FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

”HIPÓLITO UNANUE”

FISIOLOGÍA DEL
SISTEMA ENDOCRINO

HORMONA GONADOTROFINA
CORIÓNICA

DR. ALCÁNTARA DÍAZ,  LÓPEZ ÁVILA, Jeyson Smith.

MANUEL  LUIS JANAMPA, Grace Guadalupe.
 LUNA CAMONES, Jesús Alonzo.
 MALPARTIDA SILVA, Efraín
 MEDINA SANTIAGO, Blanca Elena
 MENDOZA MALPARTIDA, Luis Enrique
 MENDOZA MENDOZA, Sandy Lizbeth
 MERMA GUERRA, Raisa
 MINAYA FIGUEROA, Manuel Ronaldo
 MOGROVEJO CAHUI, Jhon Manuel
 MONTES BEDON, Pamela Fiorella
 MORENO CASTILLO,HERBIN
 NAKAMURA GARCIA, Isabela Aracelli
 INDICE

INTRODUCCION………………………………………………………..3

OBJETIVO………………………………………………………………..3

MARCO TEORICO……………………………………………………...4

 CONCEPTOS TEORICOS………………………………..4

 FUNCION DE LA HGC…………………………………...11

MATERIALES Y METODOS ………………………………………….12

PROCEDIMIENTO……………………………………………………..13

RESULTADOS…………………………………………………………..14

CONCLUSIONES……………………………………………………….16
Introducción
El funcionamiento de los seres humanos requiere la existencia de un sistema nervioso
encargado de captar los estímulos, conducirlos e integrarlos en la unidad en la unidad
fisiológica del animal.

Para lograr esta unidad de función se necesita también la cooperación del sistema
endocrino. Tanto el sistema hormonal como el nervioso utilizan como primer mensajero
un compuesto químico; en el primer caso es una hormona y en el segundo un
neurotransmisor sináptico.

Modificaciones en el sistema endocrino de la embarazada:

Se produce modificaciones en el embarazo, la secreción placentaria de gonadotropinas,

progesterona y estrógenos mantiene el cuerpo lúteo y la mucosa uterina, y prepara las
mamas para la producción de leche o lactancia. La secreción de estrógenos y progesterona
es elevada durante el embarazo y alcanza su nivel máximo justo antes del nacimiento. La
lactancia se produce poco después del parto, presumiblemente como resultado de los
cambios en el equilibrio hormonal tras la separación de la placenta.

A nivel de la hipófisis se produce un aumento en la producción de determinadas hormonas

como la hormona del crecimiento (GH), hormona tiroidea (TSH), corticoideas (ACTH).

La prolactina se eleva progresivamente hasta el parto, y luego disminuye, aun cuando se

está amamantando. Los niveles de oxitocina también aumentan gradualmente a lo largo
del embarazo.

En la suprarrenal se da lugar a un aumento en los corticoides endógenos (cortisol), aunque

no reducen signos clínicos por estar unido a la transcortina. Se elevan también los niveles
de mineralocorticoides, aldosterona y 11-desoxicorticosterona, y de testosterona.

Hay una elevación de la insulina basal en plasma por la hiperplasia de las células beta de
los islotes de Langerhans. Descenso de las gonadotropinas FSH y LH en la hipófisis y
por el contrario, aumentan la prolactina y la ACTH.

OBJETIVO

El objetivo de este experimento es demostrar la presencia de HGC en la orina de

mujer gestante mediante su acción sobre células de Sertoli en un sapo, acción biológica y
por su reacción antígeno o anticuerpo, entre la orina de gestante y un suero anti HGC.
CONCEPTOS TEÓRICOS

1. Ciclo menstrual

El ciclo sexual femenino (o ciclo menstrual)

es el proceso mediante el cual se desarrollan
los gametos femeninos (óvulos u ovocitos) en
el cual se producen una serie de cambios
dirigidos al establecimiento de un posible
embarazo. El inicio del ciclo se define como
el primer día de la menstruación y el fin del
ciclo es el día anterior al inicio de la siguiente
menstruación. La duración media del ciclo es
de 28 días, aunque puede ser más largo o más
corto.

2. Menarquia
A la primera menstruación se le denomina menarquia o menarca. Así como algunas niñas
ingresan en la pubertad antes que otras, lo mismo ocurre con el periodo. Esto varía de
niña a niña (y puede ocurrir entre 8-16 años). La menarquia no aparece hasta que todas
las partes del aparato reproductor de una niña han madurado y están funcionando en
conjunto. Esto indica el comienzo de la capacidad reproductiva. La menarquia es el
principal marcador psicológico de la transición de la infancia a la edad adulta.

3. Regla menstrual o menstruación

La menstruación es el sangrado mensual de la mujer. También se le llama regla, período
menstrual, o período.La sangre menstrual es en parte sangre y en parte tejido del interior
del útero (matriz). Fluye desde el útero, a través de la pequeña abertura del cuello uterino,
y sale del cuerpo a través de la vagina. Los períodos suelen comenzar alrededor de los 12
años y continúan hasta la menopausia, cerca de los 51 años.Es el acontecimiento más
importante de la primera parte del ciclo menstrual (que va del día 1 al 14). Suele durar
unos 5 días aunque puede oscilar entre 3 y 7 días. La cantidad de flujo menstrual que se
suele perder varía muchísimo de mujer a mujer. Por lo general, el 70 % de las pérdidas se
producen durante los dos primeros días de la regla. Durante la menstruación (regla
menstrual) se desprende el endometrio junto a una pequeña cantidad de sangre. Este
sangrado suele tomarse como señal de que una mujer no está embarazada (aunque existen
algunas excepciones que pueden causar sangrados durante el embarazo, algunos
específicamente en el inicio del embarazo, que además pueden producir un fuerte
sangrado).

La menstruación media suele durar unos días, normalmente entre tres y cinco, aunque se
considera normal las que estén entre dos y siete días. La pérdida de sangre suele ser de unos
35 ml, considerándose normal entre 10 y 80ml.
4. Amenorrea

4.1 A. primaria
Se puede establecer este diagnóstico de acuerdo a los siguientes pasos. Así, cuando la
paciente tiene caracteres sexuales secundarios normales con presencia de vello púbico, se
debe realizar un ultrasonido pélvico para con-firmar la presencia de útero. Si se encuentra
un útero rudimentario y ausencia congénita del tercio superior de vagina se establece
agenesia Mullerina. También se debe realizar cariotipo para determinar si la paciente es
genéticamente femenina Si se demuestra presencia de útero por ultrasonido, la paciente
debe ser explorada genitalmente para determinar la presencia de una obstrucción en la vía
de salida del sangrado uterino. Las causas probables pueden ser un himen imperforado o
la presencia de un septum vaginal congénito. En los casos en que se presenta amenorrea
y además ausencia de caracteres sexuales secundarios, el diagnóstico se establece en base
a los resultados de laboratorio y el estudio del cariotipo. La pubertad retardada es una
entidad familiar caracterizada por hipogonadismo-hipogonadotrópico, por lo tanto los
antecedentes familiares detallados ayudan a establecer esta etiología, ya que es difícil de
distinguir entre la falla hipotalámica o hipofisaria. La recomendación en estos casos es la
vigilancia estrecha de los cambios fenotípicos. Otra entidad conocida como síndrome de
Kallmann, la cual se asocia a anosmia, también puede causar hipogonadismo-
hipogonadotrópico. Los casos de hipogonadismo-hipergonadotrópico y amenorrea
primaria están causados por digénesis gonadal o falla ovárica prematura. La forma más
común de digénesis es el síndrome de Turner que se caracteriza por la presencia
cromosómica 45 X0, pliegue en el cuello, amplio espacio entre los pezones y estatura
corta. Sin embargo, se debe recordar que puede existir mosaicismo como en todo
síndrome cromosómico.
4.2 Amenorrea secundaria
Se ha establecido un algoritmo para llegar a este diagnóstico después de haber descartado
el embarazo como potencial diagnóstico.

- Hipotiroidismo

Cuando existe enfermedad tiroidea se presentan cambios menstruales antes de presentarse

la amenorrea, como en el caso de hipotiroidismo leve, donde se puede presentar
disminución o aumento del sangrado menstrual, pero después del tratamiento del
hipotiroidismo se restablece el ciclo menstrual aunque después de varios meses.

- Hiperprolactinemia

En las pacientes con elevadas concentraciones de PRL(> 100 ng/mL), galactorrea, cefalea
y trastornos visuales se deben realizar estudios de imagenología para confirmar un tumor
de hipófisis, ya que el prolactinoma es la principal causa de trastorno de la hipófisis
anterior. En caso de encontrarse un microadenoma (< 10 mm) se deben tratar con
agonistas dopaminérgicos, además de vigilar y tratar el problema de infertilidad. Los
macroadenomas también deben tratarse con agonistas dopaminérgicos o extirparlos
quirúrgicamente a través de resección transesfenoidal. Cuando se ha excluido el adenoma,
se debe tener presente la posibilidad de hiperprolactinemia causada por medicamentos,
aunque los medicamentos no logran concentraciones elevadas como un adenoma, es
decir, las concentraciones siempre estarán por debajo de 50 ng/mL, la suspensión del
medicamento mejorará este trastorno.
- Ausencia de endometrio
La incapacidad uterina para producir endometrio se conoce como síndrome de Asherman,
causado por curetaje excesivo del endometrio durante un procedimiento de limpieza
obstétrica o por infección intrauterina, la histerosalpingografía, histeroscopia y el
ultrasonido pueden ayudar a establecer el diagnóstico. Otras causas menos frecuentes la
constituyen: la estenosis cervical, la fibrosis obstructiva o los pólipos.
- Síndrome de ovarios poliquísticos
Es una anovulación hiperandrogénica, la etiología primaria no se ha establecido, pero se
sabe que la resistencia a la insulina es su principal componente. Los agentes
sensibilizadores a la insulina como el metformín reducen la resistencia a la insulina y se
restablece la ovulación. Para descartar otras causas de hiperandrogenismo se debe
determinar la concentración de testosterona que indica la presencia de tumor ovárico y
dehidroepiandrosterona-sulfato que indica el origen adrenal. La determinación de 17-
hidroxiprogesterona ayuda a establecer la presencia de hiperplasia suprarrenal congénita
de aparición en el adulto. Para mejorar el androgenismo se debe bajar de peso y hacer un
poco de ejercicio, aunque los resultados pueden observarse después de varios meses.
- Falla ovárica prematura y menopausia precoz
Está caracterizada por hipogonadismo hipergonadotrópico, causado por depleción de los
folículos ováricos que lleva al hipoestrogenismo y finalmente amenorrea. Esta entidad
está asociada a trastornos autoinmunes, por esta razón los exámenes de laboratorio
resultan normales, por lo tanto debe tratarse la enfermedad de fondo (ej. enfermedad de
Addison). Otros estudios como biopsia de ovario o anticuerpos antiovarios no son de
utilidad.
- Cambios corporales
La pérdida de peso excesivo, el ejercicio extenuante y el estrés son la causa más frecuente
de lo que se conoce como amenorrea hipotalámica, la cual está asociada con
anormalidades de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) que ocasiona
trastorno del eje hipotálamo-hipófisis-ovario, con la característica hormonal de
hipogonadismo hipogonadotrópico.
A pesar que se sabe que estas condiciones causan trastorno en GnRH el mecanismo por
el cual ejercen este trastorno es desconocido. El tratamiento de este problema es el revertir
cualquiera de estas entidades extremas y una vez que se restablece la salud, los ciclos
menstruales se presentan dentro de los siguientes tres meses. Las mujeres que se
consideran atletas de alto rendimiento regularmente presentan una tríada caracterizada
por trastornos en la dieta, amenorrea y osteoporosis. En atletas jóvenes la pérdida de masa
ósea se presenta cuando existe el pico de acumulación de esta masa ósea, por lo que la
pérdida en este periodo es irreversible. Se debe recomendar aumentar la ingesta de
calorías y disminuir el ejercicio. El uso de estrógenos ayuda a mejorar la pérdida de masa
ósea, sin embargo la terapia con bifosfonatos que se emplean en la mujer adulta son
teratogénicos y no se ha estudiado su efecto en mujeres en edad reproductiva.

5. EMBARAZO
Definición: Es la gestación o proceso de crecimiento y desarrollo de un nuevo individuo
en el seno materno. Abarca desde el momento de la concepción hasta el nacimiento
pasando por la etapa de embrión y feto. En el ser humano la duración media es de 269
días (cerca de 10 meses lunares o 9 meses-calendario).
Para la Organización Mundial de la Salud (OMS) el embarazo comienza cuando termina
la implantación, que es el proceso que comienza cuando se adhiere el blastocito a la pared
del útero (unos 5 o 6 días después de la fecundación). Entonces el blastocito atraviesa
el endometrio uterino e invade el estroma. El proceso de implantación finaliza cuando el
defecto en la superficie del epitelio se cierra y se completa el proceso de nidación,
comenzando entonces el embarazo. Esto ocurre entre los días 12 a 16 tras la fecundación.

CUADRO CLÍNICO:
 Síntomas:
Amenorrea, náuseas y vómitos, hormigueo mamario, mastalgia, micción frecuente y
urgente, percepción de movilidad fetal (después de la semana 14). Hay estreñimiento,
fatiga, aumento de peso; menos frecuentemente puede haber sialorrea, anorexia,
disgeusia, antojos o deseos de alimentos no apetecidos anteriormente, tendencia a
vértigos, lipotimias, insomnio o somnolencia, irritabilidad, cambios de carácter y
alteraciones de los órganos olfatorios.
 Signos:
Leucorrea, cambios de color, consistencia, tamaño o forma del cuello uterino o del útero.
Elevación de la temperatura, aumento de tamaño del abdomen, aumento de tamaño e
ingurgitación de las mamas y descarga por el pezón, soplo pélvico y contracciones
uterinas con aumento del tamaño del cuerpo uterino, pigmentación cutánea (cloasma y
“línea negra”) y épulis después de la semana 12.
6. EXAMENES AUXILIARES
La presencia en el suero materno de la hormona gonadotrófica corial (HGC), que se
produce poco tiempo después de la implantación del huevo y su eliminación por orina es
la base para el diagnóstico por laboratorio.
a) Pruebas biológicas (determinación de la subunidad beta de la gonadotropina
coriónica)
b) Pruebas inmunológicas: se basan en el potencial antigénico de la HGC (aglutinación
directa o indirecta de eritrocitos sensibilizados o de partículas de látex). No aseguran de
manera total el diagnóstico de embarazo por la semejanza inmunológica de la HGC con
LH.
c) Radioinmunoanálisis (RIA)
d) Prueba del radiorreceptor
e) ELISA
f) Ultrasonografía (US): Permite
diagnosticar el embarazo a partir de la 4ª
semana y el embarazo gemelar a partir de
la 6ª. La US de tiempo real de alta
resolución puede determinar la edad
gestacional de manera precisa sobre todo
en la primera mitad del embarazo; permite
realizar mediciones del saco gestacional
(a partir de la 5ª semana) y del feto. La
modalidad doppler permite identificar el
latido cardiaco fetal después de la 8ª
semana.
g) Exámenes de sangre: Hemograma, hemoglobina (verificar si hay anemia), grupo
sanguineo y factor Rh (descarte de incompatibilidad materno-fetal), glicemia, reacciones
serologicas para sífilis, test de ELISA para HIV, dosaje de anticuerpos para rubeola,
toxoplasmosis, y otras infecciones de interés, valoración del antígeno de superficie de
hepatitis B

h) Examen completo de orina: en busca de infección urinaria, en busca de

albuminuria (para descartar eclampsia.

i) Toma de muestra de secreción

vaginal, si fuera necesario, por lo general se
ordenan cultivos para Neisseria
gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis

j) Test de citología (Papanicolaou),

para descartar Cáncer de Cuello Uterino, si
fuera necesario.
 Test de Galli Mainini
a) Fundamento:

Desde épocas antiguas se ha buscado determinar de forma rápida un embarazo es por ello
que a lo largo de la historia se han ideado diversos métodos para lograrlo. Un papiro del
Antiguo Egipto cuenta que para detectar el embarazo se hacía orinar a la mujer durante
varios días sobre semillas de trigo y cebada. Si después de un tiempo germinaba la cebada,
el hijo sería varón; si germinaba el trigo, sería mujer; si no germinaba ninguna semilla, la
mujer no estaba embarazada. Estudios hechos en 1963 mostraron que la orina de una
mujer embarazada promovía la germinación el 70% de las veces, mientras que nunca lo
hacía la de las mujeres no embarazadas o los hombres. En 1928 los ginecólogos alemanes
Ascheim y Zondek desarrollaron el método siguiente. Se inyectaban pequeñas cantidades
de orina en ratas hembras impúberes, dos veces por día durante 3 días sucesivos. Al cabo
de unas 100 horas sacrificaban las ratas e inspeccionaban sus ovarios. Si éstos se hallaban
engrosados, había un 80% de probabilidad que la mujer estuviera embarazada. En 1930
Collip y colaboradores descubrieron que la orina de las embarazadas contenía (luego se
descubrió que eran en realidad fragmentos de ésta) la hormona gonadotrofina coriónica
humana, actualmente denominada HCG por la sigla de su nombre en inglés Human
Chorionic Gonadotrofina. En 1942, el citólogo argentino Eduardo de Robertis (que en ese
momento era Jefe de Trabajos Prácticos dedicación exclusiva de la cátedra de Histología
de la Escuela de Medicina de la Universidad de Buenos Aires y Jefe de la Sección de
Citología e Histofisiologia del Instituto de Anatomía General y Embriología) determinó
que la HCG actúa sobre las células de Sertoli provocando la expulsión de espermatozoides
en los sapos. Su condiscípulo Carlos Galli Mainini, mientras trabajaba en el Hospital
Rivadavia de Buenos Aires entre 1942 y 1947, dedujo que si la mujer embarazada
eliminaba HCG en la orina, su inyección en sapos causaría la maduración y expulsión de
sus espermatozoides. Inyectó orina de mujeres embarazadas en el saco linfático dorsal de
sapos macho Bufo Arenarium; al cabo de 2 o 3 horas examinó al microscopio su orina
observando la presencia de espermatozoides. El método, luego denominado Reacción de
Galli Mainini o Test de la rana, proporcionó un modo eficaz y económico de diagnóstico
precoz del embarazo y por ello se usó masivamente en Argentina y América Latina
durante muchos años. Existen signos positivos, probables y presuntivos de embarazo,
pero sólo los positivos confirman con certeza la existencia de un embarazo. La
determinación de HCG es un método presuntivo ya que puede ser positiva aún en ausencia
de embarazos. Sin embargo, de todos los métodos disponibles en la actualidad es el que
permite la detección más temprana y es la base de los rápidos test inmunológicos actuales.

Dr. Galli – Mainini

b) Gonadotropina Corionica

Es una glicoproteína, en su estructura contiene aproximadamente 30% de carbohidratos;

formada por dos cadenas alfa y beta, vale la pena mencionar que su subunidad o cadena
alfa es igual a la de otras hormonas del mismo género de origen glicoproteíco como son
la LH, FSH, y TSH. Es una hormona sintetizada en el cerebro y en la placenta en las
mujeres embarazadas con diferentes funciones en hombres y mujeres: En la mujer
estimula la maduración del óvulo y en el hombre la producción de testosterona en los
testículos. Es producida por células trofoblásticas (del sinciciotrofoblasto) de la placenta
de la mujer durante el embarazo; aumenta su concentración en la sangre y en la orina de
la mujer poco tiempo después de la implantación, y su presencia sirve para realizar
pruebas de diagnóstico de embarazo. La HCG es la base histórica y actual del diagnóstico
de embarazos, su diferenciación de los falsos embarazos que pueden constituirse en
tumores, así como del diagnóstico del cáncer de próstata. Una de las funciones más
importantes es la de prevenir la involución normal del cuerpo lúteo al final del ciclo sexual
femenino. El cuerpo lúteo, además de secretar esta hormona, secreta progesterona y
estrógenos. Existen dos formas de valorar la presencia de GCH en el laboratorio: en
sangre y en orina. Los años de función reproductiva de la mujer se caracterizan por
cambios rítmicos en las tasas de secreción de las hormonas femeninas y por cambios
correspondientes en los órganos sexuales. Las funciones sexuales y reproductivas en la
mujer pueden dividirse en dos fases principales: la primera es la preparación del cuerpo
para la concepción, la segunda es el periodo de gestación o embarazo. Durante el periodo
de gestación en la mujer se producen grandes cantidades de estas hormonas:
Gonadotropina Coriónica humana, estrógenos, progesterona y Somatomamotropina
Coriónica, ya que sus niveles son esenciales para la supervisión del embarazo. Una
función principal de la Gonadotropina Coriónica humana (GCH) consiste en administrar
los factores nutricionales y estimular cantidades necesarias de otras hormonas para
mantener en óptimas condiciones el endometrio y la cavidad uterina, lo que, en caso de
no haber concepción o cantidad insuficiente de esta hormona, se perdería en forma de
líquido menstrual. La HCG tiene otras aplicaciones diagnósticas, aparte del monitoreo
del periodo de gestación y sus consecuencias después de éste. También se utiliza como
un marcador tumoral en diferentes padecimientos neoplásicos en la mujer y en el hombre.
c) UTILIDAD CLÍNICA DE LA GONADOTROFINA CORIONICA
HUMANA (HCG)
 Diagnóstico de embarazo. La determinación de HCG permite el diagnóstico de
un embarazo incluso una semana después de la concepción. Las pruebas de embarazo
actuales que emplean anticuerpos monoclonales hacia la subunidad beta de HCG o hacia
la molécula intacta, pueden detectar 25 mUI/ml tanto en suero como en orina sin
interferencia por LH. El embarazo con posibilidades de viabilidad da lugar a una
concentración de HCG igual o mayor a 25 mUI/ml.

 Diagnóstico diferencial de embarazo ectópico. El embarazo ectópico produce

cantidades disminuidas de HCG con una tasa de recambio anormal. La determinación
cuantitativa de HCG en forma seriada cada 48 horas, conjuntamente con la ecografía
transvaginal permite el diagnóstico precoz de esta patología y su diferenciación respecto
de otros cuadros clínicos y del embarazo normalmente implantado (ortotópico). Se
pueden presentar tres situaciones en un embarazo ectópico:
 Niveles bajos y constantes.
 Niveles bajos y en disminución.
 Incrementos subnormales (menos del 66% cada 48 horas).

 Monitoreo con determinaciones seriadas de HCG en situaciones como

amenaza de aborto, aborto incompleto, muerte intrauterina. En todos estos casos los
niveles de HCG se encuentran disminuidos respecto del embarazo normal de la misma
edad gestacional.
 Marcador tumoral: Diagnóstico, monitoreo post quirúrgico y detección
temprana de recidivas:
Los tumores del trofoblasto (enfermedad trofoblástica gestacional), incluyen mola
hidatiforme, mola invasiva y coriocarcinoma, este último altamente metastizante.
Todas las variantes de esta enfermedad cursan generalmente con niveles anormalmente
elevados de HCG.
La mola hidatiforme tiene una mayor incidencia y puede progresar a coriocarcinoma.
La determinación de HCG es un valioso elemento diagnóstico del tumor in situ y
principalmente en el seguimiento post evacuación o post quirúrgico, posibilitando la
detección precoz de recidivas. También es útil en el monitoreo de la quimioterapia que
en algunos casos puede instaurarse.
d) Vista fisiológica en la práctica con la rana
Se determinó que la HCG actúa sobre las células de Sertoli provocando la expulsión de
espermatozoides en los sapos. Carlos Galli Mainini, mientras trabajaba en el Hospital
Rivadavia de Buenos Aires entre 1942 y 1947, dedujo que si la mujer embarazada
eliminaba HCG en la orina, su inyección en sapos causaría la maduración y expulsión de
sus espermatozoides. Inyectó orina de mujeres embarazadas en el saco linfático dorsal de
sapos macho Bufo Arenarium; al cabo de 2 o 3 horas examinó al microscopio su orina
observando la presencia de espermatozoides. El método, luego denominado Reacción de
Galli Mainini o Test de la rana, proporcionó un modo eficaz y económico de diagnóstico
precoz del embarazo y por ello se usó masivamente en Argentina y América Latina
durante muchos años.
Función de la Gonadotropina Corionica
El efecto hormonal de la gonadotrofina coriónica se basa en su habilidad para estimular
la biosíntesis de esteroides sexuales en las gónadas (ovarios y testículos). La acción de
la hCG es cualitativamente igual a la gonadotrofina pituitaria hormona luteinizante (LH
por sus siglas en inglés) sin embargo la hCG tiene una media vida significativamente
más larga. En mujeres gestantes La hormona tiene como objetivo mantener la
funcionalidad del cuerpo lúteo como ente endocrino en la secreción de progesterona
durante el primer trimestre de embarazo. La gonadotropina coriónica humana (hCG) es
un inductor de la ovulación. De forma natural la ovulación se produce por un pico de
hormona luteinizante (LH). Este incremento de LH tiene lugar aproximadamente 24 -36
horas antes de la ovulación. La hCG debido a su parecido estructural con LH puede
sustituirla en esta función.

En las células de Leydig (intersticiales del testículo) la hCG estimula la producción de

testosterona y otros esteroides sexuales tales como dihidrotestosterona OH-
progesterona y estradiol. La administración única de 5000 de hCG a niños y hombres da
como resultado la secreción de testosterona en una forma bifasal con un primer máximo
después de 2-4 horas y un segundo máximo entre 48-72 horas. La cantidad máxima de
estradiol en el suero se alcanza aproximadamente 24 horas después de la administración
de hCG. Este principio se utiliza para el diagnóstico diferencial de crioptorcrismo para
diferenciar el crioptorquismo y el anorquismo. En niños durante la pubertad, la hCG es
apropiada para el tratamiento del descenso retardado del testículo.

Prueba de Galli Mainini

En el año 1842, el Dr. Eduardo patricio diego de Robertis, demostró que la hCG
actuaba sobre las células de sertoli de sapos, provocando la expulsión de
espermatozoides. Para esta época los animales machos habían sido ignorados en las
pruebas de embarazo en 1947 su discípulo Carlos Galli Mainini observaba cómo la
orina de mujeres embarazadas inyectadas en el saco linfatico dorsal del bufo
Arenarium-Hensel (bufo arenarum) estimulaba la espermatogénesis bajo el estímulo de
hCG .entre 1-24h despues de la inyección con 96% de exactitud. El sapo debía pesar
unos 80 gr la orina se extraía de la vejiga del sapo mediante la introducción de una
pipeta en su cloaca y se observaban los espermatozoides directamente al microscopio
una gota de orina del animal era suficiente para observarlos. Pueden obtenerse
resultados positivos a la media hora 80gr lo hace a la segunda hora y casi la totalidad a
las 3h de allí en adelante es muy difícil que una prueba negativa se convierta en
positiva. Para aligerar la reacción y el tiempo se recomendaba hacer lecturas cada media
hora por tres horas hasta que aparecieran espermatozoides (positividad). Se inyectaban
10mL de orina en uno de los sacos linfáticos laterales del animal. No reportó falsas
negativas. La prueba fue considerada específica. El método de Galli Mainini de
diagnóstico precoz del embarazo en Argentina popularmente llamado test de la rana fue
de uso generalizado en el país hasta la década de 1970-1980 en que fue reemplazado por
métodos inmunológicos
MATERIALES:

 Sapo macho entre 75 y 125 gr. De peso corporal y sexualmente maduro.

 Jeringa de 10 cc con aguja Nº21
 Orina de mujer gestante.
 Un microscopio
 Lamina porta objeto, laminillas y pipeta de pasteur
PROCEDIMIENTO

1- Extraer una muestra de orina con la pipeta de la cloaca del sapo.

2- Inyectar orina problema en el saco linfático del sapo

3- Luego de 30 minutos extraer la 2da muestra con la pipeta de la
cloaca del sapo (para compararla con la primera muestra)

4- Observar al microscopio

5- Si fuera negativo, repetir la extracción de la muestra , cada 30

minutos hasta las 3 horas
6- Cuando se encuentra espermatozoides en la muestra, se informa
como prueba positiva
CONCLUSIONES:

 En el experimento se usó como animal al sapo macho por tener una mayor
capacidad eyaculadora.

 Al realizar el test de Galli Mainini se evidenció la presencia de espermatozoide al

observar por el microscopio, por lo cual la prueba es positiva.

 Si después de treinta minutos de la administración de HGC al sapo, en el

microscopio no se observa espermatozoides, la prueba es negativa y se deduce
que el sapo es hembra.

 Se debe tener en cuenta que para realizar una prueba de embarazo tiene que pasar
de 7 a 10 días, después del acto sexual, ya que los trofoblastos demoran ese tiempo
en producir HGC.

 El nivel máximo de la HGC en sangre es aproximadamente de 70 a 200 UI/ml de

suero entre los 40 y 90 días de gestación.

 Por lo tanto se puede concluir que el método más preciso para el diagnóstico de
embarazo es la detección de la HGC, tanto en sangre como en orina.
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
”HIPÓLITO UNANUE”

FISIOLOGÍA DEL
SISTEMA ENDOCRINO

GLUCEMIA

 LÓPEZ ÁVILA, Jeyson Smith.

DR. ALCÁNTARA DÍAZ,  LUIS JANAMPA, Grace Guadalupe.
MANUEL
 LUNA CAMONES, Jesús Alonzo.
 MALPARTIDA SILVA, Efraín
 MEDINA SANTIAGO, Blanca Elena
 MENDOZA MALPARTIDA, Luis Enrique
 MENDOZA MENDOZA, Sandy Lizbeth
 MERMA GUERRA, Raisa
 MINAYA FIGUEROA, Manuel Ronaldo
 MOGROVEJO CAHUI, Jhon Manuel
 MONTES BEDON, Pamela Fiorella
 MORENO CASTILLO,HERBIN
 NAKAMURA GARCIA, Isabela Aracelli
 INDÍCE

1. INTRODUCCIÓN
2. OBJETIVOS
3. MARCO TEÓRICO
4. CONCLUSIONES

5. MATERIALES
6. PROCEDIMIENTOS
7. RESULTADOS
8. DISCUSIÓN

9. BIBLIOGRAFÍA
1. INTRODUCCIÓN

La glucosa constituye la principal fuente de energía del organismo. El consumo

calórico varía con la edad, la estatura, el peso, el sexo y la actividad física.
Después del proceso digestivo, los alimentos son absorbidos en forma de
glucosa, aminoácidos y ácidos grasos, llegando así a través de la sangre a todos
los tejidos. Hay distintos factores que influyen en el mantenimiento normal de la
glucemia, siendo dos fundamentalmente, la liberación de glucosa por el hígado
y la utilización de la glucosa por los tejidos. El control y la regulación de la glucosa
dependen sustancialmente de la interacción entre las hormonas glucagón e
insulina secretadas por las células α y β, respectivamente; sus acciones son
antagónicas y son claves para mantener la homeostasis de la glucosa. La
insulina tiene como tejidos efectores principales al músculo estriado, el hígado y
tejido graso ejerciendo acciones de almacenamiento disminuyendo así la
concentración de glucosa sanguínea; el glucagón, actúa activando los procesos
de glucogenólisis y gluconeogénesis con lo cual ascienden los niveles de glucosa
en sangre. Una alteración en estas dos hormonas puede generar diabetes
mellitus, un desorden metabólico caracterizado por hiperglicemia y perturbación
en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas, derivado de defectos
en la secreción o acción de la insulina, por ello, en esta práctica se ha medido el
comportamiento de glucosa sanguínea en pacientes en etapas de ayuno y luego
de la ingesta alimenticia, a fin de comprender el metabolismo de la glucosa
normal. El nivel de azúcar en la sangre elevado ligeramente después de comer
hace que el páncreas libere insulina, la cual ayuda al cuerpo a usar y a controlar
la cantidad de azúcar en su sangre. Cuando los niveles sanguíneos luego de dos
horas son altos, significa que el cuerpo tiene problemas para elaborar o utilizar
la insulina y el paciente puede presentar diabetes o prediabetes.
2. OBJETIVOS

 Medir los niveles glucosa en sangre y a través de esto:

- Comprender acerca del metabolismo normal de la glucosa.
- Comprender sobre el diagnostico de diabetes o prediabetes.
 Determinar la presencia de la glucosa en la orina(Benedict).

3. CONCLUSIONES
Con respecto a la medición de glucosa: basal, 30’,60’y 120’

 Los niveles de glucosa después la ingesta de alimento aumenta

normalmente, y después de 2 horas desciende hasta los valores normales
sin algún tipo de inconveniente, concluyendo así que el metabolismo de
la glucosa en sangre es normal y descartando cualquier posibilidad de
prediabetes y diabetes.
 Cuando hay presencia de glucosa en orina y se aplica el Benedict este se
torna de un color azul a un color anaranjado ladrillo, esto se debe a que
hay un exceso de glucosa en la sangre que los riñones no pueden
reabsorber y es excretado en la orina.

4. MARCO TEORICO

4.1. DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus es un síndrome donde se altera el metabolismo de los
carbohidratos, las grasas y las proteínas. Se caracteriza por la presencia de
hiperglucemia crónica como resultado de un deterioro en la secreción de insulina,
en su acción o ambos (American Diabetes Association (ADA, 2010). La diabetes
está asociada con la obesidad, más que con factores genéticos. La
hiperglucemia causa los siguientes signos y síntomas: poliuria, polidipsia,
pérdida de peso y polifagia.9.2

La verdadera incidencia es difícil de determinar por los diferentes criterios

diagnósticos que se aplican, pero probablemente oscila entre el 1 y el 2% de la
población si la hiperglucemia después del ayuno es el criterio diagnóstico. Esta
enfermedad se caracteriza por anomalías metabólicas y complicaciones a largo
plazo que afectan a los ojos, riñones, sistema nervioso y vasos sanguíneos. La
población de pacientes no es homogénea y se han descrito diversos síndromes
diabéticos. 9.3

4.2. ETIOLOGIA
La causa de la DM es multifactorial y su origen puede variar según el tipo de
diabetes.

4.2.1. CLASIFICACIÓN

4.2.1.1 Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1):

Este tipo de diabetes anteriormente era conocida como diabetes
insulinodependiente o de inicio en la infancia. Se presenta por la destrucción de
las células beta (β) del páncreas, lo que conduce a la deficiencia absoluta de
insulina. La etiología de la destrucción de las células beta es generalmente
autoinmune pero existen casos de DM-1 de origen idiopático 9.4.

4.2.1.2 Diabetes mellitus tipo 2:

En la nomenclatura anterior era conocida como diabetes no insulinodependiente
o de inicio en la edad adulta. Caracterizada por un defecto relativo de la insulina
o aumento de la resistencia de su acción. Es el tipo más frecuente y supone
alrededor de 90% - 95% de los diabéticos. Suele aparecer de forma solapada e
insidiosa 9.4.

4.2.1.3 Diabetes mellitus gestacional:

Se caracteriza por hiperglucemia que aparece durante el embarazo y alcanza
valores que, pese a ser superiores a los normales, son inferiores a los
establecidos para diagnosticar una diabetes. Las mujeres con diabetes
gestacional corren mayor riesgo de sufrir complicaciones durante el embarazo y
el parto, y de padecer DM-2 en el futuro 9.4.

4.2.1.4 Otros tipos específicos de diabetes:

Defectos genéticos en la función de la célula beta, defectos genéticos de la
acción de la insulina, enfermedades del páncreas exocrino, endocrinopatías
(acromegalia, síndrome de Cushing), cromosomopatías (síndrome de Down,
síndrome de Turner) o relacionado al uso de medicamentos (glucocorticoides,
pentamidina, diazóxido) entre otros 9.4.

4.3 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS 9.5

Según la Federación Internacional de Diabetes (IDF por sus siglas en inglés -
International Diabetes Federation), en el mundo existirían 387 millones de
personas con diabetes, de los que 179 millones (46%) estarían no
diagnosticados. La mayoría tiene entre 40 y 59 años. El 77% de las personas
con diabetes viven en países con ingresos medianos y bajos. Para el 2035 se
estima que en el mundo se sumarían 205 millones de nuevos diabéticos. En
América habría alrededor de 64 millones de personas con diabetes: 25 millones
en América Central y América del Sur, y 39 millones en América del Norte y El
Caribe. Para el 2035 se estima que la prevalencia de diabetes en la región de
América Central y América del Sur crecerá en 60%.

La persona con diabetes presenta un riesgo de 40 veces mayor de amputación,

25 veces mayor de insuficiencia renal terminal, 20 veces mayor de ceguera, 2 a
5 veces mayor accidente vascular encefálico y entre 2 y 3 veces mayor infarto
agudo al miocardio 9.5.

En el Perú, según la Organización Mundial de la Salud, existiría un 6.7% (IC

95%; 4.1% – 9%) de personas con 18 años a más que tienen azúcar elevada en
sangre (≥126 mg/dl) o que toman medicación hipoglucemiante o tuvieron
diagnóstico previo de diabetes mellitus. En el reporte PERUDIAB , realizado en
personas de 25 años a más del área urbana y suburbana, en el país existiría una
prevalencia de diabetes mellitus de 7% (IC 95%; 5.3% - 8.7%) de los que el 4.2%
(60%) refirieron que un médico o una enfermera les mencionó tener diabetes o
utilizaban medicación para tratarla (antidiabéticos orales o insulina). Según la
Encuesta Demográfica y de Salud Familiar del año 2014 (ENDES 2014),
realizada en personas de 15 años a más, el 3,2% de las personas entrevistadas
reportó haber sido diagnosticados por un médico de diabetes o azúcar alta en
sangre; siendo esta prevalencia de 2,9% en hombres y 3,9% en mujeres.
Además, encontró que el 70,3% de estos recibió o compró medicamentos con
receta médica 9.5.
 4.4 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
4.5 MEDIO AMBIENTE 9.6

A. Urbanización: Migración de área rural a urbana.

B. Riesgo ocupacional: No existe relación directa entre una condición

laboral y el desarrollo de DM-2, sino a través del sedentarismo,
alimentación malsana o al estrés que esta pudiera condicionar.

En relación a las horas de la jornada laboral, existiría un incremento del 30% de

riesgo de desarrollar diabetes en las personas de un estrato socioeconómico
bajo que trabajan de 55 horas a más por semana, en comparación con los que
trabajan de 35 a 40 horas por semana.

La exposición a riesgos psicosociales (carga mental, jornada de trabajo,

contenido de la tarea, relaciones interpersonales, seguridad contractual, entre
otros) en el ambiente de trabajo por periodos prolongados (años) están
asociados a síndrome metabólico.

4.6 ESTILOS DE VIDA 9.6

A. Sedentarismo: Existe asociación entre la poca (menor a 150 minutos por

semana de intensidad moderada) o nula actividad física con el riesgo a
desarrollar DM-2.

B. Malos hábitos alimentarios: El consumo de alimentos con alto índice

glucémico y alto valor calórico aumenta el riesgo de DM-2.

C. Tabaquismo: La exposición al humo de tabaco durante el embarazo

aumenta el riesgo de diabetes en ese bebé al llegar a la adultez.
Asimismo, el hábito de fumar incrementa el riesgo de enfermedad
cardiovascular en las personas con diabetes mellitus.

D. Alcohol: Existe mayor riesgo de diabetes y el consumo excesivo de

alcohol aunque se producen daños bioquímicos en la célula pancreática
con consumos menores.
4.7 FACTORES HEREDITARIOS 9.6

A. Antecedente familiar de diabetes mellitus: Existe mayor riesgo de

diabetes en personas con familiares con diabetes, principalmente en
aquellos de primer grado de consanguinidad.

4.8 RELACIONADOS A LA PERSONA 9.7

A. Hiperglucemia intermedia: Las personas con hiperglucemia intermedia

incluye la presencia de glucemia en ayunas alterada (110-126 mg/dl), de
intolerancia oral a la glucosa (140-199 mg/dl a las 2h tras 75 gramos de
glucosa oral) o ambas a la vez. Estas condiciones tienen riesgo de
padecer diabetes y complicaciones cardiovasculares. El riesgo de
desarrollar diabetes mellitus aumenta entre 5-10% al año en los que
tienen una de estas condiciones. Aunque la misma proporción alcanza la
normoglucemia.

B. Síndrome metabólico (SM): Está asociado a un incremento de riesgo de

padecer DM-2 de 3 a 5 veces.

C. Sobrepeso y obesidad: El riesgo de desarrollar DM-2 es directamente

proporcional al exceso de peso, siendo el índice de masa corporal (IMC)
mayor o igual a 25 kg/m2 en adultos el factor de riesgo más importante
para la DM-2.

D. Obesidad abdominal: El valor de perímetro abdominal mayor o igual a

88cm, en la mujer y 102cm, en el hombre; según los criterios del III Panel
de Tratamiento del Adulto del Programa Nacional de Educación sobre el
Colesterol de los EE. UU. (NCEP/ ATP III).

E. Etnia: El riesgo de desarrollar diabetes es mayor en nativos y población

mestiza latinoamericana, raza negra, asiáticos y menor en caucásicos que
en el resto de etnias.
F. Edad: Se considera mayor riesgo en las personas mayores de 45 años,
la prevalencia de DM-2 es directamente proporcional al incremento de la
edad cronológica.

G. Dislipidemia: Hipertrigliceridemia (> 250 mg/dl en adultos) y de niveles

bajos de colesterol HDL (< 35 mg/dl) están asociados a insulino
resistencia.

H. Historia de enfermedad cardiovascular: DM-2 asociado a infarto de

miocardio, accidente cerebrovascular, enfermedad arterial periférica,
aterosclerosis entre otras enfermedades.

I. Hipertensión arterial (HTA): Presión arterial ≥ 140/90 mmHg o estar en

terapia para hipertensión como factor de riesgo asociado a DM-2.

J. Antecedentes obstétricos de diabetes mellitus gestacional: El riesgo

de desarrollar DM-2 es mayor en mujeres con antecedentes de DMG.

K. Antecedente de hijos macrosómicos: Recién nacido con peso >

4,000gr.

L. Antecedente de bajo peso al nacimiento: nacer con peso < 2,500gr y∕o
prematuridad.

M. Acantosis nigricans y acrocordones: Son lesiones dérmicas

secundarias a la resistencia a la insulina. La acantosis nigricans es una
hiperpigmentación cutánea que se presenta en pliegues de cuello, axilas,
ingle y nudillos. Los acrocordones son lesiones dérmicas pediculadas que
suelen aparecer en las zonas de acantosis nigricans.

N. Síndrome de ovario poliquístico (SOPQ): El riesgo de desarrollar DM-

2 aumenta tres veces en mujeres con SOPQ. La aparición de transtornos
glucémicos en mujeres con SOPQ puede ocurrir a una edad temprana
(los 30 o los 40 años).

O. Condiciones clínicas como: esteatosis hepática, síndrome de apnea-

sueño, hiperuricemia.
 4.9 OTROS FACTORES DE RIESGO6

A. Bajo grado de instrucción: El riesgo de desarrollar DM-2 aumenta en

individuos con bajo nivel educativo

5. MATERIALES

- Tiras reactivas

- Lancetas: Pequeñas agujas

- Glucómetro digital

- Algodón

-
-
 - Alcohol

6. PROCEDIMIENTO

6.1. Preparar el material a usar: un torundero con algodón con alcohol, un

torundero con algodón seco, lanceta (fijarse en la fecha de
vencimiento), separar las tiras a usar y verificar la operatividad del
glucómetro.
6.2. Lavar las manos o limpiar el dedo u otro sitio con el algodón con
alcohol, luego dejar secar antes de pinchar el dedo.

6.3. Pinchar el dedo que hayas elegido con el dispositivo de punción

(lanceta).
 6.4. Poner una gota de sangre sobre una tira de prueba e insertarlo en el
glucómetro digital, para luego ver la lectura de nivel de glucosa en
sangre.

7.-RESULTADOS

GLUCOSA MEDIDA EN: MUESTRA MUESTRA

BASAL DESPUÉS DE
(mg/dL) 30'
(mg/dL)
ALUMNO PRE- DIABÉTICO 90 98
(Merma, Raisa)
ALUMNO EN AYUNAS 81 113
(Zambrano, Estefany)

8.-DISCUSIÓN

En el experimento se evaluó los niveles de glucosa en diversos

compañeros, sin embargo en esta ocasión solo tomamos los valores de
dos personas, como sabemos los valores normales de glucosa varían de
80 a 100 mg/dL, puesto que en el caso de los dos compañeros se
encontraban en un rango normal.
 Luego de media hora se tomó otra muestra y los valores post ingesta de
alimentos fueron menores a 120 mg/dL, lo cual indica un buen
funcionamiento de la insulina en los compañeros; sin embargo podemos
notar una cierta diferencia entre uno y otro.

Como vemos en la segunda compañera la glucosa se elevó mucho más

que en nuestra compañera con familiares que presentan diabetes.
Si bien es cierto que se encuentra dentro de los valores referenciales, los
picos que ocasiona la glucosa luego de la ingesta de un alimento tampoco
es bueno para el organismo.
También podemos acotar que luego de dos horas, los niveles de glucosa
se deberían normalizar.

Aunque no se realizó la prueba cualitativa de Benedict en orina para

encontrar azúcares reductores, en este caso la glucosa (puesto que no se
contó con el reactivo), podemos extrapolar algunas ideas compartidas en
grupo con nuestros compañeros, como por ejemplo: Los umbrales
máximos de glucosa no habían sido superados en ningún caso por alguna
compañera, sin embargo la prueba para determinar azúcares mediante el
reactivo Benedict puede ocasionar algunos falsos positivos porque:

 El reactivo de Benedict es también

reducido por glucorónidos y por el ácido homogentístico. 9.1

 Dosis masivas de diferentes fármacos

incluyendo penicilina, estreptomicina, salicilatos, oxitetraciclina,
polivinilpirrolidona, dextrán y el
ácido para-aminosalicílico pueden dar reacciones positivas falsas. 9.1

 Los conservadores urinarios, formalina y

el formaldehído, son sustancias reductoras, de modo que su presencia
puede
dar lugar a resultados falsos positivos, éstos también son posibles, según
Bradley y colaboradores con la ebullición prolongada durante el
procedimiento. 9.1

 Una proteinuria muy importante y

considerables depósitos de urato pueden también interferir la reacción,
dando resultados falsos positivos. 9.1
9.-BIBLIOGRAFÍA:

9.1. Graff, Laurine, Sister, Analisis de orina. [Internet]. 1987. [Citado 24

Nov 2017]. Disponible en:
https://es.slideshare.net/domingodedios7/analisis-de-orina-graff

9.2. Zorayda Urzúa García. Efectos crónicos de la cafeína sobre el nivel

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Medicina, Centro Universitario de Investigaciones
Biomédicas;2011

9.3. Barrios Chávez, Erick J. Tratamiento de la cetoacidosis diabética

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Central De La UNMSM.2011.

9.4. American Diabetes Association (2014). Diagnosis and classification

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9.5. International Diabetes Federation (2014). Key findings 2014,

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9.6. Sociedad Peruana De Endocrinología (2008). Definición y

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Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2, disponible en línea. 1ra.
Edición. Lima: mujica y asociados s.a.c. p. 11-17. Disponible
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