INSUFICIENCIA CARDIACA

1. ETIOLOGÍA

Afección directa del miocardio

 Miocarditis y/o miocardiotopía dilatada (destrucción o inflamación difusa de fibras

miocárdicas).
 Necrosis miocárdica localizada pero extensa, secundaria a isquemia (infarto del
miocardio).
 Isquemia miocárdica extensa sin necrosis (miocardio hibernante).

Sobrecarga de presión (sistólica)

 Hipertensión arterial sistémica grave, aguda o crónica.

 Estadio avanzado de estenosis aórtica apretada.
 Hipertensión pulmonar grave de larga evolución (ventrículo derecho).
 Estenosis pulmonar apretada de larga evolución (ventrículo derecho).

Sobrecarga de volumen (diastólica)

 Fase avanzada de insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica grave o aguda, o grandes

cotocircuitos arteriovenosos en el recién nacido (PCA y CIV).

2. DEFINICIÓN

“Es una condición en la que el daño funcional estructural difuso de las miofibrillas o una
sobrecarga hemodinámica excesiva, provoca disminución en la fuerza contráctil del corazón, (por
lo tanto la fracción de expulsión) y consecuentemente aumente lo volúmenes ventriculares con o
sin reducción del gasto cardiaco”.

Insuficiencia cardiaca descompensada

Definición

“Es la incapacidad del corazón para expulsar una cantidad suficiente de sangre que permita
mantener una presión de perfusión adecuada para lograr oxigenación de los tejidos del organismo
esta incapacidad, puede ser debida a daño miocárdico intrínseco o a una sobrecarga
hemodinámica excesiva”.

La insuficiencia cardiaca descompensada, constituye una condición que es incompatible con la

vida (choque cardiogénico) por lo cual si el organismo no normaliza el gasto cardiaco y la perfusión
tisular, el paciente fallece. Cuando se logra normalizar el gasto cardiaco y la perfusión tisular, se
habla de “insuficiencia cardiaca compensada”.
El daño estructural de la miofibrilla puede ser causado por diversas circunstancias como la necrosis
por inflamación (miocarditis), necrosis por isquemia parcelar pero de un área extensa del
miocardio (infarto del miocardio), isquemia muy grave sin necrosis (miocardio hibernante) y el
daño miocárdico extenso postreperfusión (miocardio aturdido) producen una contracción
ineficiente del corazón en forma global. Sin embargo la alteración causante de la insuficiencia
cardíaca no siempre es debida a daño intrínseco de la miofibrilla, sino que puede ser originada por
una sobrecarga hemodinámica excesiva sin que exista un daño estructural miocárdico; así, una
estenosis aórtica muy apretada o una crisis hipertensiva, podrán condicionar falla de contracción
del corazón, la cual puede desaparecer al aliviar la sobrecarga excesiva (tratamiento quirúrgico de
la estrechez valvular o normalización de la presión arterial en la urgencia hipertensiva), asimismo,
una sobrecarga de volumen (insuficiencia aórtica o persistencia del conducto arterioso grande en
el recién nacido) puede ser causa de insuficiencia cardiaca descompensada refractaria a
tratamiento quirúrgico o intervencionista que haga desaparecer la sobrecarga volumétrica.

Finalmente, si una sobrecarga importante de presión o de volumen se sostienen en el tiempo,

pueden por sí mismas, producir daño estructural del miocardio y terminar con una contracción
cardiaca ineficiente que será independiente de la sobrecarga o sea, la corrección de esta, no se
verá acompañada de mejoría de la función ventricular, lo cual dará lugar a un tipo de
miocardiopatía dilatada. Cualquiera que sea la causa, la insuficiencia cardiaca reduce la fracción de
expulsión, aumenta los volúmenes ventriculares y el gasto cardiaco puede ser normal o estar
disminuido.

Insuficiencia cardiaca compensada

Definición

Es el estado patológico en el que la función ventricular se encuentra deprimida, pero el gasto

cardiaco se mantiene a expensas de la utilización de mecanismos compensadores.

La compensación de un cuadro de insuficiencia cardiaca se lleva a cabo por diversos mecanismo

mediante los cuales como se dijo antes, se normaliza el gasto cardiaco y con ello la perfusión
tisular y el paciente conserva la vida. A estos mecanismos se les denominado “mecanismos
compensadores” y entre los más importantes podemos mencionar.

1) La secreción de péptidos natriuréticos.

2) La estimulación simpática.
3) La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA).
4) Hipertrofia miocárdica.

La interacción de estos mecanismos son los que intentan normalizar la función cardiaca, cuando la
miofibrilla tiene una contracción deprimida.

CLASE FUNCIONAL

CLASE FUNCIONAL I
Paciente en insuficiencia cardiaca (fracción de expulsión <50%), pero con gasto cardiaco normal.
Estos pacientes se encuentran asintomáticos al realizar una vida normal.

CLASE FUNCIONAL II

Pacientes en insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco ligeramente reducido que utilizan el
mecanismo de Starling como compensación, refieren fatigabilidad y/o disnea con grandes o
medianos esfuerzos. Levemente incapacitados.

CLASE FUNCIONAL III

Pacientes con insuficiencia cardiaca y gasto cardiaco reducido. Presentan fatigabilidad o disnea
con pequeños esfuerzos. Incapacitados importantemente.

CLASE FUNCIONAL IV

Pacientes con insuficiencia cardiaca y gasto cardiaco importantemente reducido. Presentan

fatigabilidad y disnea con el reposo. Incapacidad física total.

Fisiopatología

PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS

En pacientes con insuficiencia cardiaca, cuando se utiliza la reserva diastólica aumenta el volumen
diastólico ventricular y con ello el estrés diastólico; este se convierte en mecanismo gatillo para
producir secreción de péptido natriurético tipo B (BPN), asimismo, este mecanismo incrementa la
presión diastólica y con ello la presión media auricular, lo que condiciona aumento del estrés
diastólico de las miofibrillas auriculares y de la misma manera dispara la secreción de factor
natriurético auricular (ANP) (Función endocrina del corazón).

Estas moléculas son realmente diuréticos internos que como acciones fundamentales tienen por
un lado, la de promover la excreción de sodio y H2O por el riñón (efecto diurético) por lo que
reducen el volumen y la presión diastólica de las cavidades ventriculares y por otro bloquean la
activación del sistema RNA. En estas condiciones se preserva el gasto cardiaco y la perfusión
tisular sin aumentar excesivamente los volúmenes y presión diastólica ventricular, con lo que se
mantiene una función sistólica suficiente para mantener el gasto cardiaco a pesar de que la
Fracción de Expulsión se encuentre significativamente reducida. El péptidos B se puede cuantificar
como tal o como la porción terminal de la molécula (N Terminal Pro-Tipo B péptidos natriurético).
En los pacientes con insuficiencia cardiaca se ha demostrado que el aumento de factor natriurético
es significativamente mayor que en cualquier otro tipo de cardiopatía que eleve la presión
auricular.

Cualquiera que sea la causa de la insuficiencia cardiaca, las consecuencias finales sobre el corazón
son: el aumento de los volúmenes ventriculares y de su presión diastólica, reducción de la fracción
de expulsión y del gasto cardiaco.
Se ha demostrado que la reducción de la fracción de expulsión y del gasto cardiaco se convierten
en mecanismos gatillo para activar al sistema neuroendocrino.

ACTIVACIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO

Se ha demostrado que la reducción significativa de la fracción de expulsión es el mecanismo gatillo

que activa al sistema neuroendocrino; así, cuando se reduce el gasto cardiaco al grado de no
lograr una perfusión tisular adecuada, de inmediato se estimula el sistema simpático, el cual
mediante secreción de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) eleva el gasto cardiaco ya que
mediante su efecto cronotrópico positivo aumenta la frecuencia cardiaca y con ello el gasto
cardiaco (reserva cronotrópica); debido a su efecto inotrópico positivo aumentan la contractilidad
y con ello se desvía la curva de Starling a la izquierda.

Cuando con este mecanismo se normaliza el gasto cardiaco la función cardiaca se ha normalizado
y el paciente solo presentará taquicardia sinusal, palidez (vasoconstricción periférica) y diaforesis.
Por otro lado, la taquicardia sinusal por si misma aumenta la contractibilidad (relación-fuerza-
frecuencia o efecto Bowditch) con ello se complementa la mejoría de la función ventricular.

Se ha demostrado que el aumento de la frecuencia cardiaca, permite una mejor captación del
Ca++ citosólico con lo que aumenta la contractibilidad; asimismo, durante la relajación, se libera el
Ca++ con rapidez lo cual permite una relajación completa.

En conclusión, el efecto adrenérgico en un paciente con insuficiencia cardiaca aguda, eleva el

gasto cardiaco mediante la utilización de la reserva cronotrópica, de la reserva sistólica y de efecto
Bowditch.

Si el mecanismo adrenérgico persiste en el tiempo aparece en forma paulatina redistribución del

flujo sanguíneo, con lo que se favorece el flujo para los órganos vitales mediante la vasodilatación
(cerebro y corazón) y se sacrifican los tejidos no vitales mediante la vasoconstricción (piel, músculo
esquelético, sistema esplácnico).

3. SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

La activación persistente del sistema adrenérgico condiciona redistribución del flujo sanguíneo y
con ello hipoperfusión renal. La disminución del flujo sanguíneo renal por un lado hace que la
mácula densa estimule la secreción de renina plasmática y por otro la reducción del filtrado
glomerular condiciona desequilibrio glomerulotubular; esto es: se reduce el flujo plasmático
filtrado, pero la reabsorción de sodio continúa sin cambio en el asa ascendente de Henle lo que
realmente constituye una mayor reabsorción tubular de Sodio.

En conclusión, la hipoperfusión renal condiciona secreción de renina y retención de Na+ y por lo

tanto de H2O. La secreción de renina estimula a su vez secreción angiotensina I que mediante la
enzima convertidora de la angiotensina (ECA) la transforma en angiotensina II y esta a su vez a
través de sus receptores tisulares (AT1) estimula la secreción de aldosterona y la aldosterona
promueve la retención de agua y sodio.
 4. MECANISMO COMPENSADOR DE LA PRECARGA

La contracción miocárdica ineficiente reduce el gasto cardiaco y como ya fue mencionado el

aumento del volumen diastólico puede llegar a normalizar el gasto cardiaco, sin embargo, al
aumento del volumen diastólico, incrementa en forma concomitante la presión diastólica
ventricular y por lo tanto la presión de la aurícula izquierda y capilares pulmonares; con ello se
interfiere en la hematosis (aparece disnea). De acuerdo con la Ley de Starling el aumento del
estiramiento de la fibra (aumento del volumen diastólico) aumenta la fuerza de contracción
(aumento del gasto cardiaco) y ello se puede demostrar con la curva Starling. En el sujeto sano, la
curva es normal; con una presión diastólica de 10 mmHg (normal) mantiene un índice cardiaco
normal (4L/m2/min).

Como se puede ver en la misma figura en el paciente con insuficiencia cardiaca, esta curva esta
desviada a la derecha y abajo, lo cual significa que para cualquier nivel de volumen o presión
diastólica el gasto cardiaco será menor que en un corazón normal, nótese que para una presión
diastólica intraventricular normal (10 mmHg), el índice cardiaco también lo es (4L/m 2/min). El
corazón insuficiente tiene que elevar su volumen y presión diastólica hasta el nivel con el que se
normalice el índice cardiaco (en este caso a 23 mmHg). El aumento del volumen diastólico
incrementa el tamaño del corazón (cardiomegalia) y el aumento de la presión diastólica ventricular
causa disnea. El mecanismo compensador por un lado normaliza la función hemodinámica del
corazón pero por otro tiene consecuencias (cardiomegalia y congestión pulmonar). Cuando se ha
perdido la reserva sistólica como sucede en el estado de choque cardiogénico, la curva de Starling
se encuentra muy desviada hacia la derecha y abajo, lo que trae consigo, que a pesar de elevar al
máximo el volumen y presión diastólica, no se logra normalizar el gasto cardiaco y por otro lado,
con el uso de inotrópicos no es posible desviar la curva hacia arriba y a la izquierda, por lo que
significa el grado máximo de insuficiencia cardiaca (insuficiencia cardiaca descompensada) y si ello
no corrige termina con la vida del enfermo.