BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Recurrent aphthous stomatitis ditandai oleh ulser rekuren yang nyeri pada mukosa
mulut. Kelainan ini dikalsifikasikan menjadi tiga kategori sesuai dengan ukurannya yaitu
aftosa minor, aftosa mayor, dan ulser herpetiformis. Sekiltar 20% populasi terkena aftosa
minor yang mempunyai tendensi untuk muncul pada mukosa bergerak dan terletak diatas
kelenjar saliva minor. Aftosa minor memiliki ulser dangkal,berbatas jelas dan berukuran
kecil (diameter kurang dari 1cm). Pada aftosa mayor menghasilkan diameter lebih dari 1cm
dan proses healing lebih lama serta muncul jaringan parut. Pada ulserasi herpetiformis mirip
dengan herpes primer. Sifat yang paling mencolok pada ulserasi herpetiformis adalah terdapat
erosi putih abu-abu dengan jumlah banyak, menggerombol dan menjadi ulcer.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah definisi dari Recurrent Aphthous Stomatitis ?

2. Apa etiologi dan predisposisi Recurrent Aphthous Stomatitis ?
3. Bagaimana patogenesis Recurrent Aphthous Stomatitis ?
4. Bagaimana tahapan Recurrent Aphthous Stomatitis ?

1.3 Tujuan Masalah

Makalah ini bertujuan untuk memberikan informasi serta penjelasan mengenai kasus
Recurrent Aphthous Stomatitis. informasi tersebut mencakup definisi, etiologi, patogenesis
dan tahapan Recurrent Aphthous Stomatitis.
Definisi Recurrent Aphthous Stomatitis

Stomatitis aftosa rekuren (SAR) merupakan kondisi ulseratif pada rongga mulut yang paling
umum terjadi.1 SAR ditandai oleh ulser rekuren, tunggal atau jamak, nyeri, berbentuk bulat
atau oval, ditutupi oleh pseudomembran putih sampai kuning atau abu-abu, berbatas jelas dan
memiliki eritema.

Etiologi Dan Predisposisi Recurrent Aphthous Stomatitis

Faktor utama yang saat ini terkait dengan RAS meliputi faktor genetik, kekurangan
hematologis, kelainan imunologis, dan faktor lokal, seperti trauma dan merokok. Selama 30
tahun terakhir, penelitian telah menyarankan hubungan antara RAS dan limfositotoksisitas,
sitotoksisitas sel yang dimediasi oleh antibodi, cacat pada subpopulasi sel limfosit dan
perubahan limfositase CD4 menjadi CD8. Penelitian terbaru berpusat pada disfungsi jaringan
sitokin mukosa kaskade sitokin mukosa abnormal pada pasien RAS menyebabkan respons
imun yang dimediasi oleh sel yang berlebihan, yang mengakibatkan ulserasi mukosa secara
lokal. Etiologi dari RAS belum diketahui pasti, namun ada beberapa factor yang berhubungan
dengan RAS yaitu:
1. Herediter
Defisiensi imun (Severe Combined Immunodeficiency) yang menyebabkan system imunitas
selular (limfosit) tidak bekerja dengan baik. Sedangkan limfosit ini berfungsi sebagai
pengenalan awal untuk mengenali ancaman.
2. Infeksi bakteri dan virus
Di rongga mulut dalam keadaan normal terdapat populasi mikroorganisme yang dapat
menyebabkan infeksi bila mikroorganisme mempunyai akses ke jaringan, contohnya pada
bakteri Streptococcus sanguis dapat menyerang sistem imun pada rongga mulut, bakteri ini
dapat terhidrolisis dengan siklus aliran darah yaitu pada penderita rekuren aftosa stomatitis,
yang dikarenakan organisme yang terdapat di dalam rekuren aftosa stomatitis mekanismenya
dengan membelah sel dan menuju ke dalam jaringan lunak dan jaringan saraf.
3. Imun
Pengendapan immunoglobulin dan komponen-komponen komplemen dalam epitel dan atau
respon imun seluler terhadap komponen imun merupakan penyebab terjadinya RAS.
Sekretori Imunoglobulin A (sIgA) merupakan pertahanan pertama pada daerah mukosa
dengan cara menghambat perkembangan antigen local.
4. Alergi
Bahan-bahan allergen yang diduga berhubungan dengan rekuren aftosa stomatitis minor
adalah benzoic acid dan cinnamic aldehide yang sering dipakai sebagai penyedap rasa,
kacang kenari, tomat, buah-buahan terutama strawberry, cokelat, kacang tanah, sereal,
kacang, keju, tepung terigu atau gandum yang mengandung gluten.

5. Hormonal
Perubahan kadar estrogen berperan dalam siklus menstruasi. Pada fase luteal terjadi
penurunan kadar progesterone dalam siklus menstruasi. Kadar estrogen dan progesterone
turun drastic pada sekitar hari ke-28 ketika terjadi menstruasi. Fase luteal terjadi dalam waktu
dekat menjelang menstruasi atau 14 hari setelah ovulasi. Estrogen dapat merangsang maturasi
lengkap sel epitel mukosa mulut. Rendahnya kadar progesterone maka efek proses self
limiting berkurang, PMN (polimorfonuklear) menurun, permeabilitas vaskuler menurun
sehingga mudah terbentuknya RAS yang muncul secara periodic sesuai siklus menstruasi.
6. Trauma dan Stres
RAS yang terjadi pada penderita yang menggunakan alat ortodonsi cekat timbul
kemungkinan disebabkan oleh trauma, emosi atau psikis. Penderita kadang mengalami stress
berulang setelah pengaktivasi alat ortodonsinya karena bracket yang tertekan terus menerus
pada mukosa bibir menimbulkan peradangan atau pendarahan di bawah epitel yang
menyebabkan lesi eksofitik.
7. Hematologi
Defisiensi zat besi, vitamin B12, asam folat. Etiologi dibagi menjadi 2 bagian yaitu
predisposisi (HLA association, immune disregulation, nutriosonal deifisiecny) menyebbakan
terjadinya bentukan papul dan makula dan triggering (microtrauma, infection) menyebabkan
terjadinya ulseratif.

Patogenesis Recurrent Aphthous Stomatitis

Pada derah ulser terdapat lapisan eksudat yang terdiri dari fibrin dan beberapa red blood cells.
Terdapat eritematus karena terjadi peradangan vaskular dan vasodilaasi pembuluh darah.
Adanya RAS disebabkan karena inflamasi neurogenik yang akan menghasilkan substansia P
yang merangsang adanya infiltrasi leukosit dan nekrosis sel epitel sehingga terbentuk ulser.
Mekanisme nya yaitu dimulai pada fase inisiasi yang mana pada epitel telah terjadi trauma
atau injury sehingga sel mengeluarkan mediator pro inflamasi yaitu sitokin dan TNF – alpha.
Keluarnya mediator tersebut merangsang leukosit untuk datang ke area jejas. Selanjutnya
masuk ke fase Primary Damage Response dimana mediator inflamasi semakin bertambah dan
TNF alpha mengaktivasi NF (neuron factor) yang menyebabkan sel injury menjadi nekrosis
sehingga terbentuklah ulser yang bagian tengahnya terdapat sel – sel nekrosis. Ulser tersebut
mudah untuk dimasuki agen jejas seperti bakteri sehingga diperlukan pertahanan yang lebih
kuat karena barrier pertama telah hilang. Oleh karena itu pada lamina propria telah disediakan
banyak sekali makrofag yang akan fagositosis agen jejas tersebut lalu memproduksi sitokin.
Sitokin yang banyak tersebut akan beikatan dengan serabut – serabut saraf di rongga mulut
(A delta dan C fibers). Setelah keduanya berikatan dengan mediator, serabut C
mensekresikan Substansia P untuk menginisiasi rasa sakit. Setelah faktor predisposisi
dihilangkan dan juga penggunaan obat anti inflamasi maka mediator akan berkurang
sehingga akan terjadi fase healing. Sel basalis yang aktif membelah akan menuju maturasi
dan menghasilkan keratin.

Tahapan Recurrent Aphthous Stomatitis

Lesi RAS yang pertama kali muncul seringkali terjadi pada usia 20-an dan dapat ditimbulkan
oleh trauma minor, menstruasi, infeksi saluran pernafasan atas, atau kontak dengan makanan
tertentu. Pada awal lesi terdapat infiltrasi limfosit yang diikuti oleh kerusakan epitel dan
infiltrasi neutrofil ke dalam jaringan. Sel mononuclear juga mengelilingi pembuluh darah
(perivaskular), tetapi vasculitis tidak terlihat. Namun secara keseluruhan terlihat tidak
spesifik (Cawson dan Odell, 2002). Tahap-tahap perkembangan ulser pada RAS (Greendberg
dan Glick, 2003) :
1. Tahap prodormal : berlangsung 2 – 48 jam, rasa tidak enak di dalam mulut dan
disertai gejala malaise seperti demam. Tetapi tahap ini jarang terjadi pada
kebanyakan pasien.
2. Tahap pre-ulseratif : berlangsung 18-72 jam. Ditandai dengan adanya macula dan
papula yang berkembang dengan tepi eritematus.
3. Tahap ulseratif : merupakan tahap yang dominan, pasien merasakan adanya nyeri
lokal pada mukosa mulut. Papula akan berulserasi dan ulser diselimuti oleh
pseudomembran fibrinosus. Hal ini yang menyebabkan ulser berwarna putih. Pada
bagian tengah epitelnya hilang sehingga terjadi lekukan dangkal dengan margin yang
tajam dan jelas dikelilingi daerah yang eritema karena terjadi peradangan vaskuler
dan vasdilatasi pembuluh darah.
4. Tahap penyembuhan : rasa nyeri menghilang. Bila ulcer berubah warna menjadi
merah muda tanpa eksudat fibrin, menandakan lesi sedang memasuki tahap
penyembuhan.