existe un único siste-
ma neurocognitivo de producción de ensueños, común al sueño no REM y al sueño REM, cuyo
grado de activación varía de un tipo de sueño a otro. Según estudios cognitivos, el contenido de
los ensueños durante la infancia parece reflejar el desarrollo neurocognitivo y emocional. En otras
palabras, se requiere que ciertas capacidades cognitivas, en particular visuoespaciales, se hayan
desarrollado para tener lo que se considera un ‘ensueño’ y, una vez establecidas, su contenido
varía poco de la edad adulta al envejecimiento.

La mayoría de los modelos de construcción de los ensueños asume que se construyen con recuer-
dos, pero considera que esto no significa que recuerdos específicos se incorporen directamente
al escenario del ensueño. Es decir, no implica que en los ensueños se reproduzcan exactamente
los recuerdos episódicos (mediados en la vigilia por el hipocampo). Al parecer, la mayoría de los
ensueños están formados por fragmentos aislados de episodios recientes, combinados y entre-
mezclados con recuerdos remotos, semánticos y representacionales (imágenes sensoriomotoras)

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9. Sueño y vigilia

almacenados en el neocórtex. En palabras de Stickgold: ‘soñamos acerca de lo que ha sucedido,


no con lo que en realidad ha sucedido’.

Pese a que se admite que las memorias episódicas son claramente una fuente de construcción de
los ensueños, tanto de los de REM como los de no REM, Malinowski y Horton encontraron, en
un estudio de 2012, que los ensueños contienen más recuerdos autobiográficos que recuerdos
episódicos.

Por otra parte, las variables emocionales influyen en los procesos de consolidación dependientes
del sueño. Se ha comprobado que el carácter emocional de los estímulos favorece la retención
de memorias episódicas. La información con significado emocional se recuerda mejor después de
un episodio de sueño REM; sin embargo, la consolidación de las memorias emocionales también
ocurre durante la vigilia.

Las principales aproximaciones al estudio de los ensueños han sido la psicoanalítica, la neurofisio-
lógica y la neurocognitiva. En contraposición a las teorías psicoanalíticas iniciales, según las cuales
los ensueños sirven para expresar deseos reprimidos, un grupo de investigadores planteó, al final
de la década de los setenta, un modelo neurofisiológico defendiendo que los ensueños son un
producto de la actividad fisiológica del cerebro y no tienen un significado (ensueño = epifenóme-
no de la fisiología cerebral durante el sueño REM). El equipo de Hobson, principal representante
de este enfoque, sugirió, en su teoría inicial de ‘activación-síntesis’ (Hobson et al, 1977), que
los ensueños se deben a la actividad cerebral aleatoria que ocurre en el sueño REM. Es decir, la
corteza cerebral recibe un bombardeo de aferencias excitadoras (entre ellas, las que producen
las PGO) desde los núcleos pontinos del tronco cerebral y no puede integrarlas formando una
percepción coherente; a ello se debería el carácter absurdo o extraño de los ensueños. Desde su
enfoque, estrictamente neurofisiológico, el ensueño es una consecuencia de un procesamiento
inusual de la información que recibe el cerebro durante el sueño REM, debido a un cambio modal
de la relación cerebro-mente.

Posteriormente, a finales de los noventa, Hobson et al elaboraron un modelo tridimensional de


los estados de consciencia, o relación cerebro-mente, denominado modelo ‘AIM’ (Fig. 9.13),
para dar soporte psicológico a su teoría inicial, criticada por ser excesivamente reduccionista. En
él proponen que los estados de consciencia (básicamente, vigilia, sueño no REM y sueño REM)
dependen de tres factores:

– El grado de activación cortical general (factor A).


– El flujo de información o input, tanto interno como externo (factor I).
– El modo de procesamiento del input (factor M).

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9. Sueño y vigilia

a b
Nivel alto de
Vigilia NA y 5-HT

Sueños
lúcidos
M M

NREM

Nivel alto
de ACh

Input externo
I Estados de I
REM disminución
de consciencia
Input interno

Baja A Alta A

Figura 9.13. Modelo AIM de los estados de consciencia. Ilustra las transiciones entre vigilia, sueño no REM y
sueño REM en el ‘espacio de estado’. El eje x representa el factor A (activación), el eje y, el factor M (modu-
lación), y el eje z, el factor I (compuerta input-output). Vigilia, sueño no REM y sueño REM ocupan distintos
lugares en este espacio. En la vigilia y el sueño REM, la activación es alta, pero los valores de I y M son difer-
entes en uno y otro estado. En el sueño REM, el cerebro está off-line y bajo una modulación neuroquímica
diferente a la de la vigilia. El sueño no REM se sitúa en el centro del espacio, ya que es un estado intermedio
en todos los aspectos cuantitativos. (Modificado de Hobson JA, Friston KJ. Waking and dreaming conscious-
ness: neurobiological and functional considerations. Prog Neurobiol 2012: 82-98.)

Según este modelo, los ensueños durante el sueño REM se caracterizarían por un alto grado de
activación y bajo flujo del input externo, y el modo específico de consciencia durante el ensueño
estaría desencadenado por neuronas REM-on y finalizado por neuronas REM-off.

A nivel neurofisiológico, la diferencia entre la consciencia que se experimenta en la vigilia y la que


se da en los ensueños (disminuida) podría explicarse por el descenso de activación de la corteza
prefrontal dorsolateral durante el sueño REM. Dicha desactivación se debe a una inhibición direc-
ta de esta región por la acetilcolina, cuya liberación aumenta durante el sueño REM.

En 2009 plantearon que los ensueños representan un estado de ‘protoconsciencia’ (estado pri-
mordial de organización cerebral que contribuye a la consciencia), el cual proporciona un modelo
de realidad virtual que favorece el desarrollo y mantenimiento de la consciencia en vigilia.

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9. Sueño y vigilia

Introduciendo el enfoque neurocognitivo, Jouvet planteó en 1999 que los ensueños no son un
mero fenómeno perceptivo, sino una consecuencia de la reorganización de memorias episódicas
(de acontecimientos) y semánticas (conocimientos generales sobre el entorno), y que se relacio-
nan con el desarrollo del lenguaje y otras capacidades cognitivas. Más recientemente, Domhof,
en 2011, sostuvo que son un fenómeno evolutivo, resultado de la maduración de determinadas
estructuras del prosencéfalo.

Respecto a las funciones de los ensueños, algunos autores opinan que el ensueño per se no tiene
una función, sino que son los procesos neurobiológicos subyacentes los que tienen importantes
funciones. Por ejemplo, argumentan que la activación de redes neurales en la corteza de aso-
ciación durante el sueño REM produciría cambios importantes a largo plazo en la conectividad
neural y provocaría lo que denominamos ʻensueñoʼ. Así pues, los modelos neurofisiológicos
suelen defender que no tiene una función, mientras que los modelos psicológicos y los de la
neurociencia cognitiva les atribuyen funciones más o menos complejas.

El enfoque neurocognitivo actual (Stickgold et al, 2017) propone que el ensueño ocurriría cuando
el cerebro evalúa el posible valor adaptativo de nuevas conductas, utilizando, durante el sueño
REM, la información almacenada en las áreas neocorticales que están activadas. En este estado,
el cerebro no dispone de la contribución de la corteza prefrontal dorsolateral ni de feedback
hipocámpico, ya que estas regiones están desactivadas, pero cuenta con la corteza cingulada
anterior, que actúa como sistema de detección de errores, y la amígdala y la corteza orbitofrontal
medial, que aportan una valoración emocional de la información. El patrón de actividad neural
durante el sueño no REM es muy distinto, lo que sugiere que la construcción de ensueños en este
último, probablemente, se base en un sustrato neural diferente.

En definitiva, sostiene que ‘el ensueño es la percepción consciente de la corriente de imágenes,


pensamientos y sentimientos evocados en el cerebro por una de las muchas formas de procesa-
miento off-line del aprendizaje y la memoria que tienen lugar durante el sueño [...] Refleja una
de las formas más sofisticadas de procesamiento que realiza el cerebro: análisis e interpretación
de los acontecimientos de nuestra vida, de modo que les aporta significado y guía nuestra con-
ducta’.

Las principales funciones de los ensueños propuestas en los últimos años son:

– Facilitar los procesos de consolidación de la memoria dependientes del sueño (Wamsley y


Stickgold, 2010).
– Favorecer la adaptación emocional (Perogamvros y Schwartz, 2012).
– Regular, a lo largo del sueño, el estado emocional, atenuando las emociones negativas (Cart-
wright, 2011).

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9. Sueño y vigilia

– Aportar una realidad virtual donde ensayar respuestas ante situaciones estresantes o de ame-
naza, lo que facilita la adaptación al entorno (Revonsuo et al, 2000).
– Favorecer el desarrollo cognitivo, ensayando conductas en una realidad virtual (Franklin y
Zyphur, 2005).

Según la revisión de Stickgold y Wamsley (2017), la mayoría de las hipótesis que relacionan los
ensueños con los procesos de memoria durante el sueño se basan en:

– La reactivación durante el sueño en el período posterior al entrenamiento en la tarea de redes


neurales implicadas en su aprendizaje.
– El patrón de activación cerebral regional durante la vigilia, el sueño no REM y el sueño REM.
– La consolidación del aprendizaje y la memoria dependiente del sueño.
– El rendimiento cognitivo inmediatamente después de despertares en el sueño no REM o el
sueño REM.

En la actualidad se tiende a elaborar modelos integradores de la construcción y las funciones de


los ensueños, que consideren datos neurofisiológicos, neuropsicológicos y de neuroimagen.

Los estudios de neuroimagen han favorecido el desarrollo de nuevos modelos de construcción


y función de los ensueños. Datos de pacientes neurológicos sugieren que varias regiones cere-
brales intervienen en generar la consciencia, entre ellas varios núcleos del tronco cerebral que
participan en el control del ciclo no REM-REM, hipotálamo, tálamo, corteza somatosensorial y
corteza cingulada. Los estudios de neuroimagen han puesto de manifiesto que muchas de estas
regiones se activan en el sueño REM. Stickgold y Wamsley proponen que, cuando estas regiones
están suficientemente activadas, se produce la consciencia durante el sueño, lo que se manifiesta
como un ensueño.

9.4.3. Efectos de la privación de sueño

Uno de los modos de averiguar la función del sueño es examinar qué sucede cuando no se
duerme.

Una vigilia prolongada provoca irritabilidad, descenso del nivel de alerta y aumento del número
de errores en tareas cognitivas, en particular en aquéllas que implican al lóbulo prefrontal. La
privación de sueño, de modo parecido al envejecimiento, afecta especialmente a las funciones
complejas, entre ellas las funciones ejecutivas. La somnolencia aumenta a medida que se prolon-
ga la duración de la privación de sueño: sus efectos son acumulativos. Paralelamente, aumentan

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9. Sueño y vigilia

la irritabilidad, los cambios de estado de ánimo, la falta de motivación y las dificultades de ren-
dimiento cognitivo.

La privación total del sueño puede provocar la muerte en ratas, pero, en seres humanos, sus con-
secuencias no son tan graves. Esto no significa que no tenga efectos perjudiciales, especialmente
consecuencias cognitivas y emocionales. (El récord de privación total de sueño lo alcanzó, en
1966, un joven, sano y muy motivado por el experimento, que estuvo 11 días sin dormir; luego
durmió durante unas 14 horas.)

A continuación se revisan distintos tipos de privación de sueño y sus efectos fisiológicos y neu-
rocomportamentales.

Privación de sueño crónica. Puede deberse a turno de trabajo rotatorio, diversas enfermedades, tras-
tornos del sueño, responsabilidades laborales o domésticas... Provoca tendencia al sueño, disminu-
ción del rendimiento cognitivo, aumento del riesgo de accidentes laborales y de tráfico, alteraciones
del estado de ánimo y alteraciones fisiológicas, entre ellas del sistema endocrino y el inmunitario.

De los efectos comportamentales, el más evidente es la somnolencia, que se refleja en los infor-
mes del sujeto, la prueba de latencias múltiples del sueño y los cambios EEG. La repercusión de
esta privación en la conducta y el rendimiento dependen gran medida de: variables circadianas
y homeostáticas (cantidad de horas de sueño previas, tiempo pasado en vigilia, fase circadiana,
etc.), variables que influyen en el arousal (actividad, luz y ruido ambiental, temperatura ambien-
tal, motivación o interés en la tarea que se esté desarrollando, pérdida de sueño previa, etc.),
características individuales (edad, personalidad y psicopatología, etc.) así como características y
tipo de tarea que se realiza.

Al registrar medidas electrofisiológicas de arousal en estado de vigilia, se ha encontrado que la


restricción de sueño (duración del sueño nocturno entre tres y cinco horas) provoca alteraciones
del estado de ánimo, somnolencia y aumento del tiempo de reacción a estímulos asociado a len-
titud de los ritmos cerebrales (signo de somnolencia) a la mañana siguiente.

Respecto a sus efectos sobre los procesos fisiológicos básicos, parece ser que no dormir lo su-
ficiente provoca cambios en las hormonas que regulan el apetito. Se ha demostrado que el
sueño desempeña un papel esencial en la regulación del metabolismo y el peso corporal. Datos
recientes indican que la restricción crónica de sueño (menos de cinco horas por noche) se asocia
a cambios en las hormonas que regulan el apetito: disminuyen los niveles de leptina (que inhibe
la ingesta), al tiempo que aumentan los de ghrelin (o ‘grelinas’, péptido implicado en la liberación
de somatotropina, que estimula el apetito), por lo que contribuye a la obesidad.

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SUEÑO Y MOTIVACIÓN
9. Sueño y vigilia

En el patrón de sueño, se observa que la restricción de sueño no afecta por igual a todas las fases
del sueño. Cuando el sueño se restringe a 4-7 horas por noche, se conserva la cantidad de sueño
delta (a expensas de otras fases del sueño no REM), lo que permitiría que el sueño conserve su
valor de restauración.

Tras revisar los datos existentes, Banks y Dinges (2017) concluyen que:

– La privación de sueño crónica (menos de siete horas por noche) produce déficits cognitivos
acumulativos (empeoran a medida que se prolonga la restricción de sueño).
– Estos déficits son proporcionales a la cantidad de reducción del sueño y no se acompañan de
somnolencia subjetiva o consciencia plena de dichos déficits.

La variabilidad interindividual de respuestas neurocomportamentales a la restricción de sueño pa-


rece ser tan marcada como en caso de privación total de sueño, lo que indica diferente vulnerabi-
lidad (posiblemente de carácter genético) de cada persona a los efectos de la restricción de sueño
crónica o diferencias en el tipo de mecanismos cerebrales de compensación de la pérdida de sueño.
El equipo de Dinges sugirió, en 2009, que las marcadas diferencias interindividuales en la respues-
ta a la pérdida de sueño podrían reflejar diferencias en el funcionamiento de la corteza prefrontal
y parietal, y basarse en los genes que regulan la homeostasis del sueño y los ritmos circadianos.

Privación de sueño aguda El sueño insuficiente es muy frecuente en la sociedad actual y tiene
graves repercusiones individuales y sociolaborales. Según la revisión de Bonnet en 2011, los
estudios se han centrado en: a) los efectos de la privación total de sueño; b) los efectos de la
fragmentación del sueño; y c) la recuperación del sueño después de la privación.

En caso de privación total, se observa una serie de efectos fisiológicos y neurocomportamentales.


En cuanto a los primeros, los cambios son relativamente moderados y desaparecen rápidamente
tras la privación. Incluyen cambios neurológicos (por ejemplo, electroencefalográficos). Durante
la privación, en el EEG se registra disminución de actividad alfa, aumento de actividad delta y
theta, así como ‘microsueños’.

Mediante la reciente técnica de espectroscopia de protones (que proporciona un índice de los


procesos metabólicos que están ocurriendo en el cerebro) se ha observado que, mientras la
estimulación cognitiva incrementa el nivel de lactato cerebral (metabolito relacionado con el me-
tabolismo cerebral), éste desciende en caso de privación de sueño, lo cual indica una anomalía
del metabolismo cerebral en caso de privación. Este hallazgo contribuye al conocimiento de las
bases biológicas de las alteraciones del nivel de alerta y del rendimiento cognitivo que provoca
la somnolencia.

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9. Sueño y vigilia

En conjunto, el cuerpo de datos sobre los efectos de la privación de sueño apoya la idea de que el
sueño interviene en la restauración de la función cerebral, influyendo en la actividad de circuitos
talamocorticales asociados con los procesos cognitivos superiores.

En cuanto a la fragmentación del sueño (interrupción periódica de éste que produce una priva-
ción parcial), hay que tener en cuenta que el sueño es un proceso acumulativo que puede ser
alterado tanto por privación de sueño como por su interrupción periódica. Varios estudios han
demostrado que breves alertamientos periódicos durante el sueño reducen su valor de recupera-
ción y ocasionan déficits similares a los derivados de la privación total de sueño. Según estudios
experimentales, la frecuencia de la interrupción se relaciona con acortamiento de la latencia del
sueño en los días siguientes, y el aumento de la somnolencia tras la privación se asocia con dis-
minución del rendimiento.

Los efectos de la fragmentación del sueño son más perjudiciales que los de la privación total del
sueño. Y es la que padecen, entre otros, los cuidadores de ancianos o enfermos y las madres
de bebés. Provocan depresión y pueden llegar a causar trastornos crónicos del sueño. Afectan,
asimismo, al procesamiento cognitivo, disminuyendo la capacidad de atención.

Los estudios clínicos en pacientes con trastornos del sueño indican que la fragmentación del sue-
ño es responsable de la somnolencia que se produce en el síndrome de apnea del sueño También
se produce fragmentación del sueño en determinadas enfermedades médicas o circunstancias
familiares o laborales en las que se interrumpe frecuentemente el sueño (cuidado de niños o
ancianos, médicos residentes...). Algunas no causan la cantidad de alertamientos necesaria para
que la fragmentación sea significativa. No obstante, en la mayoría de estas situaciones se combi-
nan una pérdida parcial de sueño y una fragmentación crónica del sueño.

Tanto la restricción crónica de sueño como la privación total perjudican el rendimiento cognitivo
y la memoria operativa (‘working memory’,). El rendimiento resulta más afectado en adultos
jóvenes que en adultos de mayor edad.

Se ha sugerido que los efectos de la privación de sueño REM son opuestos a los de la privación
de sueño no REM. En todo caso, existe un delicado equilibrio entre la homeostasis del sueño no
REM y del sueño REM.

En la recuperación del sueño después de privación se recupera un 30% del sueño perdido, lo
que contribuiría a compensar el menoscabo de los procesos que ocurren sólo o preferentemente
durante el sueño (por ejemplo, recuperación del desgaste metabólico del cerebro). El patrón de
sueño durante el período de recuperación depende de la cantidad de vigilia previa y de la fase

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9. Sueño y vigilia

circadiana en la que se duerma. Aunque se pensaba que la recuperación del rendimiento después
de una pérdida de sueño mayor de 10 días requiere de una a tres noches, algunos estudios han
encontrado que ésta ocurre sólo en una noche (unas ocho horas de sueño) tras un período de
vigilia continua que varía de 40 a 110 horas. Esto sugiere que, para recuperarse de una pérdida
de sueño, no se necesita un período de sueño equivalente.

Al analizar los cambios EEG en el sueño de recuperación en adultos jóvenes después de 64 horas
de privación se ha encontrado que, en la primera noche, se registra un marcado aumento del
sueño delta, al tiempo que disminuye el porcentaje de vigilia durante el sueño y de fase 1. El por-
centaje de fase 2 del sueño no REM desciende, como consecuencia del aumento de sueño delta.
En la segunda noche, la cantidad de sueño delta recupera los valores normales y se incrementa
la de sueño REM. El tiempo total de sueño sigue siendo elevado. En la tercera noche, todas las
medidas EEG se aproximan a los valores normales. En la figura 9.14 pueden verse los cambios en
el patrón de sueño durante la recuperación de privación de sueño.

En resumen, de los datos de diversos estudios se concluye que:

– Hay una relación lineal entre el grado de privación de sueño y el grado de somnolencia.
– La privación de sueño disminuye el nivel de alerta y afecta al estado de ánimo, así como al
rendimiento en tareas cognitivas complejas.
– La privación parcial de sueño (fragmentación o interrupción periódica) tiene efectos más per-
judiciales que la privación total.
– La privación selectiva de sueño REM perjudica especialmente el aprendizaje y la consolidación
de la memoria.

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9. Sueño y vigilia

Vigilia

Fase 1

Fase 2

Fase 3

Fase 4
Fase
REM
Movimientos
corporales 23 24 1 2 3 4 5 6 7 8
Horas
b

Vigilia

Fase 1

Fase 2

Fase 3

Fase 4
Fase
REM
Movimientos
corporales 23 24 1 2 3 4 5 6 7 8

Figura 9.14. Cambios en el patrón de sueño tras privación de sueño. En el hipnograma superior puede verse
el patrón de sueño basal de un sujeto adolescente. En el inferior, su patrón de sueño en la primera noche
de recuperación de sueño después de 38 horas de privación. Obsérvese que la cantidad de fase 4 en el hip-
nograma inferior es mayor que en el hipnograma de línea de base. (Modificado de Carskadon M, Dement
WC. Normal human sleep: an overview. In Kryger MH, Roth T, Dement WC, eds. Principles and practice of
sleep medicine. 4 ed. Philadelphia: Elsevier; 2005.)

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9. Sueño y vigilia

9.5. Conclusiones

En los últimos años se ha avanzado considerablemente en el conocimiento de cuáles son los


mecanismos neurofisiológicos y las funciones del sueño, cuáles son sus mecanismos neurofisio-
lógicos y cuáles son sus funciones.

Respecto a su control neural, se han elaborado nuevos modelos que plantean un mecanismo os-
cilador que controla la alternancia de los estados de vigilia y sueño, y la alternancia del sueño no-
REM y el sueño REM, especificando las estructuras cerebrales y mediadores químicos implicados.
Las técnicas de neuroimagen han ayudado a determinar cuáles son las regiones cerebrales acti-
vadas y desactivadas durante la vigilia, el sueño no REM y el sueño REM, así como cuáles están
implicadas en la generación de los ensueños. Integrando estos datos, se ha logrado un avance
considerable en el conocimiento de los mecanismos neurales que rigen la vigilia y el sueño.

Los estudios genéticos están esclareciendo cuáles son los genes que intervienen en la regulación
del sueño, y su relación con el sueño normal y sus trastornos. Se sabe que, en este control, los
factores genéticos interactúan con factores socioambientales. Conocer cómo se lleva a cabo la
interacción entre los genes y el entorno contribuiría a determinar las bases neurobiológicas del
sueño y la vigilia. En la actualidad se puede responder mejor a cuestiones como a qué se deben
las diferencias interindividuales en varios aspectos del sueño, la diferente vulnerabilidad de cada
persona a padecer determinados trastornos del sueño y cuáles de estos trastornos tienen mayor
carácter genético.

El sueño desempeña un papel importante en la salud física y el equilibrio emocional. De las múlti-
ples hipótesis propuestas sobre las funciones del sueño, la más sólida es que favorece la conectivi-
dad/plasticidad cerebral. Numerosos datos demuestran que el sueño desempeña un papel activo
en la consolidación de la memoria a largo plazo y apoyan la idea de que el sueño es un compo-
nente esencial de los procesos off-line que subyacen a la consolidación de la memoria. El pro-
cesamiento de la memoria durante el sueño se basa en un sistema de priorización de memorias
que selecciona la nueva información que se procesa y la integra en el cuerpo de conocimientos
del sujeto, en constante evolución. Así tendría lugar la generalización mediante procesamiento
selectivo de memorias. Existen varias hipótesis acerca de cuáles son los tipos de memoria que
favorece el sueño. Al parecer, las distintas fases del sueño y componentes específicos del sueño
(actividad de ondas lentas, spindles, PGO y ritmos theta) desempeñan funciones diferentes en el
proceso de consolidación de la memoria.

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9. Sueño y vigilia

Se han planteado diversos modelos de la construcción de los ensueños y teorías sobre su fun-
ción desde un enfoque neurofisiológico y neurocognitivo. El contenido de los ensueños refleja
los procesos de consolidación de la memoria durante el sueño. El estudio de los ensueños está
contribuyendo al conocimiento de los procesos relacionados con el sueño que subyacen a la for-
mación de la memoria a largo plazo.

La privación de sueño afecta al estado de ánimo y al rendimiento cognitivo; los efectos de la


privación parcial son más acusados que los de la privación total.

Este cuerpo de datos, junto con otros aportados por diversos campos de la neurobiología y la
neurociencia cognitiva, han aumentado el conocimiento de la relación entre el sueño y los pro-
cesos cognitivos.

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9. Sueño y vigilia

9.6. Bibliografía recomendada

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praisal. J Sleep Res 2016; 2: 131-43.

Krueger JM, Frank MG, Wisor JP, Roy S. Sleep function: toward elucidating an enigma. Sleep Med
Rev 2016; 28: 46-54.

Peigneux P, Smith C. Memory processing in relation to sleep. In Kryger MH, Roth T, Dement WC,
eds. Principles and practice of sleep medicine. 6 ed. Philadelphia: Elsevier; 2017. p. 229-38.

Perogamvros L, Dang-Vu TT, Deseilles M, Schwartz S. Sleep and dreaming are for important mat-
ters. Front Psychol 2013; 4: 474.

Saper CB. The neurobiology of sleep. Continuum (Minneap Minn) 2013; 19: 19-31.

Stickgold R, Wamsley EJ. Why we dream. In Kryger MH, Roth T, Dement WC, eds. Principles and
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Stickgold R. Parsing the role of sleep in memory processing. Curr Opin Neurobiol 2013; 23: 847-53.

Wamsley EJ. Dreaming and offline memory consolidation. Curr Neurol Neurosci Rep 2014; 14: 433.

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9. Sueño y vigilia

9.7. Para saber más...

Arzi A, Shedlesky L, Ben-Shaul M, Nasser K, Oksenberg A, Hairston IS, et al. Humans can learn
new information during sleep. Nature Neurosci 2012; 1: 1460-5.

Dang-Vu TT, Schabus M, Desseilles M, Stepenich V, Bonjean M, MaquetP. Functional neuroima-


ging insights into the physiology of human sleep. Sleep 2010; 33: 1589-623.

Landmann N, Kahn M, Maier JG, Spiegelhalder K, Baglioni C, Frase L, et al. REM sleep and me-
mory reorganization: potential relevance for psychiatry and psychotherapy. Neurobiol Learn Mem
2015; 122: 2840.

Llewelyn S, Hobson JA. Not only… but also: REM sleep creates and NREM stage 2 instantiates
landmark functions in cortical memory networks. Neurobiol Learn Mem 2015; 122: 69-87.

Ma N, Dinges DF, Basner M, Rao H. How acute total sleep loss affects the attending brain: a meta-
analysis of neuroimaging studies. Sleep 2015; 38: 233-40.

Direcciones de Internet

http://www.sleepfoundation.org
Página de la National Sleep Foundation, que incluye diversos temas sobre el sueño normal y los
trastornos del sueño (por ejemplo, problemas causados por la privación de sueño y la somnolen-
cia, en particular en la adolescencia).

http://www.stanford.edu/~dement/alphaindex.html
Enlaces con páginas sobre investigaciones básicas acerca del sueño y de trastornos del sueño.

http://www.sleepmultimedia.com
Acceso al CD-Rom: Sleep Multimedia, versión 10.0 (Thorpy MJ, ed) Manual digitalizado de medi-
cina del sueño que incluye texto, vídeo y audio, gráficos, bibliografía y resúmenes sobre el sueño
y sus trastornos.

http://www.ninds.nih.gov/disorders/brain_basics/understanding_sleep.htm
Página del National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Información general sobre el
sueño y sus trastornos.

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9. Sueño y vigilia

9.8. Glosario

adenosina
Neuromodulador que parece desempeñar un papel fundamental en el inicio del sueño (fac-
tor promotor del sueño), ya que inhibe a las neuronas activas durante la vigilia e indirecta-
mente excita a las neuronas activas durante el sueño. La adenosina acumulada durante la
vigilia actúa sobre la región anterior del hipotálamo y el prosencéfalo basal (‘homeostato’ del
sueño), donde ejerce su efecto promotor del sueño.

área preóptica ventrolateral


Grupo de neuronas gabérgicas localizadas en el área preóptica o hipotálamo anterior. Su
activación suprime el estado de alerta y la activación comportamental, al tiempo que induce
el sueño. Inhibe, liberando ácido gamma aminobutírico, a las neuronas del núcleo tuberoma-
milar, del locus coeruleus y del sistema del rafe que mantienen la vigilia. Se considera que su
activación es el principal factor que inicia el sueño no REM.

ciclo de sueño no REM-REM


Sucesión de fases de sueño no REM y de sueño REM, cuya duración media es de 90 minutos
y se repite cíclicamente unas cuatro o cinco veces en un período de sueño de ocho horas.

locus coeruleus
Grupo de somas celulares noradrenérgicos que se localizan en la región dorsal de la protu-
berancia. Participan en el control del arousal y el estado de vigilia. Proyectan al neocórtex, el
hipocampo, el tálamo, la corteza del cerebelo, la protuberancia y el bulbo.

mecanismo oscilador o flip-flop de control del ciclo sueño no REM-sueño REM


Mecanismo oscilador que controla la alternancia sueño no REM-sueño REM durante el sue-
ño. La sustancia gris periacueductal, en el mesencéfalo dorsal, contiene neuronas REM-off;
el núcleo sublateral dorsal, localizado en la protuberancia dorsal, contiene neuronas REM-
on. Estas neuronas están conectadas mediante neuronas gabérgicas inhibidoras, es decir, se
inhiben mutuamente. Durante la vigilia, las neuronas REM-off se mantienen activas. Cuando
el flip-flop de vigilia-sueño está en estado de sueño, comienza el sueño no REM y disminuye
el input activador que reciben las neuronas REM-off. Cuando cesa la activación de estas úl-
timas, comienza el sueño REM. El flip-flop del sueño REM está controlado por el flip-flop de
vigilia-sueño.

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mecanismo oscilador o flip-flop de control del ciclo vigilia-sueño


Mecanismo oscilador, regido por el hipotálamo, de inhibición recíproca entre diversos centros
cerebrales que mantienen el estado de vigilia o el estado de sueño. Estos centros, o bien
están activados (on) o bien están inhibidos (off). Modelo de control del ciclo vigilia-sueño
postulado por Saper et al en 2005 y ampliado en 2010.

núcleosublateral dorsal
Región del mesencéfalo dorsal que contiene neuronas REM-on. Forma parte del mecanismo
flip-flop que controla el sueño REM.

núcleo tuberomamilar
Núcleo situado en el hipotálamo posterior, rostral a los cuerpos mamilares. Contiene neu-
ronas histaminérgicas, implicadas en la activación cortical y comportamental. Su inhibición
por las neuronas gabérgicas del área preóptica ventrolateral contribuye al inicio del sueño
no REM.

núcleos del rafe


Grupo de núcleos serotoninérgicos situados en la formación reticular del bulbo, la protuber-
ancia y el mesencéfalo a lo largo de la línea media. Contribuyen a la activación cortical y pre-
sentan su máximo nivel de actividad durante la vigilia, se van desactivando progresivamente
durante el sueño no REM y están prácticamente inhibidos en el sueño REM.

privación de sueño aguda


Restricción de la cantidad de sueño durante un cierto período de tiempo. Puede ser privación
total o privación parcial (interrupción frecuente del sueño). La privación parcial mantenida
tiene peores consecuencias que la privación total.

privación de sueño crónica


Restricción del sueño durante un largo período de tiempo a menos de siete horas por noche.
Produce déficits cognitivos acumulativos.

proceso circadiano (C) de control del sueño


Proceso fisiológico de control del sueño que se repite cada 24-25 horas, por el cual se siente
más somnolencia a últimas horas del día, coincidiendo (por condicionamiento o ‘arrastre’ del
ritmo) con la fase de oscuridad del ciclo luz-oscuridad.

proceso homeostático (S) de control del sueño


Proceso fisiológico de control del sueño por el cual aumenta la somnolencia a medida que se
prolonga la vigilia, mientras que disminuye a medida que se duerme.

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sistema de neuronas orexinérgicas/hipocretinérgicas


Neuronas localizadas en la región lateral del hipotálamo que contienen el péptido orexina/
hipocretina, relacionadas con el mecanismo oscilador flip-flop que controla el ciclo vigilia-
sueño. Su activación induce la vigilia e inhibe el sueño. Está alterado en el síndrome de
narcolepsia-cataplejía.

sueño no REM
Sueño sin movimientos oculares rápidos, actividad EEG de fondo formada por ritmos que dis-
minuyen en frecuencia (Hz) y aumentan en amplitud (µV) progresivamente, y tono muscular
variable. Se divide en cuatro fases. Las fases 3 y 4 del sueño no REM se conocen como sueño
delta. También denominado ‘sueño de ondas lentas’.

sueño REM
Sueño caracterizado por movimientos oculares rápidos, actividad EEG de fondo formada por
ritmos rápidos y atonía muscular. También denominado ‘sueño paradójico’.

sustancia gris periacueductal


Región de la zona dorsal del mesencéfalo que contiene neuronas REM-off. Forma parte del
mecanismo flip-flop de control del sueño REM.

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