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situaciones clínicas
Parálisis incompleta del tercer par craneal
E. Mª Lima Rodrígueza y J. Mª Calvo Romerob
aUnidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria. Badajoz. bServicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Infanta Cristina. Badajoz.

INTRODUCCIÓN rálisis incompleta del tercer par craneal izquierdo había


El tercer par craneal (nervio motor ocular común) inerva mejorado, persistiendo una leve limitación de la movilidad
los músculos recto interno, inferior y superior, oblicuo in- del globo ocular izquierdo hacia arriba, abajo y adentro sin
ferior, elevador del párpado superior y el músculo esfínter ptosis palpebral. A los tres meses la parálisis se había re-
del iris. La parálisis completa del tercer par craneal causa suelto.
ptosis palpebral, midriasis paralítica e imposibilidad o li-
mitación para mover el globo ocular hacia arriba, abajo y
adentro1,2. La parálisis incompleta del tercer par craneal DISCUSIÓN
(con función pupilar normal) es un problema relativa- La parálisis del tercer par craneal puede deberse a lesiones
mente frecuente, fácilmente identificable, y es el médico en cualquier localización del nervio entre los núcleos me-
de Atención Primaria el que en muchos casos atiende ini- sencefálicos y sus terminaciones distales en la musculatu-
cialmente a los pacientes con este problema. Presentamos ra extrínseca ocular y el globo ocular1,2. Las lesiones del
una mujer de 68 años con antecedentes de hipertensión tercer par craneal a nivel del mesencéfalo se acompañan
arterial e hipercolesterolemia con una parálisis incompleta característicamente de una ptosis palpebral bilateral, ya
del tercer par craneal atribuible a un infarto isquémico del que el músculo elevador del párpado está inervado por un
tronco nervioso. único subnúcleo central, y además suele acompañarse de
la lesión de otros pares craneales o tractos largos1,2. Las le-
siones periféricas del tercer par craneal se deben a múlti-
CASO CLÍNICO ples causas: traumatismos craneales, tumores primarios o
Mujer de 68 años con antecedentes de hipertensión arte- metastásicos de la base del cráneo, carcinomatosis menín-
rial diagnosticada 6 años antes en tratamiento con enala- gea, meningitis crónicas, aneurismas de la arteria comuni-
pril e hipercolesterolemia diagnosticada 8 años antes en cante posterior, herpes zoster, jaqueca oftalmopléjica,
tratamiento con pravastatina. Consultó por un cuadro pro- miastenia gravis, arteritis de células gigantes, hematoma
gresivo de 6 días de evolución de dolor periocular iz- subdural, infarto isquémico del tronco nervioso, etc. Este
quierdo, ptosis palpebral izquierda y diplopía. En la ex- último se caracteriza por la presencia de una parálisis in-
ploración física la tensión arterial fue 140/75, la tempera- completa del tercer par craneal que cursa sin afectación del
tura 36,2 ºC, y la auscultación cardiopulmonar fue normal. músculo esfínter del iris, debido a que el infarto afecta a la
La exploración neurológica reveló una parálisis incomple- zona central del nervio respetando las fibras parasimpáti-
ta del tercer par craneal izquierdo (ptosis palpebral, impo- cas pupiloconstrictoras de la periferia1,2. La afectación pu-
sibilidad para mover el globo ocular hacia arriba, abajo y pilar (midriasis paralítica) se asocia con frecuencia a lesión
adentro, con función pupilar normal) sin otros hallazgos compresiva3. Normalmente, la parálisis incompleta del
de interés. Los datos analíticos más reseñables fueron: glu- tercer par craneal secundaria a infarto isquémico del tron-
cosa 98 mg/dl, creatinina 1,1 mg/dl, colesterol total 213 co nervioso tiene una presentación aguda y se acompaña
mg/dl, colesterol HDL 39 mg/dl y triglicéridos 168 mg/dl. de dolor periocular1,2.
Una resonancia magnética craneal no demostró alteracio- La parálisis incompleta del tercer par craneal secundaria
nes significativas. a infarto isquémico del tronco nervioso se debe a afecta-
La paciente continuó con su tratamiento farmacológico ción aterosclerótica o de otro tipo de la microvasculatura
previo. Tres semanas después del inicio del cuadro, la pa- del nervio. Más frecuentemente ocurre en pacientes con
diabetes mellitus pero también puede ocurrir en pacientes
no diabéticos1,2. En una serie de 1.961 diabéticos, 6 casos
(0,3 %) presentaron una parálisis incompleta del tercer par
craneal4. Así, aunque este trastorno es infrecuente entre la
Correspondencia:
J. M. Calvo Romero. población diabética, dada la alta prevalencia de la diabetes
Héroes de Cascorro, 9 3ºA. en la población general, su importancia es mayor. Parece
06004 Badajoz.
además que el infarto isquémico del tronco nervioso del
Recibido el 27-11-2001; aceptadp para su publicación el 4-2-2002. tercer par puede ser más frecuente en pacientes diabéticos

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Lima Rodríguez EM, et al. Parálisis incompleta del tercer par craneal

que ya presentan complicaciones macrovasculares y mi- una evolución favorable, razonablemente la parálisis in-
crovasculares4. El pronóstico es habitualmente bueno5,6. completa del tercer par de nuestra paciente puede ser atri-
Aproximadamente el 70% de los casos de parálisis oculo- buida a un infarto isquémico del tronco nervioso.
motoras secundarias a infarto isquémico del tronco ner-
vioso se recuperan5. Esta recuperación suele ocurrir en un BIBLIOGRAFÍA
tiempo medio de unos tres meses7.
1. Biousse V, Newman NJ. Third nerve palsies. Semin Neurol
En general la resonancia magnética es la prueba de ima- 2000;20:55-74.
gen de elección en la evaluación diagnóstica en los pa- 2. Bennet JL, Pelak VS. Palsies of the third, fourth and sixth cranial ner-
cientes con parálisis oculomotoras8. Se ha sugerido que si ves. Ophthalmol Clin North Am 2001;14:169-85.
existe un cuadro clínico compatible en un paciente con 3. Renowden SA, Harris KM, Hourihan MD. Isolated atraumatic third
nerve palsy: clinical features and imaging techniques. Br J Radiol
factores de riesgo cardiovascular, la resonancia magnética 1993;66:1111-7.
podría diferirse inicialmente, siendo realizada únicamente 4. Watanabe K, Hagura R, Akanuma Y, Takasu T, Kajinuma H, Kuzuya
en el caso de que no exista recuperación en unos tres me- N, et al. Characteristics of cranial nerve palsies in diabetic patients.
Diabetes Res Clin Pract 1990;10: 9-27.
ses8. No está claro si el tratamiento con ácido acetilsalicíli- 5. Rush JA, Younge BR. Paralysis of cranial nerves III, IV, and VI. Cau-
co u otros antiinflamatorios no esteroideos podría mejorar se and prognosis in 1,000 cases. Arch Ophtalmol 1981;99:76-9.
la tasa de recuperación, ya que no existen hasta la fecha es- 6. Richards BW, Jones FR Jr, Younge BR. Causes and prognosis in 4,278
tudios prospectivos randomizados que avalen esta reco- cases of paralysis of the oculomotor, trochlear and abducens cranial
nerves. Am J Ophthalmol 1992;113:489-96.
mendación terapéutica9. 7. Lazzaroni F, Laffi GL, Galuppi V, Scorolli L. Paralysis of oculomotor
Nuestra paciente no tenía una diabetes mellitus, pero sí nerves in diabetes mellitus. A retrospective study of 44 cases. Rev
otros factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arte- Neurol (París) 1993;149:571-3.
8. Blake PY, Mark AS, Kattah J, Kolsky M. MR of oculomotor nerve
rial e hipercolesterolemia) identificados años antes. Dada palsy. Am J Neuroradiol 1995;16:1665-72.
la existencia de un cuadro clínico típico, factores de riesgo 9. Berlit P. Isolated and combined pareses of cranial nerves III, IV and VI.
cardiovascular, una resonancia magnética craneal normal y A retrospective study of 412 patients. J Neurol Sci 1991;103:10-5.

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