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E

Descubriendo la vida de un recién nacido enfermo

ERRNVPHGLFRVRUJ

AUGUSTO SOLA
Profesor de Neurociencia en Pediatría, UMDNJ.
Ex-Presidente de SIBEN (Sociedad Ibero-Americana de Neonatología)
Sola, Augusto
Cuidados neonatales : descubriendo la vida de un recién nacido enfermo. - la ed. - Bue-
nos Aires: Edimed-Ediciones Médicas, 2011.
v. OC, 1642 p. : il. ; 28x20 cm.

ISBN 978-987-25303-4-1

1. Neonatología.

CDD 618.920 1

© CUIDADOS NEONATALES.
Descubriendo la vida de un recién nacido enfermo.
2.000 ejemplares.

© 2011 Edimed-Ediciones Médicas SRL


Paraguay 2019 10 "B" (C1121ABD), C.A.B.A.
República Argentina
Telefax: (54-11) 4962-2416
e-mail: info@edimed.com.ar

Coordinación editorial:
Fernanda Gallego

Impresión:
CyS Offset, Enero 2011

ISBN 978-987-25303-4-1. Obra completa


ISBN 978-987-25303-5-8. TOMO I
ISBN 978-987-25303-6-5. TOMO 11

Queda hecho el depósito que marca la ley 11.723

Todos los derechos reservados


AII rigths reserved

Impreso en Argentina
Printed in Argentina
AGRADECIMIENTO

Fernanda Gallego, por su apoyo incondicional y po~ su es-


gracias también por compartir, gracias por su ejemplo.

hermano, como padre, como amigo, como pareja, como


como investigador, como suegro, como abuelo, como

y de mi ser. Uno de los más importantes, transitando

es un sentimiento del corazón. Desde mi primer


del 2.009, expreso mi agradecimiento para
han permitido que se concretara esta
tiempo. Agrego en estos párrafos, ya
escribir este libro hace uno~,

algo que la vida les


la cuna a ha-
me repetía

e vos y con vos escribí prosas,


de tus rosas y esas espinas de los
tu mensaje cada vez más renovado y de
mi vida.
i,\\fl~rniaO(IIO. ¡hoy somos dos! Gracias por
por tu hacer en silencio, por tu humor, por tu
/', ace poco, por estar con y por Benigno
, otro pudo o quiso hacerlo. Y por P-B, ¡gracias! Tam
miento a tus hijos y a Marcela,
uno de ellos me brinda lo mejor de sí mismos: ¡Adela
,Estos últimos años me siguen mostrando
personas que uno consideraba amigos no lo eran,
cerca en las buenas para lo que fuera,
mientras obtenían sus objetivos según sus intereses, no
amistad. Pero la amistad es un honor.
bien amigos en las malas. Doy gracias a Marta,.
se las di siempre, sin claudicaciones. Ya
más de medio siglo, que con paz, humor, profundidad y
sabiduría es un amigo que guía. los
gn;¡rp.clp.rcJn en las malas no hay distancia ni tiempo. Espe-
cialmente quiero expresar mi
Gabriel, por sus sentimientos, y a Fredy y Gaba por mucho. También deseo agradecer a
Colombia me abrieron su En lo profesional, una gran cantidad de personas en
no deseo omitir a ninguno, y menos a Esperanza y
Este libro se terminó de escribir en Santa Marta,
a Sandra.

estar presente, a vivir "'«"""",0/11,.."


A muchas madres de recién
A todos los que en su tarea
mas, ambiciones y enconos
enfermeras, médicos en formación, colegas, trabajadores sociales, por lo que brindan lo que me brindaron de su
sabiduría sin egoísmos.
También doy gracias aquí a aquéllos que a lo largo de la vida me han difamado y que han
intentado de maneras distintas entorpecer mi anda!: no lo han es cierto, han he-
cho ese andar más arduo y difícil. Pasaron los años y aprendí que cada uno de ellos tiene algo en común (ambición,
envidia, celos, distorsión de los hechos, apariencia de lo Ellos también me ayudaron a
fortalecer mi paciencia, mi sabiduría y mi compasión, mi mi altruismo iGracias!
JI mis hijos, por todo, igracias! Ustedes han sido la fuerza del amor en mi vida desde su niñez y durante su adoles-
°
cencia, su adultez y su paternidad maternidad. les doy
gracias a cada uno por su individualidad, su crecer, sus errores, sus sus enseñanzas, cada uno en su
forma tan diferente, única. La mejor manera de predecir el futuro es crearlo, hacerlo cada día. Descubra
cada uno lo suyo, y deje cada uno salir lo suyo, siempre, como A Male ya Sole, porque van cuidando
y compartiendo su vida con ellos.
A Carolina y a Mariana, gracias por ayudarme a ver mejor todo lo que transita una madre de un bebé enfermo. A
mis nietos, unas palabras sentidas para los ocho y también para los tres que estuvieron muy enfermos cuando
recién nacieron. Michelle, mi nieta mayor, un pensamiento de amo!: Su historia se va haciendo cada día, mes a
mes, año a año, como la de todos. Ahora, en el 2.011, i/legó a los 15! Sus 15 meses de vida fueron con
enfermedad, fragilidad, cirugías, cuidados intensivos. Sin esforzarse ni planearlo, sin palabras ni imposiciones, sin
sermones ni declamaciones, en silencio, o con algún en sus dos años producir un impacto
muy pOSitivo en la vida de tantos, al ayudarlos a que "vean el mundo" clesde una nueva perspectiva, más amplia,
más humana, con más corazón. En aquellos años Michelle fue a ser abuelo por primera vez, pero
también a dar nuevos pasos para ser un neonatólogo más con más más enfocado. A
interiorizar que cuando un médico actúa con relación a un hecho tan como el futuro de la salud de un
bebé y su familia, no debe aceptar ni permitir distracciones menos de tipo que sean, que
tantas veces se presentan. Y esto es un camino clave en la salud y el bienestar de los otros. Profundo. Pasan los
años y puedo, durante este siglo, seguir deseando con la misma resiliencia que tuve en el pasado. Y para
que no "me lo olvide", vino después Pedro a seguir demostrándome que eso es que el futuro de la salud de un
bebé depende de muchas cosas, pero una cosa clave es que los cuit1adores pongan y antes que nada ese
objetivo de bienestar y salud de cada recién nacido que aceptan por ningún motivo.
Sea lo que fuere, será siempre menos importante. Yluego, Sin duda, éste
es un mundo de risas y un mundo de lágrimaso Guada me !o
largos, afectuosos en las primeras semanas de su sus abrazos fuertes de
A mis otros nietos, Genjffldmo
y vasta como la vida, ayudándome a mirar en los detalles y la
que está en el camino y no en la llegada. Siempre acabamos
Finalmente, la arrogancia de creer que lo sabemos todo nos creciendo y madurandoo Doy gracias a
que afortunadamente me he convertido en un aprendiz permanente. En nCl'm.:n¡¡;o gracias a la locura de la Paz,
en lugar de la locura de la guerra. A la locura de Perdonar, en de la locura de gracias a la locura
de querer ser uno mismo, en lugar de la locura de querer que otro sea como uno gracias a la locura de
Amar, en lugar de la locura de poseer.

Gratitud
Augusto Sola

Finalizado este libro, se lo brindo a Yolanda, quien evitó mi muerte y me reconectó con el asombro y la magia del
estar vivo. Sin ella, nadie pOdría estar leyendo esto en este momento.
Ya mis hijos, ya que no hay mejor escuela que la propia vida y no hay que el de aprender a vivir.
Confíen en lo que no puedan y empezarán a sentirlo comprométanse con eso que sientan y conseguirán verlo de
verdad ¿Quién sabe del futuro? Lo que sí es seguro es que tienen mi amor incondicional, sin fecha de caducidad.

IV
Escribimos la introducción para este libIO en 2.011, desde enfermería y medicina conjuntamente, al igual que el
cuidado neonatal.
La mortalidad infantil es causa de preocupaciónmundial.l...a mortalidad neonatal representa aproximadamente
las dos terceras partes de la mortalidad Se logrado grande adelantos en el cuidado neonatal, pero
lamentablemente continúa una enorrneinequidad en la atención, los cuidados y el recurso humano y
tecnológico en las distintas regiones e incluso entre .centros de atención en regiones bien cercanas. Por otro lado,
la atención perinatal continúa siendo insuficiente y los nacimientos prematuros siguen en aumento.
El nacimiento de bebés cada vez más ha generadO un cambio de paradigma en unidades generado
por la preocupación creciente de las secuelas asociadas a la prematurez y la alta complejidad. Enforma paulatina
pero sostenida, se va introduciendo en el ambiente neonatal una nueva filosofía de cuidado dirigidoafavorecer el
desarrollo neurómotor, sensorial, Gonductual y con una participación·activa de las familias en el cuidado
dejos RN, Sostenemos, como hace ya que los padres no son visitas.
Existe una de todos los que cuidamos recién nacidos de trabaJar pata meJorar el
cuidado, con el fin de disminuir la mortalidad la morbilidad y las secuelas a corto y largo plazo .. Para
ello, es necesario que nos esforcemos por descubrir de qué se trata la vida de cada RN enfermo ysufamilia,en
un enfoque individualizado, de a un recién por vez. Hay muchos temas prácticos de gran importancia en los
cuidados neonatales en los que que conocer y satisfacer las necesidades del RN enfermo minutó amintJto,
con dedicación y obsesión en forma para mejorar así los resultados, disminuyendo la exposición ariesgós
innecesarios, a drogas tóxicas y también eliminando respuestas y acciones mecánicas o irreflexivas aplicadas en
forma generalizada. Para esto, cada uno de nosotros debe comprometerse para lograr una política equitativa que
optimice el recurso y que el recurso humano, el cual debe desarrollarse adecuadamente para
responder a las demandas de cuidado de los recién nacidos con equidad.
Ha sido un gran desafío escribir muchos y varias secciones de este libro con distintos colaboradores de di-
ferentes países de Iberoamérica en forma novedosa, con significativa incorporación de los cuidados de enfermería.
Muchas enfermeras son autoras en una contribución y colaboración destacada en muchas secciones. El libro está
escrito para profesionales de la salud neonataL Esperamos que tanto los médicos en formación, los pediatras que
cuidan recién nacidos, los médicos subespecialistasen neonatología, los enfermeros, los terapeutas respiratorios,
los trabajadores sociales y psicólogos encuentren temasde utilidad para la mejoría continua de la calidad de los
cuidados que brindan.
Incluimos muchos temas de enferrneríaya que losprofesionales de enfermería tienen una tarea prioritaria para este
nuevo siglo, la de clarificar y consolidar su identidad profesional en neonatología. Tarea que puede lograrse trazando
líneas de trabajo orientadas a determinar eJ.cuerpo de conocimientos científicos y la organización,
para proveer lo que necesitan en cada momento un RN y su familia. Esto le permitirá a la enfermería
ocupar un lugar único e indelegable dentródelos profesionales de la salud y en la sociedad entera.
La práctica de la enfermería es mucho más que el cumplimiento de diversas tareas. Requiere agudeza ¡ntE~le(;t~éll,
intuición para seleccionar la acciónóportuna que responda a las necesidades de los recién nacidos,
v
cuidado individualizado con la integración de habilidades específicas. Además, requiere un alto compromiso con
la salud de la población, con participación, solidaridad y espíritu cooperativo en el trabajo con otros profesiona-
les, junto con su capacitación académica y prioridad en los valores éticos. Las enfermeras constituyen una fuerza
humana y profesional de primer orden: ellas cuidan, educan, previenen, contienen en situaciones críticas, dirigen
y también investigan. Desarrollan un espíritu crítico, analítico, se adaptan a nuevas competencias técnicas, pero
mantienen el calor humano en la atención.
Uno de los resultados de vivir y trabajar en situaciones estresantes, como lo es una unidad grande de cuidados
intensivos neonatales, es que la tolerancia por lo insano aumenta exponencialmente. Por eso, debemos parar y
permitir que nuestras almas nos alcancen. Para lograr la máxima excelencia en la calidad del cuidado debe existir
un grupo profesional que pueda tener una mirada holística e individualizada y que utilice el conocimiento científico
y la mejor evidencia disponible con sentido crítico y lo aplique según los valores de las familias. Todo esto con
responsabilidad y compromiso, utilizando la creatividad con humildad, con paciencia y siempre con una presencia
auténtica. Una unidad que cuida recién nacidos está formada por personas que cuidan a otras personas. Por ello,
es inútil intentar producir cambios si las personas no están motivadas y comprometidas. El cuidado de calidad
es una confluencia que se produce cuando ocurren cambios pOSitivos en las convicciones y los conocimientos de
las personas que logran cambiar las actitudes y conductas. Esto produce un círculo de retroalimentación pOSitiva
para el compromiso y la responsabilidad con una sinergia que se traduce en un cuidado de calidad con personal
motivado, capacitado, comprometido, responsable y empático hacia las necesidades de las familias. Destacamos
aquí la importancia de los médicos jóvenes y los médicos en formación de postgrado, que motivan, generan dudas,
estimulan y hacen que los de más años no nos estanquemos y podamos renovarnos.
La filosofía centrada en la familia constituye un cambio considerable en la práctica tradicional de la medicina neo-
natal. Sostiene que los padres, la familia, son los que constituyen el factor nutriente, constante en la vida futura del
recién nacido, mientras que los proveedores de salud son transitorios y pueden tener una incidencia temporaria en
su desarrollo. Es responsabilidad del equipo de salud facilitar la integración de los padres a los cuidados del hijo,
brindar información confiable, contener a los padres y resignificar su rol, e incluirlos en la toma de decisiones sobre
un tratamiento, recordando el poder que tiene el afecto para la vida de este niño. Para humanizar la asistencia en
medio de un ambiente altamente tecnificado, es necesario dominar esa tecnología. Debe tenerse en cuenta que
las máquinas no son el primero ni más eficaz recurso de curación y dignidad para el recién nacido. La enfermera
se convierte en el eje fundamental, es quien puede recrear para la familia lo cotidiano del bebé que se pierde entre
tanta tecnología, es quien puede reconstruir o construir una historia, perdida en el momento que el recién nacido se
separa de su madre. Esta historia depende de las familias, pero también en gran parte de nuestro entendimiento
de las necesidades individuales de cada grupo familiar. A veces, las historias que se construyen duran horas o días,
pero son todo lo que la familia tiene.
La Medicina Neonatal-Perinatal ha tenido sus triunfos y sus desastres con relación a la diseminación de intervencio-
nes. Nuestra utopía es que todo aquel que cuida recién nacidos lo haga con algún mapa internalizado que integre
la mejor evidencia disponible y los valores de importancia para los recién nacidos y su familia, para que nuestra
especialidad siga progresando en forma efectiva y segura. Para tenemos que formularnos preguntas y aprender
de ellas, además de evaluar las acciones clínicas de la implementación de prácticas. Dos preguntas que considero
pilares de las acciones en el cuidado neonatal son: ¿Por qué cuido recién nacidos? y ¿Qué es más importante? los
que se preguntan esto con frecuencia marcan la diferencia en cada acción con un recién nacido. No basta con pen-
sar y decirnos que "nosotros hacemos talo cual cosa". Hay que conocer qué reciben y qué no reciben cada recién
nacido enfermo y su familia. Y hay que evaluar los resultados. Para ello, hay que conocer datos y no basarnos en
°
opiniones, nuestras de otros. A nivel institucional, hoy se hace imperioso recolectar datos que se puedan convertir
en información para llevarlos a la acción, implementando prácticas necesarias, seguras y efectivas, y erradicando
prácticas inadecuadas, inefectivas o dañinas. Este tipo de revisión de la evidencia es crítica para lograr programas
exitosos de mejora de la calidad de los cuidados, especialmente si se desea y espera que estos proyectos mejoren
los resultados clínicos. Existe una gran variación entre las unidades neonatales y, en algunas mucho más que en
otras, aún falta implementar prácticas efectivas bien reconocidas y establecidas y/o e)(iste una amplia implemen-
tación de prácticas inadecuadas y bien conocidas como inefectivas o inseguras.
El cuidado neonatal debe ser activo, oportuno y continuo, poniendo primero y antes que nada al recién nacido y
centrado en la familia. Ningún recién nacido debería recibir cuidados excesivos, tóxicos, fuera de tiempo ni discon-
tinuos. Hace ya más de 25 años dijimos que la unidad de cuidado intensivo neonatal no es un lugar con equipa-
miento complejo. Muy por el contrario, es algo invisible a los ojos, como la actitud mental de la gente que tiene o
busca adquirir el compromiso, el conocimiento, la destreza y la dedicación para hacerla funcionar, disminuyendo
así la brecha existente entre lo que se sabe y lo que reciben los recién nacidos. Aquí esperamos poder aportar para
mejorar el conocimiento de los cuidadores de recién nacidos enfermos y que, en interna reflexión a lo largo de la
VI
lectura, ellos puedan convencerse de la vitalidad de los cuidados continuos y organizados. Para que esto suceda
hay que dar pasos, uno tras otro, todos los días. Como comenzamos a decir allá en nuestro libro de 1.987, y enfa-
tizamos en el de 2.000, un paso fundamental e irrenunciable en 2.011 es que no haya horarios de visita para los
padres. Entonces dijimos y hoy insistimos y enfatizamos ¡Los padres son los padres, no son visitas!
Nos permitimos finalizar esta breve introducción con una hermosa cita de Janusz Korczak:
" ... usted dice: trabajar con niños es cansador porque hay que ponerse a su nivel, agacharse, inclinarse, encorvar-
se, hacerse pequeño. En esto está usted equivocado; no es eso lo que más cansa, si no el estar obligado a elevarse
a la altura de sus sentimientos, estirarse, alargarse, alzarse en la punta de los pies para no herirlos ... "
Es nuestro deseo colaborar a mejorar la mirada clínica y humana para cada recién nacido y su familia, y que este
libro ayude a .cáda uno de nosotros a descubrir sus necesidades y a mejorar su vida en forma individualizada, de a
un recién naéido por vez, de a uno cada vez, con sentimiento, en punta de pies, para no herirlos.
Agradezco a Lic. F. Egan por algunos de los importantes comentarios para esta introducción.

SO!A

VII
"Cada vez que aprendemos algo nuevo y sorprendente, lo fascinante es damos cuenta de que antes
estábamos equivocados... "
Lewis Thomas

Este texto de Cuidados Especiales del Feto y el Recién Nacido es, de alguna manera, la puesta al día para el año
2.000 del primer texto que hiciéramos hace más de una década sobre Cuidados Intensivos del Recién Nacido.
En aquel momento, el mundo y la Neonatología en América Latina, eran muy distintos. Una de las diferencias es que
hoy hay muchos más médicos con formación neonatológica y muchos más recién nacidos con atención adecuada
a sus nec;e,sidades en nuestros países. Pero, aunque tantas cosas han cambiado, muchas otras siguen iguales,
inmodificaclas.
Sabemosque aquel texto inicial le fue de utilidad a muchos médicos, enfermeras y recién nacidos. Deseamos que
éste, contadas sus modificaciones y actualizaciones, también lo sea. En este texto se mantienen en lo posible los
capítulós y párrafos con fundamentos y conceptos inmodificados con el pasar de los años, esperando que sirvan
de base a aquellos que se inician en esta tarea. A la vez, se agregan nuevos capítulos, secciones y párrafos cuyo
objeti~& es incluir muchos de los adelantos producidos en la Neonatología universal a fines del siglo XX .
."<)

Algo que hemos ido aprendiendo en esta especialidad, que ya no es nueva, es que los recién nacidos enfermos
pue~~n, ~obrevivir, y sobrevivir bien. Y que lo más importante y necesario para lograr ese objetivo en su máximo
pot~n.ctal.eslaorganización y el compromiso de los que proveen el cuidado.
Urt;~úidado que debe ser activo, oportuno, continuo, con pasión y además con compasión. Cuando hay organización
y·G~mpromiso se hace improbable que el cuidado del recién nacido enfermo y de su familia se convierta en tóxico,
i~oportuno, desproporcionado o asistemático.
,~n:' estos 13 años transcurridos desde aquel primer libro he tenido la fortuna de conocer a muchos neonatólogos,
lmuchos pediatras y a muchos enfermeros en diversas regiones de América Latina. Y aprendí mucho de ellos. A
;t~vés de ellos pude conocer el espíritu de esta especialidad neonatal y escuchar la definición del equipo de salud
Heonatal según la percepción de padres, en diversos lugares: "Esta gente es un grupo de ángeles en la tierra:' Si
;!~~I fin del siglo xx logramos que el cuidado feto-neonatal sea en realidad un cuidado centrado en la familia, lo que
.;';vendrá en este nuevo milenio será maravilloso. Esperamos ahora, juntos, con ansias, seguir mejorando el cuidado
." • del feto y el recién nacido utilizando los adelantos que se produzcan en los próximos 15 años. En ese momento,
con fortuna, escribiremos un nuevo texto.

HOY en 2.010, un poco antes de lo mencionado escribimos la tercer versión de este texto.

Con gratitud
AUGUSTO SOLA

IX
La neonatologíaes la ramada la pediatríaqueseocupa del ser humano entre el nacimiento y los 28 días de vida.
Este concepto realméntelimitado ylirllitativo,ya que, sin duda, se debe comprender a ese ser humano desde
mucho antes (Concepto demedicinaperinatalJ y hasta mucho después, especialmente si fue un recién nacido de
alto riesgo (concepto de seguimiento especializado ).
El período perinatal (28 semanas de gestación-28 días de vida prenatal) también es un período definido artificial-
mente. Aun cuando es muybreveen relación con la duración de la vida de un ser humano, no es necesariamente
simple. En él se producen más~uertesquecualqu¡er otro período de la vida, y muchos de los trastornos que
sobrevienen.en su transcursos?wcausactesecU;laS,algUnas seriamente incapacitantes para el resto de la vida.
En las últt.mas décadas los datos para América latina muestran que, aun cuando la mortalidad infantil ha ido en
descenso,la mortalidad neonat~lseha mante~idprelativamente constante. O sea que el descenso de la mor-
talidad infantil se ha debido alde~censo delamortalidaden.e.lperíodo posneonatal (28 días - 1 año de vida).
Además; el 50-70% de la mortalidadiofantil se produce ene! perfQdoneonatal. Queda así en claro la importancia
que pueden adquirir los programas serios de atenciónperinatal Y d.e cuidados [leonatales.
La neonatología no es una listasimpJe de cuatro o Cincoalter~ciOnespatofógicas, como desafortunadamente
he escuchado decir muchas veces.Sínduda cerca deI900/0delosreciépnacidO$SOnnormales y requieren me-
didasde puericultura y de educaciÓn fal11 iliar que deben serbrindadaspor.agentes des?lud capacitados para
ello. Pero más del 10% de los reyiénnacidos tienen problemasqueno.pueden ser considerados como cuatro
o cinco alteraciones patológicas. Sisedesea lograr un descenso enlamorbirnortalidadneonatales importante
queJOs que tienenlaresponsabilidaddelomar decisiones conozcan las complejas necesidades de estos recién
na<:idosy sus familias.
Del mismo modo que los niños no de menor tamaño" y por ello debénsérttatadosporpediatras,los
recién nacidos no son "niños de por lo tanto deben ser tratados en muchos casos por neoható"
lagos. La pediatría se ha separado de .__ ..... ,__ médica general por importantes motivos. Cual'ldoestooeurrió,s~
generaron actitudes de recelo y muchos clínicos. La neonatología, por otra parte, eslJna rama> de
fa pediatría y no debe separarse de los médicos con formación pediátrica general deQen, si así
. 10 deciden, formarse como nacido enfermo, por la diversidad de los problemasql..le
. pueden afectarlo y por sus complejas debe ser atendido o cuidado por un pediatra con adecuada
formación neonatológica y no por un pediatra La neonatología es una subespecialización de la pediatría y
esto debe ser aceptado sin recelo ni los pediatras.
Los aspectos clínicos, metabólicos, en el períOdO neonatal son múltiples y muy varia-
dos. Los miembros del equipo neonatal y además deben capacitarse y esforzarse para participar
en programas preventivos y de educación yen acciones comunitarias. También deben interactuar con
los obstetras, para colaborar en distintos integrantes del equipo de salud que participan
en el objetivo de lograr el debe estar capacitado para la atención de un recién
nacido sano y para la recepción en sala de partos. Además, y por sobre todo, debe
lograr que la familia del recién incorporada y participe activamente, contribuyendo así
a establecer y afianzar el (como concepto integral) será válida y realmente
efectiva sólo si se consideran lOa.¡:¡s.'eS):¡~s """"', ......•..
¿¡Por qué hemos decidido neonatales con colaboradores
sudamericanos, españoles y
tablemente en los últimos
neonatales, sólo una pequeña
última década. En la Argentina, r
neonatales. Sin embargo, y por
no tienen una formación
XI
En este libro colaboran de nVE~stl,ga(lo
varias de que
que recoger su
utilidad paré! los
No nos hemos los ternas relacio-

táneamente con

S8 presentan, Al hacerlo tiene que


de muerte elel y

L.a autoritaria antes ele


grupo de
a la evaluaCión y crítica de otros hombres de ciencia,
infrecuente que la de una autoridad o los
"avances" obtenidos al ser evalua
dos por la comunidad cientlfi(a

creo que

lo
intensivo del recién nacido,
en el m-
zOrJarniento una esfera:
cuanto más

SOLA
DE 1987.

XII
Aguar, Marta
Neonatólogo; Becaria de la Fundación para la Investigación Hospital La Fe; Hospital Universitario La Fe, Valencia,
España.

Andrés, Silvia
Neonatóloga.Facilitadora del Grupo de Seguimiento de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología. Becaria del
Consultorio de Seguimiento de Recién Nacidos de Alto Riesgo. Neonatología Hospital de Pediatría Prof. Dr. Juan P.
Garrahan. Buenos Aires, Argentina.

Bancalari M., Aldo


Profesor Asociado de Pediatría.
Director Programa de Neonatología.
Departamento de Pediatría. Facultad de Medicina Universidad de Concepción. Concepción, Chile.

Baquero L., Hernando M.


Decano de Escuela de Medicina, Universidad del Norte, Barranquilla, Colombia.
Hospital Universidad del Norte y Clínica Materno Infantil Santa Mónica. Barranquilla, Colombia.

Barresi, Mónica
Licenciada en Enfermería. Buenos Aires, Argentina.

Bauer,GlIbriela
Pediatra. Coordinadora de Grupo de Seguimiento de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología Asistente del
Consultorio de Seguimiento de Recién Nacidos de Alto Riesgo.
Neonatología Hospital de Pediatría Prof. Dr. Juan P. Garrahan. Buenos Aires, Argentina,

Bidegain, Margarita
Profesora de Pediatría y Neonatología, Universiclad de Di.Jke, Burham, North Carolina, EEUU.

Bland, Richard
Profesor de Pediatría y Neonatología, Universidad de Standford. California, EEUU.

Borbonet, Daniel
Departamento de Neonatología.
Facultad de Medicina - Centro Hospitalario Ferreira Rossell. Montevideo, Uruguay.

Bouzas, Liliana L.
Pediatra Principal del Consultorio de Seguimiento de Recién Nacidos de Alto Riesgo. Neonatología Hospital de
Pediatría Prof. Dr. Juan P. Garrahan. Buenos Aires, Argentina.

Bravo, María del Carmen


Especialista de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales Hospital Universitario La Paz. Madrid, España.

Brown, Mark S.
Profesor de Pediatría, Director de Neonatología, Dartmouth, NH, EEUU.

Brugada, María de
Neonatólogo; Becaria de la Fundación para la Investigación Hospital La Fe; Hospital Universitario La Fe. Valencia,
España.

XIII
Cabañas,fer~~ndo

Director de la Unidad de Neuroimagen y Hemodinámica Cerebral Neonatal. Departamento de Neonatología.


Hospital Universitario La Paz, Universidad Autónoma de Madrid.
Jefe de Departamento de Pediatría y Neonatología Hospital Quirón Madrid, Universidad Europea de Madrid. Madrid,
España.

Casares Javier
Jefe de Servicio de Neonatología del Complejo Hospitalario de Ourense. Ourense, España.

Miíiriq}
Servicio de Cardiología Pediátrica. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid, España.

Chattas, GMillermili<l
Licenciada en Enfermería.
Sub Directora de la Carrera de Especialista en Enfermería Neonatal, Universidad Austral.
Directora del Curso de atención integral del recién nacido de alto riesgo, Universidad Austral.
Docente del Curso de atención integral del recién nacido de alto riesgo, Universidad de Quilmes.
Instructora de Reanimación Cardiopulmonar, Sociedad Argentina de Pediatría. Buenos Aires, Argentina.

Clltterrl C" iVlitliael


Associate Professor of Pediatrics Duke University Medical Center Durham. North Carolina, EEUU.

Deul@fel.!t, Richard
Neonatólogo, Dalias Texas, EEUU.

f'em am:i o
Profesor Titular de Pediatría-Neonatología, Hospital "Ramón González Coro", Facultad "Comandante Dr. Manuel
Fajardo", Universidad de las Ciencias Médicas de la Habana. La Habana, Cuba.

Verónica
Médica Pediatra - Unidad de Cuidados Paliativos Hospital de Pediatría "Prof. Dr. Juan R Garrahan". Buenos Aires,
Argentina.
Fellow - Harvard Medical School. Department of Psychosocial Oncology and Palliative Care Dana Farber Cancer
Institute. Boston, EEUU.

Egan, IFsnullu:la
Licenciada en Enfermería, Enfermera Jefe, Buenos Aires, Argentina.
Coordinadora de los Servicios de Neonatología y Pediatría del Sanatorio de la Trinidad Palermo. Buenos Aires,
Argentina.
Docente de la Carrera de Especialista Neonatal de la Universidad Austral. Buenos Aires, Argentina.
Instructora de Reanimación Cardiopulmonar, Sociedad Argentina de Pediatría. Buenos Aires, Argentina.

fajardo, Ca~los Aifol]!¡@


Profesor Clínico Asociado, Pediatría Universidad de Calgary. Alberta, Canadá.

Fajardo, Maria Fhnencia


Fellow de Neonatología, Holtz Children's Hospital, Universidad de Miami. Florida, EEUU.

Fa~iiiia, Dial'l<l
Jefa de Neonatología Hospital de Pediatría Praf. Dr. Juan P. Garrahan. Buenos Aires, Argentina.
Directora de la Carrera de Especialista en Neonatología Universidad de Buenos Aires. Argentina.

Fener Marfil, Francisca


Médico Adjunto de Hematología-Hemoterapia. Centro Regional de Hemodonación. Murcia. España.
Division of Newborn Medicine, Children's Hospital Bastan. Harvard Medical School. Boston, Massachusetts,
EEUU.

Gaidimauskas, Analia
Bioingeniera, R&D, MEDIX, Buenos Aires, Argentina.
XIV
YIJl-i.,,,,:;¡,~jjjli;n,,,, !\JI él EMrilll
de Cardiología Pediátrica Hospital Universitario Ramón y Cajal - Madrid. Madrid,

Gemlewicl V~Illi"iii"li, Donatella


Médico ,Il,dscrito del Área de Investigación, Instituto Nacional de Perinatología Isidro Espinosa de los Reyes, Secre-
taría de Salud, D.F., México.

G¡¡¡I¡¡¡h~!r~_ Romlid
Neonatólogo. Subdirector de la Carrera de en Neonatología Universidad de Buenos Aires. Argentina.
Médico principal del Área de Terapia Intensiva Neonatal de Pediatría Prof. Dr. Juan P. Garrahan. Buenos
Aires,
Médico coordinador de Unidad de Cuidados intensivos Neonatales Hospital Británico de Buenos Aires. Argentina.

Profesor de Pediatría y Salud Pública, New York Medical Médico Neonatólogo, Maria Fareri Children's Hos-
pital at Westchester Medical Center. New York Medical College-Valhalla. Nueva York. EEUU.

G@i"izlÍilel !Vhmmdé, Álvaro


Profesor Asociado, Director del Departamento de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

GeorgeA.
Profesor de Pediatría, Anestesia, Terapia Intensiva y Neonatología, Universidad de California, San Francisco, EEUU.

rr';'."""'li"I"
lPiemJ
Neurólogo Pediatra, Investigador de Neurología Neonatal, Profesor de Pediatría y Neurología Infantil, Hos-
pital R. Devreo París, Francia.

Gllllima, ,hum Carilílls


Ingeniero Electrónico, MEDIX. Buenos Aires, Argentina,

~emánd®;¡: Madrid, Aflto!'!!o


Cardiología Pediátrica. Unidad de Arritmias. Hospital Universitario Ramón y Caja!. Madrid, España.

Hemálld®z-Andwi1.Idll'l, Edg¡¡¡~
Subdirección de Investigación Clínica, Instituto Nacional de Perinatología Isidro Espinosa de los Reyes México
México.

!@i'Cl:insky, Soni<i
Endocrinóloga Pediatra. Médica Consultora del laboratorio de Pesquisa de Enfermedades Congénitas Ina-
parentes y del Servicio de Endocrinología del Hospital Nacional de Pediatría Prof. Dr. Juan P. Garrahan.
Buenos Aires, Argentina.
Investigadora Principal de la Carrera de Investigador de la Ciudad de Buenos Aires. Buenos Aires, Argentina.

Jimél'll!lz Fernando
Unidad Medicina Fetal, Hospital Universitario Montepríncipe. Madrid, España.

Klllttail Sald, Javier


Profesor Asistente Director Programa ECMO Neonatal-Pediátrico, Director de Neonatología, Departamento de Pedia-
tría, Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

Kittermai'll, Joseph A,.


Profesor de Pediatría y Neonatología. Universidad de California, San Francisco, EEUU.

K@valcevic, Claudia
Licenciada en Enfermería. Neonatología Hospital de Pediatría Prof. Dr. Juan P. Garrahan. Buenos Aires, Argentina.

l<ira Flores, Gabriel


Pediatra Neonatólogo.
Profesor Titular de Neonatología Perinatal.
Unidad Médica de Alta Especialidad en Ginecología/Obstetricia "Luis Castelazo Ayala" IMSS. D.F., México.
xv
Profesor dE: Canadá,

Maestría y Doctorado un Ciencias Médicas,


"f'{ dellrlstituto iVlexlCilllc
Adscrita a la Unidad de Cuidarlos Intensivos Neonalales del Unidad Médica de Alta Especia-
lidad, IMSS. Jalisco, México,

Lui:~ Potosí México,

Luís México,

Unidael de Cuidados Intensivos r~eGilatales, Universitario La Paz, España,

dael, Sanaiol io de !a Trinidad Palerrno, Buenos

lactancia del Servicio ele Materni-

Licenciada en de PraL Dr, Juan R Garrahan, Buenos

Pereila Rossell. Montevideo, Uruguay,

Pediatra Becaria del Con-


sultorio ele
Ganallal1.

Entei mera Universitario La Paz, Madrid, España,

Profesor de Ivliélmí, EEUU,

Pediatra y
Profesor de

Asesor técnico en Chile


Coordinaelora de del Niño de Alto SIl:lEr~,

'~".',",,,,"- Edmud¡¡¡ H.
Médico Pediatra Jefe de Neonata! e.lel y MatemirJad Santa Rosa, Vicente López, Bue-
nos Aires, Argentina,
XVI
Ortiz ibarra, federlc()J Javier
Jefe del Departamento de Infectología e Inmunología (1.993-2.006).
Subdirector de Investigación Clínica (2.006-2.009).
Instituto Nacional de Perinatología Isidro Espinosa de los Reyes. Secretaría de Salud. D. F., México.
Presidente de la Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica A.C. (2.006-2.008).
Delegado por México de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica (2.009-2.011) México.

OSh)lIi«::~, Horacio
Profesor Clínico Asociado de Pediatría, University of British Columbia. Vancouver, Canadá.

Pellicer, Melina
Especialista Senior de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales Hospital Universitario La Paz, Madrid. Jefe de
Unidad Neonatal, Hospital Quirón. Madrid, España.

Pllibbs, Roerlll:: H.
Profesor emérito de pediatría, Ex Director de Neonatología, Universidad de California. San Francisco, EEUU.

PIOilChc@, Tatyana
Neonatóloga. Facilitadora del Grupo de Seguimiento de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología Becaria del
Consultorio de Seguimiento de Recién Nacidos de Alto Riesgo.
Neonatología Hospital de Pediatría Prof. Dr. Juan Po Garrahan. Buenos Aires, Argentina.

Pose, Guillermo
Pediatra, Neonatólogo, Cardiólogo Pediátrico, ex Asistente de Neonatología. Centro Hospitalario Pereira Rossell.
Montevideo, Uruguay.

Quimga,Ana
Licenciada en Enfermería.
Asesora Área Neonatología Dirección Maternidad e Infancia Ministerio de Salud de la Nación Argentina.
Sub. Directora Carrera Especialista Enfermería Neonatal Universidad Austral, Buenos Aires, Argentina.
Responsable del programa Nacional de prevención de ceguera de la infancia por retinopatía. Ministerio de Salud.
Argentina.
Directora Curso Enfermería Neonatal Universidad Nacional de Quilmes. Buenos Aires, Argentina.

Rodríguez, SMsana
Director médico de PIT-Unidades de cuidados intensivos neonatales, pediátricos y de adultos; Consejero de la
Sociedad Ibero Americana de Neonatología. Sao Paulo, Brasil.

Rogido, Marta R.
Neonatóloga, Morristown Memorial Hospital, Morristown, NJ; Profesora asociada de Neurociencia, UMDNJ, EEUU.
Grupo de Consenso en Nutrición Enteral del Recién Nacido Enfermo SIBEN.

Sadir, Ra!.ÍI Isaac


Ingeniero Químico, MSC. Director Nacional del IEST -Institute of Enviromental Science and Technology-; Presidente
del Grupo VECO. Sao Paulo, Brasil.

Sáilchez Perel, inmacMlada


Especialista Adjunto Cardiología Pediátrica. Unidad de Arritmias. Hospital Universitario Ramón y Caja!.
Madrid, España.

Silencio Barrita, José llllís


Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Subirán", D. F., México.

Saldeño, Yolanda Po
Pediatra, Adjunto de Neonatología, Complejo Hospitalario de Orense, Orense, España.
"Fellow" de Neonatología, Children 's Hospital, Univerisdad de British Columbia, Vancouver, Canada.
IRCp, instructor de RCP en España, y a nivel internacional.

Santorum Pérez, Marta


Unidad Medicina Fetal, Hospital Universitario Montepríncipe. Madrid, España.
XVII
Sola, Augusto
Neonatólogo, recipiente de múltiples premios humanitarios y científicos.
Ex profesor de Pediatría, Universidad de Buenos Aires, Universidad de California y Universidad de Emory.
Director de Neonatología en Buenos Aires Argentina, San Francisco; Los Angeles y Atlanta, EEUU.
Autor de tres libros y de más de 100 trabajos originales publicados en revistas científicas.
Ex-Presidente de la Sociedad Ibero-Americana de Neonatología (SISEN).

SlJlla·Visrile~, Martllilll
Profesora de Pediatría, División de Neonatología, Universidad de Harvard, Children's Hospital de Boston, EEUU.

Solimano, Alfol1lso
Profesor Clínico Asociado de Pediatría, University of British Columbia. Vancouver, Canadá.

So~ia, Rose Mari


Licenciada en Enfermería, Buenos Aires, Argentina.

Uria, Marice!
Médica Neonatóloga. Hospital Italiano de La Plata. Buenos Aires, Argentina.

Valante, Hemán Darío


Médico Neonatólogo. Hospital Italiano de La Plata. Argentina.

Vaiverde, Eva
Especialista Señor de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales Hospital Universitario La Paz, Madrid, España
Especialista Senior Unidad Neonatal. Hospital Quirón Madrid, España.

Vaquero, IJliama
Médica Neonatóloga. Hospital "San Roque" de Gonnet. Buenos Aires, Argentina.
Cátedra de Medicina Infantil "PI'. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de La Plata. Buenos Aires,
Argentina.

Vázquez Martínez, ..losé luis


Médico Adjunto UCI Pediatría Hospital Ramón y Caja!. Madrid, España.
FEA-UCI Pediatría Hospital Universitario Ramón y Caja!. Madrid, España.
Facultad de Medicina Universidad de Alcalá. Coordinador de Cardiología de la Sociedad Española de Cuidados
Intensivos Pediátricos. Madrid, Espal'ia,

\lento, Máximo
Director del Grupo de Investigación en Perinatología; Servicio de Neonatología; Hospital Universitario La Fe. Valen-
cia, España.

Wilson, TilIomas A.
Profesor de Pediatría - Jefe de la División de Endocrinología Pediátrica, Universidad del Estado de Nueva York en
Stony Brook. Stony Brook, New York, EEUU.

Zambosco, Guillerm@ Agustín


Jefe de Neonatología. Hospital Italiano de La Plata. Argentina.
Médico Neonatólogo. Hospital "San Roque" de Gonnet. Buenos Aires, Argentina.
Cátedra de Medicina Infantil "PI'. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de La Plata. Argentina.

ZU!il<lIga Botero, Claudia


Coordinadora del Programa de Prevención de Ceguera por Retinopatía del Prematuro del Instituto para Niños Ciegos
y Sordos del Valle del Cauca. Cali, Colombia.
Profesora Auxiliar, Escuela de Medicina, Facultad de Salud, Universidad del Valle. Gali, Colombia.
Servicio de Oftalmopediatría y Ecografía ocular, Hospital Universitario del Valle. Ecografista Ocular del Instituto para
Niños Ciegos y Sordos del Valle delCauca. Cali, Colombia.

XVIII
La neonatología sigue desarrollándose a pasos agigantados. Cada día hay nuevos descubrimientos que pueden
beneficiar a nuestros pacientes y que deben ser evaluados con cuidado y puestos en contexto. Además, una gran
parte de lo que sabemos y de lo que hemos enseñado no está demostrado y, a menudo, se ha comprobado que
es incorrecto o peligroso. Por ejemplo, hay neonatólogos que han usado el oxígeno al 100% para resucitar recién
nacidos en el parto. Durante los últimos años, hemos aprendido que el oxígeno es una medicina, y como tal debe
suministrarse cuando sea necesario y en las dosis adecuadas. Si no actuamos así', esto puede tener consecuencias
directas para nuestros pequeños pacientes.
¿Cómo hacemos nosotros, los clínicos, para que toda esta información nueva y cambiante tenga sentido? No es
fácil. Sin embargo, Cuidados neonata/es es un excelente intento en la dirección correcta. Éste es un libro completo,
bien organizado y profundo, que está escrito para clínicos por expertos en la materia. El autor, el Dr. Augusto Sola, es
una autoridad en la práctica y un profesor excepcional. Esta obra es una combinación bien equilibrada de ciencia
y cuidado clínico que, de ser leída y mejorará el cuidado de los recién nacidos.
El libro comienza con la descripción del entorno uterino y los pueden tener efectos a corto y a
largo plazo sobre el feto y el niño. Hay una sección bien desarrollada sobre la resucitación que lógicamente trata las
ventajas y desventajas de los métodos que se utilizan en la actualidad para llevarla a cabo. los capítulos neonata-
les están ordenados por sistema, e incluyen la piel, los ojos, y el sistema cardíaco, el pulmonar, el gastrointestinal,
el renal y el sistema nervioso central, entre otros. Cada capítulo incluye la ciencia básica relevante y prescripciones
claras para el cuidado del paciente. También hay un sobre el cuidado de la familia, un tema que a menudo
muchos libros de neonatología no tratan en profundidad.
Éste realmente es un texto indispensable para los clínicos ocupados, los estudiantes y los profesores. Si los fellows
terminan su educación con el conocimiento y la comprensión de la información quese incluye en este libro, en-
tonces el futuro de la neonatología y de los pacientes neonatales está asegurado. Los clínicos pueden consultar
la información del libro para contestar las preguntas que surjan. Cuidados intensivos es una publicación relevante
que hace pensar al lector.
"¿Estoy haciendo las cosas bien? ¿Lo que hago es beneficioso o potencialmente dañino para el paciente? ¿Cómo
puedo hacer esto mejor?" Estas preguntas se plantean de una u otra manera a lo largo del libro. Éstas son las
preguntas que deberíamos hacernos a nosotros mismos cada día de nuestras vidas, cuando nos preocupamos por
los recién nacidos.

A. Gregory, Mil>
Profesor Emérito
Universidad de California, San Francisco

XIX
V
VII
XI
XIII
COLABORADORES XV
PREFACIO XXI
íNDICE XXIII

CAPíTULO 1" 1

SECCiÓN 1. 3
AugustO Sola

SECCiÓN 2. PATOLO~fASMATERNASYSIJEfECTOEN t.AVIDA


DEL FETO Y El RECIÉN NACiDO. 11

SECCiÓN 3.

AUgust() Sola

SECCiÓN 4. EFECTO EN.lA:VIDA FETAL y NEONATAl CUANDO HAY ADICCIONES


MATERNAS, TABAQUISMO O ALCOHOLISMO.

SECCiÓN 5. n""~"Dll'n NACIMIENTO PREMATURO Y El RECIÉN NACIDO

SECCiÓN 6. PREiMAlURA DE LAS MEMBRANAS OVULARES


""Vi'~';:¡¡:;\;".Ji:'II~UIt\.;:¡
PARA El RECIÉN NACIDO

SECCiÓN 7.

SECCiÓN 8. PROBLEMAS, 54

SECCiÓN 9.

CAPiTULO n.

SECCiÓN 1.

XXI
2. CONCEPTOS GENERALES 75
Augusto Sola

SECCiÓN 3. PRENATAL 80
Augusto Sola

4. El RECIÉN ~,IAC!DO CON 85


Augusto Sola

5. DEFORMACIONES CRANEOFACIAlES 91
Augusto Sola

6. ALTERACIONES DEL CRECIMiENTO: BAJA TALLA 94


Augusto Sola

SECCiÓN 7. PARA El 99
Augusto Sola

SECCiÓN 8. El RECIÉN NACIDO CON POSIBLE ERROR INNATO DEL METABOLISMO:


ENFOQUE y PARA DESCUBRIR SUS NECESIDADES 106
Augusto Sola

CAPiTULO ~ RECIÉN DO:


115

1. El PARTO Y El NACIMIENTO 117


Augusto Sola

SECCiÓN 2. """'':¡'L,'UO" A LA VIDA NEONATAl 119


Augusto Sola

3. LIGADURA DEL UNA UNiVERSAL


A lO LARGO DE MilENIOS 123
Gui/lermo Agustín Zambosco I Maricel Uria I /-Iernán Daría Valen te I Li/iana Vaquero

SECCiÓN 4. El FETO Y El NACIDO CON MECON!Al 129


Augusto Sola I George A Gregory

TRAUMA PERINATAl 135


Gabriel Lara Flores

PARA LA 140
Roeric /-lo Phibbs I Yolanda P Saldeño

7. CARDlOPUlMONAR EN EL NACIDO 156


Yolanda P Saldeño I Sonia Marcos·Alonso

CAPiTULO "-""""~"c.,. DE OXíGENO


Y PRETÉRMINO 167

SEC:CIOIN 1. n,,'v'-'-"~''",M EN LA FETAl-NEONATAl 169


Máximo Vento I Marta Aguar I María de Brugada

SECCiÓN 2. COMO FACTOR DE RIESGO PARA LA SALUD NEO NATAL 183


Augusto Sola I Richard Deulofeut

SECCiÓN 3. CUiDADOS DE DEL RECIÉN NACIDO DURANTE


LA ADMINiSTRACiÓN DE OXíGENO: HALO Y CÁNULA NASAL 198
Rose Mari Soria I Guillermina Chattás lAna Quiroga

XXII
CAPíTULO Y. TERMORREGULACIÓN y HUMEDAD AMB~!ENT!E
EN REC~ÉN NACI
Incubadoras, cunas y unidad
flujo ~aminar 205
SECCiÓN a. DESCUBRIENDO LAS DIFICULTADES PARA LA
DEl NACIDO, 207
Analía Gaidimauskas I Juan Carlos Guerra
SECCiÓN b. NUEVO PARADIGMA EN El CUiDADO DE TEMPERATURA Y AISLAMIENTO
PARA El NACIDO: LA UNIDAD DE FLUJO LAMINAR 220
José María Rodríguez Pérez I Raúl Isaac Sadir

CAPiTULO VI. NECESIDADES LOS PADRES Y FAMiliA 233


SECCiÓN 1. lOS PADRES NO SON VISITAS Y El CUIDADO CENTRADO EN LA FAMILIA 235
Augusto Sola

SECCiÓN 2. RELACiÓN DE APEGO 240


Augusto Sola

SECCiÓN 3. CUIDADO DE lOS PADRES 244


Augusto Sola

SECCiÓN 4. HABLAN lOS PADRES DE UN RECIÉN NACIDO ENFERMO:


¿LOS ESCUCHAMOS? 247
Yolanda P. Saldeño I Javier Casares Mouriño

SECCiÓN 5. ACTIVIDADES, REUNIONES E INFORMACiÓN PARA lOS PADRES. 254


Augusto Sola

SECCiÓN 6. LA MUERTE DE UN RECIÉN NACIDO 256


Augusto Sola

SECCiÓN 7. SíNDROME DE DESGASTE Y QUIÉNES CUIDAN A lOS QUE CUIDAN. 261


Augusto Sola

SECCiÓN Sa. CUiDADOS PALIATIVOS PEDIÁTRICOS EN El MUNDO EN DESARROLLO:


PRINCIPIOS y PRÁCTICA 264
Verónica Dussel I Gabriela Medin

SECCIÓN 8b. PROGRAMA DE CUIDADO PAliATIVO NEONATAl 269


Margarita Bidegain

cAPíru lO vn, DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES ÉTICAS


EN PERINATOLOGíA y SERVICIOS NEONATALES 273

SECCiÓN 1. ÉTICA. CONCEPTOS GENERALES 275


Augusto Sola I Roerie H, Phibbs

SECCiÓN 2. ASPECTOS BIOÉTICOS EN El CUIDADO DEL RECiÉN NACIDO


QUE REQUIERE VENTiLACiÓN MECÁNICA 301
Augusto Sola

SECCiÓN 3. UN ENFOQUE NARRATIVO A LA ÉTICA Y LA REPARACiÓN NARRATIVA 308


Augusto Sola

XXIII
CAPíTULO VIII. NECESIDADES DE AGUA, ElECTROLlTOS E
HIDRATOS DE CARBONO 317

SECCiÓN 1. AGUA . 319


Augusto Sola

SECCiÓN 2. SODIO. 335


Augusto Sola

SECCiÓN 3. POTASIO. 347


Augusto Sola

SECCiÓN 4. CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO 351


Augusto Sola

SECCiÓN 5. GLUCOSA. 357


Augusto Sola

SECCiÓN 6. NECESIDADES DEL RECIÉN NACIDO EN SU BALANCE HIDROELECTROLíTICO 362


Gui/lermina Chattás I Augusto Sola

CAPíTULO IX. ALTERACIONES DEL EQUILIBRO ÁCIDO-BASE 369

SECCiÓN 1. ACIDOSIS NEONATAL 371


Augusto Sola

SECCiÓN 2. ASPECTOS PRÁCTICOS DE LA ALCALOSIS NEONATAL. 379


Augusto Sola

CAPíTULO X. COMPRENDER El RIÑÓN EN SUS DIFERENTES


ETAPAS DEL DESARROllO . 385

FUNCiÓN RENAL E INSUFICIENCIA RENAL EN EL PERíODO NEONATAL.


Capacidades y necesidades. El innecesario uso de diuréticos cuando
el riñón se hace insuficiente. 387
Augusto Sola

CAPíTULO XI. NECESIDADES NUTRICIONAlES 399

SECCiÓN 1. LACTANCIA MATERNA PARA EL RECIÉN NACIDO DE TÉRMINO Y


ALGUNAS FÓRMULAS INDUSTRIALIZADAS. 401
Gabriel Lara Flores I José Luis Silencio I Augusto Sola

SECCiÓN 2. EL DESAFío DE MEJORAR LA EVOLUCiÓN DEL RECIÉN NACIDO DE MUY BAJO


PESO MEDIANTE LA NUTRICiÓN ENTERAL. ALGUNAS RESPUESTAS
A TANTAS PREGUNTAS . 421
Marta R. Rogido

SECCiÓN 3. NUTRICiÓN ENTERAL DEL RECIÉN NACIDO ENFERMO Y PREMATURO:


BASES FISIOLÓGICAS PARA LA PRÁCTICA CLíNICA DE ENFERMERíA
Y EL MILAGRO DIARIO DE LA LACTANCIA MATERNA . 451
María Cristina Malerba

SECCiÓN 4. NECESIDADES DEL RN RECIBIENDO NUTRICiÓN PARENTERAL.


CUIDADOS DE ENFERMERíA. 463
Mónica Barresi

SECCiÓN 5. CATETERIZACIÓN VENOSA CENTRAL PERCUTÁNEA: TÉCNICA


DE COLOCACiÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERíA. 466
Fernanda Egan

"XXIV
CAPíTULO XII. ENTENDIENDO LAS INTERACCIONES HORMONALES. 471
SECCiÓN 1. FACTORES DE CRECIMIENTO Y OTRAS HORMONAS DURANTE LA VIDA FETAL. 473
Eduardo H. Nastasi I Sergio G. Golombek

SECCiÓN 2. LA FUNCiÓN HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIA EN EL PERíODO FETAL Y NEONATAL. 479


Thomas A. Wilson

SECCiÓN 3. LA TIROIDES FETAL, PERINATAL Y NEONATAL. . . . . . . . . 487


Sonia lorcansky I Sergio G. Golombek

SECCiÓN 4. LAS ANORMALIDADES DE LA FUNCiÓN DE LA GLÁNDULA ADRENAL


EN EL RECIÉN NACIDO. . . . . . . . . . . . . 493
Thomas A. Wi/son

SECCiÓN 5. LA FISIOLOGíA DEL CALCIO EN EL PERíODO NEO NATAL . 497


Thomas A. Wi/son

CAPíTU lO XIII. PROCESOS INFECCIOSOS 503


SECCiÓN 1. VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO: CONOCIENDO SU IMPACTO
Y LAS ESTRATEGIAS DE PREVENCiÓN EN NIÑOS VULNERABLES. 505
Diana Fariña I Susana Rodríguez

SECCiÓN 2. LA REPERCUSiÓN DE LA INFECCiÓN DEL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA


HUMANA (VIHjSIDA) EN EL FETO Y EL RECIÉN NACIDO. . . . . . . 516
Federico Javier Ortiz Ibarra

SECCiÓN 3. SEPSIS NEONATAL . . . . 519


María Victoria Lima-Rogel I María de Lourdes Lemus-Varela

SECCiÓN 4. PROCESOS INFECCIOSOS NEONATALES NO BACTERIANOS TORCH . 535


I María Victoria Lima-Rogel
María de Lourdes Lemus-Varela

CAPíTU lO XIV. HEMATOlOGíA. TRANSFUSIONES. 547


SECCiÓN 1. ERITROBLASTOSIS . . . . . . . . . . . 549
Augusto Sola

SECCiÓN 2a. DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES DE UN RECIÉN NACIDO


CON ICTERICIA Y TRATAMIENTO CON FOTOTERAPIA 566
Analia Gaidimauskas I Juan Carlos Guerra

SECCiÓN 2b. CUIDADOS AL RECIÉN NACIDO CON ICTERICIA . 575


Guillermina Chattás

SECCiÓN 3. POLlCITEMIA E HIPERVISCOSIDAD . . . . . 582


Joseph A. Kitterman I Augusto Sola

SECCiÓN 4. ANEMIA Y TRANSFUSIONES DE GLÓBULOS ROJOS EN EL RECIÉN NACIDO . 588


Mark S. Brown I Roderic H. Phibbs I Augusto Sola

SECCiÓN 5. DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES DEL RECIÉN NACIDO


CON TROMBOCITOPENIA. . . .. . . . . . . . 600
Francisca Ferrer-Marin I Martha Sola-Visner

SECCiÓN 6. ALTERACIONES FRECUENTES DE LA COAGULACiÓN . 619


Augusto Sola I Mark S. Brown I Roeric H. Phibbs

SECCiÓN 7. ALTERACIONES FRECUENTES DE LOS NEUTRÓFILOS . 630


Augusto Sola I Mark S. Brown I Roeric H. Phibbs

SECCiÓN 8. ASPECTOS GENERALES Y PRÁCTICOS DE LAS TRANSFUSIONES.


EFECTOS DESFAVORABLES . . . . . . . . . . . . . . 634
Augusto Sola
CAPfTU lO XV, MOI\UTOIUZACIÓN y SATUROMETRiA . 657
Augusto Sola

CAPíTULO y FIS~OPATOlOGrA CARDlOVASCULAR


683

1. ALTERACIONES HiPOPERFUSIÓN,
HIPOVOLEMIA 685
Augusto Sola

SECCiÓN 2. SHOC~( NEONATAl 694


Augusto Sola

DROGAS CARDIO y VASOACTIVAS 708


Adelina Pellicer I Paloma López Ortega

SECCiÓN 4. DROGAS VASOACTIVAS y MONiTORIZACiÓN DE LA TENSIÓ~J ARTERIAL


INVASiVA. CUIDADOS DE ENFERMERíA. 722
María Fernanda Egan

SECCiÓN 5. DESCUBRIE~mo LAS NECESIDADES DEL RECIÉN NACIDO PRETÉRMINO


CUAI\IDO TIENE DUCTUSARTERIOSO PERMEABLE 729
Gustavo Goldsmit I Augusto Sola

SECCiÓN 6a. FRECUENTES EN El NEONATO 739


Ma Elvira Garrido-Lestache I Mario Cazzaniga

SECCiÓN 60. ATE~mIENDO A LAS NECESIDADES DEL NACIDO


CON 753
María Teresa Montes Bueno I Augusto Sola

7. MANEJO PERlOPERATORIO DE LOS RECIÉN NACIDOS


CON 767
José Luis Vázquez Martínez

SECCiÓN R DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES DE RECIÉN NACIDO CON ARRITMIA 776


I Antonio Hemández Madrid
Inmaculada Sánchez Pérez

El FETO CON 786


Mario Cazzaniga I Fernando Jiménez I Marta Santorum

SECCiÓN 10. PROCEDIMIENTOS HE!lJmO I 1\1 AIVI NACIDO:


CATETERISMO 794
Inmaculada Sánchez Pérez

CAPíTU lO XVU, NECEsmADES DEL REC~ÉN


ENCIA RESP!RATORIA 801

SECCiÓN 1. ALTERACiONES DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL PULMÓN FETAL


IMPlICANCIAS PERINATALES 803
Joseph A. Kitterman

SECCiÓN 2. FISIOLOGíA RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO 809


I George A. Gregory
Augusto Sola

SECCiÓN 3. BALANCE DE LíQUIDO PULMONAR Y EDEMA DE PULMÓN NEONATAl . 814


I Augusto Sola
Richard Bland

SECCiÓN 4. CIANOSIS. 825


Augusto Sola

XXVI
SECCiÓN 5. DIFICULTAD RESPIRATORIA Y SUS DIFERENCIALES 831
Augusto Sola

SECCiÓN 6. CONCEPTOS 0"':""""'" Y FUNDAMENTALES DE LA


MECÁNICA NEONATAl 846
Augusto Sola I George A. Gregory

SECCiÓN 7. ATENDIENDO LAS NECESIDADES DEL NACIDO


CON 854
María Teresa Montes Bueno I Augusto Sola I George A. Gregory

SECCiÓN 8. PRINCIPIOS MEDiCiÓN DE LA FUNCiÓN


Y PULMONAR Y lOS PARÁMETROS DEL RESPIRADOR 864
Augusto Sola I George A. Gregory

SECI:ION 9. CUIDADOS DE ENFERMERíA DEL NACIDO CON CPAP NASAL . 883


Edgar Hernández-Andrade I Donatella Gerulewicz Vannini I Augusto Sola

SECCiÓN 10, CPAP 891


Augusto Sola I George. A. Gregory

SECCiÓN 11. RESPIRADORES NEONATAlES 907


Augusto Sola

SECCiÓN 12. EN El RN DE MENOS DE 1.000 GRAMOS 931


Augusto Sola

SECCiÓN 13. ¿LLEGARÁ LA DE LA COMPLETA DE LOS


RESPIRADORES NEONATALES? 936
Augusto Sola

Apéndice. ARM EN SDR 940


Augusto Sola I George. A Gregory

SECCiÓN 14. APNEA NEONATAL 943


Rubén E. Álvaro I María Teresa Montes I Augusto Sola

SECCiÓN 15. DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES DEL RECIÉN NACIDO


CON SíNDROME DE DIFICULTAD RESPiRATORIA (ENFERMEDAD
POR DÉFICIT DE SURFACTANTE) 961
Aldo Bancalari M.

SECCiÓN 16. PATOLOGíAS CON HIPOFlUJO PULMONAR 978


Hernando M. Baquero L I Augusto Sola

SECCiÓN 17. HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA 991


María de Lourdes Lemus-Varela I Javier Kattan Said

SECCiÓN 18. MALFORMACIONES TORÁCICAS CONGÉNiTAS 1002


Augusto Sola

SECCiÓN 19. MALFORMACIONES PULMONARES E INTRATORÁCICAS CONGÉNiTAS 1005


Augusto Sola

SECCiÓN 20. ESCAPES DE AIRE 1011


Augusto Sola

SECCiÓN 21. HEMORRAGIA PULMONAR EN EL RECIÉN NACIDO. 1016


Álvaro González Morandé I Javier Kattan Said
SECCiÓN 22. DISPLASIA BRONCO PULMONAR 1019
Augusto Sola

SECCiÓN 23. MEDiCACIONES EN INSUFiCIENCiA RESPIRATORIA 1038


Augusto Sola

XXVII
SECCiÓN 24. El USO DE ÓXIDO NíTRICO iN~IALADO EN MEDICINA NEONATAl. 1055
I Augusto Sola
Sergio G. Golombek

SECCiÓN 25. OXIGENACiÓN CON MEMBRANA EXTRACORPÓREA (EeMO)


EN EL NACIDO CON FALLA CARDIOPULMONAR . 1064
Javier Kattan Said I Álvaro González Morandé

NEUROLOGíA NEONATAl 1073


1. CUIDADOS MÉDICOS Y DE ENFERMERíA EN
LAS CONVULSIONES NEONATAlES 1075
Augusto Sola I María Teresa Montes Bueno

2. ~''''''H"n POR iMAGEN EN LA PATOLOGíA CEREBRAL. 1082


Fernando Cabañas I María del Carmen Bravo

3. ENCEFAlOPATíA HIPÓXiCO-ISQUÉMICA EN
El RECIÉN NACIDO DE TÉRMINO 1098
Fernando Cabañas lEva Valverde

SECIGION 4. CEREBRAL EN El PREMATURO Y PERFUSiÓN CEREBRAL 1112


Fernando Cabañas I Adelina Pellicer

INFARTO CEREBRAL PERINATAllSQUÉMICO EN El RECIÉN NACIDO 1130


I María del Carmen Bravo
Fernando Cabañas

SEClGION 6. HIPOTERMIA EN ASFIXIA PERINATAL Y EN CEFALOPATíA


1137
C, Michael Cotton I Ronald Goldberg

SEClGION 7. NACIDO
CON ENFERMEDAD E HiPOTERMIA . 1147
Maria Teresa Montes Bueno

SEC~~ION 8. IMPACTO DE NEONATAlES EN El CEREBRO EN DESARROllO 1151


Augusto Sola

9. MECANISMOS Y ALTERACiONES DE LA MiGRACiÓN NEURONAL. 1160


Pierrre Gressens I Augusto Sola

SEC:CIOIN 10. TUMORES CEREBRALES 1165


Augusto Sola

11. 1169
Fernando Domínguez Dieppa

SEC:CIOIN 12. NEURODESARROlLO y ESTIMULACIÓN TEMPRANA 1177


I Augusto Sola
Fernando Domínguez Dieppa

SEC:CIOIN 13. CUIDADOS BASADOS EN El NEURODESARROllO:


UNA NUEVA CULTURA DE CUIDADO 1189
Ana Quiroga

CAPíTU LO XIX. OFTALMOLOGíA" 1193

SECCiÓN 1. RETiNOPATíA DEL PREMATURO: ¿CÓMO PODEMOS AYUDAR A


QUE UN RECIÉN NACIDO PREMATURO NO SE QUEDE CIEGO? 1195
Claudia Zuluaga Botero I Augusto Sola

XXVIII
CAPfTU LO XX, DERMATOlOGfA 1209

SECCiÓN la. LESIONES Y CUIDADO DE LA PIEL 1211


Augusto Sola

LESIONES 1212
Augusto Sola

SECCiÓN 2. CUIDADOS DE DE LA PiEl DE LOS NACiDOS 1237


Fernanda Egan

CAPrTU LO XXi, 1245

SECCiÓN 1. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE 1247


Augusto Sola

SECCiÓN 2. REflUJO 1260


Augusto Sola

SECCiÓN 3. INTESTINO CORTO 1262


Augusto Sola

4. COLESíASIS EN El NEONAíO 1266


Augusto Sola

SECCiÓN 5. HEPATITIS NEONATAl 1271


Augusto Sola

CAPiTULO XXlt ENTENDIENDO LAS NECEsmADES


NACIDO QUE REQUIERE 1279

SECCiÓN 1. OCLUSiÓN INTESTINAL EN EL NACIDO 1281


Augusto Sola

SECCiÓN 2. TUMORES ABDOMINALES 1293


Augusto Sola

SECCiÓN 3. ATRESIA DE ESÓFAGO , 1297


Augusto Sola

SECCiÓN 4. DEFECTOS DE LA PARED ABDOMINAL 1306


Augusto Sola

SECCiÓN 5. OTRAS CONSIDERACIONES QUIRÚRGiCAS 1310


Augusto Sola

SECCIÓN 6. NECESIDADES DEL RECIÉN NACIDO EN El PERíODO PERIOPERATORiO 1322


Guillermina Chattás

CAPiTULO XXUI, El RECIÉN NAcmo DE EXTREMADAMENTE


BAJA EDAD GESTACiONAl 1335
Augusto Sola

XXIX
CAPíTULO ORGAI\UZAC~ÓN DE SERVICIOS Y TRASLADO . 1349

SECCiÓN L El PROGRAMA ACORN ESTABiLIZACiÓN DEl RECIÉN NACIDO DE RIESGO 1351


Horacio Osiovich I Alfonso Solimano

SECCiÓN 2. NECESIDADES DEL RECIÉN NACIDO YSU FAMiliA DURANTE El TRASLADO 1356
Guillermina Chattás I Augusto Sola

CAPiTULO PROTOCOLOS DE ~NTERVENCIÓN ~MPERCEP1IBlE. 1367

PROTOCOLO DE INTERVENCiÓN MíNIMA PARA El RECIÉN


NACiDO DE MUY BAJO PESO. 1369
Ronald Goldberg I Augusto Sola

CAPíTULO XXVI, DOLOR Y ESTRÉS EN EL RECI ~JACu)O,


ANALGESIA y SEDACiÓN 1379

SECCiÓN 1. MANIEJO DEL ESTRÉS YEl DOLOR EN El RECiÉN NACIDO 1381


I María Florencia Fajardo
Teresa del Moral García

2. ROL DEL PERSONAL DE ENFERMERíA EN LA VALORACiÓN,


LA PREVENCiÓN Y El TRATAMiENTO DEl DOLOR NEONATAl 1394
Ana Quiroga

CAPíTULO NEONATAL MEJORANDO


EN FORMA 1401

APROVECHAR LA INFORMÁTICA PARA El MIEJORAMIENTO


DIE LA SALUD NEONATAl 1403
Carlos Alfonso Fajardo I Shoo K Lee

CAPíTULO :mIm, DATOS ESTADíSTICOS VITALES EN IBEROAMÉRICA,


DIFERENCIAS REG~ONAlES y VAR~ÁBIUDAD
INTERCENTROS e 1411
Augusto Sola

CAPíTULO MEJORANDO lOS CUiDADOS Y lOS RESULTADOS,


COSAS QUE NO DEBEMOS SEGUIR HACIENDO:
iATROGENIA EN NEONATOlOGíA, ERRORES y
SEGURIDAD DEL PACIENTE 1419

IATROGENIA 1421
Maria Teresa Montes Bueno I Augusto Sola

xxx
CAPíTULO XXX. PRÁCTICA ClíNICA NEONATAl BASADA EN LA
EVIDENCIA Y CONCEPTOS ESTADíSTICOS DE
IMPORTANCIA ClíNICA. "AUSENCIA DE EVIDENCIA
NO ES EVIDENCIA DE AUSENCIA". 1435
Augusto Sola

CAPíTULO XXXI. ESCEPTICEMIA EN LA PRÁCTICA NEONATAl. . . .. 1461


Augusto Sola

CAPíTULO XXXII. El NIÑO DESPUÉS DE LA HOSPITALIZACiÓN.


SEGUIMIENTO Y EVALUACiÓN DE RECIÉN NACIDOS
TRATADOS EN UNIDADES DE CUIDADOS
INTENSIVOS NEONATAlES .. . . . . . 1473

SECCiÓN 1. INTRODUCCiÓN Al CAPíTULO . . . . . . . . . . . 1475


Augusto Sola I Gabriela Bauer I Daniel Borbonet I Mónica Margues

SECCiÓN 2. NIÑOS CON NECESIDADES ESPECIALES DE ATENCiÓN DE SALUD.


NUEVAS DEFINICIONES Y PROPUESTA DE UN MODELO DE ATENCiÓN
PARA lOS RECIÉN NACIDOS DE ALTO RIESGO . . . . . . . . " 1478
Gabriela Bauer

SECCiÓN 3. SEGUIMIENTO DEL RN PREMATURO DE MUY BAJO PESO Al NACER


(MENOR DE 1.500 G) . . . . . . . . . . . . . . . . ... 1483
Mónica Margues I Daniel Borbonet

SECCiÓN 4. SEGUIMIENTO DE NIÑOS QUE REQUIRIERON CIRUGíA DE ALTA


COMPLEJIDAD EN EL PERíODO NEONATAL. . . . . . . . . . . . . 1503
Liliana Bauzas I Gabriela Bauer

CAPíTULO XXXIII. PRÁCTICA NEONATAL. "CIEN COSAS" QUE TODO


AQUÉL QUE CUIDA UN RECIÉN NACIDO DEBE
SABER Y COSAS QUE NO DEBEMOS SEGUIR
HACIENDO. . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . 1517
Augusto Sola

APÉNDICE . . . . . . . . .. 1545

XXXI
4,

9.

en el falla cardiopulmonar
normal. Es la anomalía más común en los neonatos que falle-
cen en la primera semana de vida y se puede encontrar en un
16-21 % de las autopsias neonatales.
El pulmón aparece por primera vez como un esbozo ven-
En estudios de experimentación realizados en animales, los
tral del intestino antes de los 28 días posconcepcionales. La
bifurcación inicial del esbozo pulmonar forma los bronquios indicadores usados para describir crecimiento pulmonar fetal
principales, que crecen hacia el mesénquima adyacente. Las
bifurcaciones subsecuentes dan por resultado 20 genera- a. Peso pulmonar húmedo, expresado como porcentaje de
ciones de vías respiratorias hacia la mitad de la gestación. peso corporal.
Durante el último trimestre del embarazo, el pulmón crece a b. Peso pulmonar seco, expresado como porcentaje de peso
una velocidad que está de acuerdo con el crecimiento corporal pulmonar húmedo más el porcentaje de peso corporal.
total del feto, de manera que el peso pulmonar siempre per- Esto sirve para corregir las diferencias que diversos facto-
manece constante cuando es expresado como porcentaje de res pueden tener en el contenido de agua pulmonar.
peso corporal total. El crecimiento del pulmón fetal se lleva a
c. Contenido pulmonar de ADN, utilizado como indicador del
cabo principalmente por un aumento en el número de células,
como se puede demostrar con el aumento constante en la número de células.
concentración de ADN por gramo de pulmón. Con el comienzo En la situación clínica, la hipoplasia pulmonar puede sospe-
del trabajo de parto hay una disminución en el volumen de charse a partir de los antecedentes y las características clíni-
líquido que ha llenado los espacios y las vías aéreas poten- cas, pero sólo puede diagnosticarse con certeza en el examen
ciales durante la vida fetal. Este líquido continúa eliminándose post mortem, cuando es posible pesar los pulmones y medir el
del pulmón durante el trabajo de parto y durante algún tiempo contenido de ADN. Es por ello que se desconoce la incidencia
después del parto. Como resultado, después del nacimiento real de hipoplasia pulmonar.
existe una marcada disminución del peso húmedo del pulmón. Se ha descripto a la hipoplasia pulmonar en asociación con
una variedad de condiciones clínicas. Estudios de experimen-
tación en animales demostraron que, en la mayoría de estas
situaciones, existen cambios en las fuerzas mecánicas que
Se define como hipoplasia pulmonar cuando el pulmón afectan al pulmón fetal e influyen en forma adversa en el cre-
que es muy pequeño para proveer de un intercambio gaseoso cimiento pulmonar.
803
torias altas mantienen un volumen relativamente constante de
líquido (30 mLjkg) en las vías y los espacios aéreos potencia-
les, y producen una presión intratraqueal positiva. La presión
negativa intratorácica es resultado de la elasticidad pulmonar
Una breve referencia a la fisiología del sistema respiratorio
contra la relativamente rígida pared torácica. La combinación
fetal sirve de las anormalidades que
de la presión positiva intratraqueal y la presión negativa in-
tratorácica produce una presión transpulmonar cercana a los
2,5 mmHg. Ésta actúa como una presión constante de disten-
sión sobre los pulmones y es un estímulo esencial para el cre-
cimiento fetal pulmonar. Durante los movimientos respiratorios
Durante el último trimestre de gestación, el pulmón fetal se- fetales se crean presiones negativas intratorácicas en forma
creta líquido en forma a una velocidad de 4,5 mLjkg intermitente, generadas principalmente por las contracciones
por hora, un volumen equivalente a un 10% del peso corporal diafragmáticas. Estas presiones negativas varían en magnitud
fetal cada día. Este líquido llena las vías y los espacios aé- desde los 3 a los 15 mmHg y son similares a las presiones
reos potenciales y mantiene a los pulmones distendidos con intratorácicas generadas durante las respiraciones posnatales.
un volumen similar a la capacidad residual funcional posnatal
(cercana a 30 mLjkg). El volumen de fluido es mantenido por
un balance en su y la elevada resistencia (a nivel
de la laringe, la boca y la para su salida de los pulmones.
Es probable que la mayoría del líquido que sale de la tráquea
sea tragada, y que parte pase al líquido amniótico, ya que Entre los órganos más importantes del cuerpo, el pulmón
allí se pueden encontrar cuerpos lamelares (segregados por fetal es el único cuyo crecimiento depende principalmente de
los neumonocitos tipo 11) hacia el final del embarazo. Con el factores ambientales, más que de su potencial crecimiento
comienzo del trabajo de el agua extravascular intrínseco. Estos factores ambientales afectan el crecimiento
disminuye debido tanto a una disminución en la producción pulmonar por medio de fuerzas mecánicas. Las alteraciones en
del líquido pulmonar fetal como también al aumento en la re- estas fuerzas mecánicas producen anomalías muy importantes
absorción del líquido Estos cambios son estimula- en el desarrollo pulmonar.
dos hormonal mente. La mayor parte de este que deja
los pulmones entra a la circulación pulmonar, otro tanto pasa
al drenaje linfático y una cantidad pequeña sale por
la tráquea durante el proceso del parto.
Aunque los factores endocrinológicos afectan la maduración
del surfactante pulmonar, no afectan el crecimiento del pul-
món (Tabla 1).
Durante el último trimestre de gestación, los fetos mamfferos La extirpación de los órganos endocrinológicos fetales (por ej.,
realizan movimientos respiratorios episódicos que ocurren en tiroidectomía e hipofisectomía) produce marcadas alteracio-
cerca del 30% del Estos movimientos respiratorios fe-
tales se deben casi exclusivamente a la actividad del diafrag-
ma, se asocian con un pequeño movimiento Mal de líquido y
generan cambios en la negativa intratorácica en forma
repetitiva, similares a aquellos que ocurren durante la respira· Peso plllm~ma~ (% del peslIl clirporal)*
ción posnatal. En animales de experimentación, estos movi-
mientos sólo están presentes durante la etapa REM del sueño
(movimiento rápido ocular) y están inhibidos por una variedad
de factores que incluyen la hipoxia, la hipoglucemia, el trabajo
de parto, la prostaglandina E2, la anestesia y los barbitúricos. Tiroidectomía fetal 2,9 ± 0,5 2,9 ± 0,2

Hipofisectomía fetal 2,4 ± 0,3 2,1±0,1

Pancreatectomía fetal 2,5 ± 0,1 2,4 ± 0,1

Administración de gluco- 2,9 ± 0,5 3,1±0,4


Estas presiones varían dependiendo de la presencia o au- corticoides maternos
sencia de los movimientos respiratorios fetales. Durante los
períodos en que los movimientos respiratorios fetales están *Los valores son media ± SI.
ausentes (70% del tiempo), las presiones en el sistema respi- Ninguno de los valores experimentales difiere en forma significativa
ratorio fetal son constantes. La secreción de líquido pulmonar del respectivo valor de control. Datos obtenidos de Kitterman J., CIi-
y la resistencia a la salida de éste a nivel de las vías respira- nics in Perinato/ogy, 23:727-740,1.996.
804
nes hormonales y metabólicas, y retrasa la maduración del monar irreversible. En forma similar, la hipoplasia pulmonar
surfactante, pero no afecta el crecimiento pulmonar. La ad- puede resultar de oligohidramnios prolongados debido a
ministración prenatal de glucocorticoides exógenos acelera la riñones displásicos, uropatía obstructiva fetal o ruptura pro-
maduración del su rfactante; pero, nuevamente, el crecimiento longada de membranas. La severidad de la hipoplasia pul-
pulmonar no se ve afectado. monar se relaciona con la edad gestacional al comienzo del
Durante el retardo de crecimiento intrauterino por malnutrición oligohidramnios y con su duración. La hipoplasia pulmonar
(en fetos humanos y animales de experimentación), el creci- es más probable cuando el oligohidramnios comienza antes
miento pulmonar se retrasa en forma proporcional al creci- de las 25 semanas de edad gestacional y dura al menos 5
miento corporal. Por ello, los pulmones no resultan hipoplási- semanas. Estudios de experimentación en animales indican
cos si se miden como un porcentaje del peso corporal. que el oligohidramnios flexiona el tronco fetal, por lo que el
Un adecuado aporte de nutrientes a través del flujo sanguíneo contenido abdominal comprime los pulmones, y disminuye
es esencial para el crecimiento de los tejidos. En el feto, el flujo así la presión transpulmonar fetal y el volumen de líquido
sanguíneo pulmonar es cercano al 8-10% del volumen ventri- contenido en las vías y los espacios aéreos potenciales. Pa-
cular combinado, la mayor parte del cual llega a los pulmones rece probable que eventos similares en el feto humano expli-
por medio de la arteria pulmonar y sólo una pequeña parte lo quen por qué la hipoplasia pulmonar ocurre como resultado
hace por medio de las arterias bronquiales. En el feto ovino, de un oligohidramnios prolongado.
la ligadura de la arteria pulmonar izquierda retrasa en forma
marcada el crecimiento del pulmón ipsilateral, probablemente
RESPIRATORIOS
por un aporte inadecuado de nutrientes. Esto indica que el
flujo sanguíneo bronquial por sí solo es insuficiente para ase- Numerosos estudios experimentales han demostrado que
gurar un crecimiento normal del pulmón fetal. A pesar de esto, los movimientos respiratorios fetales son esenciales para el
no existen casos clínicos conocidos en los que la hipoplasia desarrollo pulmonar fetal. Una reducción en la incidencia o
pulmonar haya sido el resultado de un flujo sanguíneo inade- una disminución en la fuerza de estos movimientos resulta
cuado a los pulmones. en una disminución en el crecimiento pulmonar fetal. Estu~
dios realizados en fetos de oveja indican que el mecanismo
por el cual los movimientos respiratorios fetales estimulan
el crecimiento pulmonar podría ser un estiramiento IOCClf
Datos de estudios en animales de experimentación y de la o una distensión pulmonar intermitente. A pesar de que fá
experiencia clínica sugieren que los factores físicos o mecáni- hipoplasia pulmonar en el feto humano raramente es se~
cos son determinantes principales del crecimiento pulmonar cundaria a una disminución en los movimientos respirato-
fetal. Estos factores incluyen: espacio intratorácico, líquido rios fetales, ejemplos clínicos en los que esto ocurre son
amniótico y movimientos respiratorios fetales. La información la agenesia del nervio frénico y otras enfermedades neuro-
actual disponible sugiere firmemente que todos estos factores musculares congénitas.
influyen en el crecimiento pulmonar al afectar la presión trans-
pulmonar, que es la presión de distensión del pulmón fetal.

1. ESPACIO INTRATORÁCICO A partir de estudios experimentales se ha demostrado que


el crecimiento pulmonar está estimulado por la presión
Las lesiones ocupantes de espacio en la cavidad torácica transpulmonar que produce una distensión continua o un
comprimen al pulmón, disminuyen la presión transpulmonar e estiramiento del pulmón. Al incrementar esta distensión en
impiden el crecimiento del pulmón. Ejemplos de casos clínicos forma experimental, ocluyendo la tráquea y evitando la sa-
en los que esto ocurre incluyen la hernia diafragmática congé- lida del líquido pulmonar fetal, el resultado son pulmones
nita, la agenesia del diafragma, los tumores pulmonares (mal- anormalmente grandes.
formación adenomatoidea quística congénita) y los derrames Contrariamente, el crecimiento pulmonar se ve retrasado al
pleurales. Las anomalías estructurales de la pared pulmonar disminuir la fuerza de distensión como consecuencia de un
también pueden limitar el espacio intratorácico y resultar en drenaje crónico del líquido pulmonar fetal, lesiones torácicas
hipoplasia pulmonar. Ejemplos de esta condición son la dis- ocupantes de espacio u oligohidramnios. La reducción en la in-
pi asia torácica asfixiante y la displasia tanatofórica. tensidad o incidencia de los movimientos respiratorios fetales
retrasa el crecimiento pulmonar, probablemente por disminuir
2. LíQUIDO AMNiÓTICO la distensión pulmonar regional intermitente. Los mecanismos
celulares y moleculares mediante los cuales estos factores
La agenesia renal (es decir, Síndrome de Potter) resulta en mecánicos estimulan el crecimiento pulmonar fetal aún no han
la ausencia de líquido amniótico y produce hipoplasia pul- sido identificados.

805
CapítuloXVIL

Si los antecedentes prenatales sugieren la presencia de


hipoplasia pulmonar, se deben realizar los preparativos nece-
sarios para una resucitación vigorosa, que incluya el equipa-
miento y la provisión de drogas necesarios, como también la
En algunos casos, la presencia de hipoplasia pulmonar presencia en la sala de partos de personal adecuadamente
ser sospechada antes del nacimiento, Algunos ejemplos inclu- entrenado en la resucitación neonatal compleja,
yen el oligohidramnios prolongado (varias semanas) debido a Los neonatos levemente afectados pueden requerir solo un au-
la ruptura prematura de membranas o secundario a enferme- mento del oxígeno ambiental. A pesar de ello, la mayoría de los
dad renal del feto, el diagnóstico prenatal de hernia diafragmá- recién nacidos con hipoplasia pulmonar clínicamente significa-
tica congénita y de derrames pleurales, tiva requerirá ventilación mecánica, En los casos más severos,
la cianosis y la hipercarbia pueden persistir a pesar de la venti-
lación mecánica vigorosa con oxígeno al 100%, Si se sospecha
hipoplasia pulmonar en un neonato con dificultad respiratoria
que requiere asistencia respiratoria, deben utilizarse frecuen-
Con la hipoplasia pulmonar, la insuficiencia respiratoria ocu- cias altas y presiones bajas, Debido a la marcada disminu-
rre inmediatamente después del nacimiento y su severidad es ción en el área de la superficie del intercambio gaseoso, las
proporcional a la severidad del retraso de crecimiento de los frecuencias respiratorias altas mejorarán tanto la oxigenación
pulmones, En neonatos con afectación moderada, el único sig- como la ventilación, Se deben usar presiones bajas para evitar
no puede ser taquipnea. En los casos de hipoplasia más seve- la producción de neumotórax, complicación frecuente en esta
ra, el neonato presenta taquipnea, cianosis e Los condición e indicador de mal pronóstico, La compliance pul-
recién nacidos severamente afectados fallecen al poco monar total está disminuida en la hipoplasia pulmonar debido
luego del nacimiento, a pesar de recibir maniobras a una disminución global de la masa pulmonar. En la mayoría
de resucitación, de los casos, la compliance específica del tejido (es
En la radiografía, los campos pulmonares aparecen decir, compliance por gramo de pulmón) será normal, Por ello,
El parénquima pulmonar puede estar claro o, en el caso de las presiones ventilatorias elevadas no serán beneficiosas, por
el contrario, es probable que sean dañinas debido al riesgo de
tratarse de un prematuro, también puede mostrar evidencia
neumotórax, Además, una elevada presión intratorácica puede
de síndrome de distress respiratorio, El neumotórax es una
resultar en una reducción del gasto cardíaco y de la presión
complicación frecuente asociada a la asistencia ventilatoria
sanguínea arterial secundaria a la disminución del retorno ve-
porque con la hípoplasia pulmonar severa se requieren presio-
noso, En algunos casos, la ventilación de alta frecuencia puede
nes ventilatorias y frecuencias elevadas para poder la
servir de ayuda, pero hay muy poca información disponible
oxigenación y ventilación,
acerca del uso de esta terapia en la hipoplasia pulmonar.
Sumado al óptimo manejo de la insuficiencia respiratoria, es
esencial el mantenimiento de una adecuada función circula-
toria, Generalmente, es necesaria la terapia con vasopresores,
El desarrollo y crecimiento de la circulación pulmonar ocurre En los recién nacidos con estas serias patologías, la dopa-
en forma paralela al crecimiento y desarrollo del parénquima mina es más efectiva que la dobutamina para aumentar la
pulmonar. Es por ello que con la hipoplasia pulmonar se pro- presión sanguínea y pueden necesitarse altas dosis (por ej"
ducirá una disminución en el área de la sección transversal de 8 a 30 pg¡I~g¡min), Los expansores de volumen deben utilizar-
la vasculatura pulmonar. Como resultado, aparecerá hiperten- se con cautela porque pueden resultar en edema pulmonar y
sión pulmonar con el resultante shunt de derecha a izquierda empeorar la función pulmonar.
a nivel del foramen oval y del ductus arterioso, Al igual que Es importante suministrar una nutrición adecuada, ya que es-
con la insuficiencia respiratoria, la severidad de la hipertensión tos niños por lo general tienen un curso prolongado de enfer-
pulmonar es proporcional a la severidad del retraso de creci- medad pulmonar con aumento del trabajo respiratorio, lo que
miento pulmonar. Las intervenciones terapéuticas dirigidas a resulta en un aumento del consumo calórico,
disminuir la resistencia vascular pulmonar (por ej" alcalosis) En los casos severos de hipoplasia pulmonar que no responden
generalmente son beneficiosas en los pacientes con hiperten- al tratamiento convencional, se han intentado terapias más nue-
sión pulmonar y tamaño pulmonar normal. Sin embargo, son vas, como la oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO)
de beneficio limitado en los pacientes con hipoplasia pulmo- y el óxido nítrico inhalado, La mayor experiencia en el uso de
nar. Esto se debe a que la hipertensión pulmonar es causada estas modalidades terapéuticas es en recién nacidos con hernia
por una disminución generalizada del área de sección trans- diafragmática congénita, Hasta el momento, no se ha estableci-
versal de la vasculatura pulmonar y no por vasoconstricción do si estas formas de tratamiento contribuirán significativamen-
pulmonar per se, te a la sobrevida de estos pacientes (ver sección específica),
806
En algunos casos de hernia diafragmática, el defecto diafrag-
mático es y sólo una pequeña cantidad del conte-
nido abdominal pasa a la cavidad torácica. En estos casos,
inmediatamente después del nacimiento los síntomas pueden
ser escasos, limitados a y cianosis leve. Los pulmo-
nes son normales, o casi en tamal'ío y los pacientes
muestran una función normal luego de la reparación
Ocurre en aproximadamente 1 de cada 3.000 nacimientos y es quirúrgica de la hernia diafragmática"
el resultado de la falla en el desarrollo normal del diafragma.
Esto permite que el contenido abdominal entre en el tórax, don-
de comprime a los pulmones e impide su crecimiento normal.
En el 90% de los casos, el defecto es izquierdo. El pulmón ipsi-
lateral es el más afectado, pero también hay una disminución en
el crecimiento del pulmón contralateral. Cerca del 40% de los Esta anomalía poco entendida del desarrollo consiste en la pre-
neonatos con hernia diafragmática tiene otras anomalías aso- sencia de tejido pulmonar anormal que contiene quistes. Éstos
ciadas, muchas veces incompatibles con la vida. Cuanto más pueden ser pocos o mucllos en número, grandes o pequeños en
grande sea el defecto diafragmático y cuanto más temprano en tamaño. Con las malformaciones más grandes, el crecimiento
la gestación el contenido abdominal pase al tórax, más severa pulmonar puede verse afectado y, en los casos más severos,
será la hipoplasia. Cuando el diagnóstico de la hernia diafrag- puede aparecer fetal. En algunos casos, se ha obser-
mática se ha realizado con ecografía prenatal, se deben realizar vado regresión espontánea de las lesiones fetales. Las malfor-
todos los preparativos para la reanimación intensiva en la sala maciones quísticas aclenornatoideas de gran tamaño deben ser
de partos. De ser posible, el niño debe nacer en un centro con resecadas en forma temprana después del nacimiento para me-
experiencia en el tratamiento de hemias diafragmáticas y que jorar la función en los casos más severos con
esté en condiciones de proveer tratamiento médico y quirúrgico. lesiones muy habrá suficiente tejido pulmonar sano
Al nacer, el neonato debe recibir intubación endotraqueal y residual. Las lesiones más también deben removerse
ventilación asistida inmediatamente. !\Iunca se debe ventilar por la posibilidad de transformación cancerígena futura.
con máscara y ambú porque esto lleva a la entrada de aire en
el estómago y los intestinos, que se encuentran en el tórax, con
mayor compromiso de la función
La administración de relajantes musculares y la sedación in- El crecimiento pulmonar puede verse afectado si aparecen
mediatamente después de la intubación contribuyen a evitar derrames pleurales en forma temprana secundarios a hidrops
que el niño trague aire y luche en contra del ventilador. Durante fetal por isoinmunización o de origen no inmunológico. Excepto
el examen físico, se notará un abdomen escafoideo, disminu- en los casos más severos de hidrops, la hipoplasia pulmonar
ción de los sonidos respiratorios del lado ipsilateral y despla- es relativamente leve. Cuanclo existe insuficiencia respiratoria
zamiento del corazón hacia el lado contralateral. El diagnóstico y grandes derrames pleurales, estos derrames deben ser dre-
se confirma con radiografía de tórax y abdomen que demues- nados para mejorar la ventilación y la oxigenación. En forma
tran la presencia del intestino, el estómago y a veces el hígado similar, la ascitis severa puede afectar la función pulmonar y
en el tórax, y pocas asas intestinales en el abdomen. debe drenarse. En la mayoría de los casos, el resultado depen-
La asistencia respiratoria debe realizarse con frecuencias respi- derá de la patología de base.
ratorias altas y bajas presiones para evitar el neumotórax. Puede
resultar imposible oxigenar y ventilar adecuadamente a niños
con afectación severa. la reparación quinlrgica de la hernia dia-
fragmática no es una emergencia y debe retrasarse hasta que el Cuando el oligohidramnios es secundario a la ruptura prema-
neonato se haya adaptado a la vida extrauterina y se encuentre tura y prolongada de membranas, y el comienzo es luego de
estable con respecto a la función pulmonar. Esto puede llevar las 25 semanas, la hipoplasia pulmonar es rara. Cuando el
algunos días" Dada la gran incidencia de otras anomalías aso- oligohidramnios es secundario a uropatía obstructiva, el resul-
ciadas, como malformaciones cardíacas congénitas, se debe tado generalmente es peor al que uno esperaría, basado en el
realizar un ecocardiograma antes de la cirugía correctora. aparente grado de hipoplasia pulmonar luego del nacimiento.
Aquellos neonatos con casos severos de Ilernia diafragmática la causa de este resultado desfavorable se desconoce, pero
que logran sobrevivir pueden llegar a requerir oxígeno suple- podría ser secundario a que el oligohidramnios asociado a en-
mentario y ventilación asistida por varias semanas. Las dificul- fermedad renal podría comenzar antes de las 20 semanas de
tades en la alimentación son comunes, especialmente el reflu- edad gestacional, a pesar de que no se detecta hasta más
jo gastroesofágico, debido a que el diafragma es incompleto a avanzado el embarazo. Cuando el oligohidramnios se debe a ri-
nivel del esófago y no logra formar un esfínter cardioesofágico ñones displásicos o agenesia renal, la hipoplasia pulmonar es
competente. Con frecuencia, estos niños requerirán la fundo- severa y casi siempre fatal. Acompañando al oligohidramnios
plicatura para prevenir el reflujo y la aspiración. pueden aparecer contracturas articulares y otras an®malías,
807
como orejas de baja implantación y nariz aplastada. La radio-
grafía pulmonar mostrará campos pulmonares pequeños.

La evolución a largo plazo de los pacientes con


se relaciona con la severidad del retraso del creci-
miento Debido a que el diagnóstico certero de hipo- Rara vez, un niño con antecedentes y clínicas
plasia sólo se puede hacer en el examen post mor-
tem, la tasa de mortalidad de los niños con esta patología se
desconoce. Como se ha descripto previamente, la distensión es
ria. En estos iloras
el estímulo para el crecimiento en el feto.
del
En forma similar, la distensión del causada por la ven-
en respuesta a una resucitación al tratamiento de
tilación mecánica después del nacimiento también estimula el
crecimiento. Es por esto que en la leve los pulmones soporte. En estos casos, la acelerada continúa COIl la
pueden mostrar adecuado crecimiento después del nacimiento, resolución total de la insuficiencia en pocos días.
y el pronóstico tanto de la sobrevida como de la función No se ha establecer la causa de este distress
nar a largo plazo es bueno. En estos pacientes, el aumento del
tamaño del pulmón que se puede ver en radiografías después
del nacimiento se debe tanto al desarrollo de nuevo pul-
monar, como al incremento en el tamaño de las vías aéreas
distales. En los casos más severos, no habrá tejido
suficiente para sobrevivir. En los niños con hipoplasia pulrnonar
moderada puede ser necesario proveer asistencia ventilatoria
esta forma de insuficiencia
por tiempos prolongados (semanas a meses) antes de que se
que se
haga evidente si la supervivencia es posible. En este grupo de
pacientes, la enfermedad a la toxici- resucitado.
dad del oxígeno y al barotrauma del es muy frecuente
y puede requerir de terapia prolongada con oxígeno.

PO()laS,lco con
circulación arterial de-
de los neonatos con hipopla- recho anómalo y
sia centros se ha intentado tratar pulmonar derecllo casi es anómalo y drena a la vena
clenas con intervención y de esta manera tra- cava La infección del
tar de revertir el proceso que lleva a la es muy frecuente.
sia pulmonar. Estas
Otras anomalías asociadas incluir ciefecto del
con severo, la Ilernia
y la malformación adenomatoidea eventmción del
fetal A pesar de Ilaberse visto re- rio. La vena derecha anómala
sultados alentadores, por el momento estas técnicas deben no ser evidente en las
considerarse experimentales. te es visible en las tornas de u

Ver citas en la sección de Hernia diafragmática congénita y en Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun-
otras secciones u otros capítulos de este libro. tas. Edimed, Buenos Aires, agosto, 2.009.
Ver citas del Dr. Kitterman en Sola A., Rogido M. Cuidados eS- Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y
pecialesdel feto y recién nacido Vol. I yll. Editorial Científica terapéutica. Editorial Científica Interamericana. Buenos Aires,
Interamericana, Buenos Aires, 2.001. 1.987-1.993.

808
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
DEL RECIÉN NACIDO
"La vida es algo más que respirar"

Augusto Sola I George A. Gregory

El genio sólo puede respirar libremente en una atmósfera de libertad.


John Stuart Mili
Vivir no consiste en respirar sino en obrar.
Mao Tse-Tung
Hay una circulación común, una respiración común. Todas las cosas están relacionadas.
Hipócrates

INTRODUCCIÓN

El adecuado funcionamiento del sistema respiratorio en los primeros minutos de vida del recién nacido (RN) es
fundamental para su supervivencia.Durante la vida fetal, el intercambio gaseoso es efectuado por la placenta.
Sin embargo, en el momento del nacimiento, el pulmón debe realizar el intercambio de gases para asegurar la
supervivencia del neonato. Para Que esto ocurra, todo RN pasa por un período de adaptación cardiopulmonar,
donde en pocos minutos se suceden importantes cambios en la circulación pulmonar y sistémica, y en la respi-
ración (ver sección detralÍsición). Conocerla fisiología respiratorianeonatal normal ayuda a entender ya tratar
en forma más racionaLlas alteraciones respiratorias Que, con mucha frecuencia, se presentan en los primeros
días de vida.
Desde hace tiempo (1.946),sesaheque effeto humano tiene movimientos respiratorios fetales superficiales
y episódicos. Estosmovimientosrespiratqriósfetalesestánasociados con el sueño REM y están presentes
durante la parte media y final dela gestación; La hipercapnea fetal aumenta la frecuencia y la profundidad de
estos movimientos respiratoriosyla hipoxemialos inhibe. Los movimientos respiratorios fetales no son rítmicos,
sino inte.rmitentes y superficial.esy no tienen ninguna relación con el intercambio gaseoso. Hasta el momento del
nacimiento, es la placenta la Que efectúa las· funciones Que más tarde lecorresponden al aparato respiratorio.
Usandoultrasonografía se describió en detalle las características de estos movimientos respiratorios y su posi-
ble reIación con .el estado de salud deI feto, al observar Que ros movimientos respiratorios fetales eran menos
frecuentes en embarazos complicados. Sobre la base de estos datos, se ha postulada Que los movimientos
respiratorios fetales podrían serdeayudaenJa pesQuisa de asfixia fetal antes y durante el trabaja de parto.

la pared uterina, el sistema respiratorio del RN debe asumir en


COMIENZO DE I.A RESPIRACIÓN EN EL forma inmediata el intercambio gaseoso. Para que esto se dé en
RECIÉN NACIDO forma normal y eficiente, se requieren una serie de condiciones y
cambios fisiológicos drásticos en el sistema cardiopulmonar del
No se conocen con exactitud cuáles son los factores que RN para que ocurra una respiración regular y efectiva, esencial
regulan la respiración fetal durante la vida intrauterina pero, al para la supervivencia del niño. Esto comienza normalmente a los
parecer, son diferentes de los que regulan la respiración del RN. pocos segundos de vida. Hasta el momento, se desconoce cuál
Al ocluirse el cordón umbilical o desprenderse la placenta de es el principal factor o estímulo que inicia la respiración en el

809
Capítulo XVII.

RN, pero al parecer se debe a la interacción de: al descenso de del flujo sanguíneo pulmonar que eleva el volumen de sangre que
la temperatura, b) e) estimulación táctil, auditiva llega a la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares;
y dolorosa, d) factores químicos de la dismi- esto, junto con el aumento de la presión diastólica en el ventrícu-
nución de Pa0 2 y y el estímulos y cambios lo izquierdo, produce un alza de la presión en la aurícula izquierda
circulatorios secundarios a la oclusión del cordón" por sobre la de la aurícula derecha y deriva en el cierre funcional
El descenso brusco de la temperatura parece ser muy impor- del foramen ovaD y la constricción y el cierre funcional del dl1ctus
tante en el establecimiento de la rítmica y efectiva a¡"ferioslJ (ver Capítulo 3),
del RN" El estímulo doloroso favorece el inicio de la ventilación,
pero no es fundamental ni útil en mantener la respiración, El
rol de la acidosis y la hipoxemia como estimulante del centro
respiratorio es que sea secundario en el RN normal,
pero puede ser importante en el RN
hipoxia puede una y
posible que el de estímulos físicos una
descarga de impulsos que activa fuertemente el sistema reti- El ritmo respiratorio en el RN es menos estable que en el adulto y,
cular en el el desencadenamiento rítmico y especialmente en el prematuro, es muy frecuente observar res-
sostenido de las neuronas ccc,,-mc,""" m~:I"'ff~,1'il periódica con episodios de apnea (ver la Sección 14
La primera inspiración tiene que ser lo suficientemente vigorosa de este Capítulo),
como para movilizar el líquido en las vías aéreas y contrarrestar la
elevada tensión superficial en los alvéolos y la resistencia de los
tejidos" Por este la necesaria para
expandir el después del nacimiento es de 40-80 cm
El RN normal responde con un aumento importante en su ven-
durante la inspiración, para ir descendiendo gradualmen-
tilación frente a una elevación de la presión de CO 2 en la sangre
te, El líquido que contiene el del en parte a,
arterial. En el prematuro, aunque esta respuesta también está
disminuir la presión inspiraciones,
presente, es de menor magnitud que en el niño de término, La
al evitar el total de las vías aéreas pequeñas y de los
respuesta ventilatoria al CO 2 es mediada por receptores [W]
alvéolos en los que la tensión superficial es alta cuando las pare-
localizados en la médula y puede ser disminuida por sedantes
des están completamente La eXf!J'iJi1§:iór¡
o anestésicos durante el período perinataL
del RN no es totalmente por el diferente diámetro de
las vías aéreas y alvéolos, Durante los minutos y horas
de vida, algunas unidades están totalmente distendidas y otras lA HIPOXEMIA
colapsadas, La del con aire
miento del niño promueve la eliminación elel Mientras que el adulto responde frente a una disminución de
a través de la tráquea y de la reabsorción linfática la presión arterial de oxígeno (Pa0 2) con hiperventilación sos-
3), estableciendo de ese modo la ffm'lf:;im~aí resed]&oal tenida, durante los primeros días de vida el RN es capaz de
(CFR), El comienzo de la ventilación ulla marcada caída aumentar su ventilación sólo en forma transitoria, Después de
de la presión en la arteria y en la lesistencia vascular pocos segundos de respirar una concentración baja de oxígeno,
pulmonar, y un aumento notable del el R~J muestra una depresión respiratoria con respiración pe-
Estos cambios se deben él la elevaciólI del riódica y disminución de la ventilación, Esta respuesta parado-
descenso de la jal es más marcada en el prematuro y desaparece únicamente
rítmica después de varios días o semanas de vida, dependiendo de la
edad gestacionaL La presencia de una hiperventilación tran-
sitoria inicial indica que los quimiorreceptores carotídeos son
de la capaces de responder frente a una caída en la Pa0 2 , mientras
circulación fetal cambian que la disminución subsecuente de la ventilación se explica
de más bajas presiones y más por una depresión del sistema nervioso central debido a la hi-
mal. La presión normal de la arteri;;n en el feto es de poxemia, Esta respuesta paradojal frente a la hipoxemia juega
70-75 mmHg y cae rápidamente a alrededor de 30 mmHg en un rol importante en la alta incidencia de apnea en el recién
nacido, especialmente en el prematuro (ver Sección 14),
las primeras 24 hs de vida para, en forma lenta
y gradual, alcanzar los valores normales del que son entre
8-10 mmHg, Concomitantemente con los cambios en la circula- e, REflEJOS RESPIRATORIOS
ción pulmonar, suceden modificaciones en la circulación sistémi-
ca, con aumento en la resistencia wasclJil<l!r sistémica periférica, El reflejo de Herillg y Breuer se describió en 1.868 y se refie-
elevando la presióOJ arterial en forma simultánea con la caída de re a la respuesta de los receptores de estiramiento de lenta
la resistencia vascular pulmonar, causando una inversión del flujo adaptación, ante cambios en el volumen pulmonar. Cuando se
sanguíneo a través del ductus arterioso y, por ende, un aumento activa este reflejo por inflación pulmonar sostenida, se produ-
810
ce una inhibición en el comienzo de la siguiente
Este reflejo se manifiesta por una prolongación del esfuerzo una parte
inspiratorio después de que la vía aérea se ocluye, lo que se tilación minuto se en ventilación del
debe a que el volumen pulmonar no se modifica durante la decir: con igual volumen minuto hay menos HIOnnl",-"n,"
oclusión de la vía aérea y, por lo tanto, no estimula los recepto- Esto es más serio en
res de estiramiento que normalmente determinan el cese de la
inspiración. A diferencia del adulto, dicho reflejo parece jugar
un rol importante en el control del l/oilJ]me9'l clJi'ff'ientff! en el
RN. Mientras que el RN >32 semanas de edad gestacional res-
ponde generalmente con un aumento del esfuerzo inspiratorio
frente a una oclusión de la lIfa el prematuro más pe-
queño frecuentemente sufre una inhibi!':ión de la
frente a una obstrucción de la vía aérea. Esta depresión refleja
de la inspiración se debe a la distorsión de la pared costal y
a la estimulación de receptores, probablemente localizados en La elasticidad de léI costal es muy alta, especialmen-
los músculos intercostales. Ésta es otra de las características te en el lo que determina una desventaja consi-
que predispone al prematuro pequeño a presentar episodios derable, ya que ocasiona deformación del tórax en casos de
de apnea. El Cuadro 1 resume las características más impor- esfm~n:@ mw:¡cu/rur aumentado, debido a alteraciones en la
tantes del control de la respiración en el RN. distensibilidad del la mayor
costal del RN impide que se gene-
negativa que evite el
narcuando
Durante la ventilación del R~l el es el músculo
y los son los músculos secundarios. La ma-
Respiración periódica (prematuro). yor del por la contracción del diafragma.
Respuesta al CO 2 disminuida (prematuro). Por lo tanto, un aurnento en la intraabdominal también
Depresión respiratoria frente a la hipoxemia. interferir la ventilación. Otra desventaja del aparato
Reflejo de Hering Breuer activo. elel niño prematuro es que los músculos
Inhibición respiratoria frente a obstrucción de la vía aérea a la frente a un aumento
(prematuro). por lo que estos niños frecuentemente
en casos de obstrucción de la vía aérea o de dis-
minución de la distemsibmdad 1B1Jf1'118WllirI,

La frecuencia respiratoria (FR) en el RN normal fluctúa entre


En valores la j'eSiSa'ímcla de las lIías aéreas (Raw) es
30 y 50 respiraciones por minuto. El volumen cowiemte (Vt) es
mucho mayor en ei RN que en el adulto. Sin embargo, si los valo-
aproximadamente 4-7 mLjkg, lo que resulta en una ventilación
res de resistencia se con relación al volumen pulmonar,
minuto (f'R Yl de 200-300 mLjkg. Este valor es 3-4 veces
la resistencia es menor en el Rf\L A pesar de esto, a causa del
mayor que el volumen minuto del adulto y refleja la mayor activi-
diámetro de las vías aéreas y a su mayor angulación
dad metabólica del RN, determinando una mayor demanda para
proceso patológico en las vías
el sistema cardiorrespiratorio y, por lo tanto, una menor capaci- aumentar la resistencia en
aéreas
dad de reserva. Debido al elevado consumo de en el forma dramática u obstruirlas totalmente en el RN. Además, por
RN (aproximadamente 7 mljkgjmin), la ventilación alveolar es el diámetro de las vías aéreas y la mayor angulación en
también varias veces la del adulto. Esto lo consigue con un mayor cada bifurcación del árbol respiratorio, el RN tiene un mimetro de
volumen corriente en relación con el peso y con una frecuencia Relmo9ds más elevado y, por ende, tendencia a que exista flujo
respiratoria elevada. La ventilación alveolar es e8 "aHumen mio aéreo turbulento y menos flujo laminar. El número de Reynolds
mito menos eS espacio mlJlerto. El espacio muerto es un área es el número adimensional derivado de:
ventilada pero sin perfusión para intercambiar gases ("el cuello de
la jirafa" es un enorme espacio muerto). Hay dos tipos de espa-
cio muerto: el anatómico y el fisiológico (a nivel alveolar). En RN oDv
R=~--
enfermos y ventilados, aún no se puede medir en la práctica el '1
espacio muerto (Vd, del inglés "dead space") y es, muchas veces,
muy cambiante en estos RN, al introducir un tubo o con simples
cambios de posición o con hiperexpansión alveolar. La relación D es el diámetro del tubo, () la densidad del gas o fluido, v la
entre espacio muerto y volumen corriente (VdjVt) es 0,3 en RN viscosidad, y su velocidad.
811
Mientras que en el adulto la mayor parte de la Raw está dada
por las vías centrales, en el RN las vías aéreas periféricas
contribuyen con una mayor parte en la resistencia total. A Ventilación alveolar aumentada con respecto al peso.
pesar de que la reactil/idad es menor en el niño Aumento del espacio muerto con relación al volumen
pequeño, cualquier proceso que produzca edema o mucosi- corriente (prematuro),
dad o secreciones de las vías aéreas puede determinar un Alta elasticidad de la pared costal (prematuro).
Baja elasticidad absoluta del pulmón (prematuro).
aumento importante de la Raw y resultar en insuficiencia res-
Volumen pulmonar disminuido (prematuro) - Músculos
piratoria y más Pae0 2• Durante los primeros meses de vida, el
respiratorios susceptibles a la fatiga.
niño respira principalmente a través de la nariz y, por lo tanto, Respiración preferentemente diafragmática,
una obstrucción nasal también puede causar una insuficien- Pequeño diámetro de las vías aéreas: obstrucción.
cia respiratoria grave, Anestesia y relajantes musculares afectan la fisiología y
disminuyen la CFR 12-15%,
Respiración nasal "casi" obligatoria,
La presión ilitl'a pUeul'aD normal es negativa, de -3 a -6 mmHg.
La distel1sibilidiflid (o el) es determi-
nada por la relación entre la presión necesaria (cm H2 0) para
mover una cantidad o volumen de gas (en mL), Es la cantidad
de (o cambio de) volumen por unidad de presión (1 cm H20).
La el estática es unos 100 mLjcm y ia el dinámica unos
Durante los primeros días de vida, el RN normal tiene una
50 mLjcm En valores absolutos, la el también es me-
diferencia aBvéo8€Hortefiial de oxigeffll» aumentada, siendo
nor en el RN que en el adulto. Sin embargo, si los resulta-
ésta aun mayor en el prematuro. La elevación del gradiente
dos se corrigen con relación al volumen pulmonar, los va-
alvéolo-arterial de 02 se debe a los cortocircuitos venoarteria-
lores son semejantes a distintas edades (aproximadamente
les existentes en los RN (especialmente prematuros), entre los
60 mLj cm H2 0 por litro de capacidad funcional residual), La
cuales se encuentran algunas áreas atelectásicas del pulmón,
baja distensibilidad del pulmón es la razón fundamental por
los alvéolos inestables, la circulación bronquial colateral, el
la que el niño responde, en general, con un aumento en la
foramen oval y el ductus arterioso persistente, Para que el in-
frecuencia respiratoria frente a cualquier alteración pulmonar.
tercambio gaseoso entre la sangre venosa que llega al pulmón
Un aumento del Vt resultaría en un mayor aumento del trabajo
y el gas alveolar se produzca en forma óptima, la distribución
respiratorio, debido a la baja distensibilidad del pulmón.
de la ventilación y el flujo sanguíneo tiene que ser uniforme
El volumen de gas que permanece en los pulmones al final (relación ventilación y flujo sanguíneo de 1,0 ó 1:1) en las
de cada espiración normal funcirrmal distintas áreas del pulmón. El hecho de que el pulmón del RN
CFR) equivale al volumen de reserva espiratorio (VRE) + el prematuro tienda a colapsarse hace que estos niños tengan
volumen residual (VR). Es la cantidad de aire que perma- frecuentemente una dismim,u:iói1 de la relación ventilación-
nece en los pulmones al final de una espiración, La CFR perfusión (VjQ) con áreas perfundidas pero no bien ventila-
está dada, fundamentalmente, por dos fuerzas iguales, pero das. Esto es una VjQ <1,0, es decir, un "shunt" o cortocircuito
que actúan en sentido opuesto, Una es la fuerza retráctil intrapl1lmomar (área perlmulida pero !iO ventilada), lo que
del pulmón que tiende a disminuir el volumen y la otra es
resulta en una disminución de la presión arterial de oxígeno.
la elasticidad del tórax que tiende a aumentarlo. En el
especialmente en el prematuro, estas fuerzas predisponen
a un menor volumen ya que la fuerza retráctil del
pulmón está aumentada (.baja dístensibílidad pulmonar) y el
tórax tiene una distensibilidad muy alta, lo que dificulta con- Durante la vida fetal, la circulación pulmonar es muy reducida,
trarrestar en forma eficiente la tendencia excesiva del pul- correspondiendo a menos del 10% del gasto cardíaco. Sin em-
món a colapsarse, Esta predisposición al a¡!veo!é!rt bargo, en el momento del nacimiento, se inicia una serie de pro-
es compensada parcialmente mediante un aumento de la cesos fisiológicos que determinan el cambio de la circulación
frecuencia respiratoria. Esto reduce la duración de la espira- fetal a un tipo de circulación semejante a la del adulto, con un
ción y limita el tiempo disponible para que se produzca una aumento drástico del flujo sanguíneo a través de los pulmones.
pérdida de volumen alveolar. La anestesia y los relajantes Cualquier alteración en este proceso normal puede limitar la po-
musculares disminuyen la eFR en un 10-15%, El Cuadro 2 sibilidad del aparato cardiopulmonar para cumplir su función de
incluye las características más importantes de la mecánica intercambio gaseoso, Un hecho importante de destacar es que
respiratoria durante las primeras semanas de vida, la resistencia vascular pulmonar puede volver a aumentar en for-

812
ma exagerada después del nacimiento frente a una caída del aérea y en el sistema Mantener hlJmidifitación
o de la Pa0 2 • Debido a que el ductus arterioso y el foramen oval de vfa aérea cada minuto del día es fundamental.
pueden permanecer funcionalmente abiertos por varias horas o Conservar la *"'if!roi1J""W':¡¡~U&":J re§;ffJ¡Bu'atlwia no sólo es necesario
días después del nacimiento, si la presión en el territorio pulmo- para el sistema respiratorio, sino que a mantener la
nar sobrepasa la presión de la circulación sistémica, se puede
temperatura del RN desde el momento del nacimiento. Para
producir un "shunt" de derecha a izquierda extrapulmonar con
detalles, ver Capítulos 6, 7 Y9.
hipoxemia severa. En resumen, el RN tiene tendencia al colap-
so alveolar con disminución de la relación ventilación-perfusión,
cortocircuito o "shunt" intrapulmonar (más en RN prematuro),
persistencia del foramen oval y del ductus arterioso, y reactivi-
dad exagerada de la circulación pulmonar con posibilidad de
cortocircuito de derecha a izquierda eld:~apulmo!'i<llr, mucho
más en el RN de término o casi término. Un estudio muestra que la durante
el período no modifica significativamente la nece-
sidad ventilatoria en RN prematuros, pero sí tiene un impac-
TEMPERATURA Y DE lA to negativo en la actividad tónica de los

Excede a esta sección describir toda la fisiología de la hu- Estas alteraciones aumentar el riesgo de trastornos
medad y de la temperatura normal y fisiológica en la vía respiratorios durante el más apnea y desaluración.

Avery M, E., Fletcher, S. D, The lung and its Disorders in the New- Gerhardt T., Bancalari E, Chestwall Compliance in Full- Term
bom infantp. 71. W. S, Saunders Comp., Philadelphia, 1.974. and Premature Iníants, Acta Paediatr. Scand. 1.980; 69:359.
Sancalari L, Lisboa C., Repetto F. "Mecánica respiratoria en Heymann M, A., Rudolph A, M" Nies A, S. Bradykinin Produc-
el recién nacido normal." Rev, Child, Pedo 1.970; 9:886, tion Associated with Oxygenation ofthe Fetal Lamb, Círc, Res.
Barcroft J. Researches on Prenatal lite, Sackwell Scientiífc 1.969; 25:521.
Publications, Oxford, 1,946, Jansen A. H. Central Cherríoreeeptor Function in the Fetus.
Boddy K" Mantel C,D, Observations uf Fetal Breathing Mo- Sem, PerinatoL1.977; 1:323,
vements Transmitted through the Maternal Adominal WalL Johnson 1. W, C, A Study of Fetallntrathoraeie Pressures during
Lancet 1.972; 2:1.219, labor and Delivery, Am. J. Obstet. GyneeoL 1.962; 84:1 S.
Sryan A, C., Bryan, M, H., Control of Respiration in the New- Johnson p" Robinson J. S., Salisbury D. The Onset and Control of
born, En: Thibecult, D. W" Gregory, C. A., Eds. En: Neonatal Sreathing After Birth," En: Fetal and Neonatal Physiology. Bar-
Pulmonarv Care,Second Edition. p. 33. Appleton-Century- eroft Symposium, p. 217, University Press, Cambridge, 1.973,
Crofts, Norwalk, Connecticut.1.986, Krauss A. N. Ventilation Perfusión Relationship in Neonates,
Cassin S" Dawes G.S" Mott J. C. et aLThe Vascular Resis- En: Thibeault D. W., Gregory G, A., Eds, Neonatal Pulmonary
tence of the Foetal and Newly Ventilated Lung of the Lamb, J. Tare, Second Edition. p. 123. Appleton- Century-Crofts,
Physiol. 1.964;171:61. Norwalk, Connecticut, 1.986,
Cassin S. Role of Prostaglandins and Thromboxanes in the Mantell C, D. Sreathing Movements in the Human Fetus, Am.
Control of the Pulmonary Circulation in the Fetus and New- J, Obste!. GynecoL 1.976;125:550.
born. Semin. PerinataL 1.980; 4:275. Marsal K. Fetal Sreathing Movemenis: Characteristic and Clie
Chernic V, Onset of Sreathing af Sirth. Sem. Perinatol. 1.977; nical Significance. Obste!. GynecoL1.978; 52:394,
1:343. Merlet C" Leandri J" Rey p" Tochobroutski C, Action du Refroi-
Condorelli S., Scarpelli E, M, Somatic-Respiratory Reflex and dissement Localise daos le Declenchment de la Respiration
Onset of RegularSreathing, Movements in the Lamb Fetusin Chez L'Agneau a la Naissance, ). Physiol. 1.967; 59:457,
Artero, Pediatr. Res. 1.975; 9: 879, Oliver T. K, Jr. Neonatal Respiratory Adaptation Public, Health
Dawes G, S., FOX H, E., Leduc S. M. et al, Respiratory Move- Servire Publication, N°l.432, p. 117, U,S. Department of
ments and Rapid Eye Movement Sleep in the Foetal Lamb. J. Health Education and Welfare, 1.963,
Physiol. Lond. 1.972; 220:119. Polgar G" Weng T. R, The Functional Development of the Res-
Dawes.G, S, Foetal and NeonatalPhysiology, Year Sook.Medi- piratory System, Am. Rev, Re sp. Dis. 1.979; 120:625,
cal Publishers, Inc" Chicago, 1.968. Polgar C, Mechanical Properties of Lung and Chest Wall. En:
Dawes G, S., FOX H. E., Leduc S; M., Liggins G, C., Richards Thibeault D. W., Gregory G, A. Eds, Neonatal Pulmonary Tare.
R. T. RespiratOrY Movements and Rapid Eye Movement in the Second Edition. p. 49, Appleton-Century- Crofts, 1,986,
Foetallamb, J. PhysioL1.972; 220:119. Pronin, L A. Respiratory Movements in Artero and Establish-
Duenhoeiter J, H" Pritchard J. H. Fetal Respiration, Am, J. Obs- ment of RespiratOry Center Function in Rabbit Fetuses. Fed.
tet. Gynecol. 1.977; 129:336. ProC. 1.966; 25:T236,

813
XVII,

Purves M, J. Neural Control oí Respiration, En: Scarpelli E, M, Sola A, Urman E, Cuidado Intensivo Neonata/, Fisiopat%-
Cosmi E, M, (Eds,) Reeienr in Perinalal Medicine, Vol, 4, p, gía y Terapéutica, Buenos Aires, Editorial Científica Intera-
299, Rayen, ~Iew York, 1981.
mericana, 1.987-1.993.
Rigatto H, Respiration in the í\lewborn, Sem, Perin, 1,977;
1:357, Colin AA, McEvoy e" Castile R,G, Respiratory Morbidity
and Lung Function in Preterm Infants of 32 to 36 Weeks'
Rudolph A. M, The Course and Distributioll oí the Foetal Cíl'-
culalion, En: VVolstenholme G, E, VV" O'Connor M, (Ecis,): Ciba Gestational Age, Pediatrics 2,010; 126(1):115-28,
Foundation Synmposíum: Foetal autonomy, p, 147, Churchill, Pas A.B" Lopriore E" Dito l., Morley eJ" Walther EJ, Hu-
London, 1.969,
midified and Heated Air during Stabilization at Birth Im-
Rudolph A, M" Teitel D, F" Iwamoto 1-1, S" Gleasoll C, A, proves Telllperature in Preterm Infants, Pediatrics 2,010;
Ventiiation is More Important ti1311 Oxygenatiol1 in Reducing
125(6):e1.427-32,
Pulmonary Vascular flesistanee al Birth, Pediatr, Res, 1.986;
20:439", Fakhoury K,F" Sellers C,' Smith E,O., Rama j,A" Fan L.L.
Smith C, A" ~Ielson 1\1. M, Tile Physiology or the Newborn In- Serial Measurements of Lung Function in a Cohort ofYoung
fant. 4th ed, Chap, 4, Charles C, Thomas, Springfield, 1.976, Children with Bronchopulmonary Dysplasia. Pediatrícs
Strang L B, Neonatal Respii'éition: Physioiogical and Clinical 2,010; 125(6):e1441-7,
Sludies, Blacl\well Scientifíe I"ublications, Oxíord, 1.977,
McEvoy C" Schilling O" Peters D, et al , Respiratory COIll-
pliance in Preterm Infants after a Single Rescue Course of
Antenatal Steroids: A Randomized Controlled Tría!. Am, 1.
Obstet. Gynecol. 2,010; 202(6):544,e1-9.
Sola A, Diálogos en Neonatología, Aprendiendo de las Pre-
guntas, Buenos Aires, Edimed, 2,009, Stéphan-Blanchard Chardan K" léké A. et al. In Ute-
Sola A, Rogido fv], Cuidados especiales del feto y recién ro Exposure to Smoking and Peripheral Chelllorecep-
nacido, Volúmenes 1 y 11, Buenos Aires, [elitorial Científica tar Function in Preterm r\]eonates, Pediatrics 2.010;
Interamericano, 2,001. 125(3):e592-9,

valido la

Unidos

Einstein

814
consecuencia de alteraciones hemodinámicas, pero en muchos casos la insuficiencia respiratoria se desarrolla
como consecuencia de un daño o una injuria microvascular del pulmón y del pasaje de proteínas a través de los
epitelios en forma anormal. El propósito de este capítulo es presentar algunos de los mecanismos involucrados
en el balance del líquido pulmonar yen la formación de edema en el pulmón neonatal y proveer una base racio-
nal para la prevención y el tratamiento adecuado.
El Cuadro 1 enumera varios tipos de enfermedad pulmonar neonatal en los cuales el edema pulmonar es un
rasgo saliente. El edema pulmonar persistente en el período posnatal se frecuentemente a una reabsor-
ción lenta del líquido pulmonar fetal después del nacimiento. Esto en se asocia con el nacimiento por
operación cesárea o con asfixia perinatal severa.
La enfermedad de membrana hialina es más común en los recién nacidos con rigidez pulmonar se-
cundaria a una deficiencia del surfactante, material que disminuye la en los espacios aéreos.
La patología de esta condición incluye microatelectasias, acumulación de fluido intersticial, presencia de pro-
teínas plasmáticas en los espacios aéreos permeables y dilatación de los linfáticos pulmonares. La neumonitis
producida por el estreptococo hemolítico grupo B generalmente es difícil de distinguir clínica y radiológicamente
de la enfermedad de membrana hialina. En la neumonitis, los granulocitos son atrapados en la microcirculación
del pulmón y hay una abundante cantidad de proteínas en los sacos aéreos terminales. La aspiración de meco-
nio en el nacimiento algunas veces produce dificultad respiratoria severa en la que la hipertensión pulmonar y el
edema son componentes importantes.

Edema pulmonar neonatal persistente (reabsorción lenta Malformación cardíaca congénita.


de líquido pulmonar fetal). Disfunción miocárdica.
Enfermedad de membrana hialina. Ductus arterioso permeable.
Neumonitis debida a estreptococo beta hemolítico grupo B. Obstrucción de los linfáticos pulmonares.
Síndrome de aspiración meconial. Enfermedad pulmonar crónica debido a
Insuficiencia cardíaca congestiva: ventilación mecánica.

La insuficiencia cardíaca congestiva frecuentemente se desarrolla en los recién nacidos con malformaciones car-
díacas congénitas, especialmente aquéllas asociadas con obstrucción al flujo sanguíneo del ventrículo izquierdo,
flujo pulmonar excesivo u obstrucción venosa pulmonar. El edema pulmonar algunas veces ocurre debido a dis-
función miocárdica que puede haber sido causada por asfixia severa, hipoglucemia, hipogaucemia, miocarditis
o una arteria coronaria aberrante. En los niños que nacen prematuros, la persistencia del ductus arterioso con
frecuencia conduce al edema pulmonar debido al aumento del flujo sanguíneo al pulmón cuando la resistencia
vascular disminuye en el período posnatal.
La obstrucción del drenaje de los linfáticos pulmonares también puede ocasionar edema pulmonar. Los recién
nacidos con dificultad respiratoria secundaria a alguna de las condiciones antes mencionadas en general re-
quieren una elevada concentración de oxígeno inspirado y ventilación mecánica con presión positiva en la vía
aérea para el tratamiento de la hipoxemia y de la insuficiencia respiratoria. En algunos casos, estas medidas
terapéuticas agravan el daño pulmonar subyacente y ocasionan enfermedad pulmonar crónica, cuya patología
incluye edema, espacios aéreos sobredistendidos y fibrosis.
Gran parte de nuestros conocimientos sobre el desarrollo del edema pulmonar en el recién nacido se deriva de
experimentos realizados con animales fetales y recién nacidos, a los que ha(@mos referencia. Como el edema
pulmonar posnatal habitualmente tiene un origen prenatal, incluiremos una discusión breve de la composición,
la secreción y el clearance del líquido pulmonar fetal y señalaremos algunos rasgos importantes del desarrollo
del pulmón en el períOdO posnatal, que pueden aumentar la vulnerabilidad de los pulmones del recién nacido a
la formación de edema.

815
En los animales, la cantidad de líquido pulmonar fetal dismi-
nuye más de un 50% antes del nacimiento por vía vaginal.
Después del nacimiento, el proceso de reabsorción de líquido
continúa durante varias horas. En los conejos, se produce una
disminución sostenida del contenido de agua pulmonar entre
los 30 min y las 24 hs de vida. Durante este período, los co-
nejos que han nacido por operación cesárea sin trabajo de
Antes del nacimiento los pulmones no poseen función respirato- parto tienen más agua en los pulmones que aquéllos nacidos
ria. Están ocupados con líquido y reciben menos del 10% del gas- por vía vaginal.
to cardíaco total. Los pulmones fetales segregan hacia la tráquea
La participación de ciertas hormonas en la reabsorción de lí-
un líquido que posee abundantes cloruros (más de 150 mEqjL) y
quido pulmonar es actualmente motivo de intensos estudios.
que prácticamente no posee proteína (menos de 0,3 mgjmL). El
Se ha demostrado que la inyección de agonistas beta adreriér-
transporte activo del ión cloro a través del epitelio pulmonar gene-
gicos en conejas embarazadas disminuyó la cantidad de agua
ra una diferencia de potencial eléctrico, lo que hace que el líquido
en los pulmones de sus fetos. También se ha demostrado que
fluya desde la microcirculación a través del intersticio hacia los
la infusión intravenosa de epinefrina o isoproterenol en fetos
espacios aéreos potenciales del pulmón fetal con una velocidad de la raza ovina ocasiona reabsorción de líquido de los espa-
aproximada de 3 a 5 mLjkgjhr. El volumen de líquido pulmonar cios aéreos potenciales cuando se la administra hacia el final
dentro de los espacios aéreos potenciales, incluida la tráquea, es del embarazo. Este efecto puede ser inhibido por bloqueado-
aproximadamente de 20 a 30 mLjkg de peso corporal. res beta adrenérgicos.
El inicio de la secreción comienza en el tercer mes de gesta- Lawson y cols. confirmaron el efecto inhibidor de la epinefrina
ción en la fase glandular. Este líquido permite el desarrollo y sobre la secreción del líquido pulmonar fetal y también ha-
crecimiento del pulmón fetal, y compone el 25-50% del pool llaron que la epinefrina aumenta la concentración de mate-
de líquido aminiótico. Se producen unos 5 mLjkgjd en la par- rial tensioactivo en ese líquido. Estas observaciones sugieren
te media de la gestación y 35-50 mljkgjd al término. Esta se- que los agonistas betaadrenérgicos, frecuentemente utilizados
creción de líquido está determinada por la secreción de cloro para inhibir el trabajo de parto prematuro, pueden beneficiar
al espacio extraluminal. El trabajo de parto es esencial para la al feto reduciendo el contenido de agua pulrnonar y tal vez
remoción de este líquido. La hormona tiroidea, los corticoides, estimulando la liberación de surfactante. En estudios aún no
las catecolaminas beta miméticas y evitar la hipoxia también publicadOS hemos encontrado que la terbutalina parece esti-
favorecen esta función adaptativa fundamental para la transi- mular la bomba de sodio y potasio (con consumo de El
ción exitosa a la vida neonatal. potasio es reabsorbido del intersticio hacia los espacios aé-
reos pulmonares y el sodio sigue un mecanismo inverso. Como
PULMONAR FETAL el sodio arrastra cloro y con ellos va el agua, éste sería el
DEL NACIMIENTO mecanismo por el cual la terbutalina facilitaría la reabsorción
de líquido alveolar hacia la microcirculación pulrnonar y los
Para que se produzca una transición adecuada del intercambio linfáticos para su ulterior drenaje.
gaseoso placentario al intercambio gaseoso pulmonar, durante La infusión endovenosa de arginina vasopresina (hormona an-
y después del nacimiento, es imprescindible que la dirección tidimética) a fetos ovinos ocasiona la reabsorción de líquido
del flujo del líquido pulmonar se revierta rápidamente. Algu- a los espacios aéreos potenciales. Las concentraciones plas-
nos estudios recientes indican que la remoción del líquido de máticas de vasopresina aumentan algunas horas antes del
los pulmones de animales fetales comienza aun antes del na- nacimiento en los fetos animales y las concentraciones de esa
cimiento. La disminución de agua pulmonar que se produce hormona son muy altas en el plasma de sangre de cordón de
durante el trabajo de parto se debe a una disminución del recién nacidos humanos que han experimentado trabajo de
volumen de líquido en los espacios aéreos potenciales en re- parto. Asimismo, las concentraciones plasmáticas de epinefri-
lación con el volumen de líquido del intersticio de los pulmo- na se elevan hacia el final de la gestación al mismo tiempo que
nes. Los mecanismos responsables de esta modificación no el líquido pulmonar comienza a drenar hacia el intersticio con
se conocen actualmente, pero puede ser debido a modifica- la consiguiente absorción de este líquido hacia la microcircu-
ciones hormonales que se producen en el feto hacia el final lación pulmonar.
de la gestación. Sola y Gregory demostraron que la presión Hemos estudiado en conejos la secuencia de las modifica-
coloidooncótica del plasma es menor en los recién nacidos de ciones en la distribución del líquido en los pulmones. Antes
pretérmino, pero también demostraron que la presión coloido- de que comience la respiración, los espacios aéreos poten-
oncótica es más baja en los niños que nacen por operación ciales están ocupados con líquido y es muy escasa la canti-
cesárea sin trabajo de parto que en aquellos niños que nacen dad de líquido que rodea los vasos sanguíneos pulmonares y
por cesárea con trabajo de parto previo o que en aquellos que vías aéreas de mayor tamaño. Cuando la respiración comien-
nacen por vía vaginal. Esto sugiere que la ausencia de trabajo za, la presión transpulmonar infla los pulmones y desplaza
de parto es un factor predisponente importante para el desa- el líquido residual de las unidades respiratorias terminales
rrollo de edema pulmonar. hacia los espacios perivasculares distensibles que rodean las
816
vías aéreas y los vasos el intersticio del del recién nacido es cerca
mayor, La acumulación de de un "75-80% de la concentración de albúmina en el
que están mientras que la concentración de en e! in-
da tersticial es de cerca del 50-55% de su concentración en el
Estas tisulares generan una
lo que inhibe el

través de la membrana microvascular


de las diferencias entre la presión
hidráulica intra y y la presión osmótica de las
¡ntra y extravascular, Las condiciones que aumen-
hidráulica intravascular o disminuyan la pre-
intravascular facilitarán el flujo de
y aumenta aún más la diferencia entre la coloidoon-
vascular hacia el intersticio, mientras que en las que
cótica del y la coioidooncótica
exista intravascular más o aumento de la con-
Esto
centración de las del plasma tenderán a disminuir
el movimiento de hacia el intersticio, y por lo tanto se
inhibirÉÍ la formación de edema"
coloidooncótica del en los recién
wÍ',,,m,mn y en ios niños nacidos por operación
sin de parto como lo demostraron Sola
favorece la formación de edema pulmonar en este
la microcirculación,
recién nacidos, Otras variables que contribuyen al ba-
nico en las células
san el área de superficie microvas-
estas mismas células que segregan el surfactante hacia los es-
endotelial a las proteínas, la capacidad
aéreos también ser las
fuera de los pulmones y,
bear sodio en dirección
la presión hidráulica determinada
del nacimiento, fue
de la aurícula izquierda y de la arteria pulmonar.
tener acción la terbutalina,
estudios desarrollados en ovejas adultas y recién na-
cidas im:lican que el desarrollo posnatal no tiene
y
una influencia sobre la permeabilidad microvas-
aumenta el
cular a las proteínas, Sin embargo, la presión de
el volumen de sangre en el vascular
y el área de superficie microvascular por
efectiva para el intercambio ele Estas modificaciones
unidad de pulmonar son mayores en los pulmones de los
facilitan la absorción hacia el lecho vascular
recién nacidos que en los pulmones de los animales adultos,
nar, Debernos remarcar que solamente cerca del 10% del
que el flujo sanguíneo pulmonar por
es removido a través de los que
unidad de es significativamente mayor en los
drenan hacia el sistema venoso sistémico, La disminu-
neonatales que en los pulmones de adultos, Ade-
ción de la intratorácica
ya que el pulmón del neonato es sólo el 25% del tamaño
venosa sistémica, que a su vez acelerar el
es probable que la presión de la aurícula
fático" Sin embargo, la mayor parte del
exceda la presión alveolar a través de una gran parte
absorbido directamente por la microcirculación
de la circulación pulmonar en el pulmón neonataL Además, la
de proteína plasmática de los animales neona-
tales es significativamente menor que en los animales adultos,
Esto hace entonces que la diferencia en la presión osmótica de
las entre el plasma y el líquido intersticial del pulmón
Hay varios compartimientos neonatal sea menor en los animales más jóvenes, Entonces no es sor-
normal. El que separa los 'Oni""nr" que la filtración neta de líquido pulmonar sea mayor

es impermeable a las El endo- por unidad de tejido pulmonar en los corderos recién nacidos
telio, que separa la microcirculación del intersticio, permite el que en las ovejas adultas, Todavía queda por determinar si es
pasaje de macromoléculas, pero el pasaje de moléculas de más probable que se desarrolle edema en el pulmón neonatal
menor tamaño es más fácil que el pasaje de las de mayor que en el pulmón adulto cuando ambos pulmones son someti-
tamaño a través de este endotelio, La concentración de albú- dos a alteraciones hemodinámicas comparables,
817
que tanto la l=;_hírl,r\1!ítci
del metabolismo del
nn''''''Hll1''Q de este aumento

inducido por lípidos.


Cuando la mícrovascular del pulmón se eleva, aumenta
el pasaje de y disminuye la concen-
tración de en el intersticial, lo que provoca un
El edema pulmonar en el RN frecuentemente es una con-
aumento del linfático y de las diferencias en las presiones
secuencia del aumento de la presión en la microcirculación
coloidooncóticas entre el yel líquido tisular Estas
pulmonar (Cuadro 2), Esto ocurre cuando hay insuficiencia
a los del edema hasta que
cardíaca y la presión de la aurícula izquierda se eleva, como
los linfáticos es excedida por la fil-
sucede en los casos de obstrucción del ventrículo izquierdo
de lél microvasculatura al intersticio pulmonar.
o en la estenosis valvular mitra!. La disfunción míocárdica,
debida a infección, alteraciones metabólicas o asfixia se- Durante la fase inicial edema pulmonar, el
vera, también puede causar un aumento de la presión mi- mula en el la)(o del intersticio por
crovascular pulmonar, La infusión intravascular excesiva de debajo de
líquidos (ya sea sangre, plasma, soluciones de albúmina o sanguíneos y las vías aéreas de gran tamaño, En el estadio
cristaloides) sobrecarga la circulación pulmonar y ocasio- temprano, la mayor parte del líquido extravascular se acumula
en las áreas del donde la hi-
na la acumulación de líquido en los pulmones. El aumento
dráulica intravascular 8S mayor. Cuando la acumulación excede
de flujo sanguíneo a los pulmones, asociado con shunt de
la capacidad del el pasa abruptamente ha-
izquierda a derecha importante, y la fiebre, la hipoxia, los
arrastrando consigo a través
estímulos dolorosos y otras condiciones que ocasionan es-
que normalmente restringen el pasaje de solutos
trés, aumentan la presión microvascular pulmonar y por lo
de gran tamaño. El se congestiona, el líquido distiende
tanto ocasionan edema pulmonar. Ésta es probablemente
los linfáticos y pulmonar y la vital
la causa de dificultad respiratoria en los RN prematuros y
io dificulta el intercambio gaseoso.
que tienen un shunt importante de la arteria aorta a la arte-
ria pulmonar a través del ductus arterioso. Cuando el lecho
vascular pulmonar no se desarrolla adecuadamente antes
del nacimiento, como en los casos de hipoplasia pulmo-
nar, o cuando el lecho vascular pulmonar está disminuido
debido a fibrosis o a resección pulmonar, el aumento del clásica sobre edema pulmonar, publicada
flujo sanguíneo a los pulmones puede aumentar la presión en Drinker sostuvo que "la falta de oxígeno es la causa
microvascular y ocasionar edema. La infusión endovenosa de daño pulmonar y ele pasaje anormal de
de sustancias grasas aumenta la presión microvascular pul- sustancias a través de los pulmonares". Para com-
monar y la filtración transvascular de líquido en los pulmo- Ilemos medido el flujo linfático pulmo-
nes de corderos recién nacidos y de ovejas adultas, y esto nar en una situación como indicaelor de la filtración
puede ser la causa de la dificultad respiratoria que ocurre en ele transvascular neta en 8 ovejas no anestesiadas y en
algunas ocasiones en los recién nacidos que reciben lípidos 14 corderos antes y durante alveolar.
para apoyo nutricional. En estos linfático pulmonar, las
en la linfa yen el plasma, y las
presiones en la arteria y la aurícula izquierda du-
rante un de control de 2 horas y luego durante 4 a 6
horas de la hipoxia ocasiona hipertensión
pulmonar, pero el linfático y la concentración de proteí-
nas en la linfa no se modificó significativamente. Por lo tanto,
congénitas o disfunción miocárdica,
la hipoxia no tiene una influencia aparente sobre la filtración
Administración excesiva de líquidos por vía endovenosa, neta ele En los corderos, cuando la presión
Flujo sanguíneo pulmonar elevado, se elevó debido a la hipoxia, el flujo
linfático también se elevó y la concentración de proteína en
Hipoxia,
la linfa O sea, en los corderos la hipoxia aumen-
Disminución del lecho vascular pulmonar: ta la filtración ele Nosotros no encontramos
Hipoplasia, ninguna evidencia ele que la hipoxia altere o modifique la
permeabilidad vascular del pulmón a las proteínas en los cor-
Fibrosis pulmonar. deros recién nacidos o en las ovejas adultas. Aun con muy
Resección, severos grados de y acidemias sostenidas, los corderos
no presentaron lesión de su endotelio pulmonar. En
Administración endovenosa de lípidos,
los corderos recién entonces, la hipoxia puede pro-
818
vocar constricción de los vasos pulmonares en zonas distales durante 3 días seguidos, linfa de alto contenido Las
a los sitios de intercambio de líquido o, alternativamente, la hídricas eran reemplazadas con alimentos de una so-
intensa vasoconstricción hace que el flujo sanguíneo se dirija a lución que contenía azúcar y electrolitos para mante-
menos vasos y por lo tanto se transmite una mayor parte de la ner adecuadamente el peso las vasculares
presión de arteria hacia los sitios de intercambio el débito cardíaco.
de en el Tal vez, ésta última sea la explicación del de proteínas, encontramos una
más exacta de por qué se aumenta la filtración de líquido en diferencia en la presión osmótica proteica entre el
los corderos durante la Estos hallazgos sugieren que y la linfa. La elevación de la presión microvascular
existe un umbral de por unidad de por medio del catéter inflable en la aurícula au-
tejido filtración de linfático de la misma manera, tanto antes del
como después. la disminución de la con-
centración de proteína plasmática no modificó la velocidad
a la que la albúmina radioactiva, inyectada en forma endove-
no<;a, alcanzó concentraciones de equilibrio entre la linfa y el
Estos hallazgos sugieren que en los corderos recién
Otra condición que facilita la formación de edema en el pul- la hipoproteinemia aumenta la filtración transvas-
món neonatal es la disminución de la presión coloidooncótica cular de sin modificar la permeabilidad del endotelio
o osmótica de las proteínas. La hipoproteinemia puede a las proteínas.
deberse al palto hidrops fetal, administración intra-
"4C,",-'Vv. pérdidas de proteínas a través

malnutrición y naci-
miento por cesárea sin de parto (Cuadro 3). El linfático inadecuado también puede contribuir
Hace y de la a la acumulación de líquido en el pulmón (Cuadro 4). El
concentración de las en el desarrollo edema frecuentemente acompaña al enfisema in-
de edema En experimentos con perros, redujeron tersticial y a la fibrosis, donde el aire o el tejido cicatrizal
la del en un 50% y en con- el flujo linfático. Estudios recientes indican que la
aun con presiones de la aurícula iz- obstrucción reduce el drenaje linfático. El agua puede acu-
quierda menores a la de perros con concentraciones normales mularse en los pulmones si los linfáticos ejercen su acción
de que la hipoproteinemia de bomba contra una presión venosa central excesivamente
predispone a los animales al edema pulmonar. si esa presión se mantiene elevada por
Nosotros hemos medido el flujo linfático pulmonar en situa- Esto puede ser el origen del edema
ción estable en corderos antes y después del desarrollo pro- en algunos casos de insuficiencia cardíaca dere-
gresivo y de cha, o en el bloqueo de la vena cava superior. Después de
fase de cada experimento medimos el flujo lin- una obstrucción linfática, el edema persiste hasta que se
la concentración de proteínas en la linfa y en formen nuevos canales de drenaje o hasta que los linfáticos
y las en la arteria pulmonar y en la au- dañados se reparen.
rícula durante un período control de 2 horas. luego Algunas veces el edema pulmonar es el resultado de injuria
se continuaron determinando los mismos parámetros durante microvascular, con alteración de la membrana endotelial, lo
4 horas. Durante este tiempo, la presión microvascular pulmo- que permite así el pasaje exagerado de líquido rico en pro-
nar fue elevada pOI' medio de un catéter inflable ubicado en la teínas desde la microcirculación pulmonar hacia el intersticio.
aurícula Después de la primera fase del experimen- Si coexiste injuria epitelial, el líquido proteinado ingresa a los
to insertamos un catéter en el conducto torácico y drenamos, espacios aéreos e interfiere con el intercambio gaseoso.

Hidrops fetal. Enfisema intersticial pulmonar.


Parto prematuro.
Fibrosis pulmonar.
Aporte excesivo de líquidos y sodio.
Operación cesárea sin trabajo de parto. Obstrucción de la vena cava superior.
Pérdida proteica renal o gastrointestinal. Hipertensión venosa sistémica.
Desnutrición. Daño o injuria del endotelio microvascular o la membrana
Mal uso del respirador. capilar.

819
El Cuadro 5 enuncia algunas de las condiciones que aumentan
la permeabilidad microvascular a las en los pulmo-
nes de animales experimentales.
El pulmonar forma una barrera bien definida contra
Una causa importante de en los recién na- el movimiento de entre intersticio y los
cidos es la exposición Nosotros he- aéreos. Se ha demostrado que escapes de
mos estudiado el balance de pulmonar en corderos se desarrollan cuando la
no anestesiados que respiraron continuamente puro. 40 cm de
la permeabilidad
microvascular aumentó. El lin-
fático comenzó a incrementarse al tercer día de la
mantenida y la concentración de en la linfa aumentó en la vía aérea y el escape en corderos
progresivamente del tercero al sin que se hubiesen prematuros ventilados mecánicarnente. Estas modificaciones en
modificado notablemente las vasculares del pul- la permeabilidad representen una so-
món. La inyección de albúmina radioactiva también demos- bredistensión de con distorsión de
tró un aumento en la después de las uniones intercelulares y de un trasudado de la
5 días, cuando ya todos los corderos manifestaban dificultad proteína intersticial hacia los la pre-
respiratoria asociada con la toxicidad del El contenido
sencia de fibrina derivada del
de agua pulmonar extravascular estaba aumentado y la histo-
logía reveló edema severo.
Algunos estudios han demostrado que en los recién nacidos
En un estudio subsiguiente tratamos a los cor-
humanos con en los existe
deros con dosis muy altas de vitamina E como antioxidante,
una deficiencia de ínhibidores de la
Estos corderos adquirieron el mismo de injuria endotelial
como en
pulmonar inducida por el que los animales que no re-
cibieron vitamina E. Otros estudios han confirmado el La actividad de la t:IO';:;lGI;)O, que elásti-
de que la vitamina E no ni reduce la severidad de ca de la vía
enfermedad crónica en los recién nacidos humanos aérea en los recién nacidos con dificultad La ca-
que han nacido prematuramente, inhibitoria para la elastasa y la actividad illllibidora de
están disminuidas en los I'ecién nacidos con
Estudios preliminares indican que los desarrollan
crónica de al neo-
una importante función en la de
confirmadas recientemente, sugie-
injuria microvascular incluido el daño endotelial y
liberadas por las células in··
el edema secundarios a la al
en el
Para estudiar la importancia de los neutrófilos corno mediado-
res en la toxicidad del neutrope-
nia en conejos y corderos por medio de la administración de
mostaza nitrogenada o Ilidroxiurea. La de neutrófilos
no tuvo ningún efecto en el de sobrevida de los anima··
les o en el contenido de agua adultos o
en corderos recién nacidos que continuamente oxí-
geno puro. Estos resultados indican que los leucocitos
fonucleares no son esenciales para el desarrollo de la
endotelial pulmonar inducida por el Estos hallazgos Los recién nacidos que nacen tienen un ries-
son coincidentes con otros, lo que demuestra que la go elevado de dificultad respiratoria debido a edema
prolongada, en ausencia de células daña direc- nar. La de filtración en su circulación
tamente a las células del y hace que yor que la especialmente si sufren
éstas liberen radicales de oxígeno tóxicos. coloidooncótica plasmática es en especial si se admi-
nistran parenterales en exceso, Debido a que los es-
pacios aéreos ele sus pulmones con frecuencia son inestables
por la deficiencia de material tensioactivo, se desarrolla una
gran presión con áreas en el de expan-
sión aérea muy diferenteo Esto
en el epitelio y disminuir la
los vasos extraalveolares, lo que a la formación de
Estreptococo beta-hemolítico grupo 8- edema. Los recién nacidos con EfVlH frecuentemente requieren
Embolia pulmonar. ventilación mecánica y elevadas concentraciones del oxígeno
inspirado, lo que puede ocasionarles daño a los pulmones al
Exposición prolongada al oxígeno.
producir la liberación de enzimas proteolíticas e interferir con
820
el drenaje linfático. El resultado será acumulación de líquido se describen en detalle los efectos colaterales y adversos
y una distribución anormal de proteínas en los pulmones, con de esta práctica que lamentablemente NO se erradica aún
alteración del intercambio de gas respiratorio. en el 2.010 en centros universitarios o no donde se forman
(¿deforman?) neoliatólogos.
Los diuréticos inhiben la filtración de líquido hacia los pulmo-
nes y además aceleran la entrada de agua hacia la micro-
circulación pulmonar desde el intersticio (o sea, aumentan
Varias medidas pueden reducir la posibilidad de formación de la reabsorción). Nosotros estudiamos la influencia de la ad-
edema o disminuir su severidad (Cuadro 6) y otras sirven para ministración endovenosa de furosemida sobre el balance de
su tratamiento (Cuadro 7). Éstas incluyen la restricción de líqui- líquido pulmonar en corderos, con y sin edema de pulmón. La
dos y sal, especialmente en los primeros días de vida, la admi- diuresis ocasionó un aumento de la concentración de proteína
nistración cautelosa de transfusiones sanguíneas, la asistencia plasmática y una disminución de la presión vascular pulmo-
ventilatoria adecuada, tratando de reducir la necesidad de con- nar, con la consiguiente reducción del flujo linfático pulmonar.
centraciones elevadas de oxígeno y de presión excesiva en la vía La furosemida también tiene un efecto sobre el balance de
aérea. Además, el cierre precoz del ductus arterioso permeable, líquido pulmonar que es independiente de la acción diurética
sobre todo en los casos que ocasiona sobreperfusión pulmonar de esta droga. En los corderos nefrectomizados (anéfricos), la
o insuficiencia cardíaca, la prevención de condiciones que oca- dosis endovenosa de furosemida conduce, en todos los casos,
sionan un aumento de flujo sanguíneo a los pulmones, como la a una pequeña disminución en el flujo linfático, sin ninguna
hipoxia y los estímulos dolorosos muy agresivos, y la nutrición modificación en las presiones vasculares pulmonares o en la
adecuada para promover la síntesis proteica y la reparación tisu- concentración de proteína plasmática. Esto demuestra una ac-
lar, son todos factores muy importantes a tener en cuenta en el ción directa de la droga sobre el pulmón. Es posible que esta
manejo clínico en los niños recién nacidos con riesgo de edema influencia no diurética de la furosemida sea el resultado de un
pulmonar (Cuadro 6). Cuando se produce edema a pesar de aumento de la capacitancia de las venas sistémicas periféri-
estas medidas, el uso de diuréticos es útil. La diuresis efectiva cas, con una disminución del flujo sanguíneo pulmonar, lo que
disminuye la presión microvascular pulmonar y aumenta la con- ocasiona una reducción del área microvascular del pulmón
centración de proteína en el plasma. para el intercambio de líquido con menor aporte de líquido ha-
Sola y Gregory han demostrado que luego de la administra- cia los pulmones. Sin embargo, en otros estudios encontramos
ción de diuréticos, la presión coloidooncótica se eleva en que la furosemida deprime la función cardíaca y disminuye el
los RN enfermos que requieren asistencia ventilatoria me- gasto cardíaco, y puede ser la causa de disminución del pasaje
cánica. ESTO NO ES INDICACiÓN de uso rutinario de diu- de líquida de la microvasculatura al intersticio pulmonar. Estos
réticos en los neo natos. En este libro, en varias secciones estudios sugerirían otro riesgo de la furosemida y demuestran
que la furosemida debe utilizarse con extrema precaución en
los casos de depresión miocárdica preexistente.
Aun cuando la hipoproteinemia puede predisponer a los RN al
edema pulmonar, las infusiones de albúmina o plasma no be-
nefician a los RN con dificultad respiratoria. Dichas infusiones
tienden a aumentar la presión micro vascular pulmonar y este
Restricción de líquidos y sal (bicarbonato). efecto es mayor que el aumento de la presión coloidooncótica
Precaución en la administración de coloides (sangre, intravascular. Además, las proteínas infundidas escapan hacia
plasma).
el intersticio pulmonar en un corto lapso, y esto frecuentemen-
Asistencia ventilatoria (Fi02 y presiones no excesivas).
te agrava el edema. Y puede ocasionar injuria pulmonar aso-
Cierre precoz del ductus arterioso permeable.
Evitar hipoxia y estímulos dolorosos. ciada a la transfusión y aumentar la necesidad de oxígeno.
Proveer nutrición adecuada. Por lo tanto, dichas soluciones deben usarse con extrema pre-
caución o no usarse. Además, su infusión expande la vOlemia,
lo que puede ser muy perjudicial y, por otro lado, la albúmina
exógena inhibe la síntesis de la albúmina endógena.
El apoyo respiratorio con presión positiva al final de la espi-
Presión positiva de final de espiración (PEEP). Evitar ración (PEEP) frecuentemente es beneficioso en los casos de
episodios de hipoxia. edema pulmonar. La presión positiva al final de la espiración
Los coloides (plasma y albúmina) pueden ser no disminuye el contenido de agua del pulmón, pero redistribu-
perjudiciales. ye el líquido en los espacios aéreos y mejora el intercambio de
Medidas específicas según etiología (insuficiencia gas. La ventilación también le permite al recién nacido ahorrar
cardíaca, obstrucción de vena cava superior, etcétera). energía al reducir el trabajo respiratorio. Si se requiere asisten-
¿Terbutalina en displasia broncopulmonar? cia ventilatoria, a veces es necesario utilizar agentes sedantes,
Furosemida sólo en los casos severos e individuales y
que disminuyen el consumo de oxígeno y facilitan la recupera-
evaluando la función miocárdica.
ción. En los casos de edema pulmonar prolongado con fibrosis
821
asociada (como en la displasia broncopulmonar), es especial- actualidad, el ENae se considera fundamental para la adapta-
mente importante evitar episodios de hipoxia y otras condicio- ción pulmonar postnatal. En los humanos, la postna-
nes que aumenten el sanguíneo, la presión microvascular tal y la actividad de ENaC depende de la edad y se
y la filtración de líquido en los pulmones, correlaciona con la CI pulmonar, La baja ovr"f2c',nn
Tal vez el futuro depare nuevas terapias sin efectos adversos, del ENae pulmonar en el período perinatal
La reabsorción es mediada por la activación de los canales absorción del líquido pulmonar y contribuir El
e/!J¡rtel.IJ.iJU~~s del sodio inglés de la vía aérea, En la ratorios en los RN de término y

Adams EH" Fujiwara 1, Rowshan G, The Nature and Origin of Bland R.O" BoydC.A.R. Lon Transport in Rabbit Lung Epithe-
the Fluid in the Fetallamb Lung, J, Pediatr. 63:881-888, 1,963. lial Cells (Abstr.). C/in. Re.S. 32:60, A 1.984.
Adamson 1M., Boyd R.O.H., Platt H.S., et al. Composition Boyd R.D.H., Hill J.R., Humphreys P.W., el al. Permeability of
of Alveolar liquid in the Foetal lamb. J. Physiol. (london) lung Capillaries to Macromolecules in Foetal and ~Iewbarn
204:159-168, 1.969. lambs And Sheep. J. Physiol., London, 201:567-588, 1.969.
Albert R.K., Lakshminarayan S., Huang lW., et al. Fluid Leaks Bressack M.A., Mcmillan D.O., Bland R.D. Pulmonary Oxygen
from Extraalveolar Vessels in Riving Dog lungs. J. Appl. Phy- Toxicity: Increased Microvascular Permeability lo Protein in
siol; 44:759-762, 1.978. Unancsthetized Lambs. Lymphology 12:133-139, 1.979.
Alexander O.P., Bashúre R,A" Brinún H.G.,et al. Maternal and Bressack M.A" Bland R.D. Alveolar Hypoxia Increases Lung
Foeta.1 Arginine Vasopressin in the Chronically Catheterized
Fluid Filtratian in lJnanesthetized Newbom LalTil1s. Cire. Res,
Sheep, Biol. Neonate 25:242-248, 1.974.
46:111-116,1.980.
Bland R.D. Cord-Blood Total Protein level as a Screening Aid
Brigilam KL, Woolverton W.C., Blake, 1-H., el al. Increased
for the Idiopathic Respiratorydistress Syndrome. N. Engl. J.
Med. 287:9-13, 1.972. Sheep lung Vascular Permcahilíty Caused by Pseudomonas
l-lacteremia.J. C/in. Invest., 54:792-804, 1.974.
Bland R.O., Clarke U" Harden LB., et al. Early Alburnin In-
fusion to Infants at Risk for Respiratory Oistress. Arch. Ois. Brigham K.L, Bowers RE, Havnes J. Increased Sheep l.ung
Child. 48:800805, 1.973. Vascular Permeahility Caused by Escherichia Coli Endotoxin.
Gire. Res. 45:292-297, 1.979.
Bland R.O., Bressack M.A. Lung Fluid Balance in Awake New-
born Lambs with Pulmonary Edema from Rapid IntravenoLls Brown M.J., Olver R.E" Ramsden C.A., et al. Effects of I\drena-
Infusion of Isotonic Salive. Pediatr. Res. 13:1037-.1042, 1.979. line and of Spontancous Lahomr on the Secretion and Jl.b-
Bland R,D" DemLing R.H., Selinger S.L, et al. Effects oI Alveo- sorption of Lung Liquid in the Foetal lambs. 1. Pllysiol. (lon-
lar Hypoxia on lung Fluid and Protein Transport in lJnanesthe- don) 344:137152, 1,983.
tized Sheep. Gire. Res. 40:269-274, 1.977. Caldini P., leithJ.O" Brennan M.1.Effect al' Continuous Pos-
Bland R.O., Mcmillan 0.0. lung Fluid Oynanimes in Awake itive-Pressure Ventilation (CPPV) on Edema Formation in Oog
Newborn Lambs. J. CUno Invest. 60: 1107-1115, 1977.i Awake lung, L Appl. Physiol. 39:672-679, 1.975.
Newborn Lambs after Intravenous Furosemide. J. Glin_ Invest ChardT"Boyd N,R.H., Edwards C.R.W., el al. The Release 01'
62:601609, 1.978. Oxytocill and Vasopressin bythe Human Fetus Ouring labor.
Bland R,D., BressaCkM.A., Mcmillan 0.0. Labor Decreases Nature, Lóndon, 352·354,1.971.
the Lung Water Content of Newborn Rabbits. Am. J. Obstet. Clements.J.A,PUlmonary Edema and Permeability of Alveolar
Gynecol. 135: 364367, 1.979. Membranes. Arch. Environ, Health 2:280-283, 1.961.
Bland R.D, Special Considerations in Oxygen Therapy for
CowanG.S.MJr.,Staub N:C., Edmunds l.G., Ji. Changes in
Infantsand Children. Am. Rev. Resp. Ois, (Suppl. 5, Part 2)
the FluidCompartments and Ory Weights of Reimpianted Oog
122:45-54, 1.980.
Lungs. J. Appl. Physiol. 40: 962-970, 1.976,
Bland R.D., Bressacl, MA, Haberkern C.M., et al. lung Flu-
id Balance in Hypoxic, Awake Newborn lambs and Mature Craddoc.k P.R., Filer 1, Brigham K.L, et al. Complement and
Sheep. Biol. Neonate, 38: 221-228, 1.980. Leukocytemediated Pulmonary Oysfunction in Hemodiolysis.
N. Engl.J. Med.296: 769-774, 1.977.
Bland R.D., IV1cmillan 0;0., Bressack M.A., el al. Clearanee of
Liquictfrom lungs Of Newborn Rabbits, J. Appl, Physiol.: rtes- OaweSG.S" MottlC., Widdicombe J.8., et al. Changes in the
pir.Ens'iron, ExcercisePhysiol. 49:171-1 77, 1.980. LungsoftheNel¡Vborn lamb.J. Physiol" London, 121:141-162,
1.953.
Bland R.D., Hansen IN"Haberkern C,M" et al. Lung Fluid Bal-
ance in Lambs before and after Birth. 1. Appl. Physiol., Respir. Dikshit K., Vyden J.K" Forrester J.S., el al. Renal and Extrare-
Ens Iron. Exercise PhysioI53:992-1004, 1.982. nal Hemodynamic Effects of Furosemide in Congestive I-Ieart
BlandR.D., Hansen .T.N" Hazinski lA., el al. Studies ol Failure after Acute lVlyobardiallnfarction. N. Engl. J. Med.
lung Fluid Balance in Newborn Lambs. Am. N. Y Acud. Sei. 288:1087, 1090, .1.978,
384:124"144, 1.982. DrakéR.,GieslerM., Laine G., el al, Effect ofOutflow Pres-
Bland R,D; Qynarnios oí PUlrnonary Wi'lter before.and .sw~ontu~gLx~p~FloWin Unanesthetjzed Sheep. J. Appl.
Birth, ActaPaediate Stand. (Suppl.) 305:12-20, 1.983, Physiof,5$:i076,L985,
h ",'_/

Bland R.O" BoydC.A.R, Birth Activates Cation Exchange in Drinker' C:,I<-· PültnonaryEdema and Intlarnmation, Pág, 72,
Rabbit Lung Epithelial Cells, Fed .. Proc., 43:1033, 1.984. Cambridge, fVL A, Harvard University Press, 1.945,

822
Egan EA, Olver R.E., Strang L.B. Changes in Non~Electrolyte of the Lamh at the Start of Breathing. J. Physiol., London,
Permeability of Alveoli and the Absorptlon of Lung LlqUld at the 193:129, 1.967.
Start of Breathing in the Lamb. J. Physiol. London, 244:161- Inoue H., fnoue C., Hildebrandt J. Vascular and Airway Pres-
179, 1.975. " sures, and Interstitial Edema Affeet Peribronehial Fluid Prés~
.. Ehrenkrantz R.A., Ablow R.C., Warshaw J.B. Prevention of Bron- sure. 1. Appl. Phr. lal.. 48:177-185, 1.980.
chopulmonary Dysplasia with Vitamin E Administration during
the Acute Stages of Respiratory Distress Syndrome. J. Ped/atr.
.. Jefferies A.L., Coates G., O'Brodovich H. Pulmonary Epithe-
lial Permeability in Hyalinemembrane Disease. N. Engl. J. Med.
95:873-877, 1.979, 311:1075-1080, 1.984.
lO Eliot R.J., Klein A.H., Clatz lH., et al. Plasma Norepinephrine, Jobes A., Ikegami M., Jaeobs H., et al. Permeability. J. Appl.
Epinephrine, and Dopamine Concentrations in Maternal and Physiol.: Respir. Enviran. Exercise Physiol. 55:169-176, 1. 98:i!;., '
Fetal Sheep During Spontaneous Parturition and in Premature
Sheep During Cortisol-Induced Parturition. Endocrinology.
.. Johnson A., Malik A.B. Pulmonary Edema after Glass Bead Mí~
108:1678-1682, 1.981. croembofization: Protective Effect of Granulocytopénia. L ApPl.'
Physiol.: Respir. Environ. Exercise Physiol. 52:155-161, 1,982;',-
Enhorning G., Chamberlain D" Contreras C., et al. Isoxsuprine-
Induced Release of Pulmonary Surfaetant in the Rabbit Fetus.
11 Kitterman 1.A., Ballard P.A., Clements J.A., et al. Tracheal Fluid
Am. J. Obstet. Gvneeol. 129:197-202, 1.977. in Fetal Lambs: Spontaneous Decrease Prior to Birth. J. Appl.
Physiol. Respir. Enviran. Exercise Physiol. 47:985-989, 1.979.
111 Evans H.E., Levi M., Mandil. Serum Enzyme Inhibitor Concen-
Kotas R.V., Fazen L.E., Moore T.E. Umbilical Cord Serum Trypsin
trations in the Respiratory Distress Syndrome. Am. Rev. Respir. " Inhibitor Capacity and the Idiopathic Respiratory Distress Syn-
Dis. 101:359363, 1.970.
drome. J. Pediatr. 81:593-599, 1.982.
111 Evans H.E., Keller S., Mandl L. Serumtrypsin Inhibitory Capacity
Kramer G.C., Harms B.A., Gunther R.A., et al. The Effects of
and the Idiopathie Respiratory Distress Syndrome. Am, Rev. " Hypoprofeinemia on Blood to Lymph Fluid Transport in Sheep
Respir. Dis. 101 :359-363, 1.970.
Lung. Cire. Res. 49: 1173-1180, 1.982.
Fliek M.R., Perel A., Staub N.C. Leukocytes are Required for
" Inereased Lung Mierovascular Permeability after Microemboli- " Kramer G.C., Harms B.A., Boday B.E. et al. Effects of Hypo-
zation in Sheep. Cire. Res., 48:344-351, 1.981. proteinemia and Increased Vascular Pressure on Lung Fluid
Balance In Sheep. J.Appl. Physiol.: Respir. Enviran. ExefCIse Phy-
lO Fox R.B., Hoidal J.R., Brown D.M., et al. Pulmonary Inflamma- siol.55: 1514, 1522,1.983.
tion Due to Oxygen Toxieity: Involvement of Chemotactie Fac-
tors and Polymor Phonuclear Leukocytes. Am. Rev. Resspir. Dis
.. Landolt C.C., Matthay M.A., Albertine K.H., et al. Overperfusion"
123: 521-523, 1.981. Hypoxia, and Increased Pressure Cause Only Hydrostatic Pul.
.. Gitlin D., Craig J.M. The Nature of The Hyaline Membrane in
monary Edema in Anesthetized Sheep. Cire. Res. 52:335-341,
1.983 .

lO
Asphyxia ofthe Newhorn. Pediatrics, 17: 64-71,1.956.
Greene H.L., Hazlett D., Demaree R. Relationship between In-
.. Lawson E.E., Brown E.R., Torday J.S., et al. The Effect of Epi-
nephrine on Tracheal Fluid Flow and Surfactant Efflux in Fetal
tra-Lipid Induced Hyperlipidemia and Pulmonary Funetion. Am. Sheep. Am. Rev. Resp. Oís. 118:1023-1026, 1.978.
J. Clin. Nutr., 29:127135, 1.976.
iII Makram W.E., Johnson A.M. Serum Proteinase Inhibitors in In e
Gurtner C.H., Knoblaueh A., Smith P.L., et al. Oxidant and Lipid-
" Induced Pulmonary Vaso Constrietion Mediated by Araehidonic
fants with Hyaline Membrane Disease. J. Pediatr. 81:579-587,
1.972.
Acid Metabolites. J. Appl. Physiol.: Respir. Enviran. Exercise
Martin W.J., 11, Gadek J.E., Hunninghake G.w., et al. Oxidant Injury
Physio/. 55:949-954, 1.983. " of Lung Parenchymal Cells. J. Clin. Invest. 68:1277-1288 1.981.
Cuy ton A.C., Lindsey A.w. Effeet of Elevated Left Atrial Pressure
" and Deereased Plasma Protein Concentration on the Develop- " Mason R.J., Williams M.C., Widdieombe J.H. et al. Transepithe-
ment of Pulmonary Edema. Circo Res. 7:649-657, 1.959. lial Transport by Pulmonary Alveolar Type 11 Cells in Primary
.. Hansen T.N., Hanzinski T,A., Bland R.D. Vitamin E does not Pre-
Culture. Proc. Nat!. Acad. Sci. 79:6033- 6037, 1.982.
Mathis R.K., Freier E.F., Hunt C.E. et al. Alphal-Antitrypsin in
vent Oxygen-Induced Lung Injury in Newborn Lambs. Pediatr. "
Res. 16:583-587, 1.982. the Respiratory Distress Syndrome. N. Engl. J. Med. 288:59-
64,1.973.
Hansen lH., Hazinski lA., Bland R.D. Effects of Asphyxia on
" Lung Fluid Balance in Baby Lambs. J. Clin. Invest. 74:370-376,
111 Matthay M.A., Landolt C.C., Staub N.C. Differential Uquid and
1.984. Protein Clearance from the Alveoli of Anesthetized Sheep., J.
Appl.Physiol.: Respir. Environ. Exercise Physiol.53:96-104, 1.982.
lO Hansen lN., Hazinski T.A., Bland R,D. Effects of Hypoxia on
Transvaseular Fluid Filtration in Newborn Lambs. Pediatr. Res.
lO Mckeen C.R., Brigham K.L., Bowers R.E., et al. Pulmonary Vas-
18:434440, 1.984. cular Effects of Lat Emulsion in Unanesthetized Sheep. J. Cun,
Lnvest. 61:1291-1297, 1.978.
lO Hansen lN., Leblanc A.L., Gest A.L. Hypoxia and Angiotensin 11
Infusion Redistribute Lung Blood Flow in Lambs. J, Appl. Physiol. Merritt lA., Cochrane C.G .. Holcomb K., et al. Elastase and A-
.. Hazinski T.A., Bland R.D" Hansen lN., et al. Lung Fluid FiI-
Proteinasc Inhíbitor Activity in Tracheal Aspirates during Respi-
ratory Distress Syndrome. J. CUno Lnve.St. 72-656666, 1.983.
tration in Unanesthetized Newhorn Lambs. Effects of Protein
Loss and Left Atrial Hypertension. J. Clin. Invest. (Revision
.. Mescher E.J., Platzker A.C.G., Ballard P.L., et al. Ontogeny of
In Review). Tracheal FLuid, Pulmonary Surfactant, and Plasma Corticoids
in the Fetal Lamb. J. Appl. Physiol. 39:1017-1021, 1.975.
" Heflin A.C., Brigham K.L. Prevention Hygranulocyte Depletion
of Increased Vascular Permeability of Sheep Lung Following
.. Nilsson R., Grossman G., Rohertson B. Lung Surfactant and
Endotoxemia. J. Clin. Invest. 68:1253-1260, 1.981. the Pathogenesis of Neonatal Bronchiolar Lesions Inducedby
Artificial Ventilatiorr:Pediatr. Res. 12: 249-255, 1.978. ,_ ...
" Hopewell P.C., Murray J.F. Effects of Continuous Positive-Pres-
sure Ventilation and Experimental Pulmonary Edema. J. Appl. Sola A., Gregory G" Colloiq, Osmotic Pressure, of N9rmal New-
Physiol., 40:568574, 1.976. borns andPretn¡¡turelnfants.Cfit.;care Med. 9:568-572, L98l'f:
.. Humphreys p.w., Normand L.C.S., Reynolds F.O.R., et al. Pul- Stahlman M.T., Cheatham W., Gray M:E. The Role of Air Dissec-}'
tion in Bronchopulmonary Dysplasia. J. Pediatr. 85:878-88~i,
monary Lymph Flow and the Uptake of Liquid from the Lungs
1.~ ~

823
Capítulo

Stark R,I" Daniel S,S" Husain f(M" el al, Arginine Vasopres- Sola ?\. Diálogos en neonatoiogía, aprendiendo de las pregun-
sin during Gestation alld Parturition in the Sileep Fetus. Blol. tas, EClimed, Buenos Aires, agosto 2,009,
Neonate 35:235-241, 1.979, Sola A" M, Cuidados espeCiales del feto y recién
Sundell H,W" Brigham K.L, Harris IR., et al, Lung Water and nacido, I y 11; Editorial Científica Interamericana,
Vascular Permeabilitysurface Area in Newborn Lambs Deliv- Buenos Aires, 2,001,
ered by Cesarean Section Compared with lhe 3-5 Day-Old Sola A., Urman E_ Cuidado intensivo n8onatal, fisiopatología y
lamb and Adult Sheep. J De Vel. Physlol_ 2:191-204, 1980, terapéutica, Editorial Científica Interam8ricana, Buenos Aires,
Teague W,C, Braul1 D., GoldÍ'lerg R.B" el al, Intravenous 1.9S7-1,993,
Infusion Increases lung Fluicl Filtration in Lambs (Abstr.), Pe- Pitkanen 0, Epitheliallon Transport in Neonatal Lung Di-
dialr. Res. 18:3131\, 1984. sease. Biol 2,001 fViay;SO Suppll:14-7,
Teague W,c" Haj J,U" Braun D" el al, Mechanism of Increased Helve 0" Pitkanen OJVi" Andersson S" et al. low Expression
I._ung Fluid Filtration during Lipid infusion in l.arnbs (Abstr.), of Human Epitilelial Soc!iurn Channel in Airway Epitheliurn of
Nin, Res, 33:144A, 1,985, Preterm Infants with Respiratory Distress, Pediatrics, 2,004
Walters D,IN" Oiver R.E. lhe Role Catechoiarnines ¡i~ [,ung May;113(5):1267-72,
Uquid Absorption at Birth, Pediatr, Res. 12:239- 242, Wilson S,M" Olver IU" Walters D.\I, Developmental Regula-
Woolver Ton W.C" Brigham K.L, Staub ~I.C, EHeet oí Positive tion of Lumenal LlIilg Fluid and Electrolyte Transport Respir
Pressure BreatriÍng on Lung lympll Fiow and Water Content In Physioll~eurobiol. 2,007 Dee 15;159(3):247-55.
Sheep, Cire, Res. 42:550-55 7, 1.978, Helve PiU(anen 00' Janér e" Andersson S, Pulmonary
Zarinz C,K" Rice C,L, Peters lUlA" et al, l.ympll aild Pulmonary Fluid Balance in The Human Newbom Infan1, Neonatology.
Response to Isobarie Reduction in Plasma Pressuí8 in 2009;95(4):347-52,
Baboons, Cire, Res, 43:925-930, 1.978, Janér e" Helve O" Pitkiinen O.Mo, Kari et al. Expres-
siol! oI Airway Epithelial Sodium Channal in the Preterm Infant
is Related to Respiratory Distress Syndrome but Unaffecterj
by Hepeat i\ntenatal Beta-Methasone. Neonatology, 2.0l0;
97(2):132-S,
Donald M, In Aver(s Neonatology, 6th Ed. Uppincot Wiliíams
and Wilkings, 2.005, Flanes Randrianarison I\I.H" Charles R,P., et aL Enac-Medi-
atecil\lveolar Fluid Clearance and Lung Fluid Balance Depend
on ¡he Crlarlllel-!ktivating Proteélse 1, EfViBO Mol Med. 2,010
jan;2(J):26-37.

824
habrá mayor afiniclacl de la Hb por el 02 con menor entrega
de a los tejidos. la presencia de Hb fetal es fundamental
durante la vida intrauterina, ya que la a nivel placentario
la Hb se combina en forma rápida y reversible con el es mucho menor que a nivel del pulmón del RN o del adulto.
siempre que el hierro se encuentre en estado ferroso. la Hb F saturarse mucho más con esa baja y
el 02 necesario para el funcionamiento tisular
La parte superior horizontal de la curva de disociación de la Hb
de 35 mmHg, la saturación de la Hb F es de alrededor del
permite a la sangre tomar y retener 02 a pesar de grandes cam-
80%, mientras que la saturación de la Hb Adulta será <70%).
bios en la Pa0 2 • La parte media vertical es la de disociación,
de suma utilidad a nivel tisular, donde la P0 2 es baja. Así, con A igualdad del hay mayor saturación en las curvas desvia-
pequeños cambios en la se liberan grandes cantidades de das a la izquierda. Por lo ende, la Pa0 2 necesaria para producir
02 a los diversos parénquimas. Esta curva en el adulto normal una desaturación que ocasione que la concentración de Hb
tiene una P50 de 27 mm Hg (P50: P0 2 necesaria para reducida sea >3 g/di en sangre arterial y aparezca cianosis
una saturación de 50%). será variable de acuerdo con el tipo de Hb. Cuando predomine
En los RN predomina la hemoglobina fetal y, por eso, esta cur- Hb F, aparecerá cianosis recién con Pa0 2 cercanas a 39 mmHg
va se desvía a la izquierda. Esto indica mayor saturación de Hb (5,2 kPa), mientras que con predominio de Hb A aparecerá
con igual Pa0 2• En este caso, la P50 será inferior, siendo su cianosis con pa0 2 cercana a 52 mmHg (6,9 kPa), si la concen-
valor de 20 mm Hg (2,7kPa) aproximadamente y, por lo tanto, tración de Hb es normal.
825
Pero la Hb F no es la única causa de desviación hacia la iz-
quierda de la curva de disociación de la Hb, ya que el aumento
del pH, la disminución de la PC0 2, la disminución del 2-3 di- 1. Hipoventilación alveolar.
fosfoglicerato (2-3 DPG), la sangre de banco, la hipotermia, el 2. Cortocircuito de derecha a izquierda.
monóxido de carbono y el déficit de hexoquinasa en el glóbulo 3. Desequilibrio de la relación ventilación/perfusión.
rojo producen el mismo efecto. Por el contrario, la curva es 4. Deterioro de la difusión.
desviada hacia la derecha por la disminución del pH, el au- 5. Afinidad disminuida de la Hb por el 02'
mento de la PC0 2, la hipertermia, la elevación del 2-3 DPG, la
6. Alteración de la circulación periférica.
altura, la hipoxia, la anemia, los ejercicios físicos violentos, el
aumento de testosterona y de las catecolaminas, la presencia
de Hb S, T4 Yel déficit de piruvato quinasa en el glóbulo rojo.
Por ejemplo, en un caso de severa anemia con una concen- La segunda situación es el cortocircuito ("shunt") de derecha
tración total de Hb de 9 gjdl, recién se observará cianosis si a izquierda (intra o extrapulmonar). Aquí, una parte del retorno
la saturación desciende a 63% (i!) (esto requiere una Pa0 2 venoso saltea el territorio de intercambio gaseoso alvéolo-ca-
de 28 mm Hg si predomina la Hb F). En este ejemplo, pue- pilar y esta sangre no oxigenada produce desaturación arterial.
de existir hipoxemia e hipoxia importantes sin la presencia de No es el propósito de este capítulo describir las causas y las
cianosis. Estas consideraciones fisiológicas tienen enorme im- características de los distintos cortocircuitos de derecha a iz-
portancia en nuestro ejercicio clínico diario. La aparición de quierda, pero sí hay que recordar que cuando las necesidades
cianosis depende no sólo de la saturación, sino también de la tisulares de 02 no son cubiertas, se puede prodUCir acidosis
concentración de hemoglobina, de modo que si se presenta metabólica, que por supUesto no se solucionará al aumentar
un niño anémico, aun con bajos valores de saturación, puede la fracción inspirada de oxígeno (Fi0 2). Además, la hiperven-
no producirse cianosis pero sí hipoxemia y grave hipoxia tisular. tilación del niño para tratar de corregir la acidosis provocará
Debemos insistir en que es el valor de saturación de la Hb de descenso en la PC0 2alveolar y arterial.
la sangre arterial lo que nos da una pauta de la oxigenación
La 'tercera condición es el desequilibrio entre la ventilación y la
tisular y no la presencia o ausencia de cianosis.
perfusión (V/Q) o alteración de la ventilación-perfusión. Si la
Lo opuesto a lo descrito para anemia sucede en la poliglo- relación V/Q es mayor que 1, existirá hipercarbia (aumento de
bulia, donde la concentración de la Hb está aumentada. Por espacio muerto). Esta situación no se desarrolla en esta sec-

I lo tanto, con un valor de saturación normal, la concentración


de Hb reducida (NO oxigenada) también será mayor. En este
caso, hay cianosis con altos valores de saturación y, por consi-
ción, pero sí en otras secciones de éste capítulo. Cuando la ven-
tilación es "baja" con respecto a la perfusión, es decir, cuando
la "cantidad" relativa de ventilación es menor a la de sangre por
guiente, puede darse el caso de cianosis sin hipoxemia. En la unidad respiratoria, el índice V/Q será inferior a 1 y la oxigena-
poliglobulia, a veces se da el caso de una elevada diferencia ción pobre ("shunt" intrapulmonar). Son varias las situaciones
arteriovenosa de oxígeno (por hiperviscosidad, que disminuyé en las que este índice está alterado. Por ejemplo, ventilación
la velocidad y el flujo sanguíneo capilar), lo que lleva a un baja con perfusión alta (relación V/Q baja), que produce oxige-
aumento de la Hb reducida >5 gj dl en los lechos capilares y, nación incompleta de la sangre; o bien, ventilación normal con
por lo tanto, a la aparición de cianosis, también sin hipoxemia. flujo bajo (relación V/Q alta), que produce oxigenación completa
Otra causa de cianosis en poliglobulia, con hipoxemia, puede de la sangre. Cuando se produzca la mezcla de sangre prove-
ser secundaria a hipoflujo pulmonar, debido a la hiperviscosi- niente de ambos territorios, el resultado será un grado variable
dad con "shunt" extrapulmonar de derecha a izquierda. de desaturación de acuerdo con cuál sea la que predomine. Las
combinaciones que se pueden hacer en este índice V/Q son
C~l:JS:~S IEl C~AIOíIS ,4' , "/ :;""
muchas, al igual que los resultados en la saturación o desatu-
~ "" '0; ' / );-0 '" ~ ""~ i;",<'8"'!:&!'~ "'0 ~'~V'Wd;j' *,10 ~ y ,&""1", ración. Clínicamente, los desequilibrios de ventilación/perfusión
Desde el punto de vista fisiopatológico, podemos dividir a pueden encontrarse en síndromes de aspiración, enfermedad de
las causas de cianosis en 6 categorías (Cuadro 1), recordan- membrana hialina (EMH) y atelectasia regional.
do que en la práctica se combinan muchas de estas situacio- En cuarto lugar, citamos lo que sucede cuando hay deterioro
nes anómalas. Vemos lo que sucede en el neonato normal: de la difusión. Esto puede deberse a trastornos de la mem-
la sangre venosa desaturada, ya en el neonato perfectamente brana alveolar, como en la aspiración de meconio. También
adaptado a la vida extrauterina, se oxigena correctamente lue- puede observarse en los casos en los que el flujo sanguíneo a
go de pasar a través de los capilares pulmonares. En la hipo- través del pulmón es acelerado, aun con una membrana alveo-
ventilación alveolar, el acúmulo de PAC02en el alvéolo provoca lar no muy alterada. Si el flujo pulmonartuviese una velocidad
disminución de PA0 2, con la consiguiente desaturación arterial, normal, la membrana alveolar cumpliría con una difusión más
disminución de la Pa02, y acúmulo de paC0 2 en sangre arte- o menos adecuada. Esto último es una causa rara de cianosis
rial. Esto puede ser debido a alteraciones del sistema nervioso en el recién nacido (sucede en casos de hipertermia importan-
central, drogas, obstrucción de las vías aéreas, enfermedad te, anemia, y otros donde la velocidad del flujo esté acelerada).
de membrana hialina, edema pulmonar, neumotórax, enfisema Otra alteración que ocasiona cianosis es cuando la propia mo-
lobar, y otras causas. lécula de Hb está alterada e impide que el 02 se combine con
826
ella en forma normal. La pero la saluración es periférico, debido a enlentecimiento circulatorio con mayor
baja. La causa más común es la m~)talf!eUrWI~/oilJi!le1fl1¡a
(afini- liberación de 02 de la Hb y, por lo tanto, se
dad disminuida de la Hb por el de la concentración de Hb reducida en los
cianosis en central y no es demasiado que recordar que esto puede suceder en todos los lechos
y tal vez sólo se demore el tratamiento al capilares y, por consiguiente, la cianosis
es clasificar las condiciones el !.:l1Ie~po, piel y mucosas y NO haber
causar cianosis en los recién nacidos de tisular. Ejemplos de esta situación son la
o sistemas y hacer referencia en cada policitemia, la hipotermia y el shock,
entidad clínica a la anomalía fisiológica ya la alte- Es importante entender que las alteraciones t¡",nn~t"
ración de los gases en cada caso. que causan cianosis (Cuadro 1) pueden interactuar en una
des@fufRdciÓfi a nivel misma entidad clínica (Cuadro 2), Así, las modificaciones de
que presentan arterial normal con la P0 2 y de la se producen de acuerdo con la alteración
La Hb se desatura a nivel predominante (Cuadro 3).

Cortocircuito ("shunt") de derecha a izquierda intrapulmonar.


Enfermedad de parénqUima pulmonar como membrana hialina
3). Neumotórax. Enfisema intersticial pulmonar (3 y 4). Enfisema
ParénqUima pulmonar alterado. lobar congénito, Hernia diafragmática. Derrame pleural.
Hipoplasia pulmonar.
pulmonar (puede tener 3). Distensión abdominal con diafragma elevado,
o no). Puede dar más hipercarbia que hi-
poxemia y cianosis. c. !..E5iION!~S
Atresia de coa nas. Pierre Robin.

Parálisis de cuerdas vocales. Anillos vasculares.

Estenosis traqueobronquiales. Membranas y quistes de vías


aéreas.

Atelectasia localizada o regional, Síndrome de aspiración


(además 1,2 Y4), Infección, Hemorragia. Malformaciones. Asfixia.
Infecciones (además 1 y 2).

Hemorragia pulmonar (puede tener 1,2 y/o 4).

(puede tener, además, 1 y/o 2), Policitemia


(puede tener 2).

827
En el caso de EMH, predominar el cortocircuito de de- ración es baja, con paC0 2normal o baja, se pensará en "shunt"
recha a izquierda intrapulmonar, siendo el problema principal de derecha a izquierda, que puede deberse a cardiopatías y a
la hipoxemia, con altos requerimientos de pero sin mayor enfermedad pulmonar o hipertensión pulmonar persistente. Si
alteración de la paC0 2 (oxigenación afectada, ventilación más o con este dato no se formula el diagnóstico definitivo, se puede
menos respetada). Sin embargo, es frecuente que además exis- utilizar la Ecocardiografía que es, en la actualidad, la
ta hipoventilación alveolar, por lo que la paC0 2 estará elevada en día, recomendarnos que no se haga la "famosa prueba
también, y en otros casos la alteración será más de ventilación de la hiperoxia", ya que hemos mucho estos últimos
elevada) y la oxigenación menos afectada. De predomi- 20-30 años sobre los efectos deletéreos del oxígeno. En dicha
nar esta alteración, el problema será la hipercarbia y prueba se emplea o)(ígeno puro (Fi02 de Si la pa0 2 y/o sa-
no el elevado requerimiento de 02 más afectada que turación no aumentan, se sospecha cardiopatía cianótica. Si
la oxigenación). En el el problema es la circula- supera los 150 mmHg (20 o el 98% de saturación, des·
ción periférica; las P0 2y carlamos casi en un 100% cardiopatía cianótica. Hay c.m,,-,,,,,,u
cianosis importante. Sin por la alteración circulatoria porque existen falsos positivos, como sucede en algunos casos
puede haber hipoventilación de origen central (depresión del sis- de de los waS(1JS, ya que con alta Fi0 2
tema nervioso central) o grave hipoxemia por hipopelfusión pul- se mejora el flujo pulmonar y el retorno venoso, con lo que hay
monar. Algo similar puede suceder en policitemia e hipotermia. pOSibilidades de inveltir el cortocircuito y mejorar la Sin
Así, la combinación de alteraciones fisiológicas y el predominio embargo, ésta no superará los 150 mmHg. En las cardiopatías
de alguna de ellas serán factores determinantes de la presen- con edema de puede mejorarse algo la Pa0 2 sistémica
tación y de la evolución del cuadro clínico, que puede ser muy con el aumento de la porque, como ya vimos, el edema oca-
diferente en cuanto a los requerimientos de y en cuanto a siona alveolar, y ésta puede mejorar al aumentar
ventilación en recién nacidos con igual entidad (síndrome la los falsos negativos son los casos en que la no
de aspiración, EMH, hemorragia, edema u otras). mejora a pesar de no haber cianótica. Esto puede
No es demasiado difícil descubrir cuál es el origen y la causa deberse a severos cortocircuitos derecha-izquierda intrapulmo-
en muchos casos de cianosis pero, en algunas nares casos de patología severa), ya
diferenciar los casos de origen cardíaco de los de causa res- pulmonar persistente.
piratoria y el síndrome de hipertensión persistente La rc![P91 cpap también tiene que ser erradicada, Con
es una de las mayores emergencias que debe enfrentar un
esta técnica, se precisar más el diagnóstico, ya que si
neonatólogo. Siguiendo a Sola y Valverde, la mejor manera de
la no supera los 50 mmHg (6,65 kPa) usando una Fi0 2
llegar a un diagnóstico adecuado es la siguiente: luego de una
>0,80 con una presión entre 4 y 8 cm de agua, el diagnóstico
historia clínica y de un examen clínico tratando de
de cardiopatía congénita cianótica es muy probable. Pero es
orientarnos hacia un problema cardíaco
un procedimiento no exento de riesgos, ya que una cardiopatía
berá comenzar el tratamiento, tratando de
con neumotórax iatrogénico es una entidad gravísima. Además,
y recién después completar los demás
si mucho 02 va al ductus y la lesión es ductus el
nósticos. SEGÚN EL LOS PASOS A SEGUII1 INCLUYEN:
ductus cerrarse y el niño ponerse muy grave. Y si no es ni
1. Antecedentes y examen físico. lo uno ni lo otro, el RN estar hiperóxico muchos minutos
2. Gases en sangreo con las consecuencias adversas
hin,orr'VC"YlI" todas descritas en este libro.
3. Glucemia.
4. Hematocrito. de con es
Se intenta disminuir la presión de la
50 Recuento y fórmula leucocitaria.
arteria pulmonar y mejorar el flujo para lo cual
6. Lonograma y calcemia. se ventila con frecuencias altas, PIM adecuadas corno para
70 Rx de tóra)(. una buena e)(pansión y durante 5 a 10 mi-
8, Color de la sangre expuesta al aire nutos. Se intenta disminuir la y el gradiente alvéolo-
binemia?). arterial de y aumentar la Pa0 2 . Si la PaO, no aumenta en
estas circunstancias, el diagnóstico de cardiopatía congé-
9. Cultivoso
nita cianótica está prácticamente confirmado. En algunos
10. Pa0 2 y SATURACiÓN pre y postductaL casos de hipertensión pulmonar persistente del la Pa0 2
11. Gases de vena umbilical. no superará los 80-100 mmHg (10,6-13,3 kPa). En cambio,
12. Electrocardiogramao en todos los casos de enfermedad pulmonar, la P0 2 supe-
rará esos valores. En algún momento, con estas maniobras,
13. Ecocardiogramao
la P0 2 se elevará en hipertensión pulmonar y en enferme-
14. Vasodilatadores pulmonares. dad pulmonar. Nunca lo hará en cardiopatías cianóticas. Los
15. Cateterismo y otros. riesgos son los mencionados anteriormente + la hipocarbia
Entre 1 y 10 pueden diagnosticarse rápidamente muchas de (sordera, hipoflujo cerebral).
las causas mencionadas de cianosis. Si el diagnóstico no es Sólo muy raramente se debe usar esto en RN, y en casos que
claro, se evaluará si existe o no hipo)(emia. Si la Pa0 2y/o satu- no se pueda mejorar al RN o no se pueda usar Ecocardiografíao
828
Se puede realizar esta prueba con monitor Sp02 colocado en la presencia de cianosis en el RN es un
brazo derecho y pie, o bien tomando dos muestras de sangre tante e indica la existencia de una enfermedad
arterial pre y ejemplo, radial o temporal y tibial seria con de muerte. Sin no
artera umbilical). Si la diferencia de valores de a que aparezca cianosis para tomar conductas
es por lo menos, 15 mmHg más elevada en la muestra pre- RN con riesgo potencial de hipo)(emia, ni esperar a
tenemos confirmada la presencia de "shunt" de derecha aparezca espontáneamente", sin realizar una evaluación más o
menos detallada en los casos en los que al RN "se lo ve bien",
a izquierda a nivel ductal. Lo mismo en el monitor de si la
salvo por "cianosis periférica".
diferencia es de 4-6% (isi el monitor funciona bien!). En más de
la mitad de los casos (70% para algunos autores) de hiperten-
sión pulmonar persistente del este "shunt" a nivel ductal es a. Puede haber cianosis sin tisular.
el más importante. En los casos de coartación de aorta, en que b. Puede haber grave hipoxia tisular sin cianosis.
el flujo de la aorta descendente viene del ventrículo derecho a ¿Puede dar un ejemplo de a.? circulación periférica, po-
través del ductus, también puede haber diferencia de pre y licitemia.
postductal, pero el cuadro clínico es muy diferente.
¿Puede dar un de b.? iluminación, capacidad
Cuando la PaC0 2es DillIja y la P0 2 es baja con 100% de Fi0 2, individual de ver colores, piel, otros.
sin diferencias en las muestras pre y postductal, se sospe- Existen pocas anomalías fisiológicas que producen desatura-
chará cardiopatía cianótica. Sin embargo, hay que recordar ción arterial. Todas cursan con baja, salvo dos:
que, en algunos casos de hipertensión pulmonar severa, la
a. La afinidad disminuida de la Hb: alta al administrar
puede no elevarse y el "shunt" a nivel ductal ser mí- o)(ígeno, pero grave desaturación arterial.
nimo, por lo que tampoco habrá diferencias en la Pa0 2 pre
b. Alteraciones de la circulación ocasionan ciano-
y postductal. Si la es alta con PO baja y no hay dife-
sis pero no ni desaturación arterial.
rencias pre y postductal, probablemente se trate de enfer-
En casi todos los casos, se puede hacer un diagnóstico acer-
medad pulmonar severa o grave. Si la Pa0 2 no aumenta con
tado utilizando la información clínica y Simples métodos de la-
máis al"J:a que la (pero ambas
boratorio. Esto permitirá proceder con el tratamiento específico
con baja), se sospechará coartación o ¡"t"",~,,,,,,,,,,,,,
y evitar una evolución desfavorable. En escasas circunstancias,
aórtica con malformación conotroncal (transposición).
el diagnóstico definitivo es más difícil de realizar, y en tales
casos se debe brindar control y tratamiento intensivo de apoyo
mientras se investiga la causa subyacente de la cianosis.
La importancia de realizar controles y cuidados intensivos en
modo M y bidimensional y Doppler
f/lEf!I!f!ai'mr¡!!f'aml;J los casos de cianosis radica en que muchas de las causas de
han avanzado significativamente en los últimos 20 años y se cianosis tienen un alto riesgo de mortalidad, que aumenta con
describen en otras secciones. Hay que tener uno disponible relación a tratamientos demorados e inadecuados.
en cada unidad para poder hacer diagnósticos precozmente Sólo con un conocimiento adecuado de los mecanismos fisio-
y no realizar procedimientos que pueden ocasionar efectos patológicos involucrados se podrá orientar la terapéutica yob-
muy adversos. tener resultados más favorables, de a un recién nacido por vez.

Behrman R. Nonatal-Perinatal Medicine. Chapter 31. lees Fox W. Arterial Blood Gas Evaluatíon. and Mechanical Ven-
M. H. Diseases of the Cardiovascular System. C.V. Mosby tilation in the Management of Persisten Pulmonary Hiper-
Co., 1.977; 462-472. tensionof the Neonate. En: Ross Conference on Pediatrie
Research. 1.982; 102-110.
Comroe J. The lung. Chapter 6. Arterial Blood Oxygen, Car~
bon Dioxide and pH.,1.940; 140-150. Gersony W. A Practical Approach to the Neonate with Cia-
nosis. Resident ando Staff Physician. 1.976; 59-71.
Comroe 1. Physiology ofRespiration. Chapter 14. 183-195.
Hastreiter A., Vander Horst R. Hemodynamics of Neonatal
Egan N. Respiratory Physiology. Seetion 2. The Manifesta, Cyanotic Hear Disease. Critical Care Medicine. Vol. 5. Nro.
lion of Respiratory Disease. 200-203. 1. 1.977; 23-28.
Festa R., Asakura T. Tne Rise of an Oxygen Dissociaton Kelley M. et al. A Radiographic and EchocardiographicAppro-
Curve Analyzer in Tansfusion Therapy. Transfusion .1.979; ach to Cyanotic Congenital Heart Disease. Radiol. Glin. North
107-113. Am. Vol. 18. 1.980; 411-440.

829
XVII.

I<itterrnan A. "Cianosis en el recién nacido". Pediatrics in Staub G. Considerations in the Evaluation and freatmerlt 01
Rev., Vol. 2. Nro. 1. 1.972; 15-30. the Hypoxic Newborn. 1 st. Parto "Items and tapies." Vol. XVIII.
lavorgna l. Neonatal Cardiology. Pediatric Annals. 1.979; W 2. April, 1.971.
8:2, 12/65-39/83. Stevenson J. et al. Pulsed Doppler Echocardiographic Evalua-
Nelson N.; Respiratiol1 and Circulation before Birth. The Phy- tion of the Cyanotic Newborn: Identification 01 the Pulmonary
siology of lile Newborn Infant. 4th. Edition. C. A. Smith and N. Artery in Transpositioll oí the Great Arteries. Am. J. Cardiol.
M. Nelson (editora). C. C. Thornas, Springfield 1.976; 15-116. Vol. 46. 1.980; 849-854.

" Rao S., Marino 13., Ronertson 111 A. Usefulness of Continuous Tooley W., Stanger P. The Blue Baby. Circuiation or Ventilation
Positive Airway Pressure in Differential Diagnosis of Cardiac or Both. The New England JOllrnal oí Medicine. Vol. 287. W
¡rom PlIlmonary Cyanosis in Newborn Infants. Archives oí Di- 19; 1.972; 983-984.
sease in Chilhood 1.978; 53, 456-460. West N. Respiratory Physiology. Chapter 6. Gas Transport to
Readinger R., Norton J., Dungan W. An Approach to Cyanosis the Periphery. pp. 69-74.
in the Newborn Iníant. J. Arkansas Medical Society. Nro. 9. Sola A. Diálogos en NeonatoJogía, Aprendiendo de las Pregun-
1.980; 365. tas. Buenos Aires, Edimed, 2.009.
Hiegel K., Versmold H. Respiratory Gas Transport Characteris- Sola A, Rogido M. Cuidados especia/es del feto y recién naci-
tí es of Blood and Hernoglobin. Perinatal Physiology, 2da. ed., do. Volúmenes I y 11. Buenos Aires, Editorial Científico Intera-
Plenum publ., New York, 1.977. mericana, 2.001.
Ríggs T., Fanaroff N. et al. Persistence of Tile Fetal Circula- Sola A, Urman E. Cuidado Intensivo Neonata/, Fisiopat%gía
tion: an Ecilocardiographic Study. J. Pediatr. Vol. 91. 1.977; y Terapéutica. Buenos Aires, Editorial Científica Interameríca-
626-631. na, 1.987-1.993.
Rudolph A. Diagnosis and Treatament: Respiratory Distress Rohan A.J., Golombek S.G. Hypoxia in the Term Newborn: Par!
and Cardiac Disease in Iníancy. Pediatrics 1.965; 999-1.002. One-Cardiopulmonary Physíology and fl.ssessment. MCN Am J
Saigal S., Usher R. Symptomatic Neonatal Plcthora. Biol. Neo- Matern Cllild Nurs. 2.009; 34(2):106-12.
nate. Vol. 32. 1.977; 62-78. Rohan A.J., Golombek S.G. Hypoxia in the Term Newborn: Part
Sllannon D., Russen M., Goldblatt A. Bunnell J. Tile Cyanotic Two-Primary PlIlmonary Disease, Obstruction, and Extrinsic Com-
Inlant - Heart Disease or Lung Disease. N. Eng. J. Of. Med. Vol. pressíon. MCN .11m J Matero Chilcl Nurs. 2.009; 34(3):144-53.
287. Nro. 19. 19.72; 951- 953. Yasuda K., Iwashim3 S., Sugiura H., Ohki S., Segllchi M. Inter-
Sola A., More A. PDA and PFC: Left to Right and Right to left. . mittent Cyanosis Due to Prominent Eustacllian Valve in a New-
Respiratory Careo Annual Meeting of the Respiratory Care born Infant. J Matern Fetal Neonatal Med. 2.009; 22(9):812-5.
Association. Anaheim, California, 1.981.Sola A., Valverde R. Gewillig M., Browr. S.C., De Catte l., Debeer A., Eyskens B. et
"Cianosis en el recién nacido. Fisiopatologías". La Semana al. Premature Foetal Closure of the Arterial Duct: Clinical Pre-
Médica. Tomo 162. Nro. 11. 1.986; 366-381. sentations and Outcorne. EUf Heart J. 2.009; 30(12):1530-6.

830
DIFICULTAD RESPIRATORIA
DIAGNÓSTICOS DIFEREN

Ahora sólo soy yo, y mi respiración, mi aquí y mi ahora, y es ahí, sólo ahí, donde veo todo con mucha más claridad.

Anónimo

El genio sólo puede respirar libremente en una atmósfera de libertad.


John Stuart Mili

Los problemas respiratorios son aún una de las causas más im- ;J;óo¡' ::'0"'l'*" dS~"" ¡¡; ~~ , "'" 0' *' "'!J'k ,&'I!0. ,~,(,,~ ~~ ~ "'" 'l'-c~M: ~ ~

portantes de morbilidad y mortalidad durante el período neona- AN~iC¡I••lil' ~ ~ ~~ ~"


"'1 ~

tal. La evaluación inmediata y el diagnóstico precoz son funda-


Los antecedentes deben incluir en detalle la historia médi-
mentales para la utilización de la terapéutica adecuada y, si fue-
ca y obstétrica de la madre, y los factores intraparto y neonata-
se necesario, la inmediata derivación a un centro de cuidados
les que puedan afectar al recién nacido. Deberán considerarse
intensivos neonatales. Sin duda, con diagnóstico y tratamiento los siguientes factores:
precoces y adecuados, se pueden modificar significativamente
A. Embarazos anteriores
los resultados de mortalidad y los de morbilidad alejada secun-
daria a trastomos respiratorios durante el período neonatal. 1. Recién nacido prematuro
2. Alteraciones obstétricas
El diagnóstico de las diversas entidades nosológicas que oca-
sionan dificultad respiratoria neonatal requiere la evaluación 3. Complicaciones médicas
clínica, de saturación (Sp02) y radiológica sin demoras. Ade- B. Embarazo actual
más, en muchos casos se requiere la realización de pruebas 1. Diabetes
de laboratorio para conocer el pH y los gases en sangre, hema- 2. Gemelar
tocrito, hemograma, glucemia y calcemia.
3. Edad gestacional (prematurez, posmadurez)
Para clasificar los diferentes trastornos respiratorios es impres-
4. Oligoamnios y polihidramnios
cindible conocer los antecedentes y realizar un examen físico
5. Otros factores (incompatibilidad Rh, hemorragia vagi-
adecuado, pero también consideramos que la radiología en
nal, hipertiroidismo, etcétera)
realidad es parte de la clínica en la evaluación de un recién
nacido con dificultad respiratoria. Por lo tanto, ante un recién 6. Ecografías (tórax, corazón, esófago, derrame pleural,
ascitís, evaluación renal, etcétera)
nacido de pocos minutos o pocas horas de vida en el que
se sospeche que la causa de dificultad respiratoria puede ser 7. Otras patologías maternas (cardiopatías, neumopa-
intratorácica (véase clasificación más adelante), es imprescin- tías, infecciones, etcétera)
dible realizar una radiografía de tórax (si es posible, la primera 8. Hemorragia materna
de frente y de perfil). Aun cuando se ha dicho que la radiogra- C. Factores intraparto
fía precoz no permite hacer un diagnóstico preciso, es indis- 1. Ruptura de membranas
pensable realizarla ya que, en algunos casos, no sólo realizará
2. Cesárea
el diagnóstico sino que también puede ser útil para excluir
3. Asfixia y acidosis (monitor fetal, meconio, drogas)
o confirmar ciertas patologías como neumotórax, hipoplasia
o agenesia pulmonar, hernia diafragmática, quistes torácicos, 4. Hemorragia materno-fetal
enfisema tobar congénito, etcétera. D. Factores posnatales
Como en toda patología neonatal es indispensable evaluar los 1. Asfixia neonatal
antecedentes perinatales adecuadamente. 2. Apneas
831
3. Infección cular y coartación de la aorta. Además, los hijos de madre dia-
4. Reanimación bética pueden tener hipertrofia septal asimétrica y cierto grado
de hipoflujo pulmonar, por hipertensión pulmonar. También
Algunos de los factores mencionados se discutirán a
continuación. pueden tener una mayor predisposición a la retención hídrica
en el pulmón, y por lo tanto mayores posibilidades de desarro-
llar el cuadro de taquipnea transitoria del recién nacido.
Muchas veces el cuadro respiratorio de estos niños es grave
pero no puede ser clasificado estrictamente en ninguna de las
El Síndrome de Dificultad Respiratorio (SOR) (déficit de afecciones respiratorias neonatales. Para estos casos, que tal
surfactante) se relaciona con el parto prematuro pero tam- vez sean una suma de alteraciones como el déficit de sur-
bién con cierta predisposición familiar. Así, un niño prema- factante, aumento de líquido pulmonar, hipoflujo pulmonar y
turo que ha tenido un hermano prematuro con SOR tendrá alteración del tabique interventricular, hemos considerado el
14 veces más posibilidades de presentar SOR que si el término "cardioneumopatía del hijo de madre diabética".
hermano hubiese sido solamente prematuro pero sin SOR. En los niños de madre diabética con insuficiencia respiratoria
Sin embargo, en la actualidad no existe clara evidencia severa es útil la utilización de pruebas de hiperoxia (véase ca-
que demuestre una predisposición genética en la SOR. El pítulo de cianosis) y la ecocardiografía para poder establecer
antecedente de un parto prematuro o de muerte perinatal el diagnóstico diferencial en forma precisa.
duplica o triplica el riesgo de ambos en los embarazos sub-
siguientes. El riesgo disminuye significativamente para otros
embarazos si se ha producido un parto de término después
de un parto prematuro.
Estos niños tienen mayor tendencia a nacer prematuros. El
segundo gemelar parece tener mayor riesgo de EMH y la en-
fermedad puede ser más severa, tal vez por un aumento en la
incidencia de asfixia. Es interesante destacar que los gemela-
El SOR ocurre en >60% de los RN de <30 semanas nacidos
por vía vaginal y en sólo el 0,05% (o 1 cada 2.000) de los res monocigóticos tienen más tendencia a nacer prematuros y

I niños nacidos a término. La severidad y la mortalidad se rela- a presentar EMH que los bicigóticos.
cionan inversamente a la edad gestacional. La apnea ocurre en
un 60% de los RN de <30 semanas de edad gestacional y en
I sólo el 10% de los niños de <36 semanas. Algunos de estos
niños, por el cuadro de insuficiencia respiratoria secundaria a La tétrada de oligoamnios se caracteriza por hipoplasia pul-
la apnea, pueden requerir asistencia respiratoria mecánica. monar, facies de PoUer, mal posición de las extremidades y
Por último, los prematuros pueden tener dificultad respiratoria
retardo de crecimiento intrauterino. Esto puede deberse a
por mayor predisposición a la infección, alteraciones metabóli-
serias alteraciones renales o a la pérdida crónica de líquido
cas, hipotermia y hemorragia intracraneana.
amniótico (ruptura muy prolongada de las membranas). Thi-
beault ha documentado algún grado de hipoplasia pulmonar
aun con sólo seis días de ruptura de membranas. Además,
se han descrito casos de hipoplasia pulmonar incompatibles
La diabetes gestaciorial se ha asociado con mayor incidencia con la vida sin haberse encontrado deformidades externas ni
de EMH y de enfermedad cardíaca. Los hijos de madre diabé- de las extremidades. La presencia de oligoamnios debe hacer
tica tienen cerca de 6 veces más posibilidades de tener EMH sospechar este diagnóstico, más aún si se produce neumo-
que los niños de madre no diabética. Se ha sugerido que la tórax (generalmente bilateral) poco después del nacimiento
hipersecreción de insulina fetal bloquea la acción del cortisol
o como resultado de los intentos de reanimación. La insufi-
sobre las enzimas que intervienen en la síntesis de surfactante.
ciencia respiratoria frecuentemente es grave y muchas veces
Además, los hijos de madres insulinodependientes pueden de-
fatal, sobre todo si no se trata adecuada y agresivamente al
sarrollar EMH aun con signos de madurez pulmonar en análisis
neonato desde el comienzo.
de líquido amniótico si tienen asfixia perinatal con un puntaje
de Apgar bajo. Además, con mal control de la diabetes mater- El polihidramnios se debe considerar como un signo de atre-
na se produce hiperglucemia (materna y fetal), lo que ocasio- sia esofágica o intestinal alta hasta que se demuestre lo con-
na hipoxemia fetal. Esto, además de ser una de las posibles trario. En el 85% de los niños con atresia esofágica se detec-
causas de muerte fetal, puede ocasionar una dificultad en la tará una fístula traqueoesofágica y ésta es una de las causas
síntesis de surfactante. de dificultad respiratoria en el recién nacido. Las causas de
El 4% de los hijos de madre diabética (5 veces más que la po- polihidramnios son múltiples y entre ellas se debe recordar la
blación normal) tiene cardiopatías congénitas, principalmente diabetes materna, la incompatibilidad Rh, el nefroma meso-
transposición de los grandes vasos, comunicación interventri- blástico, etcétera.
832
realizó una cesárea por cesárea previa. El 4,3% cua-
dro de dificultad respiratoria, pero de estos niños el tenia
menos de 38 semanas de edad gestacional al ser evaluados
es un factor de riesgo tanto para la madre como para el
por métodos neonatales. Además, hubo 248 en las que
neonato por la asociación con parto prematuro y con infección.
la cesárea se realizó después de iniciado el trabajo de parto y
El beneficio que se puede obtener con la
de esos niños presentó dificultad respiratoria.
de memtmml1s sobre la incidencia de SOR aún es un tema
controvertido. Por ejemplo, en un estudio de 16.500 nacimien- Además del parto prematuro por error existen, como fueron
tos no se encontró una correlación entre la prematura mencionadas antes, otras diferencias que ocurren en los casos
de membranas y SDR. En dicho estudio se critican además los de cesárea sin trabajo de Uno de los problemas asocia-
estudios anteriores por no haber controlado los efectos de la dos con la cesárea sin trabajo de parto es la cantidad de líqui-
edad gestacional sobre la incidencia de SDR. Se ha do Hemos demostrado que el contenido de líquido
un estudio que muestra un efecto beneficioso sólo en los re- pulmonar está aumentado si no ha existido trabajo de parto al
cién nacidos de menos de 32 semanas pero, sin embargo, en realizarse la cesárea y que los niños nacidos por cesárea sin
otro se demuestra exactamente lo contrario. la controversia trabajo de parto presentan valores de coloBd~HJ¡smót¡o

aún continúa. ca del plasma inferior a aquellos niños que nacen por cesárea
con de parto o por vía vaginal (14,9 vs. 19,4 mmHg).
La ruptura prematura de membranas de más de 24 horas de
Además, se ha demostrado que la resistencia vasc9.I!ar
duración, con o sin fiebre materna o amnionitis, predispone
monar está aumentada en estos niños durante las 3 primeras
al recién nacido a presentar sepsis, neumonía y dificultad
horas de vida según evaluación ecocardiográfica. Por otro lado,
respiratoria. Se ha encontrado que un 3% de los recién na-
un estudio menciona que el 15% de los RN de término na-
cidos con prematura de membranas presenta sepsis.
cidos por cesárea sin trabajo de parto presenta algún grado
Debemos recordar que la prematura de membranas
de Esto indica, en alguna
y la amnionitis, si bien predisponen a la infección bacteriana
medida, una demora en la adaptación neonatal con persis-
y 100 veces más de incidencia), no son factores necesa-
tencia del transicional y, obviamente, cierto grado de
rios para que exista infección neonatal, especialmente para los
en la circulación pulmonar. Otros dos hallazgos
casos de infección por estreptococo beta-hemolítico grupo B
interesantes son que después de la cesárea existe una dismi-
que ocasiona neumonía severa (se parece en su evolución clí-
nución del volumell de gas en las primeras 6 horas
nica inicial a la EMH).
de vida (19,7 vs. 32,7 mLjkg) y una menor liberación de sur-
factante fetal hacia las vías aéreas.
En resumen, la cesárea puede aumentar la incidencia de sín-
drome de dificultad respiratoria si se ha producido un parto
La cesárea aumenta la posibilidad de dificultad respiratoria por prematuro por error. Pero además, la cesárea en sí misma o,
varios mecanismos. El primero, y el más claro, es cuando se más aún, la faifa de trabajo de ocasionan un aumento
realiza una cesárea electiva y se produce un parto prematuro en la incidencia de dificultad respiratoria por aumento en el
por error. Considerando las cesáreas en general, se encuentra contenido de líquido pulmonar, alteración en la adaptación a
en la literatura que existe una mayor incidencia de dificultad la vida extrauterina, disminución de la co/o¡d~Hl!Ilr¡;Ót¡­
respiratoria (8%0 vs. 1,7%0 en un estudio para todos los recién ca del plasma y disminución del volumen de gas pulmonar en
nacidos vivos). También se ha observado que en los RN de las primeras horas de vida.
término nacidos por cesárea, el riesgo de dificultad respiratoria
es U veces mayol' que el de los niños de término nacidos por
vía vaginal (ver Capítulo I y Así, se ha determinado que
existe una mayor incidencia de dificultad respiratoria en todas
las edades gestacionales en los niños que nacen por cesárea. Estos cuadros aumentan el riesgo de SDR y de disfunción
Sin embargo, como se mencionó previamente, puede haber miocárdica con mayor posibilidad de aumento de contenido
existido un error en la evaluación de la edad gestacional por hídrico en el pulmón ("pulmón de shock", edema pulmonar,
los métodos obstétricos y haber nacido un niño prematuro por taquipnea transitoria). Además, la asociación de asfixia perina-
error. En un estudio se demostró que, en los RN con dificultad tal y acidosis en un recién nacido de término con meconio es
respiratoria nacidos por cesárea, existía una diferencia signifi- una de las causas más frecuentes de hipertensión pulmonar
cativa entre la edad gestacional determinada por la evaluación persistente del recién nacido.
obstétrica cuando se la comparaba con la edad gestacional
determinada por los métodos neonatales. En dicho estudio,
existió una diferencia de 4 semanas o más en el 50% de los
niños que presentaron dificultad respiratoria y habían nacido Está presente en el 10% de todos los nacimientos y en mu-
por cesárea. chos casos se asocia con depresión neonatal. Alrededor de
En un estudio de Bowers, en 1.650 nacimientos con edad ges- un tercio de estos niños tiene por lo menos 41 semanas de
tacional estimada obstétrica mente en más de 38 semanas, se edad gestacional. Aproximadamente el 20% desarrollará un
833
~ " ~ " ;
cuadro de dificultad respiratoria, pero esta cifra virtualmente
puede desaparecer si se realiza el manejo obstétrico-neonatal
SIGNO~ 'f[ SíN't'OMAS : ~~ ~~ ~"
adecuado, incluida la intubación de la tráquea y su reiterada
El puntaje de Silverman fue un gran avance en la evaluación
aspiración hasta obtener líquido claro. Como fue menciona-
del RN con dificultad respiratoria hace ya casi un siglo, cuando
do, algunos niños con meconio también pueden desarrollar el
no había nada con lo que se cuenta hoy en UCIN. Sin embargo,
cuadro de hipertensión pulmonar persistente del recién naci-
puede conducir a errores y, a la luz de los conocimientos ac-
do. El pronóstico de la hipertensión pulmonar persistente es
tuales, es definitivamente insuficiente para ser utilizado por sí
variable (véase Capítulo correspondiente), pero si el niño es
solo al evaluar a un RN con dificultad respiratoria. Por ejemplo,
de postérmino, tiene asfixia perinatal y aspiración de meconio
en muchas ocasiones, el puntaje de Silverman puede mejorar y
junto con el síndrome de hipertensión pulmonar persistente, el
desaparecer el ti raje. Esto puede deberse a narcosis por CO 2 que
pronóstico es fatal en más del 50% de los casos.
reduce la dificultad respiratoria clínica al disminuir los esfuerzos
respiratorios. Poco después, el RN puede fallecer por insuficiencia
respiratoria. Otra causa común en la que el puntaje de Silverman
es bajo, pese a severa insuficiencia respiratoria, es la depresión
del sistema nervioso central por drogas, asfixia o hemorragia in-
Las causas de dificultad respiratoria en el período neonatal tracraneana. Lo mismo puede suceder en los RN muy prematu-
son múltiples. Para unificar terminología, debemos dejar claro ros, que pueden tener grave alteración del intercambio de gases
que el SOR sólo es una de las causas de dificultad respiratoria e insuficiencia respiratoria pero no presentar un puntaje de Sil-
(OR) y tiene su correlación anatomopatológica con la deficien- verman elevado. También se ha demostrado que a menor peso
cia de surfactante. Así, consideramos que SOR es lo mismo y edad gestacional, el púntaje de Silverman pierde valor pre-
que EMH en la nomenclatura habitual. Cualquier otra causa de dictivo. Por lo tanto, ya no se debería perder el tiempo con este
dificultad respiratoria no debe ser denominada síndrome de score en UCIN desde los fines de los 80, 90 y menos en e12.010
dificultad respiratoria (ver Cuadro 1). (ver Cuadro 2).

1. Causas respiratorias 7. Metabólico


a. Vía aérea a. Glucemia
b. Pulmones b. Calcemia
2. Causas cardiovasculares c. Acidosis
a. Corazón d. Hipotermia
b. Circulación periférica (shock) 8. Infección
3. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido a. Neumonía
4. Sistema nervioso b. Sepsis
a. Central 9. Drogas
b. Periférico (parálisis recurrencial ofrénica) 10. Abdominales
5. Osteomuscular a. Tumores
a. Deformidades b. Alteraciones congénitas
b. Alteraciones diafragmáticas c. Distensión
6. Hematalógico
a. Anemia
b. Policitemia

834
CONTINUACiÓN CUADRO 1

En el siguiente cuadro se amplía la clasificación anterior,

Atresia de coa nas Parálisis bilateral recurrencial

Síndrome de Pierre Rohin Hemangiomas

laringomelacia LirrFangiomas

Membrana laríngea Aspiración masiva de meconio

Escapes de aire

Aspiraciones Displasia broncopulmonar

Neumonías Síndrome de Wilson Mikity Quilotórax

Enfisema lobar congénito Derrames pleurales


Malformación adenomatoidea quística congénita del pulmón Quistes pulmonares

Linfangiectasia pulmonar Tumores intratorácicos

Hemorragia pulmonar Hipoplasia pulmonar-oligoamnios

Ductus arterioso permeable


Isquemia transitoria del miocardio

Miocarditis virales

Cardiogénico

Parálisis de los nelVios frénicos (lesión de médula celVical, Hematocrito menor de 33-40% y mayor de 65%
traumatismos perinatales) Metabólicas
Parálisis recurrencial (traumatismos perinatales) Hijo de madre diabética
Hemorragia intracraneana Acidosis (aciduria orgánica, lactacidosis, glucogenosis tipo 1)
lesiones intracraneales congénitas Hipotermia
Asfixi a pe ri nata I Infección
Apneas (de cualquier etiología) Cualquier bacteria o agente viral (con o sin neumonía)

Osteomllscular

Distrofia torácica asfixiante (trisomías D y E, displasias, osteogénesis


imperfecta, hipofosfatasia, enfermedad de Jeune)

Gastrosquisis Distensión significativa

835
Capítulo XlIf1: •

Taquipnea Quejido espiratorio

Tiraje Aleteo nasal

Subcostal Cianosis

Intercostal Desplazamiento del mediastino

Xifoideo

Supraesternal

Taquipnea Dismorfismos

Cianosis Asimetría de la pared torácica

Taquicardia Desplazamiento del mediastino, llanto agudo, disfónico °


ausente

Estridor Hepatomegalia
----------------_.~~----

Apneas recurrentes Hipotermia

Respiración irregular Hipotonía, llanto débil

Comienzo tardío de la respiración Convulsiones

La radiografúa es indispensable para realizar un diagnóstico


rápido y muchas veces exacto, y debe realizarse sin demora
ante un RN con dificultad respiratoria. Como se mencionó, no
consideramos una medida clínica recomendable esperar 6, 12
o aun 24 horas para obtener la primera radiografía en un RN Si no existe dificultad respiratoria durante las primeras horas
con dificultad respiratoria. Lo mismo podemos decir con res- de vida, pueden excluirse muchas patologías neonatales (SDR,
pecto a la medición del pH y de los gases en sangre, lo que taquipnea transitoria, aspiración de meconio, hernia diafragmáti-
ayudará a evaluar la insuficiencia ventilatoria y la capacidad de ca, atresia de coanas y otras anomalías congénitas, y la mayoría
oxigenación del recién nacido. de los casos de pulmonar persistente). (verTahla

Al nacer Neumotórax
transitona
Asfixia HPP-RN

de meconio
Enfermedad cardíaca congénita
Hipoplasia pulmonar Síndrome: de hipoplasia del corazón
izquierdo
Transposición
Atresia
Aspiración de líquido amniótico claro o
nolento

836
COI\ITlNUACIOI\l1ABLA 1

o a 7 días
Neumomediastino Lesiones intratorácicas congénitas

"_.~
Neumopericardio
...•.~~.•. ~_.... ~.. _ .... _ Cardiopatías congénitas
. . . . . . . . . . . . . . . .~."............... . . . • . . . . . . . . . . • • . • • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ~.,

Apneas Síndrome de hipoplasia del ventrículo izquierdo


Sepsis Coartación
.•.... ~··--~···~·--·~··-··········-···t-·····

Hipoglucemia Tetralogía de Fallot


.~ ...
~ .......- ...... ~-_ ......•.•..•. ~ ......

Hemorragia intracraneana Ductus arterioso persistente


...••............ ······-···············-1
Hemorragia pulmonar Defecto de las almohadillas endocárdicas
Aspiración Distensión abdominal

Gastrosquisis
Trastornos neuromusculares
_.... _._.. _._ ........ +--~ ..._ .. ~

Enfermedades con acidosis metabólica


de 7 días Neumonía
Displasia broncopulmonar
intracraneana Wilsol1
Sepsis Anormalidades intratorácicas
~····-·-~-·---~_·~··-··-·~-·_-t·······-·_--···
Hipoglucemia Eventración del diafragma
r···--·-···~·_·-·····-·-·-~······-···-··i-·

Hemorragia pulmonar Parálisis de los nervios frénicos


Aspiración Enfisema lobar congénito
~._ ....- •......._.~.... _ .._....... _.~._. . .~--

Ductus arterioso permeable


I·-··-········--····-··~····~-----·-··--t·-·----

Malformación adenomatoidea qufstica congénita del


pulmón
............ _ - . - ....•. _. .

causas infecciosas. Reiteramos que el conocimiento de los ante-


cedentes perinatales y postnatales es de suma importancia para
el diagnóstico de estas causas. Dentro de las causas extratoráci·
Una clasificación que consideramos útil es la que surge cas también deben considerarse las obstrucciones respiratorias.
de pensar si la causa de dificultad respiratoria se encuentra En la obstrucción respiratoria conviene dividir el tracto respiratorio
dentro del tórax o fuera de él. Las i:ausas torácicas pueden en tres zonas: superior, media e inferior, a los efectos de poder es-
tablecer el diagnóstico. Las obstrucciones de la vía aérea superior
extratorácica suelen ocasionar obstrucción inspiratoria y estridor,
Las causas e:draforácicas se deben a alteraciones neuroló· ya que fisiológicamente durante la inspiración el diámetro de las
gicas, hematológicas, metabólicas y de la vía vías aéreas superiores se reduce. Las obstrucciones del sector
aérea o aquellas causadas por shock, infección y dro· medio pueden originar estridor inspiratorio y espiratorio. Las obs-
las causas extratorácicas pueden descartarse trucciones de las vías aéreas inferiores (infrecuentes en el período
más o menos rápidamente cuando uno se confronta con un re· neonatal inmediato) se deben a estrechamiento anatómico y/o
cién nacido con dificultad respiratoria. Así, para el diagnóstico espasmódico de las vías aéreas durante la espiración. Como fi·
de shock, por ejemplo, pesarán los antecedentes, el examen siológicamente durante la espiración las vías aéreas pequeñas se
físico, el hematocrito, la presión arterial y venosa, el volumen contraen, si existe obstrucción se producirán las clásicas sibilan-
urinario, etcétera. Las causas abdominales en general pueden cias (displasia broncopulmonar, meconio, bronquiolitis, etcétera).
diagnosticarse por observación y palpación abdominal. Las Si las causas extratorácicas han sido descartadas, se debe ha-
causas neurológicas pueden reconocerse por los antecedentes cer el diagnóstico diferencial entre las múltiples causas toráci·
y el examen físico, la ecografía y/o la tomografía computada. cas de dificultad respiratoria. En estos casos, como ya hemos
Las hematológicas y metabólicas pueden determinarse por el mencionado, la radiología es fundamental. Proponemos una
examen físico, la determinación del hematocrito, la temperatura clasificación radiográfica para evaluar las causas torácicas de
y los estudios de laboratorio correspondientes, lo mismo que las dificultad respiratoria teniendo en cuenta el volumen intrato-
837
rácico. La estimación radiológica del !f@!umers intraforácico que se encuentra disminuida en todos los RN (relación venti-
es muy útil para orientarse rápidamente hacia la posible cau- lación/perfusión o V/Q <1). Se ha descripto que por cada 1%
sa. Así, según el tipo de patología intratorácica, el volumen que aumenta el shunt o mezclado venoso, se produce una
torácico estimado radiológicamente puede estar aumentado, disminución en la Pa0 2 de unos 15 mmHg, hasta que la pa0 2
disminuido, normal o asimétrico. llega a unos 130 mmHg apro)(imadamente, Así, por medio
Clasificar las causas de dificultad respiratoria en el RN no es de la ecuación del shl1f1t, se ha estimado que cuando un
una tarea fácil. Tampoco encontrar una clasificación óptima RN respira 100% de o)(ígeno y tiene una Pa0 2 de aproxima-
y/o única, Sin embargo, al seguir los esquemas previamen- damente 350-400 mmHg, está presentando el shunt normal
te señalados (antecedentes, examen físico, signos, edad de de los RN de alrededor del 20%, Si en cambio la pa0 2 fuese
comienzo, evolución, etcétera), uno debe intentar orientarse de 250 mmHg, el grado de shunt sería de alrededor del 30%
rápidamente para determinar si la causa de la dificultad respi- (10% mayor= descenso de P0 2 de 150 mmHg). Si el shunt
ratoria es extratorácica (incluida la vía aérea) o si es una cau- es de alrededor del 35%, la pa0 2 será apro)(imadamente de
sa torácica. En este último caso, la causa puede ser 175 mmHg, Por debajo de pa0 2 de 130 mmHg esta relación
o e)(trapulmonar (o de la vía aérea intratorácica), y en estos
casos la evaluación del volumen intratorácico por radiología es
útil en el diagnóstico diferencial.
En el Cuadro 3 se presentan causas intratorácicas de dificul-
tad respiratoria de acuerdo con esta clasificación que estima
radiológica mente el volumen intratorácico. Taquipnea transitoria del recién nacido
Aspiración (sangre, meconio, etcétera)
Neumotórax y otros escapes de aire
Malformaciones quísticas

Un diagnóstico diferencial muchas veces difícil de realizar Enfisema lobar congénito


en el período neonatal inmediato es si la causa de la dificultad Hernia diafragmática
respiratoria se debe a un trastorno cardíaco o a un trastorno Algunas cardiopatías
pulmonar, Sección de Cianosis). Algunos casos de HPP-RN
Sin duda, las cardiopatías congénitas deben ser considera- Displasia broncopulmonar
das una causa importante de dificultad en todos
los especialmente en los RN de término. El clíni-
co para diferenciar entre enfermedad cardíaca o enfermedad Atelectasia
pulmonar es bastante simple, aunque en realidad presenta Hipoplasia pulmonar
cierto grado de desafío. La taquipnea sin un gra-
do de dificultad respiratoria en general es la primera clave
clínica, La puede producirse tanto en las cardio-
patías cianóticas como en las acianóticas, Otro síntoma es Neumonías
la cianosis y la desaturación que persiste a pesar de la ad- Algunas cardiopatías
ministración de esto sugiere un stlUnt intracardíaco
de derecha a izquierda, En general, la arterial no supe- Quilotórax
rará 100 mmHg cuando se administra 100% de o)(ígeno si el
Derrames
shunt se debe a una cardiopatía congénita cianótica (véase
Sección cianosis y de hipertensión pulmonar para las prue- Eventración y paráliSis diafragmática
bas de hipero)(ia, que NO se recomiendan en la actualidad), Enfisema lobar congénito
además, es importante recordar que los niños prematuros no Quistes pulmonares
deben ser expuestos a los riesgos de fibroplasia retrolental
Hernia diafragmática
con la administración prolongada de oxígeno y, por lo tanto,
en estos niños la prueba debe ser de muy leve duración. La Neumotórax
cianosis es un signo clínico que debe confirmar el grado de
hipo)(emia mediante la determinación del oxígeno por méto- Hemorragia pulmonar
do de satllr<lciólI o por la determinación de la P0 2 arterial
Edema pulmonar
midiendo los gases sanguíneos. Normalmente, las concen-
traciones de o)(ígeno mayores a 90% producen en el RN una Cardiopatías
Pa0 2 >300-350 mmHg. Esto corresponde a un shll.mt' de deo Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
fecha <1 izquierda del 15 al 20%, que es lo norma8 en todos (HPP-RN)
los RN, La mayor parte de este shunt se debe al exceso de Tumores mediastínicos,
perfusión pulmonar en relación con la ventilación pulmonar,
838
entre shunt y pa0 2 (1% de slu'¡l'It= dismim.llción de 15 mmHg cuello o el hígado). Para hacer una diferencial
en ¡SI deja de ser lineal. Esto es aproximadamente a completa de las causas cardíacas de dificultad
partir de un shunt de 45%. De este modo, en los niños que se debe incluir un estudio electrocardiográfico del
presentan cianosis por grandes shunt de derecha a izquier- ondas, las fuerzas y los patrones relativos de las aurículas y
da (>60%) la tensión de oxígeno no llegará a superar los los ventrículos. El ECG puede sugerir lesiones definitivas como
50 mmHg. Con un shunt del 50%, un RN que respire 100% ventrículo izquierdo hipoplásico, retorno venoso anó-
de oxígeno puede tener una Pa0 2 de 70 a 80 mmHg. malo total y anomalía de Ebstein, por
Puede existir taquicardia, ritmo de galope, hepatomegalia Las radiografías también pueden ser muy útiles, sobre todo si
y edema de pulmón. Todos estos signos son muy sugestivos el tamaño y la configuración del corazón están alterados.
de insuficiencia cardíaca. El edema generalizado es un signo en caso de transposición de los grandes vasos, el corazón es-
tardío e inconstante de insuficiencia cardíaca en el período tará agrandado, será ovoide, se observará un estrecho
neonatal. La radiografía puede revelar cardiomegalia como y existirá plétora pulmonar. En la anomalía de Ebstein puede
expresión de insuficiencia cardíaca. También debe evaluarse observarse una gran aurícula derecha y la presencia de cardio-
la presencia de estridor, desplazamiento del latido apical o megalia. Debe evaluarse en las radiografías la vascularidad pul-
dismorfismo del tórax y de otras áreas (en particular de la cara, monar (tarea no fácil en el período neonatal precoz), que puede
los pabellones auriculares y las mandíbulas). ser útil para realizar el diagnóstico de anormalidades valvulares
Los soplos están presentes en más del 50% de los recién na- que ocasionan hipoperfusión pulmonar o para evaluar la hiper-
cidos normales durante el primer día de vida. Por otro lado, la vascularidad que ocurre en el retorno venoso pulmonar anómalo
ausencia de un soplo no excluye la presencia de cardiopatía o en los casos de shunt de izquierda a derecha. La cardiomega-
congénita. Esto es aún de mayor importancia en los casos de lia por sí sola puede indicar insuficiencia cardíaca por isquemia
cardiopatías cianóticas congénitas, en los que puede existir transitoria del miocardio, miocarditis viral (especialmente virus
cianosis intensa con hipoxemia severa pero no auscultarse Coxsackie), coartación de la aorta o shunt de gran volumen (de-
un soplo, o éste ser muy leve. Además, las lesiones ductus- fectos interventriculares, ductus arterioso permeable). También
dependientes que pueden tener un soplo en el examen inicial puede observarse cardiomegalia en algunos casos de hiperten-
suelen presentarse clínicamente cuando el soplo desaparece, sión pulmonar persistente. La realización de IF!Cg'JIC:fij¡'di~ít!If;,!fí;¡
a medida que el ductus se cierra y se deteriora la condición (tanto modo M como bidimensional, con es de e)(trema
clínica del recién nacido. utilidad para diferenciar y diagnosticar. Con la ecocardiografía
de modo bidimensional en tiempo real, prácticamente se diag-
Para una descripción detallada de las cal"di@pati<IJs que ocu-
nostica toda lesión y ha desaparecido la necesidad del catete-
rren durante el período neonatal se refiere al lector a las sec-
rismo para realizar un diagnóstico de cardiopatía en el período
ciones correspondiente. Brevemente se resumirán algunos de
neonatal. Por supuesto, el cateterismo sigue siendo útil cuando
los aspectos clínicos de importancia. Las causas cardíacas de
se requiere hacer una septostomía terapéutica (procedimiento
dificultad respiratoria pueden deberse a un importante shunt
de Rashldnd) , cuantificar las presiones y los shunts o definir
de izquierda a derecha. Éstos son los casos típicos del ductus
en el preoperatorio los defectos complicados que se asocian
arterioso permeable o de shunts importantes como comunica-
con cianosis y con insuficiencia cardiorrespiratoria severa que
ciones interventriculares o interauriculares con flujo significa-
pueden costar la vida.
tivo de izquierda a derecha. Además, la dificultad respiratoria
puede deberse a daño mi@cárdico (asfixia, miocarditis, mio-
cardiopatía, etcétera) y/o a otras malformaciones cardíacas.
Las cardiopatías cianóticas que aparecen rápidamente y que
no se acompañan de disnea o taquipnea considerable pueden
deberse a transposición de los grandes vasos; retorno venoso
pulmonar anómalo completo con obstrucción, estenosis valvu-
lar pulmonar severa con shunts septales y anomalía de Ebstein
de la válvula tricúspide. El diagnóstico de malformación debe
hacerse lo antes posible para poder considerar la cirugía pa- Durante episodios de insuficiencia cardíaca congestiva o
liativa o cu rativa. como reacción a infecciones pulmonares pueden acumular-
La aparición de insuficiencia cardíaca con dificultad respirato- se pequeñas cantidades de líquido en el espacio pleural
ria acianótica en el período neonatal precoz sugiere un sir;dro~ y producirse derrame pleul'al. Las grandes acumulaciones
me de corazón izquierdo hipopUísico, interrupción del cayado de líquido suelen ser quilosas. El quilo es inicialmente de
aórtico o trastorno miocárdico severo. La insuficiencia cardíaca color pajizo y contiene menos del 4% de proteínas. Antes de
por clJi<Brtacióll de la aorta o por grandes shunts de izquierda a alimentar el estudio del líquido muestra >80-90% de linfo-
derecha suele presentarse por lo menos después de los 6 días citos. Después de la alimentación láctea, el líquido pleural
de vida. Lo mismo sucede con los defectos interventriculares, deja de ser transparente y el color se torna blanquecino y
los defectos de la almohadilla endocárdica, el retorno venoso opalescente por la presencia de glóbulos de grasa. Durante
pulmonar anómalo sin obstrucción y la presencia de fístulas la cirugía, muchas veces no se detecta ningún defecto lo-
arteriovenosas (que se detectarán al auscultar el cráneo, el cal obvio en el drenaje linfático, pero en algunos casos se
839
observan desgarros o ausencia del conducto torácico. Los 25% de los pacientes tiene una brrílJUI-
desgarros se deben a traumatismos del cuello y tórax du- localizada y los restantes presentan una obstrucción del
rante el parto. bronquio lobular por un tapón mucoso, mucosa redundan-
los derrames quilosos pueden tratarse con as- te, vasos aberrantes, estenosis bronquial o ganglios biliares
piraciones repetidas. Las fórmulas alimenticias que contienen agrandados. En ocasiones, el enfisema lobar infantil se asocia
una gran proporción de triglicéridos de cadena mediana se con cardiopatía congénita (ductus arterioso permeable, comu-
hidrolizan y se absorben con facilidad en la porción superior nicación interventricular o coartación de la
del intestino, con lo cual se reduce la carga grasa a los con- Si los síntomas no son muy severos, inicialmente está in-
ductos quilíferos y por lo tanto el flujo de quilo proveniente del dicado el manejo conservador. Sin embargo, el tratamiento
intestino. Existen fórmulas especiales para administrar prácti- definitivo es la lobectomía. El pronóstico funcional es bueno,
camente toda la alimentación en forma de triglicéridos de ca- en particular si el tratamiento se realiza en forma temprana,
dena mediana (Pregestemil@) y además puede aumentarse la lo que permitiría aprovechar la capacidad del pulmón para
ingesta de estos alimentos con un producto comercial de trigli- realizar una compensadora y evitar posibilidad
céridos de cadena mediana (MeT). Generalmente, el problema de malignización.
se resuelve, con estas medidas conservadoras, antes del tercer
mes. En algunos casos, en los que esto no sucede, la toracoto-
mía puede revelar una lesión reparable del conducto torácico.
Muchas veces el problema se resuelve después de la toracoto-
La hipoplasia se define como un desarrollo defec-
mía, aunque no se encuentre ninguna lesión evidente ni se rea-
tuoso o incompleto del pulmón. El término implica que dicho
lice ninguna cirugía reparadora. En algunos casos puede llegar
órgano es pequeño. La tendencia de la pulmonar
a estar indicada la pleurodesi$. Parece prometedora la terapia
a presentarse como una condición secundaria, en asociación
con infusión de octreotide (10 microgjkgjh). El octreotide es
con otras anormalidades, antes que como una condición pri-
un análogo de somatostatina que disminuye secreciones gas-
maria, ha sugerido que existe un factor o varios facto-
trointestinales, inhibe o bloquea los efectos ele las hormonas
res, que afectan el crecimiento Los factores investi-
gastrointestinales, y disminuye la motilidad intestinal. Se han
gados como posibles controladores del crecimiento
reportado casos de hipertensión pulmonar en prematuros con
durante la última mitad de la gestación incluyen:
su utilización. Otra alternativa es la "goma de fibrina" y otras
volumen de amniótico y y movimien-
más invasiva es la ligadura del conducto torácico.
tos respiratorios fetales. las causas asociadas se encuen-
El diagnóstico se sospecha por la radiografía de tórax y se
tran resumidas a continuación:
confirma con la punción pleural. Muchos, antes de la mejoría
A. Compresión pulmonar o disminución del
definitiva, requieren punciones pleurales reiteradas (hasta 20
aspiraciones en el término de los 2 ó 3 meses). Es muy impor- ble para el crecimiento
tante para el manejo de estos niños garantizar una nutrición y 1. Lesiones intratorácicas
un crecimiento y desarrollo adecuados. a. Secuestro extralobar
b. Neuroblastoma torácico
c. fetal
d. Hidroquilotórax fetal
Ésta es una causa rara de dificultad respiratoria. La mayo-
ría de los casos (70%) ocurre al nacer o durante el primer e. Hernia diafragmática congénita
mes de vida y produce disnea, taquipnea, sibilancias, tos y f. Agenesia
estertores audibles. Los síntomas pueden progresar con ra- 2. Distrofias torácicas
pidez y poner en peligro la vida. Otros signos clínicos son la
a. Distrofia torácica asfixiante
menor entrada de aire y la hiperresonancia. En la radiología
se observará desviación de la tráquea y el corazón hacia el b. Acondrogénesis
lado sano con hiperinflación del lóbulo afectado. La mayoría c. severa, etcétera
de las veces se afecta el ióbll!llI sllperi@r (en más 3. Elevación diafragmática
de la mitad de los casos); le siguen el lóbulo medio dere-
a. Eventración diafragmática
cho y, menos frecuentemente, el lóbulo superior derecho. En
muy raros casos están tomados los lóbulos inferiores. En la b. Agenesia de los nervios frénicos
radiografía, además del lóbulo afectado que está muy sobre- c. Ascitis fetal
distendido, se encuentra atelectasia compresiva y desviación d. Tumores abdominales
de las estructuras circundantes. Los síntomas y signos de-
B. Oligoamnios
penden de los grados de distensión lobular, la atelectasia y
la interferencia funcional con la respiración. a. Obstrucción del flujo urinario

Además, puede sobreagregarse una infección al área afectada. b. Anomalías renales anúricas
En más de la mitad de los casos se desconoce la patogenia. El c. Pérdida prolongada del líquido amniótico
840
c. neuromuscular
a. Malformaciones del sistema nervioso central que
afectan el tronco cerebral la médula cervical las las
y el síndrome de Cimitéllra. Previamente se mencionó la
ción y la relación de
D. Otros
a. Polihidramnios
En
b. Primaría
La patogénesis de la hipoplasia no se necesario hacer estudios deta-
adecuadamente y existen por lo menos 16 clasificaciones llados para confirmar la y descartar la
diferentes de estos síndromes en la literatura. Parecería que coexistencia ele anomalías del corazón y la circulación
el grado de hipoplasia pulmonar se relaciona con la edad
El Cuadro 4 resume las distintas CBilS<lS que oca-
gestacional en la que comienza a detenerse el desarrollo del
sionan §u¡sl1flderu;i¡¡ resol",¡jto:ria.
pulmón. En algunos casos asociarse una alteración en
el desarrollo del lecho vascular que ocasionaría
cierto grado de pulmonar y las características clínicas
de un síndrome de hipertensión persistente).
Los grados más leves de hipoplasia pueden tener es-
caso efecto fisiológico sobre el Si la reducción del tejido anormales en pre-
pulmonar se asocia con una severa reducción en el tamaño del dicha. Se enume-
lecho capilar vascular el resto del lecho vascular pue- y los diag-
de desarrollar un de encontrarse en el re-
El "',,,"n,,,,'''''"' cién

A. Obstrucción aérea nasofaríngea


1. Atresia de coanas
B. Obstrucción de la vía aérea superior: intraluminal e intramural
L Síndrome de agenesis de la tráquea
2. Síndrome de Pierre Robin
3. Anomalías laríngeas
4. Estenosis tráqueal subglótica
5. Anillos traqueales completos
6. Hemangiomas y otras alteraciones traqueales subglóticas
7. Atresia de esófago con fístula traqueoesofágica
C, Obstrucción de la vía aérea superior: extramural
1. Tumores
2. Síndrome de anillos vasculares
D. Obstrucción de la vía aérea intratorácica: "síndromes de hiperclaridad"
1. Quistes solitarios
2. Estenosis bronquial congénita
3. Enfisema lobar congénito
4. Malformación adenomatoide quística del pulmón
5. Enfermedad cardíaca congénita
E. Alteraciones restrictivas del pulmón y de la pared torácica
1. Aplasia ehipoplasia pulmonar
2. Hernia diafragmática posterolateral congénita
3. Alteraciones de la parrilla costal
4. Secuestros pulmonares
5. Defectos de la pared abdominal
F: Alteraciones pulmonares intersticiales y alveolares por linfagiectasia pulmonar congénita

841
Capítulo XVII.

génita (generalmente un problema unilateral) y en los casos


de neumonía estafilocóccica con neumatoceles, No nr.~.j""ni·p
estos quistes o estas burbujas son de mucho mayor tamaño,
La mayoría de estos casos tendrá EMH, aunque algunas otras En la EMH, las pequeñas burbujas ocurren du-
patologías ocasionalmente pueden presentar este patrón, La rante la enfermedad, o sea cuando todavía falta el surfactante,
imagen granular en la EMH en general se atribuye a la presencia El doctor Swischuk denomina a éstas las
de vías aéreas terminales distendidas que se observan sobre un formación se debe a que ante la falta de
área de atelectasia alveolar. En la EMH el volumen pulmonar es tensión alveolar es muy difícil y las presiones a la
pequeño y el aire en la tráquea y los bronquios se observa clara- vía aérea sólo sobredistienden los terminales y
mente como un broncograma aéreo, Es importante recordar que los conductos alveolares, Estas burbujas son esféricas y raras
estas imágenes radiológicas dependen del grado de inspiración veces miden más de 1 a 1,5 mm de diámetro,
durante la obtención de la radiografía, Para que exista el patrón Una vez que el surfactante reaparece en los las burbu-
típico se requiere por lo menos cierto grado de inspiración, Si jas tipo I desaparecen definitivamente, Cuando están moc'ont,QC
no hay inspiración, el broncograma disminuirá y la granularidad pueden conducir a una impresión equivocada de que ¡la
será reemplazada por una opacidad homogénea, Además, la do la aireación pulmonar, Se ha utilizado el término me-
ventilación mecánica, en especial la presión positiva, modifica joría radiológica" para este fenómeno, ya que la parece
la imagen radiológica de la EMH en forma significativa, Así, en estar mejorada pero la condición clínica del recién nacido no,
los casos extremos, la imagen radiológica puede variar de una
Otra entidad en la que se encuentra el de
opacidad bilateral completa (pulmón blanco) hasta hiperinfla-
quísticos o con burbujas es el enfisema intersticial
ción con imágenes quísticas, Por supuesto, esto se debe sólo a
(EIP), Las burbujas del EIP pueden ocurrir pero
la presión positiva y no a una evolución en el proceso patológico,
con frecuencia aparecen primero en un pulmón, cerca del Ililio,
Las otras dos entidades que pueden presentar esta imagen Esta burbuja es de mayor tamaño y se ha denominado de 11,
son la taquipnea transitoria del recién nacido ("pulmón hú- Se piensa que se deben a un pasaje del aire hacia el intersticio
medo" o demora en la reabsorción del líquido pulmonar) y la pulmonar que luego migra a través de las vainas broncovascula-
neumonitis neonataL En este último caso, la causa etiológica res del pulmón, Clínicamente, uno puede encontrar dos de
más común que presenta imagen radiológica reticulogranular enfisema intersticial pulmonar. El más común,
o en vidrio esmerilado es la infección por estreptococo he- es el que tiene una evolución más lenta, Las imágenes (o sea
molítico grupo B, Otra causa de este patrón radiológico es el las burbujas) son tortuosas o nodulares y se irradian desde el
edema pulmonar en lesiones cardíacas congénitas que se ca- hilio a la periferia pulmonar. Con el tiempo, aumentan de ta-
racterizan por obstrucción venosa pulmonar importante, Éstas maño y se hacen más quísticas, y actúan como una lesión que
incluyen la anomalía del retorno venoso pulmonar por debajo ocupa espacio y que ocasiona mayor insuficiencia
del diafragma (tipo 3), la atresia de la vena pulmonar y el sín- Este tipo de enfisema intersticial pulmonar tiende a evolucionar
drome de corazón izquierdo hipoplásico, favorablemente con tratamiento conservador. Puede afectar sólo
Sin embargo, se debe recordar la clasificación mencionada an- un pulmón y en ocasiones la intubación selectiva del
teriormente en la que se evalúa el volumen intratorácico, Los contralateral puede resultar un tratamiento efectivo,
niños con EI\IlH tienen pulmones pequeños mientras que los El otro tipo de enfisema intersticial pulmonar es el desarrollo
recién nacidos con cualquiera de las otras condiciones tienen agudo de burbujas grandes, En la mayoría de los casos, esto
volumen pulmonar generalmente aumentado, ocurre en los niños con EMH severa que ventilación
con presión positiva con presiones altas para realizar
cierto grado de expansión pulmonar y lograr un intercambio
gaseoso más o menos adecuado, Muy frecuentemente se
Una de las causas es la SDR y puede deberse a la casi com- produce una ruptura pulmonar masiva y bilateral y aparecen
pleta ausencia de volumen residual funcional, La hemorragia burbujas de mayor tamaño en poco tiempo, En estos casos, el
pulmonar masiva, el edema pulmonar masivo, el quilotórax bi- aire no sólo es intersticial sino que muchas veces también es
lateral o el hidrotórax son otras causas más raras de pulmones intralinfático, Estos casos son de difícil manejo y muchas veces
blancos bilaterales, conducen a la muerte antes de las 36 horas de vida,
La última burbuja, denominada tipo 111, es la que se asocia con
displasia broncopulmonar. En muchos aspectos, esta
PULMONES QUíSTICOS
es similar a la del síndrome de Mikity Wilson, En estos casos,
Cuando se observan quistes pequeños bilaterales inmediata- ciertos grupos alveolares se sobredistienden y parecen
mente se tiende a pensar en los síndromes de displasia bron- cos, mientras que otros permanecen atelectáticos,
copulmonar o de Mikity Wilson, Sin embargo, la EMH con so- Se debe recordar que la burbuja tipo II tiene el efecto más
bredistensión de la vía aérea terminal y el enfisema intersticial importante sobre los pulmones ya que es la única que no se
pulmonar también ocasionan esta imagen, Pueden observarse colapsa durante la espiración, ocasionando pulmones extre-
quistes o burbujas en la malformación adenomatoidea con- madamente rígidos que se encontrarán muy mal ventilados y
842
perfundidos y, por lo tanto, presentarán un intercambio gaseo- mente opacos hacen sospechar principalmente infecciones
so muy inadecuado. En realidad, puede asumirse que los pul- tipo viral. Los pulmones granulares con frecuencia se observan
mones prácticamente pierden toda su función. En estos casos en los casos de infecciones bacterianas por
(burbujas tipo es fundamental su reconocimiento precoz estreptococo gru po 8,
para intentar disminuir las presiones del respirador con rapi- Los infiltrados reticulonodulares, además de observarse en los
dez. Esto no es tan importante en las burbujas tipo I o tipo 111, casos de infección, pueden presentarse en el síndrome de as-
ya que ambas se vacían durante la espiración. piración de meconio o aspiración masiva de amniótico
sin meconio. También pueden verse en los casos de taquipnea
La causa más común de c(mgestió¡¡ vascular en las prime- transitoria del recién nacido (síndrome del
ras 6 a 12 horas de vida no es la enfermedad cardíaca sino yen los estados precoces del síndrome de Mikity Wilson.
la reabsorción tardía del líquido pulmonar en el síndrome de Los infiltrados alveolares difusos frecuentemente se observan
taquipnea transitoria del recién nacido o "pulmón húmedo". en los casos de infección pulmonar, pero en ocasiones pueden
Recién después de las 12 a 24 horas de vida la congestión deberse a hemorragia pulmonar y también a atelectasias seg-
vascular pulmonar debida a enfermedad cardíaca comienza a mentarias múltiples debido a la acumulación de moco.
ser más común, pero muchas veces no tiene un aspecto radio- El infiltrado parahiliar peribronquial es bastante frecuente en
lógico típico. Por cierto, los hallazgos varían de la congestión la infección pulmonar, pero también se observa en los casos
clásica a una congestión reticular o a una simple opacificación de congestión vascular pasiva debido a enfermedad cardíaca
leve de los pulmones. Como se mencionó, la congestión reti- y en las fases precoces de la taquipnea transitoria del recién
cular se debe a las lesiones que ocasionan un alto grado de nacido. En los casos de anomalía cardíaca el problema gene-
obstrucción venosa pulmonar. ralmente se debe a entidades como el síndrome de corazón
Los pulmones opacificados (pero no completamente blancos) izquierdo hipoplásico o a trastornos miocárdicos (condiciones
presentan edema pulmonar y una de las causas comunes son que con frecuencia se acompañan de cardiomegalia) y a la
los shunt de izquierda a derecha, especialmente a través del atresia de la vena pulmonar y la anomalía total del retorno ve-
ductus arterioso permeable. En estos casos, es frecuente la noso por debajo del diafragma (tipo 111) (suelen acompañarse
cardiomegalia pero puede no ser muy notoria en los estadios de cianosis grave).
precoces de la congestión vascular.
Cuando la congestión pulmonar se debe al ductus arterioso
permeable en un niño con hallazgos de EMH, el patrón reti-
culogranulado se torna más denso (más húmedo) y aparece La opacidad pulmonar difusa es frecuente en el neonato. La
un patrón de infiltración homogéneo. El corazón generalmente causa más común es la hipoaereación debido a la incapaci-
aumenta de tamaño. Sin embargo, el rasgo más importante es
dad de iniciar y mantener una actividad respiratoria profunda y
que aunque el volumen pulmonar aumenta, el pulmón perma- regular. Esto ocurre frecuentemente en el niño inmaduro y débil,
nece tan opaco como antes, o aun más opaco. Esto, obvia-
de muy baja edad gestacional, y estos hallazgos en general se
mente, se debe al edema pulmonar sobreagregado,
confunden con los de EMH. Sin embargo, el patrón de opacidad
Otra causa de este patrón radiológico es la disfunción miocár- difusa en estos pacientes no es granular y no es muy notorio el
dica de cualquier etiología como hipoxia-isquemia miocárdica, ijr@m;(~2r~!m<l aéreo. Además, si comienza una actividad respira-
policitemia, transfusiones de gemelo a gemelo o placenta-feta- toria espontánea más profunda o se inicia asistencia respirato-
les, y eritroblastosis fetal. El patrón radiológico también puede ria, los pulmones aparecerán con una aireación normal.
encontrarse en los hijos de madres diabéticas. En éstos, la
Los pulmones opacamente difusos también se observan en
causa de disfunción miocárdica y de insuficiencia cardíaca
la fase de recuperación de la SDR, Esto se debe a que con
congestiva puede deberse a hipoglucemia, hipocalcemia o hi-
frecuencia los niños con SDR pueden tener dificultad para
pertrofia septal asimétrica.
mantener una actividad respiratoria regular y profunda, y esto
conduce al cuadro de pulmones opacos hacia el final de la
primera semana de vida. Aun cuando al comienzo este pa-
trón puede ocasionarle preocupación al clínico, con frecuencia
Los distintos tipos de infiltrados pueden ser consolidaciones desaparece progresivamente. Sin embargo, si estos niños re-
lobares, infiltrados alveolares difusos, pulmones granulares, in- quieren que se continúe con asistencia respiratoria mecánica
filtrados reticulonodulares, infiltrado parahiliar peribronquial y con presión positiva, puede aparecer el patrón de burbujas
pulmones difusamente opacos (con disminución de aireación). característico de la displasia broncopulmonar.
Las consolidaciones lobares son las menos comunes en el pe- También se encuentran pulmones opacos e hipoventilados en la
ríodo neonatal y se observan asociadas a infecciones bacteria- parálisis diafragmática bilateral yen las enfermedades muscula-
nas. Raramente pueden deberse a una atelectasia importante. res como la miastenia gravis congénita y la amiotonía congéni-
Todos los otros patrones de infiltración pueden ser observados ta. Debe reiterarse que los pulmones opacos pueden encontrar-
tanto en caso de infecciones virales como bacterianas; sin em- se en lesiones cardíacas congénitas que producen obstrucción
bargo, los infiltrados reticulonodulares y los pulmones difusa- severa del retomo venoso pl./lmonar (tipo 111, síndrome de hi-
843
poplasia del ventrículo izquierdo y atresia de la vena pulmonar). durante las primeras 24-48 horas de vida. En algunos casos,
Además, cuando existe un shunt importante de izquierda a dere- el pulmón permanece con menor volumen cuando va mejo-
cha a través del ductus arterioso permeable en un niño prematu- rando y esto sugiere que existe algún problema asociado
ro, se produce el patrón de pulmones difusamente opacos. Otras con la ventilación. La etiología exacta de esta condición no
causas de edema pulmonar que ocasionan pulmones opacos se conoce pero se ha sugerido que puede existir una dis-
incluyen edema pulmonar neurogénico secundario a hemorragia minución de la ventilación en el pulmón derecho inmedia-
intracraneana, insuficiencia renal y sobrecarga hídrica. tamente después del nacimiento. Esto pOdría deberse a la
Debe recordarse que cualquier etiología que ocasione una au- presencia del hígado por debajo del diafragma derecho, lo
sencia de inspiraciones profundas ocasionará opacidad pul- que interferiría con su movimiento normal. En algunos casos,
monar bilateral. sólo el lóbulo superior derecho se encuentra opacificado y
entonces este hallazgo puede confundirse con una consoli-
dación bacteriana.

Los pulmones hiperaireados e hiperclaros pueden encontrarse


en lesiones que ocasionan obstrucciÓn, como los anillos vas-
culares y los quistes o las masas mediastínicos. Además, pue- El neumomediastino suele presentarse como una imagen cen-
den observarse en niños con acidosis metabólica severa que tral que generalmente eleva o rodea al timo. (Se observa mejor
respiran profundamente y en casos de cardiopatía congénita si la radiografía es de perfil). Si el aire del neumomediastino
con disminución de la vascularidad pulmonar y con hipoperfu- se extiende hacia abajo rodeando ambos lados del corazón,
sión pulmonar. En estos niños, la hipoxia aumenta el esfuerzo puede ser difícil de diferenciar de un neumoper;cardio (ver
respiratorio y hace que la inspiración sea más profunda. La más adelante). A veces, el aire en el mediastino se ubica den-
disminución del flujO sanguíneo pulmonar acentúa aún más la tro del ligamento pleural inferior dando una imagen aérea que
hiperclaridad de los campos pulmonares. se observa, en la radiografía de frente, por detrás del corazón
y, en la de perfil, inmediatamente por delante de la columna
vertebral. Muchas veces esta imagen antecede la presencia de
neumoperitoneo (por escape de aire extra alveolar).
En el neumopericardio, los volúmenes aéreos son suficientemen-
Esto es perfectamente normal en algunos niños prematuros. Sin
te grandes como para ocasionar la visualización completa del
embargo, si un niño que presenta hipoxemia tiene pulmones pe-
corazón y el saco pericárdico. Esta demarcación completa de la
queños y claros se debe sospechar hipoplasia pulmonar. Esto
silueta cardíaca no suele observarse en los casos de neumome-
ocurre en los casos del síndrome de Potter y en otras condicio-
diastino aun cuando las colecciones aéreas sean importantes.
nes renales que ocasionan anuria y oligoamnios. En definitiva, la
Además, el aire en el neumomediastino frecuentemente delimita
imagen radiológica de estos niños consiste en un volumen intra-
el timo y los grandes vasos, pero el aire del neumopericardio no.
torácico intrapulmonar pequeño pero con pulmones hiperclaros.
Los neumotórax clásicos no son difíciles de identificar. Sin
embargo, muchas veces no se realiza adecuadamente el
diagnóstico de un neumotórax anterior o medio, debido al
desconocimiento de la imagen radiológica. Cuando el niño
Se produce frecuentemente cuando existen tapones mucosos está en decúbito dorsal, el aire puede acumularse predomi-
o por atelectasia ocasionada por una ubicación inadecuada nantemente en forma anterior o medial al pulmón y no se
de los tubos endotraqueales. Además, la aireación desigual es visualizará la imagen típica de aire libre en la parte lateral
un rasgo de la agénesis o hipoplasia pulmonar unilateral y, por del pulmón. En los casos en que el aire se acumula en el
supuesto, del enfisema lobar congénito. En algunos casos de espacio anterior, el hemitórax frecuentemente es hiperlúcido
enfisema lobar congénito, el pulmón involucrado no es grande y con aumento del volumen intratorácico porque se acumula
e hiperlúcido sino que puede ser de gran tamaño pero blanco una excesiva capa de aire sobre la superficie anterior del
o totalmente opaco debido a retención de líquido. En ciertas pulmón. Además, el borde del mediastino homolateral es
ocasiones, el pulmón puede ser tan opaco que se sospecha más agudo y mejor delimitado que lo normal y, por supues-
la presencia de una masa o un tumor en el lóbulo afectado. to, más notorio que el borde del mediastino contra lateral.
Sin embargo, durante un período de horas o días, el líquido La presencia de neumotórax anterior se demuestra perfec-
desaparece lentamente y deja la configuración enfisematosa tamente con una radiografía perfil con el niño en decúbito
más característica del lóbulo afectado. dorsal, donde se observará una capa de aire por delante
Otro problema interesante de aireación desigual es el sín- del pulmón e inmediatamente por debajo del esternón. Otra
drome del pulmón derecho opaco. Esto ocurre casi exclusi- posibilidad es acostar al niño e decúbito contralateral (por
vamente en el lado derecho y los niños tienen muy escasa ejemplo, neumotórax anterior derecho poner al niño en de-
dificultad respiratoria en contraste con la opacificación casi cúbito lateral izquierdo) y obtener una radiografía de frente.
completa del pulmón. Se cree que esta opacificación se En estos casos, el aire irá hacia arriba y delineará el borde
debe a la retención de líquido que desaparece lentamente lateral de pulmón derecho.
844
en el razonamiento la sobrevida y evite neumotórax y
que cada uno por vez, cada otlas morbiiidades que alteran el desarrollo del
uno en su lugar de nacimiento y/o atención especializada, re- la la la Ilipoxia, la
ciba un precoz y un tratamiento exitoso que permita dicamentos innecesarios.

Berkowitz R.L, Bonta 8.W., Warsl1aw lE. The Relationship bet- Swyer P.R. Trastornos respiratorios en el neonato en terapia
ween Premature Rupture of Membranas and tlle Respiratory intensiva. Ed. W.C. Shoemaker, Pág. 380 Editorial Pananme-
Distress Syndrome. Am. J. Obstet. Gynecol., 124:H2, 1,976. ricana, 1.985.
Bowers S.K., Mac Donald I-LM., Shapiro E.D. Prevention of j,\ Thibeau!t D.W., Bcatty E.C., Hall RJ., et al. Neonatal Pulmo-
latrogenic Neonatal Respiratory Distress Syndrome. Elective nary Hypoplasia with Premature Ruptura of Fetal Membranes
Reapeat Cesarean Section and Spontaneous Labor. Am. J. and Oligohydramnios. J. Pediatr, 107:273, 1.985.
Obstet Gynecol. 143:186, 1.982. Thibeault D.\f\J., Hall EK., Shechan M.B., et al. Post Asphyxial
Eigen H., Lemen R.J., Waring W.N. Congenital Lobar Enphy- Lung Disease in New.Born Infants witll Severe Perinatal Acido.
sema, Longterm Evaluation of Surgically and Conservatively Siso Am. J. Obstet. Gynecol. 150:399, 1.984.
Treated Children. Am. Rey. Resp. Dis. 113:823, 1.976. Usher R.H., Mclean E, Maugham G.B. Respiratory Distress
Fox W.w. Duaras. Persistent Pull110nary Hypertension of the Syndrome in Infants Delivered by Cesarean Section. Am. J.
Neonate: Diagnosis and Clinical Management. J. Pediatr. Obstet. Gynecol., 82: 806, 1.964.
103:505, 1.983. Vidyasagar D. Clinical Course of Respiratory Distress Syndro-
Guthrie R.D., Hodson W.A. Clinical Diagnosis of Pulmonary me: Hyaline Membrane Disease. Ed. L Stern, Pág. 97, 1.984.
Insufficiency in Neonatal Pulmonar. Y Ca re, 2nd Ed., Ed. D.W. Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun-
Thibeaulty G.A., Gregory, Pág. 175, 1,986. tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2.009.
Herita G.E., Cunningham, M.D. Associatíon of Elective Repeat Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién
Cesarean Delivery and Persisten Pulmonary Hypertension of nacido. Volúmenes I Y 11. Editorial Científica Interamericana,
tlle Newborn. Am. J. Obstet. Gynecol. 152:627, 1.985. Buenos Aires, 2.001.
Jacob J., Edwards A., Gluck L Early Onset Sepsis and Pneu- Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y
monia Observed as Respiratory Distress Syndrome. Am. 1. terapéutica. Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires,
Dis. Child. 134: 766, 1.980. 1.987-1.993.
Jacobstein M.D., Hirschfeld S.S., Flinn C., et al. Neonatal Cir- Bulbul A., Okan F., Nuhoglu A. Idiopathic Congenital Chylotho-
culatory Changes Following Elective Cesarean Section: An rax Presented with Severe Hydrops and Treated with Octreo-
Echocardiographic Study. Pediatrics, 63:374, 1.982. tide in Term I~ewborn. J Matern Fetal Neonatal Med. 2.009
Kero P., Korvenrante H., et al. Colloirl Osmotic Pressure of Dec;22(12):1.197-200.
Cord Blood in Relatian to Neonatal Outcome and Mode of De- Matsukuma E., Aoki Y., Sakai M., Kawamoto N., Watanabe H.
livery. Acta Paediat Stand. Suppl. 305:88, 1.983. Treatment with QK-432 for Persistent Congenital Chylothorax
Milner A.D., Saunders R.A., Hopkin L.E. Effects of Delivery by in Newborn Infants Resistant to Octreotide. J Pediatr Surg.
Cesarean Section on lung Mechanics and lung Volume in the 2.009 Mar;44(3):E37-9.
Human Neonate. Arch. Dis. Child. 53: 595, 1.978. Ergaz Z., Bar-Oz B., Yatsiv l., Arad 1. Congenital Chylothorax:
Murphy J.D., Vanter C.F., Reid U/1. Pulmonary Vascular Disea- Clinical Course and Prognostic Significance. Pediatr Pulmo-
se in Fetal Meconiam Aspiration. J. Pediatr. 104: 758. 1.984. nol. 2.009 Aug;44(8):806-1.
Rigatto H. Apnea. Pedo Clin. N.A. 29:1.105 1.982. Nath D.S., Savia J., Khemani R.G., f\lussbaum D.P. Thoracic
Sola A., Gregory G.A. Colloid Osmatic Pressure of Normal New- Duct Ligation dar Persistent Chylothorax after Pediatric Car-
born and Premature Infants. Crit. Cure Med. 9:568, 1..981 . diothoracic Surgery. Ann Thorac Surg. 2.009 Jul;88(1):246-
51; discussion 251-2.
Swischuk L., Radiology of Pulmonary Insufficiency En Neona-
tal Pulmoncnrv Cure. 2"d Ed_ Ed.: D.w. Thibeault y C.A. Gre-
gory, Pág. 235, 1.986.

845
NCEPTOS BÁSICOS Y
FUNDAMENTALES DE LA VENTILACIÓN
MECÁNICA NEONATAL
Augusto Sola I George A. Gregory

INTRODUCCiÓN

la ventilación artificial en neonatología es un tratamiento importante para los recién nacidos con insuficiencia
respiratoria, que puede ser hipoxémica (oxigenación insuficiente), ventilatoria (retención importante de PaC02 ) o
con una combinación de ambas. Cada. año, millones de recién nacidos en el mundo presentan algún grado de
insuficiencia respiratoria. Esta insuficiencia puede serleve o de lo m~ssevera y ~uededeberse aCausasintrá-
pulmonares o no. Muchas de las causas de' insuficiencia respiratoria neonat,¡¡son enfermedades p.ulmonares
neonatales devastadoras, que sin asistencia respiratoria artificial o Ventilélción'¡Vlecánica Neonatal(VMN) se
asocian con hasta 100% de mortalidad. las causas frecuentes se describen en mayor o menor detalle en este
libro. Ellas incluyen el síndrome de dificultad respiratoria (SDR, también llamado enfermedad de membrana hia~
Hna, EMH debido a insuficiente funcionamiento del surfactante pulmonar), aspiración de meconio, hipertensión
pulmonar persistente, neumonía congénita o adquirida, viral o"bacteriana y otras causas, como alteraciones del
sistema nervioso central, hernia diafragmática congénita, atresia de esófago, cardiopatías congénitas y otras
anomalías abdominales o torácicas.
En todos estos casos, los beneficios de 'léI VMN son notorios, más aúncuandó es bien utilizada basándose. en
conceptos básicos y fundamentales que disminuyen o previenefl los efectos colaterales o adversos ind.eseados
de la VMN. Sin embargo, la VMN no está exenta de riesgos, que son más frecuentes sino emplean estrategias
pautadas que satisfacen la necesidad del recién nacido enfermo eHl forma consistente y continua, cuidando
hasta la obsesividad todos los detal.les.Si. este .cuidado.se establece en fOrma sistemática y organizada, se
descubren fácilmente las necesidades del la mayoría de los RN con insuficiencia ventilatoria o/y oxigenatoria, y
así ellos y ellas sobreviven después deVMN con una recuperación absoluta.ensUfunCiónpulmtmar y Sirlaltera-
ciones importantes del neurodesarrotlo durante su vida.
I
/
. . . !
en segundos en la que se alcanza el 98% de equilibración en
I,J.¡GLtNOS ASIEft"fOS FISIOf¡ÓGICOS DE cada ciclo respiratorio. Un ejemplo: Si la CI es 2,0 y la Raw es
EA FUNCiÓN Iml:MONAR 0,1; la Tse? 0,2 s. Con una Tc, el 63,2% del Vt alcanza el equi-
librio.( fhjste
. caso, con 0,2 s el pulmón recibe en inspiración
Distensibilidad del pulmón ("compliance", CI): está determi- el 63;4% del volumen óptimo. Si la Raw disminuyera a 0,05,
nada por las propiedades elásticas del pulmón. Cuanto mejor la Tc sería de 0,1 s y en este tiempo (una Tc) se entregaría el
es la CI, menos presión es necesaria para introducir 1 mL de 63,2%. Con dos Tc se entrega 84,5% y con tres Tc se alcanza
gas al pulmón.
95% del equilibrio. Lo mismo sucede para la espiración.
Una condición clásica donde la CI es baja, insuficiente o in-
Las fuerzas resistivas demoran (prolongan) el tiempo de equili-
adecuada (pulmón "rígido") es el SDR o EMH, por déficit de
bración y las fuerzas elásticas aceleran (acortan) el tiempo de
su rfactante.
equilibración. Por ejemplo, en el SDR, con CI baja (anormal),
Resistencia de la vía aérea (Raw): está determinada por las la Tc será baja y por ello, con tiempos inspiratorios (Ti) cortos,
fuerzas resistivas en la vía aérea. Se relaciona con la "resisten- llega suficiente gas al pulmón, salvo que la Raw aumente por
cia" que se opone al flujO de gas para ingresar o salir del pulmón. cualquier causa. A la inversa, en los casos de aspiración de
Constante de tiempo (Tc): el producto de la CI x Raw es la meconio, la Raw es alta y la Tc también. En estos casos es
llamada constante de tiempo (Tc) del sistema respiratorio, que importante que el tiempo espiratorio (Te) sea suficiente para
se expresa en segundos (s). Cinco Tc es la cantidad de tiempo asegurar que no hay atrapamiento aéreo (Ver luego).
846
residual flJil1ciollal (CRF): es el volumen de gas
t,;¡¡¡¡1¡j¡;:¡ggij'trJ curvas se grafica la P en el eje horizontal y el volumen en el
que permanece en el pulmón al final de la espiración. En con- vertical. (VER
los alvéolos no se "colapsan" al final de Presiól'O media en Da vía aérea (Paw o PMA): Es el área la
Es fundamental que los alvéolos permanezcan curva de presión entregada por el respirador. Queda determi-
"abiertos" con contenido gaseoso al final de la espiración para nada por la presión inspiratoria máxima la del
que en la inspiración no haya que hacer un esfuerzo final de espiración (PEEP), el el flujo de gas y la FR utiliza-
intenso para lograr abrir los alvéolos. En los recién dos. En general, al aumentar la Paw, aumenta la Paw por
rlacidos, la CRF es escasa, inestable y fácilmente "removible", encima de lo necesario puede dañar el pulmón o disminuir el
y esto conduce a atelécstasis pulmonar (áreas colapsadas sin retorno venoso. Muchos respiradores calculan y muestran el
gas, ventiladas), Esto es frecuente en SDR o EMH, pero valor de Paw,
sucede en muchas otras condiciones, como por ejemplo la
Shunt o cortocircuito intrapulmonar: área perfundida pero no
apnea de la prematuridad, y aun los recién nacidos normales
ventilada, Cuanto más shunt exista, mayor será la insuficiencia
tienen áreas de atelectasias.
respiratoria hipoxémica y más baja será la Pa0 2.
es un volumen de gas en una unidad de tiempo. Impor-
Flujo sanguíneo pulmonar: si llega poca sangre al pulmón, la can-
tante en VIVI N luego).
tidad de sangre que regresa a la aurícula izquierda por las venas
corriente o [ida! (Vt): es el volumen que ingresa (en
Ifl[liumel~ pulmonares es escasa y empeora la oxigenación sistémica.
y egresa (en espiración) del pulmón en cada ciclo
DiflOsión de Dos El 02 difunde a través de la membrana
El valor normal del Vt es de 4 a 7 mLjk en el
alvéolo-capilar con mucha más dificultad que la CO 2, La difusión
recién nacido de término. En los de más peso puede alcanzar
de es 20 veces más rápida que la del 02' Ésta es una de las
valores normales de hasta 10 mLjkg, pero disminuye a 2,8 a
razones por las que en muchos casos de insuficiencia respirato-
en los pequeños, En VMN es recomen-
ria la paC0 2 es normal o está sólo ligeramente elevada, pero hay
dable que se encuentre entre 2,5 y 6 mLjkg como máximo.
hipoxemia importante. En la insu·riciencia respiratoria con alte-
(FR): en condiciones normales, los
'''.sff,ir,¡¡¡fll,ria ración predominantemente ventilatoria (aumento de paC0 2pero
neonatos aproximadamente entre 35 y 60 veces por sin elevados requerimientos de oxígeno), la alteración predomi-
inspiratorio (Ti) es breve (0,2 segundos) y nante es el aumento del espacio muerto o la obstrucción de la
en cada ciclo respiratorio es para el tiempo vía aérea, que puede ser alta (tráquea, faringe, etcétera) o baja
(bronquios, bronquiolos). La insuficiencia respiratoria hipoxémi-
ilimerl@ es un área ventilada pero no perfundida. ca se debe a cortocircuitos o shunts inira o extra pulmonares.
Existe el Elvl anatómico tráquea y los bronquios) y también En estos casos, hay requerimientos elevados de oxígeno pero
el EM áreas dentro del pulmón que se ventilan (o a la paC0 2puede ser normal o aun baja. En muchos casos, la in-
veces se "sobre ventilan" en VMN) y no se perfunden. Cuanto suficiencia es combinada, con predominio de una u otra forma,
más EIVI exista, mayor será la insuficiencia de tipo ventilatoria Gl'ldicadl:»res de severidad de immficiem::ia §Iipoxémi o

ventilación alveolar) y más elevada será la PaC0 2. c;:¡¡: el índice de oxigenación (10) se calcula con la fórmula:
111mtilacffón alveolar: es la cantidad de gas, o fracción del Vt, Paw x FiO/Pa0 2 x 100, Si ellO es >25 la situación es severa, y
a los alvéolos. Está determinada por el flujo, la Tc (CI es muy grave si es >40. La diferencia o el gradiente alvéoU(N)>r-
x y el Ti. Si la ventilación del EIVI es constante, las modi- ferial de oxigeno (A-a DO) requiere calcular la presión alveolar
ficaciones en Vt o FR producirán cambios proporcionales en la de @xégeflo (PAO). Esto se hace por la ecuación fieD gas aUv60lar
ventilación alveolar y (en forma inversa) en la PaC0 2. Cuanto (Patm x Fi0 2 - PAC0 2 - vapor de H20). La Patm es la presión at-
mayor sea la ventilación alveolar, más baja será la PaC0 2. Por mosférica, la PAC0 2 es la presión alveolar de anhídrido carbóni-
si la ventilación alveolar aumenta 30%, la paC0 2debe co y puede ser estimada en alrededor de 45 mmHg y la presión
descender 30%. del vapor de H20 en unos 47 mmHg. A nivel del mar, con Patm
Vel'ltfflacióll mi,mlo; es la suma de los Vt en un minuto, o sea, de 760 mmHg y Fi0 2 de 1,0, la PA0 2 es aproximadamente de
el de Vt x frecuencia respiratoria. Fisiológicamente, es 670 mmHg. Para calcular el A-a D02 se resta la presión arterial
la suma de la ventilación alveolar y la ventilación del espacio de oxígeno (Pa0 2) de la presión alveolar de oxígeno (PAOJ Si el
muerto, La ventilación minuto se correlaciona indirectamente valor es >610 a 620 mmHg la situación es grave.
el EM) a la presión parcial de CO 2arterial (PaCOJ
Presión en cada respiración normal la presión
intratorácica debe cambiar para que el gas se mueva y así
entre y salga el Vi. En VMN, en general la presión es positiva y
al gas en inspiración, lo que permite que la espira- Hace más de 250 años ya se mencionó por primera vez
ción sea pasiva, igual que sucede normalmente. que la respiración artificial puede inducir injuria pulmonar. Los
Relación (P-V): La curva P-V establece la re- efectos adversos producidos por el respirador son bien conoci-
lación entre la presión (P) en cm H20 y el volumen (V) en mL, y dos y los más importantes se describen a continuación.
permite saber cuántos mL de gas entran (o salen) del pulmón El objetivo de la VMN no es obtener gases en sangre normales,
por cada cm HP de cambio en la P intratorácica. En estas sino cuidar al RN hasta que se resuelva la insuficiencia respi-
847
ratoria, intentando por todos los medios posibles no causar como secreciones, inflamación, meconio y broncoespasmo
injuria pulmonar. Para ello, hay que evitar usar el respirador también llevan a la obstrucción de la vía aérea. En general, el
cuando no se requiere y si se requiere NO usar Vt amplios, atrapamiento aéreo se asocia con hipercarbia y muchas veces
no causar volutrauma ni barotrauma, buscar poca excursión la respuesta clínica es la contraria a la que debería tomarse.
torácica y evitar cambios rápidos de la VMN. En vez de bajar parámetros del respirador, el clínico observa
Ateléctasis: Son áreas colapsadas sin gas, no ventiladas. Mu- hipercarbia y/o deterioro clínico, y aumenta los parámetros,
chas veces se deben a la enfermedad de base, pero otras al uso agravando el círculo vicioso.
inadecuado del respirador. La presión positiva al final de la espi- Toxicidad del oxígeno: el 02 es necesario en insuficiencia res-
ración o PEEP mantiene o estabiliza la CRF y evita atelectasias, y piratoria hipoxémica, y sólo en ella. Dar 02 si no es necesario
así disminuye el shunt intrapulmonar y mejora la Pa02. La causa o por demás es potencialmente muy tóxico, y se asocia con
más común de ateléctasis es el uso insuficiente de PEEP y a muchas morbilidades, como retinopatía del prematuro, displa-
veces dejar el tubo endotraqueal de un niño intubado sin fuente sia broncopulmonar, estrés oxidativo, daño al sistema nervioso
de gas ni presión. Esta práctica es inadecuada y no debe reali- e incluso cáncer. En un capítulo aparte describimos esto en
zarse nunca, ya que conduce a la pérdida de la CRF del pulmón. más detalle. La Fi0 2en VMN debe ser la más baja posible para
Daño al pulmón durante VMN: se denomina Ateletrauma al permitir un adecuado contenido de 02 en la sangre y suficiente
daño que puede producirse en el pulmón cuando en cada entrega de 02 a los tejidos, que en general se logra con Sp02
ciclo respiratorio algunos alvéolos pierden la CRF al final de de 85% (88%) a 93% y Pa0 2 entre 45 y 70 mmHg.
la espiración, y la próxima inspiración distiende bruscamen-
te los alvéolos al abrirlos con gas, generando estiramiento
(o "stretching") y fuerzas de deslizamiento anormales en
cada ciclo respiratorio. Si esta situación es recurrente o dura-
Los efectos de la hipocarbia son:
dera, se dañan el endotelio, las células y las fibras del alvéo-
lo y de los bronquiolos terminales. Se denomina Barotrauma 1. Alcalosis respiratoria
al daño ocasionado por presión inspiratoria excesiva y Volu- 11, Disminución del calcio iónico
trauma al daño producido el excesivo Vt de cada inspiración. 111. Hipotensión (vasodilatación sistémica)
El concepto de Biotrauma se refiere al daño pulmonar que
IV. Disminución del volumen minuto cardíaco
se produce por injuria por medio de mecanismos celulares
e inflamatorios, sustancias o químicos liberados por el uso V. Cambios en la resistencia vascular cerebral (hipoflujo ce-
(muchas veces inadecuado) del respirador. Esas sustancias rebral)
liberadas por el pulmón incluyen a las citoquinas pro-infla- VI. Predisposición a la hemorragia intracraneana y a la leuco-
matorias, las interleukinas, la bradiquinina, el factor alfa de malacia periventricular
necrosis tumoral, y otros. Estas sustancias, además de dañar VII. Efectos negativos sobre el desarrollo cognitivo
al pulmón, pueden pasar a la circulación sistémica y ocasio-
VIII. Mayor riesgo de parálisis cerebral y de trastornos auditivos,
nar un síndrome de respuesta inflamatorio sistémico con
con secuelas importantes a largo plazo
vasodilatación, hipotensión, oliguria, muy similar a la sepsis
o al shock séptico. Esto no ocurre, o el cambio es mucho La hipocarbia debe ser "prohibida", pero esto no es lo mis-
menor, con PEEP de 5 cm H20. mo que decir que la hipercarbia debe ser permitida, ya que la
hipercarbia también tiene potenciales efectos deletéreos. La
Ruptura alveolar y escapes de gas: la VMN puede ocasionar
hipercarbia:
esto en forma aguda. Las formas más serias son el neumotó-
rax, el neumopericardio y la embolia gaseosa. Los dos primeros a. Aumenta resistencia vascular pulmonar y por ello se asocia
suelen presentarse con un deterioro agudo de la oxigenación con hipoflujo pulmonar (más shunt de derecha a izquierda)
y bradicardia, y requerir drenaje inmediato para evitar conse- e hipoxemia.
cuencias graves o la muerte. La embolia gaseosa suele ser b. Puede alterar la contractilidad miocárdica.
irreversible. El neumomediastino en general resuelve espon-
c. Aumenta la liberación de catecolaminas.
táneamente y el enfisema intersticial pulmonar (aire que se
acumula fuera del alvéolo, en el intersticio pericapilar y com- d. Altera la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular sisté-
prime a los alvéolos) es más frecuente en los recién nacidos mica con vasoconstricción.
prematuros con SDR o EMH, y puede ser muy serio. Esta con- e. Puede conducir a hiperkalemia y producir broncoconstricción.
dición puede responder y mejorar con el uso de presiones muy f. Produce modificaciones celulares, bioquímicas y enzimá-
bajas y frecuencias respiratorias altas o con el ventilador de ticas en la retina que pueden agravar la retinopatía del
alta frecuencia. prematuro.
Atrapamiento aéreo: esta situación se debe en general al g. En el sistema nervioso central puede ocasionar:
uso incorrecto del respirador. Puede ser porque no se emplea
1. Vasodilatación cerebral y alteraciones del flujo cerebral
un tiempo espiratorio lo suficientemente largo para permitir
la salida de gas del pulmón o por mal funcionamiento de la 11. Disminución del metabolismo energético cerebral
válvula espiratoria del respirador. Ciertas condiciones clínicas, 111. Activación de la neuronas GABAminérgicas
848
IV. Alteración del metabolismo de L-Dopa PIM puede variar de respiración a respiración. En la actualidad,
V. Descenso del umbral convulsivo esto se puede hacer más o menos efectivamente debido a
microprocesadores y sensores integrados a los respiradores.
VI. Hemorragia intraventricular
La inspiración termina cuando se alcanza el Vt prefijado. El
Injuria a otros órganos de la VMN: la VMN puede alterar otros Ti queda determinado por el Vt elegido y el flujo utilizado. La
órganos y sistemas. Por ejemplo, disminución del retorno veno- PIM queda sujeta al Vt, el flujo, la el, la Raw y la resistencia del
so, disminución del gasto cardíaco, hipotensión, oliguria, daño circuito del respirador.
cerebral, retinopatía del prernaturo y otros. Si la VMN se usa
Luego aparecieron los sistemas en que la "respiración del res-
como se debe, estos daños no existen o son muy infrecuentes.
pirador es desencadenada por el paciente":
Ventilación Mandatoria Intermitente Sincrónica o Sincroniza-
da ('SIMV'): las respiraciones espontáneas durante la VMN
facilitan el retorno venoso y la relación ventilación perfusión,
además de permitir una mejor evaluación clínica del RN. Sin
Básicamente, la función de los respiradores es administrar embargo, no todos los pacientes en VMN se adaptan a res-
un flujo de gas a una determinada presión, lo que permite pirar con el respirador, algunos "luchan" en contra de él, lo
un cambio de volumen en el pulmón del RN. El volumen tidal que puede originar manifestaciones clínicas como agitación
(Vt) no es una variable independiente, sino que depende de la y episodios de desaturación, con el consiguiente aumento del
presión inspiratoria máxima (PI M), del tiempo inspiratorio (Ti), riesgo de escapes de aire y hemorragia intraventricular.
del flujo y de las variaciones de el y Raw (o sea la Tc). Cuando
Para lograr más "sincronía" en VMN se han desarrollado diver-
la el disminuye y la Raw aumenta, el Vt disminuye.
sas tecnologías con el fin de lograr que sea el esfuerzo inspi-
La VMN tiene en el mundo una historia de cerca de 40 años, ratorio espontáneo del RN el que desencadena el ciclado del
pero comenzó a pautarse algo mejor en la mitad de 1.970. Sin respirador. Para este modo de VMN, el niño tiene que tener
embargo, en nuestros países de la región iberoamericana, la respiraciones espontáneas. La SIMV también puede ser limi-
historia es un poco más reciente, entre 25 y 27 años o aún tada por la PIM o ser "controlada por volumen". Algunos res-
mucho más reciente en muchas regiones y muchos centros. Uno piradores tienen "garantía de volumen", lo que significa que el
de nosotros (GAG) ayudó a desarrollar los primeros ventiladores volumen elegido se va a entregar en cualquier condición clínica
neonatales y fue uno de los primeros en implementar en forma cambiante del recién nacido. En SIMV, el respirador cicla en
organizada el cuidado respiratorio en EE. UU., allá por la mitad sincronía con el niño y entregan la presión o el volumen elegi-
de los 60 y principios del los 70. Otro de nosotros (AS) se formó dos. Osea, cuando el niño comienza una inspiración, se desen-
en dos centros pioneros en los inicios de la VMN, y fue quien cadena el ciclo del respirador. El RN es capaz de desencadenar
empezó a implementar en forma organizada el cuidado respira-
sólo un número de inflaciones en el respirador. Ese número es
torio en Argentina. variable y es la FR previamente prefijada en el respirador por el
Con respiradores de ventilación mandatoria intermitente ('IMV', clínico. Cada uno de esos ciclos del respirador será el que está
por convención), con flujo continuo, ciclados por tiempo y li- desencadenado por una respiración espontánea del paciente.
mitados por presión. Hoy estos respiradores siguen siendo de Con SIMV, la suma de la FR prefijada en el respirador más la
mucha utilidad, pero hay muchas más tecnologías agregadas. FR del RN por encima de ese número es la FR total, que. por
La introducción de estas técnicas trajo consigo una "explosión" supuesto coincide con la FR total del RN. O sea que en SIMV
de siglas y abreviaciones. En la actualidad, el desarrollo tecno- no todas las respiraciones del RN son asistidas por el respi-
lógico de los respiradores empleados en la UelN permite una rador y todas las respiraciones espontáneas que el RN tenga
amplia variedad de estrategias ventilatorias distintas. Escapa por encima del número elegido por el clínico se realizan sin el
a este capítulo una descripción detallada de los tipos de res- apoyo del respirador. Durante estas respiraciones por encima
piradores. El siguiente es un breve resumen. del número fijado en el respirador, el neonato sigue recibiendo
IMV - Presión: el operador elige la presión inspiratoria máxima el flujo, la PEEp, la humedad, la temperatura y el oxígeno elegi-
(PIM) a entregar en cada inspiración mecánica. Le permite al dos. Si el RN desarrolla apnea de cualquier etiología y no tiene
RN efectuar respiraciones espontáneas mientras el respirador ningún esfuerzo respiratorio espontáneo por causa clínica o
cicla a la frecuencia prefijada. La FR total es la suma de la FR farmacológica, el respirador está diseñado para entregar res-
espontánea del RN más la FR prefijada en el respirador. Los piraciones asistidas. Cuando esto sucede, el respirador cicla
ciclos del respirador y la respiración espontánea del RN co- "regularmente por sí mismo" y estará funcionando como IMV
existen en forma completamente independiente. Por ejemplo, convencional. En los respiradores más modernos con SIMV, la
la espiración del paciente puede ocurrir en el transcurso del sincronización es tanto para la fase inspiratoria como para la
tiempo inspiratorio del respirador, o sea completamente fuera espiratoria, y el Ti puede o no ser controlado por la máquina.
de ciclo. Por lo tanto, en la IMV convencional, que la inspira- Las ventajas de SIMV incluyen menor variabilidad en fluctua-
ción del RN coincida con el comienzo del Ti del respirador será ciones de la presión arterial y del flujo sanguíneo cerebral, au-
producto de mera coincidencia. mento de la pa0 2 con iguales parámetros del respirador y Fi02 ,
IMV- Volumen: Igual al anterior, pero el operador elige el Vt a disminución del estrés y la ansiedad, menor necesidad de
entregar en cada inspiración mecánica. El Vt es elegido, y la sedación, menor número de días en VMN, menor trabajo res-
849
Capítulo XVII. ,()escút)riel

piratorio con menor consumo de oxígeno, mejor curva de cre- mayor ventaja es la disminución del trabajo respiratorio impues-
cimiento y aumento de peso más rápido y tendencia a menos to por la resistencia generada por el tubo endotraqueal (TEr), los
displasia broncopulmonar, escapes de aire y hemorragia intra- circuitos respiratorios y los sistemas de válvulas a demanda, lo
craneana. Los problemas que deben enfrentar los sistemas de que facilitaría el "destete" o la salida del respirador. Es un modo
sincronización varían según las características propias de cada útil en los casos de CI baja, Raw elevada, TEr pequeños, pasos
respirador. Ellos incluyen a) la respuesta a un esfuerzo respira- para el "destete" del respirador, insuficiencia respiratoria grave y
torio falso, ya que los sistemas pueden confundir el hipo como DBP. El soporte de presión permite adquirir un mayor Vt con el
un esfuerzo inspiratorio; b) el autociclado, que es cuando el ci- mismo esfuerzo respiratorio o bien lograr un Vt similar pero con
clado del respirador se dispara sin mediar esfuerzo inspiratorio menor esfuerzo.
(lo pueden desencadenar la presencia de agua en el circuito o
las pérdidas peri y c) la falla en detectar un esfuerzo ins-
piratorio. Esto ocurre cuando el paciente no alCanLd el umbral
de sensibilidad ejemplo, cuando los esfuerzos respirato-
rios son muy leves), o cuando hay un problema mecánico en el La ventilación de alta frecuencia (VAF o HFV del inglés) pue-
sistema como obstrucción del transductor o sensor. de ser administrada de diversas maneras. Con equipos es-
Ventilación Asistida/Controlada: para este modo, el niño tam- peciales, las frecuencias pueden ser de 6-20 hertzios o Hz
bién tiene que tener respiraciones espontáneas. El RN desenca- (1Hz = 60 ciclos/min; 360-1.200 ciclos/min). Esto puede ser
dena una inflación con presión positiva en cada una y en todas con modo "jet", tipo oscilatorio (HFOV), o con interruptor de
sus respiraciones. En este caso, a diferencia de SIMV, el ciclo flujo. Debido a la corta duración de los ciclos respiratorios y se-
del respirador se inicia cada vez que el niño inspira, así sean gún la frecuencia escogida, el Vt será ligeramente mayor, igualo
40 veces por minuto, 60 veces, 80 ó las que fueran. O sea, la FR menor al espacio muerto (EM). La ventaja teórica de esta técni-
del RN "manda" pero ésta y la FR del respirador son exactamente ca es que potencialmente puede reducir el barotrauma al em-
las mismas, y entonces la FR total es la que el RN tiene espon- plear menores presiones en la vía aérea que el respirador con-
táneamente en ese momento. Puede tener ventajas en algunos vencional y lograr un adecuado intercambio de oxígeno y CO 2 •
casos específiCOS, pero no se debe usar de rutina en neonatología. Existen numerosos estudios que avalan el empleo de la venti-
lación de alta frecuencia para el tratamiento de "rescate" en el
RN con insuficiencia ventilatoria severa (paC0 2 muy elevada),
con barotrauma, neumotórax y enfisema intersticial. Escapa a
este capítulo el describir este modo de VMN en detalle.

Esta novedosa modalidad se caracteriza por "apoyar" la respira- Otros modos de VMN son la ventilación asistida COI'í presión
ción espontánea del RN. Está diseñada de tal forma que, cuan- la veiptiBaciórl asistida y Da ventilación
"co'm9Jll1t~¡r¡Z,'IJff:i<l". La ventilación asistida con presión nasal es
do el RN inicia su respiración, el respirador "apoya" o ayuda con
un cierto nivel de presión cada una de las respiraciones del RN. sin intubación endotraqueal. Este modo se está experimentan-
Es el propio esfuerzo respiratorio del RN el que determina la do y también se utiliza en la clínica en algunas situaciones,
cantidad de flujo administrado. Es limitada por presión y ciclada como apneas, insuficiencia respiratoria leve o en el período
por flujo. A diferencia de la SIMV que produce una onda un poco post extubación. Lo atractivo es que sólo se usan piezas nasa-
cuadrada, esta modalidad produce una curva redondeada o sin- les y no se intuba la traquea. Sin embargo, en muchos casos
usoidal. El RN inicia su respiración espontánea, determina su FR no es suficiente (según la severidad de la enfermedad, la afec-
y mantiene el control del de gas, del Vt y del Ti. O sea que tación de la el y de la Raw). Seguramente, al lector le quede
este modo "simula" la respiración espontánea. El esfuerzo del RN claro que si se ventila con IMV convencional a través de las pie-
zas nasales, muchas respiraciones mecánicas pueden quedar
es el factor más importante en determinar la entrega de flujo, ya
en el estómago o en el "aire", y no llegar al pulmón. Además,
que afecta el aumento del tiempo durante el cual se mantiene el
este modo de VMN puede tener problemas, como daño nasal
"apoyo o soporte". Ese flujo de gas permite un rápido ascenso de
la presión hasta alcanzar el valor máximo de "soporte" prefijado
y distensión gástrica importante. La ventilación asistida pro-
porcional y la ventilación "computarizada" son modos que se
(por ejemplo, 14 cm HP). Como siempre se usa con PEEp, el valor
están experimentando y que no se utilizan de rutina en la ac-
de la presión de soporte es por encima de la PEEP. Imaginemos
tualidad. Tal vez en el futuro den algunos resultados favorables.
que la PEEP es 4 cm HP Si la presión de "soporte" elegida es
14 cm la PIM será de 18 cm H20, que estará operativa en
todas las respiraciones del RN a menos que uno la descienda
intencionalmente (sin embargo, hay bastante margen de error
y muchas veces esa presión es sobrepasada). El parámetro de
presión de soporte en definitiva será el valor de presión por enci- Los parámetros que se indican en el respirador para la VMN
ma del PEEp, y debe ser elegido y modificado según el Vt "ideal" son la temperatura, la humedad y el flujo de gas, el Ti, la PIM
para cada RN. Dicho Vt, lamentablemente, fluctuará en relación o el Vt, la PEEp, la Fi0 2 y la frecuencia respiratoria (FR). Las
con la el. Los sistemas que ofrecen "garantía de volumen" elimi- variables que dependen más del RN son la CI y la Raw, según
nan o disminuyen significativamente la fluctuación en el Vi. La la enfermedad de base y su evolución. Sin embargo, según
850
o la el y la Raw, la curva
es un tema men iniciarse desde
muchas veces Si UIl Rr~ tiene UIl TET, el gas no señal de que la PEEP es insuficiente, El o la demora
lcrnperatU¡Ci ambiente, Los calentadores-humidi, se debe a que no existe suficiente reclutámiento
señal de que son insuficientes la eRF y la crítica
, En estos casos, 101 P aumenta pero
Al no usar PEER el estiramiento (o
tuerzas de deslizamiento en cada ciclo
aumentan, y esto conduce a más volutrau-
rna y menos edorna, La PEEP (3stabilidad alveolar y
ello, cuando se administra surfactante
con que lo se
para asegurar la mayor eficacia y no

La saturación deseada en VMN no es como en los


R~~ normales. La en VMN debe para que la sa-
turación se encuentre entre
muchos
miele en forma GOntinuél
neona-

de VMI\i que el íntelcambio de oxígeno


. y e) Aumento de PMA, El Vt la PIM y
la m sólo se deben aumentar si son insuficientes.

nos referimos,

si se que no sea
La:; PIM más altas que lo
y la forma del gas entre-
de semana de es simi-
necesario
de P-V y empeorar la y ocasionar En los RN prematuros, al llegar a
gado, cariíbim la
la
baro-volu-bio aire alveolaL
FR de
conducir a
nas es de 35-42 mmHg pero con FR de
a sobre-distensión, El Vt va de la en VM[\] es de >40-45
La eliminación de en VMN se logra con un aumento de la
Raw del Rf~, Puede cier bien evaluado por curvas flujo-volumen, ventilación alveolar (aumento de aumento de disminu-
El volumen de cada ventilación debe estar en un rango de 3 un aumento de PMA (si es insufi-
ó4 8 condición ","n"''f',n"" aéreo y asegurando un Te
deben ser similares, Si no lo eliminar un alto porcentaje del
tubo del gas, gas alveolar en cada ciclo basado en el concepto
PElEP: i usar Los valores habituales son de Tc descrito antes, Una dificultad en la práctica es que la
4-6 cm Las curvas de pueden ser medida no tener mucho que ver con la que el RN
utilizadas para evaluar ;:;1 la PEEP utilizada es la Se realmente tiene, ya que la paC0 2 se mide en forma infrecuente
denornina PEEF al valor de PEEP que permite la me- durante VMN que se usen monitores no invasivos), pero
nor PIM para administrar el mayor logrando la mejor el y puede cambiar muy rápidamente, en sólo 15-30 segundos
la todo sin hemodinámico después de alguna modificación en la ventilación alveolar. Si
del R[\], Esta situación de aumentar la PEEP hasta alcanzar el espacio muerto es constante, las modificaciones en el Vt
la PEEP se denomina "titulación de la PEEP", Si en o la FR producirán cambios proporcionales (pero en relación
851
Capítulo XVII.

inversa) entre la ventilación alveolar y la PaC0 2 . En un RN en en busca de un estado ácido base (EAS) completamente nor-
VMN en quien se decide subir la FR por un valor de paC0 2 , se mal. De hecho, siempre se deben bajar los parámetros con EAB
debe intentar predecir que un aumento de la ventilación alveo- que son "normales". En VMN se deben aceptar EAB "anormales"
lar y que un descenso de se debería producir en relación y, en general, no aumentar los parámetros del respirador si el
con ese aumento de la FR. Si la paC0 2 no desciende a un valor es >7,24, Y la está entre 48-54 mmHg. De hecho,
cercano a lo esperado, es mejor volver a la FR inicial que seguir si el RN está estable, se recomienda descender parámetros si
"golpeando" el sin beneficios. la paC0 2 es <50-55 mmHg. Para la Fi0 2 con saturación de 02
Frecuencia respiratoria (FR): si se usa una FR de 35jmin, 87-93% hay adecuada oxigenación en muchos casos y por lo
el será 50.400 veces a lo largo del día tanto si la saturación es >94% se debe descender la Fi0 2 • Todos
(35 x 1.440 minutos en el día).AI aumentar la FR a 45jmin, la los detalles prácticos están resumidos en el Cuadro 1. Además,
cifra aumenta significativamente a 64.800 veces por día. Esto se debe cuidar (hasta la obsesión) lo que sucede durante los
puede agravar la injuria inducida por el respirador. Por ello, períodos de aspiración del tubo EI Si para este procedimiento
cada vez que se aumenta la FR del respirador porque la paC0 2 no se siguen las pautas descritas más adelante, los resultados
es más elevada que lo deseado, es importante estimar cuánto de la VMN pueden ser muy inadecuados y "nadie sabe por qué".
debería haber aumentado la ventilación minuto y la ventilación
alveolar, y el descenso correspondiente de la paCO x Si no se
logra el objetivo, se deben modificar los parámetros.
Es importante recordar el concepto de "ventilación pro-
tectora" desde el momento del nacimiento, en la sala de
partos. Pocos minutos de estrategia equivocada puede co-
menzar una serie de mecanismos "en cascada", imposibles
Para poder lograr buenos resultados con VMN, se debe ase- de parar una vez iniciados, Por supuesto que el RN grave-
gurar que cada RN sea tratado de manera adecuada y correcta mente enfermo o muy prematuro para poder sobrevivir du-
las 24 horas del día durante ni siquiera unos minutos me- rante la transición debe ser intubado y ventilado. Ni por un
nos. El objetivo de la VMI\I no es obtener gases en sangre nor- momento al hablar de ventilación "protectora" se sugiere
males, sino cuidar al RN hasta que se resuelva la insuficiencia aquí sólo observar ni tampoco se está sugiriendo tomar ac-
respiratoria, sin causar pulmonar. Para ello, hay que usar titudes pasivas, ni expectantes, Tampoco se habla
lo mínimo pOSible y no "aumentar y aumentar" los parámetros aquí de utilizar técnicas "recomendadas por expertos", cuyos

1. Tubo endotraqueal, diámetro: adecuado para que no ocasione isquemia de la mucosa traqueal. El diámetro 2,5 se usa en los niños de
hasta 30 semanas de edad gestacional; el diámetro 3,0 hasta las 35 semanas y de 3,5 para los RN mayores de 35-36 semanas. El tubo
4,0 sólo debe reservarse para los RN de peso muy alto (>3.900-4.000 gramos).

2. Tubo endotraqueal, distancia desde la comisura labial: para evitar daño a la carina, intubación de bronquios fuentes o extubaciones ac-
cidentales, en el RN de 1 kg, introducir 7 cm; en el de 2 kg,8 cm y en el de 3 kg, 9 cm. Para los RN muy pequeños « 900 g) introducir
6 a 6,5 cm.
3. Siempre administrar gases calentados y humidificados.

4. Medir la cantidad de 02 administrado y la saturación. Descender la Fi0 2 en cuanto haya mejoría y la saturación supere 93%.

5. Evitar estiramiento y desreclutamiento alveolar.


6. PEEP suficiente (generalmente 4-7 cm H20).

7. Tiempo inspiratorio menor a 0,35-0,4 s, generalmente 0,25-0,3 s.

8. Flujos: los más bajos posibles (4-6 l/min).

9. Descender la PIM cuanto antes a valores "aceptables" «18-20 cm HP).


10. Si se mide el Vt: usarVt <7 ml/kg; e includo 3,5-5 ml/kg (recordar que lo que mide el equipo no es lo que llega a los alvéOlos).

11. Evitar hipocarbia no es lo mismo que "hipercarbia permisiva". Hasta que exista evidencia que no se producen efectos adversos por "per-
mitir hipercarbia", recomendamos mantener la PaCO, entre 45 y 55 mmHg.
12. Bajar la PIM y/ o la frecuencia respiratoria, según el caso, con PaCO, <50-52 mmHg. (Recordar que la PaCO, en general se mide en forma
intermite y que puede cambiar rápidamente, y los clínicos no darnos cuenta).

13. No usar parálisis muscular.

14. No usar diuréticos ni cortico_id""ce""s" "'"""_"_""__"""""""""

852
resultados no han sido evaluados por análisis y/o estudios
serios. Aquí se habla de utilizar una estrategia terapéutica
comprobada en la sala de partos con actitud "protectora".
Lo comprobado para disminuir la incidencia de reincu-
Incluimos dentro de esto: al Administrar gases calentados y
bación es descender la FR hasta 6-12/min y si el RN está
humidificados; b) Medir la cantidad de administrado y la estable y tolera bien, extubarlo y pasar a CPAP nasal con
saturación; e) Descender la Fi0 2 en cuanto haya mejoría y la 3-5 cm Nunca se debe dar ePAP ni
saturación supere 93%; d) Medir las en la vía aé- el tubo sin fuente de gas sin PEEp, y sin humedad
rea; e) Usar PEEP; f) No usar PIM "altas" y temperatura adecuada. El tubo ET "excluye" la laringe, la
las primeras respiraciones para abrir el glotis y las cuerdas vocales, aumenta la resistencia al de
hay que recordar que si el RN está correctamente intubado, gas y la respiración, y no hacer lo mencionado disminuye
la causa más común de bradicardia es que no se usan sufi- seca y daña las mucosas y el endotelio, y aumenta el riesgo
cientes presiones de inflación en las primeras respiraciones); de infección. No usar corticoides ni diuréticos, ni medicación
g) Descender la PIM en cuanto el RN mejore, h) Evitar que el antiácida o anti reflujo de rutina.
tórax se expanda notoriamente (basta con auscultar entrada
de aire); i) Dar surfactante según los protocolos y responder
rápido con el manejo de parámetros respiratorios a los cam-
bios de CI producidos por el surfactante. Hay muchos adelantos tecnológicos en VMN. A su vez,
hay conceptos fundamentales de fisiología y fisiopatología
pulmonar neonatal que no deben ser ignorados al cuidar los
RN en VMN. Además, se conoce que muchas acciones en
VMN son definitivamente de "mala práctica" y ésas sí deben
ser evitadas a toda costa. Hemos intentado resumir estos
En estas circunstancias, a veces realizadas con más frecuen- conceptos en este capítulo, y también hemos repasado ba-
cia que la necesaria y por demás, se deben seguir las pautas rotrauma, ateletrauma, volutrauma y biotrauma. Para mejorar
clínicas mencionadas. El problema de estos episodios de ven- los resultados de la VMN es fundamental comenzar en la sala
ele partos brindando VMN adecuada y completa. Luego, cono-
tilación manual es que nadie los cuenta en el día, y ellos po-
cer minuto a minuto los datos sobre la situación del RN ven-
drían ser la causa o contribuir a muchas de las alteraciones fi-
tilado, valorar la repercusión de la aspiración endotraqueal y
sopatológicas y a los efectos adversos pulmonares y sistémicos
de los cambios realizados en los parámetros del respirador,
mencionados en esta sección. Es importante no aspirar el tubo
y evaluar en detalle la evolución de la insuficiencia respirato-
endotraqueal innecesariamente (origina el proceso de colapso/
ria. Esto permitirá mejorar los cuidados y los resultados. La
reclutamiento repetido). Es pOSible que no sea necesario aspirar
medición de la función pulmonar del RN en VMN nos permite
para nada durante los primero días de vida. Si durante la aspira- mejorar un poco la calidad de la VMN por medio del diagnós-
ción se desconecta el respirador del tubo se recomienda: a) tico más preciso de un serie de situaciones, como sobredis-
Usar PEEP un poco superior al basal por breves períodos antes tensión pulmonar, obstrucción de la pequeña vía aérea, obs-
y después de desconectar (para intentar mantener un poco más trucción del tubo, Ti e)(cesivo y PEEP subóptima o excesiva,
la CRF al desconectar y para ayudar a restablecerla sin mayores pero no son suficientes para garantizar buenos resultados. A
estiramientos al reconectar), o usar una bolsa de ventilación con la luz de los conocimientos actuales, lo que es fundamental y
PEEP; b) Mantener la humedad, la temperatura y la Fi0 2 todo el necesario para obtener buenos resultados en VMN es cuidar
tiempo; e) Evitar cambios bruscos en la oxigenación; d) No usar los detalles y aplicar los conocimientos de fisiología y fisio-
PIM más elevada que las basales. patología pulmonar neonatal en todo momento.

Sola A. YUrman E. (editores). Cuidados intensivos neonatales Sola A., Fariña D. Neonatal Respiratory Care and Infant Mortality
- Fisiopatología y terapéutica. Editorial Científica Interameri- in Emerging Countries. Pediatr. Pulmonol. 1.999 May; 27 (5):
303-4.
cana, Buenos Aires, Argentina. 1.987.
Sola A., Farina D., Rodríguez S. and Kurlat 1. Lack of Rela-
Sola A. y Rogido M. (editores). Cuidados especiales del feto y tionship between the True Airway Pressure and the Pressure
recién nacido - Fisiopatología y terapéutica. Editorial Científica Displayed with an Infant Ventilator. Crit. Care Med. 1.992 Jun;
Interamericana, Buenos Aires, Argentina. Noviembre 2.001. 20 (6): 778-81.
Bernstein G., Mannino F.L., Heldt G.P., Calla han J.D., Bull D.H.,
Chow LC., Vanderhal A., Raber J.,. Sola A. Are Tidal Volume
Sola A. et al. Randomized Multicenter Trial Comparing Syn-
Measurements in Neonatal Pressure-Controlled Ventilation chronized and Conventional Intermittent Mandatory Ventila-
Accurate? Pediatr. Pulmonol. 2.002 Sept; 34 (3): 196-202. tion in Neonates. 1. Pediatr. 1.996; 128: 453-463.

853
Capítulo XVII. Descubriendo necesidadés

Improved Outcorne into lhe 19905 for Infants Weighing 500- lVIeliones HL, Cheifetz I.M" WilsOfi rile Use of Graphic
999 g at Birth, Tlle Victorian Iníarrt Collaborative Study Group, Analysis to Optirnize IVlechar:ical Ventilation Strategies, Bird
Arch, Dis, Child Fetal Neonatal. Ed, 1.997 Sep; 77(2): F91-4, Product eorporalion, 1.995,

Cunningham D,IVI" Wood S,R, Monitoring 01 Pulmonary Nicks J,J, Graphics lVIonitoring in the Neonatal Intensive Care
Unit lVIaximizing the Eífectiveness 01 f\¡ledlélnical \/sntilatiol1,
Function in Assisted Ventilatiol1 or the ~~eonate, W,B, Saun-
Bird Product Corporatíoll, 1.995,
ders eompany, 1.996,
Numa A,H" ~Iewth CJ, f\ssessmeÍlt f)[ Lung i'unctíol1 in the
eunningh2111 D,M, Physiological Monitoric,g, In New Therapies ~ntensive eare Unit. Pedo ~Julm. 10: 1
for Neonatal flespiratory failure, 8oynton BR, Cario WA,
HOS8n W,C" Marr,rnel M,e", I'isller 18, et al, lhe EHects oi
Jobe A,H, Cambridge University Press, 1.;194,
Bedside Pulmonary MecllEm¡cs TestiniZ ciui'tl'lg !nfant f'¡¡Bcha-
evetnic vv" MacDonald K" Ventilatory Management oí Neo- nical \/entilation: í\ Reirospective /\nalysis. Ped, Pulm.. 16:
nates and Infar.ts Using Respiratory Mechanics, l\ Casebook, 147-152,1.993,
BICORE Monitoring Systems, Sinha S.f\., Nid\s J.J., Donn S.i\¡1. Gréiflhics Analysís (Ji Pulrno-
Davis G,M" Stocks J" Gerilardt el al. Tile IVleasurements nary lVIecllanics in ~leol1ates 118ceiv i ng f\ssislPd Ventilatioll,
oí Dynamic Lung Mechanics in Inrants, In Iníant Respiratory Arcl1, Dis, Child, 75: F213- 1'218, 1.996,
Function Testing, Stocks 1., Sly D,P" fepper R,S, and Morgan Sly P,D" Lanten e,J., Nicolai IVle~sllremenl of Pespiratory

W,J. Willey - liss. 1.996, FUl1ction in lhe Intensive Cme Unit In Inré:rit 1;8spiratory
FlIl1ction Testing, Stocks.L, 'Sly O,P" TepPt,r R,S, and Morgan
Gerilardt T,O" Bancalari E, Measurement and Monotoring of W,!. Willey - Liss, 1.996.
Pulmonary FUllction, Clin, Perilla!. 18:3, 1.991.
Vilstrllp Bjorklund U, el éii, LlIng Volume,; an0 r'ressure-
Lloyd J.S" Cvetnic W,G, Continious In-Une Respiratory Moni- Volume Relations of '[he Pespiratory Syst81i, in ~;rrl(lll Venti-
toring in lile Critically lil Preteím Infant Neonatal Intensive lated ~Ieonates witr: S8vere Hespiratory Dis1!0SS Syndrorne,
Care, May/June, 1..994, Pedlatl. Res, 1.996 Jé'n; 39 (1): 127-32,

854
" ~&NII~AelíN MI~JNlrj:0" ;: 'I'~"I
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Los cuidados de enfermería del neonato con asistencia respi-
ratoria consisten en:
Consiste en técnicas que introducen un volumen de gas en el l1i Cuidados durante la intubación y monitorización de todos
pulmón de forma artificial, a través de un tubo en la tráquea. En la los problemas potenciales
ventilación mecánica convencional (VMC) es mayor que el espa- 111 Monitorización del neonato con asistencia respiratoria
cio muerto fisiológico a una frecuencia <150 ciclos por minuto, y 111 Cuidados básicos del RN con asistencia respiratoria
en ventilación alta, la frecuencia oscilatoria (VAFO) es menor que
lIi Cuidados durante un empeoramiento brusco del RN con
el espacio muerto fisiológico a frecuencias elevadas de 10-15 Hz,
ventilación mecánica
o sea 600-900 ciclos/minuto (1 Hz= 60 ciclos por minuto).
La ventilación mecánica puede inducir daño pulmonar con
producción de inflamación y reparación con injuria, factores
que están implicados en el desarrollo de la displasia bronco-
pulmonar (DBP). Estos hechos han dado lugar al desarrollo de
conceptos y a una búsqueda de nuevas estrategias y cuidados,
con el fin de disminuir los efectos adversos que esta terapia
puede tener sobre el pulmón del RN. Tales estrategias son la
indicación estricta de ventilación mecánica y una extubación
lo más temprana posible con el empleo de ventilación no in-
vasiva (VNI) con presión de distensión continua en la vía aérea l1li Pa02 (45-70 mmHg).
(CPAP), es decir utilización de ventilación suficiente pero no 11 Saturación de 02 de la hemoglobina (85-93%) en los RN
exagerada o "mínimamente agresiva", con el fin de evitar el de muy bajo peso (RNMBP), y en hernia diafragmática
vOlutrauma/barotrauma, y así intentar contribuir a disminuir la congénita (HDC) la Sp02 preductal no hace falta que sea
gravedad de la displasia broncopulmonar. 100% en la inmensa mayoría de los casos, ya que puede
En los últimos 10-15 años se han cambiado conceptos y mo- descender los parámetros o la Fi02con Sp02 preductal de
dalidades respiratorias, en parte debido a los avances tecnoló- 93-95% (ver secciones de oxígeno y de HDC).
gicos que han hecho posible el desarrollo de nuevos respirado- 111 En los 2-3 primeros días, sobre todo en los RN peque-
res que permiten utilizar nuevas estrategias respiratorias para ños, se puede aceptar "perfectamente" un pH >7,25 Yuna
el tratamiento del RN. Este hecho, junto con los conocimientos paC0 2 de 45-50 mmHg.
y la calidad de los cuidados dispensados por médicos yenfer-
liI Si el déficit de base es de menos 6 a menos 10, en general
meras, sin duda es uno de los factores que más han influido
en disminuir la morbi-mortalidad del recién nacido con insufi- no hay necesidad de dar bicarbonato (ver sección corres-
ciencia respiratoria. pondiente).
Es muy importante no hiperventilar por el riesgo a lesión is-
Los respiradores más utilizados en ventilación neonatal son de
quémica cerebral, sobre todo en los recién nacidos pretérmino
flujo continuo, limitados por presión y ciclados por tiempo con
(RNPT), y no híper oxigenar por el riesgo de retinopatía del
diferentes modalidades de aplicación. Los nuevos modelos de- prematuro (ROP) y otros serios riesgos de la hiperoxi~ (Ver
tectan el esfuerzo inspiratorio del paciente y lo sincronizan con secciones de oxígeno).
el ciclo del respirador, miden flujos y volúmenes (volumen co-
rriente [Vt], y volumen minuto [Vm], que es simplemente el Vt
por la frecuencia respiratoria), y calculan en tiempo real datos
de mecánica respiratoria como "compliance" (CI) (o distensi-
La intubación puede ser orotraqueal o nasotraqueal. No se
bilidad) y resistencia (R). Estas mediciones facilitan el conoci- han demostrado diferencias estadísticas en extubaciones ac-
miento de la fisiopatología del proceso respiratorio y, desde el cidentales ni en desplazamientos del tubo. Recomendamos la
punto de vista teórico, permiten adecuar el soporte respiratorio vía oral, ya que es más simple de realizar por más operadores
a las necesidades del RN en cada momento, pero todavía no y, aunque parezca "obvio", no se atraviesa una parte impor-
conocemos cuál es la estrategia óptima para ventilar al RN. tante de la vía aérea y por ello NUNCA podrá haber lesión o
La enfermera, por lo tanto, debe tener un conocimiento ade- necrosis de la narina y/o ek tabique nasal ni de la nasofaringe,
cuado de las distintas modalidades de ventilación mecánica y ni se afectarán los senos nasales y paranasales en formación.
de los parámetros que debe observar para poder atender me- La intubación se realizará dentro de la incubadora, a través de
jor las necesidades del niño. También tiene que conocer las ca- las ventanas de ésta o bajo un calor radiante (el enfriamiento
racterísticas de la vía aérea del RN. Es importante recordar que del RN produce un aumento de las necesidades de oxígeno). El
la vía aérea es más corta, está menos ramificada y es más fácil RN debe tener monitorizada la frecuencia cardíaca, la Sp02' la
de distender y colapsar. Además, la pared torácica tiene mayor frecuencia respiratoria y la tensión arterial. En algunos centros
distensibilidad y para peor el RN tiene menor distensibilidad también se usan monitores transcutáneos (Tc) de presión par-
pulmonar por inmadurez del sistema surfactante pulmonar. cial de oxígeno y anhídrido carbónico (P0 2-PC0 2Tc), pero esto
855
no es imprescindible para la intubación y no ha mostrado que Es necesario obtener pos intubación con la ca-
mejore ningún resultado de importancia. beza en ni latera-
liza da) para N1rY>nY'"I-"or
La intubación debe ser una maniobra aséptica y lo más rápida
posible. La persona que intuba RN muy enfermos debe ser cuyo extremo distal debe estar entre
el que mejor sabe hacerlo, sea quien fuere. La enfermera es la cabeza se ve tubo
responsable de asegurar esto en beneficio del RN, sea quien más introducido,
sea que se le oponga.
La técnica de intubación debe ser aséptica, con tubo estéril
que no haya estado expuesto ni en contacto con las manos
de los operadores o la cuna del RN. Algunos recomiendan que
antes de la intubación se "descontamine" la zona orofaríngea
con hexetidina, para disminuir así la posibilidad de arrastre de
flora orofaríngea durante el procedimiento. No hay evidencia se ve
clara de que esto mejore los resultados y además si la intuba- él ex-

ción se realiza poco después del nacimiento, la zona no estará


contaminada, salvo que haya infección materna y amnionitis. [110 debe
El riesgo de infección de la vía aérea es mucho más elevado extendida él intu-
luego, durante el tratamiento con respirador, bación del
rnarcar muy bien la distancia del
l:umus corroborar
esté saliendo intro-

la mejor "regla" para recordar qué diámetro utilizar: en

Hasta 30 semanas

Hasta 35 semanas

Hasta 40 semanas

Usar otra medida aumenta los riesgos de lesiones traqueales,


glóticas, subglóticas y de las cuerdas vocales,
o
La ubicación del e)(tremo distal del tubo debe ser lejos de la monitorizados
carina y de las cuerdas vocales, Esto no es fácil de lograr en los
RN de <1.000 g ya que la longitud traqueal es muy pequeña.
El mejor punto es el intermedio clavicular. La mejor "regla" para
recordar cuál es la distancia desde la comisura labial hasta el ocurrir
extremo distal del tubo en el momento de intubar es:

<500 g 4,5-5
el
501-700 g 5-5,5
se deben usar medicamentos (',,,,IIITII],,,t,,, nocivos como el
701-1.000 g 5,5-6
midazolam el
:!lkg 7

1.500 g 7,5

2kg 8
2.500 g 8,5
Existen distintos métodos de y no estudios que
Skg 9 demuestren cuál es el En su unidad es el que demuestre
que da resultados para todos los recién nacidos en to-
4kg lO
dos los turnos. La tasa e ideal de extubación accidental
856
y/o espontánea, o sea la tasa de extubación no planificada
por los cuidadores de salud, debería ser de cero por cada mil
días de intubación. ¿Usted sabe cuál es la tasa en el lugar
que Llsted trabaja? Hay gente que dice que no hay problema a. Sistema de administración cerrado, de forma
con las extubaciones accidentales en su unidad, pero no sabe las desconexiones del sistema y las ele du-
la tasa por mil días de respirador, ni siquiera por cada 100 rante el procedimiento y posterior a él. En el mercade e/iSl'3n
RN intubados. Cuando un RI\I se "extuba espontáneamente", sistemas apropiados para tal fin. También se
siempre es indicación de una falla en los cuidados. Algunas una pieza en T con conexión lateral para la
veces es porque el RN sabe más que los que lo cuidan, no ne- za se situará entre el tubo
cesita el tubo y"se lo saca", pero otras veces es un problema respirador).
importante para el RN, y se requiere re-intubación de urgencia. b. El surfactante se administrará con la directamente
Sea como fuere, las enfermeras son clave para evitar este pro- sin necesidad de sondas ni de cabeza ni cambios de
blema. Realmente no debería haber ningún RN en ningún lugar posición.
que "pierda" su tubo sin que éste sea un procedimiento elec- c. No se deben aspirar secreciones hasta
tivo. Las enfermeras deben detectar si el tubo está bien fijado nos dos horas de la administración. Si es demorar
desde el primer momento y deben ser expertas en observar la la aspiración hasta que los parámetros monitorizados nos
fijación del tubo muchas veces por día. En cuanto sospechen lo indiquen (en algunos niños ser más de 24 horas
o detecten alguna anormalidad, deben refijarlo o solicitar que después del surfactante).
alguien lo haga sin demoras. La utilización de fijaciones indus- d. No efectuar desconexiones del para evitar
triales (como pieza NeoBond® y otras) podría favorecer la es- didas de presión,
tabilización de la vía aérea y dar más seguridad en el manejo
Si el RN sigue una Fi0 2
del tubo endotraqueal, pero no hay evidencia por estudios que
de la primera dosis de su rfactante, debemos la exis-
así lo demuestren. Lo mejor es lo que mejor funcione en su tencia de un bajo volumen y que la dosis de
unidad. Para ello tiene que conocer sus datos. Y mejorar esa surfactante no ha sido muy eficaz para abrir nuevos alvéolos. En
práctica tantas veces como sea necesario. estos RN se debe intentar precozmente el volumen
1W''''*oi,,,~,",,,,.~·,,,",
mínima manipu!aclóll, Dejaremos al niño en monar en ventilación convencional aumentando la PEEP antes de
una posición cómoda y tranquila evitando maniobras que fa- administrar la segunda dosis de surfactante. El erecto beneficioso
ciliten la extubación. RecordemiJ$ qiJe la mejor que de esta optimización de volumen consiste en que i)
f<lcmt<l ~a ventilación lBlS en decúbito veintwal, Se coloca una una mejor distribución del surfactante si se administra cuando hay
sonda nasogástrica (SNG) abierta a bolsa para facilitar la sali- un número mayor de alvéolos ii) evitar y/o
da de aire en el estómago que puede haber entrado durante la Fi0 2altas durante períodos prolongados de
ventilación con mascarilla. Luego se verá la necesidad o no de Está demostrado que el surfactante administrado en un
una sonda permanente. En la hoja de asistencia respiratoria se món "desreclutado" se distribuye sobre todo a los alvéolos que
anotará el número o el tamaño del tubo empleado, la distancia ya están abiertos y es poco eficaz para "abrir" nuevas zonas al-
introducida hasta el borde de los labios, las complicaciones veolares. Para la administración de sobre todo en
durante la maniobra de intubación y los parámetros del respi- los casos más severos, es aconsejable que no exista pérdida
de presión en el circuito del respirador para evitar de
rador conectado posteriormente.
presión media y "desrecUuy;amlei¡fo" alveolar durante la ma-
niobra. En los casos más severos, ser de utilidad el uso
de ventilación de alta frecuencia para el volumen.

La instilación de surfadante exógeno intratraqueal mejora


la oxigenación, la función pulmonar y reduce la incidencia de
a. Tras la administración de surfactante es importante obser-
escapes aéreos.
var los cambios en los parámetros respiratorios monitoriza-
El surfactante se instilará con el RN intubado y con ventilación dos, la Sp02 y la tendencia de la monitorización trascutá-
mecánica. La dosis de surfactante natural es variable según nea si se está utilizando.
cuál se use (ver cuadro correspondiente en sección). La pri- b. Para valorar rápidamente la necesidad de descenso de los
mera dosis debe administrarse lo más precozmente posible, parámetros del respirador, adecuándolos a las nuevas y
en cuanto se intube al niño. Algunos centros deciden ponerla cambiantes necesidades del RN y evitando de esta forma la
en paritorio/quirófano y otros centros optan por ponerla en las iatrogenia por una asistencia inadecuada, se debe observar
primeras 1-2 horas de vida, una vez que el niño está acomo- muy cuidadosamente la expansi{m tíJJrácica, que en realidad
dado en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN). NO debe existir, ya que sería indicación de mucho volumen
857
corriente (Vt) y exceso de respirador (presión, volumen y/o 15. La humedad y la temperatura de los gases inspirados debe
tiempo inspiratorio) para la rápidamente cambiante distensi- de ser la óptima. Un gas a 37° C adquiere el 100% de la
bilidad pulmonar. humedad relativa del aire, por lo que los gases inspirados
c. Según la modalidad respiratoria y la disponibilidad de grá- deben de estar correctamente humidificados y calientes.
ficas de mecánica pulmonar, en los monitores especiales 16. Cámara del nebulizador a 37° C.
se podrán observar los cambios en Vt, ventilación minuto y 17. Suministrar un gas frío y seco por vía endotraqueal en cual-
compliance (distensibilidad). quier momento en respirador o ventilación manual origina:
d. La situación de cambios rápidos en el pulmón del RN ne- a. Pérdida de calor y de humedad (agua) del RN.
cesita aún mayor vigilancia y atención cuando se aplica el
b. Aumento del consumo de agua y de energía,
surfactante con ventilación de alta frecuencia.
c. Espesamiento de secreciones,
d. Menor defensa del sistema mucociliar de las vías res-
piratorias.
e. Aumento del riesgo de atelectasias.
1. Monitorización imprescindible: pulsioxímetro (Spü 2 ), FC, 18. Vigilar la condensación de agua en el circuito del respira-
FR, PA, Ytemperatura axilar y periférica. dor. Si se produce, puede originar alteración de los pará-
2. Monitorización "deseable" en algunos casos TcO/C0 2 metros respiratorios, un aumento del riesgo de infección y
(aunque no haya buena correlación con valores arteriales, auto ciclado en algunas modalidades respiratorias.
servirá para valorar tendencias). 19. Valorar cuidadosamente la necesidad de sedación y/o
3. Monitorización excepcional de la presión venosa central analgesia. No hay evidencia de la necesidad de seda-
(PVC). ción/ analgesia sistemática o de rutina en los RN venti-
4. Procurar los cuidados dirigidos al desarrollo. Favorecer el lados. En algunos RN a término con hipertensión pulmo-
confort y evitar la irritabilidad. nar, en los que la manipulación les deteriora, puede ser
necesaria la sedación e incluso la relajación muscular,
5. Eliminar elementos compresivos torácicos y abdominales
con drogas bien valoradas y sin drogas potencialmente
(vendajes, pañales y ropa ajustados) que impidan el movi-
nocivas para el sistema nervioso central en desarrollo,
miento diafragmático y torácico.
como el midazolam.
6. Evitar distensión abdominal porque puede dificultar la ex-
pansión pulmonar.
20. El decúbito prono con posición "anti Trendelemburg" -30°-
(cabeza elevada), mejora la oxigenación y la función respira-
7. Auscultación pulmonar para valorar el estado respiratorio
toria en los prematuros y produce una mayor estabilidad de la
(zonas de hipoventílación, ruidos anormales).
vía aérea. Es obligado controlar los cambios de Sp02 y de los
8. Control de parámetros respiratorios que indican la función signos vitales producidos por los cambios de posición del RN.
pulmonar (VM, VT, C,
21. Evitar desplazamiento del TE y las extubaciones acciden-
9. Es importante realizar un seguimiento de la oxigenación y la tales. Es necesaria una correcta fijación del TE con un sis-
ventilación, para evitar hipoxemia/hiperoxia o hipocapnia, tema que le estabilice y que dé seguridad en su manejo.
10. El seguimiento de Sp02 (y de gases en sangre o de transcu- Actualmente, se utilizan sistemas comercializados que se
táneo de PC0 2 y y/o capnógrafo) facilita ver la respuesta adhieren bien a la del bebé sin dañarla, por medio de
a los cambios realizados y mejorar la ventilación alveolar. apósitos hidrocoloides que proporcionan una buena esta-
11. La hiperoxia o las oscilaciones bruscas de la y de bilidad del tubo orotraqueal (ver antes).
Pa0 2 aumentan el riesgo de retinopatía del prematuro 22. En los RNMBP realizar una radiografía con la cabeza en
(ROP). posición neutra, ya que la hiperextensión del cuello o la
12. La hiperventilación con hipocapnia produce disminución flexión de éste puede originar un desplazamiento del TE y
del flujo cerebral, factor implicado en la etiopatogenia de como consecuencia originar una valoración errónea de la
la leucomalacia periventricular (LPV). situación del extremo distal del tubo (ver antes).
13. Aspiración de secreciones según las necesidades. No se 23. En cada placa observar la situación de la punta del tubo
recomiendan las aspiraciones traqueales sistemáticas o traqueal. Esto ayuda a prevenir complicaciones como extu-
de rutina, sino según la enfermedad, la auscultación pul- bación accidental o intubación de alg¡jn bronquio.
monar, los cambios del Vt o en los gases arteriales (valorar 24. Movilización. Desde el comienzo de la asistencia respirato-
la tolerancia, tomar las medidas adecuadas. Ver apartado ria se deben de realizar cambios posturales para conseguir
de aspiración de secreciones). una ventilación más uniforme del pulmón, facilitar así la
14. Valorar las radiografías de tórax para comprobar la airea- movilización de las secreciones y evitar la aparición de es-
ción y el volumen pulmonar, sobre todo inicialmente y 1-3 caras y/ o deformidad de la cabeza. Siempre hay que tener
horas después de surfactante o de una modificación im- presente que una extubación y su posterior reintubación
portante de la estrategia ventilatoria. son un hecho traumático y nunca resultan beneficiosas.
858
25. En los casos de las intubaciones nasotraqueales, evitare- a. No realizar cambios rutinarios de circuitos del
mos necrosis del ala de la nariz con cambios frecuentes rador (recomendación
de posición del niño para cambiar los puntos de posible b. Calentadores-humidificadores con agua estéril y téc-
presión del tubo en la nariz. Hay que impedir la presión de nica aséptica (recomendación lA).
la cinta adhesiva de tela que sujeta al tubo sobre el ala
c. Técnica estéril para la aspiración de secreciones o
de la nariz. Se debe revisar la nariz por turno para buscar
circuito cerrado de aspiración (recomendación
zonas maceradas con riesgo de escaras. Ver antes: NO re-
comendamos intubaciones nasotraqueales. d. No filtros bacterianos (recomendación
26. Cuidados específicos según la patología: síndrome de e. Evitar el acumulo de agua en las tubuladuras
aspiración meconial (SAM), enfermedad de membrana mendación lB).
hialina o SDR), virus respiratorio sincitial (VRS), f. Drenar las secreciones según las necesidades del
hernia diafragmática congénita (HDC), displasia bronco- RN. La e)(istencia de un tubo en la boca o nasofa-
pulmonar ringe hace que aumenten las secreciones, por lo que
a. SAM: Sp02 pre-post ductal no menos de 94-95% es necesario realizar una aspiración orofaríngea y/o
para evitar hipertensión pulmonar persistente. Evitar nasofaríngea para disminuir el acumulo de secrecio-
el llanto por riesgo de neumotórax. Vigilar hiperinsu- nes que favorecen las infecciones.
flación (tórax en quilla). Cambios posturales para fa- g. Desinfección de alto nivel de los aparatos manuales
vorecer la expulsión de secreción. de ventilación (ambú) o de los aparatos de medición
b. IEMH: evitar maniobras de desreclutamiento. Medi- de la función respiratoria.
das que eviten el consumo de surfactante (estrés, 32. Proporcionar oportunidades para lograr una interacción
enfriamiento, otras). afectiva eficaz entre los padres y su hijo. Valorar el estado
c. VRS: higiene de manos. Aislamiento respiratorio. Si respiratorio y el estado general del niño, y la tolerancia a
hay aumento de secreciones, realizar aspiraciones las manipulaciones, para permitir que exista contacto "piel
frecuentes. a piel" con los padres.
d. DBP: ambiente confortable y tranquilo. 33. Tener preparada una bolsa de ventilación manual conecta-
e. Vigilar la diuresis en detalle. da a un calentador humidificador ya una torna de oxígeno
y aire (con mezcla, para no dar 100% de oxígeno) en pre-
27. Evitar las infecciones respiratorias y bacteriemias. La
vención a un posible fallo del respirador, una extubación
neumonía es la principal causa de infección nosocomial
accidental o una no recuperación de un empeoramiento
(IN) en las UCIN. 80-90% de los casos se encuentra aso-
respiratorio del niño. El uso de la ventilación manual es
ciado a asistencia respiratoria mecánica (ARM). Se cal-
riesgoso si no se hace adecuadamente y con PEEP.
cula que entre 9-27% de los pacientes sometidos a ven-
tilación mecánica desarrollará neumonía. Para conocer
bien la tasa de infección asociada al uso de respirador
en su centro es mejor tener datos sobre bacteriemias/
septicemias y neumonías por grupo de peso específico La aspiración no debe ser considerada un procedimiento
por cada 1.000 días de ventilador y no por cada 100 RN. de rutina, sino que debe basarse en la valoración del estado
28. Las infecciones aumentan la morbi-mortalidad, la estancia pulmonar del niño.
hospitalaria y los costes asociados. Es aconsejable la utilización de un sistema de aspiración de
29. Es necesario cumplir un conjunto de medidas que tienen secreciones cerrado y seguro (sistemas comercializados), si-
gran impacto en la prevención de la neumonía asociada guiendo las instrucciones de manejo del fabricante. Con este
a la ventilación (NAV) mecánica, ya que son de probada sistema se disminuye el riesgo de infección, la pérdida de la
eficacia y se potencian entre sí: capacidad residual funcional (CRF) y el Vt, y la hipoxia, porque
el sistema permanece cerrado (recibe PEEP y gas). También,
a. Elevación del cabecero de la incubadora 30°-45°.
Reduce el riesgo de NAV por aspiración. si se mide muy bien la distancia de la sonda a introducir, se
evitan lesiones que pueden producirse en la tráquea por la
b. Valoración diaria de la reducción o interrupción de
aspiración directa sobre la mucosa traqueal. La sonda se in-
la sedación, que reduce la duración de la ventilación
troducirá lo necesario para que no sobrepase el extremo distal
mecánica y el riesgo de NAV. Evitar la relajación.
del TE y no se produzca una aspiración directamente sobre la
30. No se sabe si Ha "profilaxis" de úlcera gástrica y/o el re- mucosa traqueal. Antes de intubar es recomendable medir la
flujo previene complicaciones, pero sí SE SABE que la cantidad de sonda que es necesario introducir para realizar la
ranitidina se aSlPcia COI"! tasas de Infección más elevadas aspiración y anotar esa medida en la hoja respiratoria diaria.
JI su práctica de rutina debe ser descartada en las UCIN. En caso de no conocer esa distancia, se conoce la distancia
31. Prevenir la infección nosocomial asociada a neumonía si- introducida del tubo endotraqueal y los cm que están fuera de
guiendo las recomendaciones del CDC y sus categorías de la boca. Ésa y no más es la distancia a introducir de la sonda
evidencia: de aspiración. No se recomienda introducir la sonda hasta que
859
sienta "resistencia" ("un tope") o que se produzca el reflejo de 5, Momento de la última aspiración (que no se realizará de
la tos. Esto es señal casi segura de que se ha tocado la carina rutina cada 2-4 ó 6 horas, sino sólo según necesidad;
yeso aumenta el riesgo de lesiones o granulomas. idealmente más de 45-90 min como mínimo entre cada
Si se realiza una aspiración abierta (cultivo de aspirado procedimiento de aspiración),
bronquial), el procedimiento será estéril. Algunos niños, con Antes de llevar a cabo la aspiración, el RN deberá tener una
este sistema de aspiración abierto, pierden CRF y Vt, y luego saturación mayor de 90% si es posible, pero NO 100%, Si el
les cuesta recuperarse. En estos casos no es cuestión de RN se deteriora y es necesario repetir la aspiración, hay que
híper oxigenar antes de la aspiración (práctica potencial- esperar a que se recupere,
mente muy nociva que debe ser erradicada) ni de dar más Anotar la cantidad, el color y la consistencia de las secreciones,
y más oxígeno durante o luego de la aspiración. Lo que sí y la tolerancia del RN al procedimiento, Valorar la situación de!
puede hacerse es valorar el aumento momentáneo de la paciente después de la aspiración, así como la efectividad y
PEEP y tal vez de la PIP (1-2 cm para permitir la mejor nocividad de ésta.
tolerancia a la aspiración, Si está en ventilación de alta fre-
cuencia, incrementar de forma transitoria la presión media
en la vía aérea 1-2 cm hasta recuperar la situación
previa y volver a bajar. Sólo en raras ocasiones también
puede ser necesario un aumento ligero y momentáneo de
la Fi0 2 hasta recuperar el Vt y la Sp02'
La VAFO se utiliza como terapia de rescate en el fracaso
Conectar la aspiración a 60-90 mmHg, La aspiración nunca
de la ventilación convencional. Esta asistencia está indicada
debe de exceder los 100 mmHg. Para conocer la aspiración
en los niños en situación graves, por lo que generalmente se
máxima que se ejercerá, debe de ocluirse la goma del aspi-
utiliza alguna vía central.
rador. Sin oclusión, la lectura del manómetro le indicará sólo
una presión parcial de aspiración, y no la máxima, La monitorización será la estándar de los niños con asistencia
respiratoria. La monitorización de la frecuencia respiratoria es
El calibre de la sonda de será 2/3 del calibre
limitada, aunque puede ser útil para detectar respiraciones es-
del TE y la duración total del procedimiento será menor de
pontáneas y/o desacoplamiento,
10 s, con un tiempo de e)(tracción de sonda o de aspiración
negativa menor a 5 s, Es necesario prestarles más atención a la oxigenación y la venti-
lación, puesto que pueden producirse variaciones importantes de
Según el de secreciones, valorar la necesidad del lavado
éstas en poco tiempo, con la consiguiente iatrogenia LPV).
de TE con suero fisiológico agua 0,25 cc,
lo que NO es necesario de rutina. Después de realizar el la- En VAFO, la distribución del gas es más uniforme que en la ven-
vado si corresponde, conectar el respirador para que cicle tilación convencional. La ventilación alveolar se ajusta por medio
durante 15-30 s antes de realizar la sin aumentar de la amplitud del respirador. Si se aumenta la FR, desciende la
el O2de rutina, No utilizar ventilación manual. La utilización ventilación alveolar, lo opuesto que el ventilador convencional.
bicarbonato de sodio Na f!IIcla¡r no se recomienda para La valoración por parte de la enfermera de los parámetros
el lavado salvo casos muy puntuales, ya que irritabi- respiratorios y la valoración clínica es muy importante, con el
lidad en la mucosa reconocimiento de cambios muy sutiles,
Valorar la tolerancia a la y, si es tomar las Es frecuente observar respiraciones espontáneas en los RN
medidas mencionadas anteso con VAFO cuando están despiertos, pero éstas habitualmente
La valoración del niño debe hacerse antes de iniciar el procedi- cesan en la fase de sueño. No parece que cierta actividad
miento, a base de los siguientes criterios clínicos: respiratoria interfiera en el intercambio de gases, pero es im-
1. Signos vitales y color del RN: descenso de frecuencia portante dejar constancia de ello, Valorar la necesidad de se-
cardíaca, bajada paulatina de aumento del reque- dación, La relajación o parálisis muscular es excepcional.
rimiento de oxígeno o parámetros respirador de forma Radiografía de tórax 1-3 horas de iniciada la VAFO para com-
progresiva, aumento del CO 2, probar volumen pulmonar.
2. E)(pansión torácica. NO es recomendable observar esto, ni El RN puede estar en cualquier posición (decúbito supino, pro-
inducirlo con bolsa y máscara o respiradoL Indica mucho no, ligero lateral derecho o izquierdo), pero ventilará, o)(igenará
volumen y/ o presión (bajar Vt y presión). y prefundirá mejor los pulmones en decúbito ventral.
3. Auscultación pulmonar: si no hay entrada de aire, es por- Es fundamental vigilar el correcto calentamiento de los gases y
que no es suficiente el Vt (por patología pulmonar, escape la humidificación: el nebulizador tiene un consumo importante
de aire, tubo en mala posición o con muchas secreciones y de agua, Los problemas de la humidificación se derivan de
aumento de la resistencia en la vía aérea), También evaluar la alta velocidad del flujo del gas, y son mayores cuanto más
la presencia o ausencia de crepitantes, roncus, sibilantes elevados son los parámetros respiratorios utilizados.
y/o hipoventilación. La VAFO con el oscilador Sensor Medecs® tiene unas caracte-
4. Irritabilidad-intranquilidad, rísticas especiales:
860
Este respirador produce mucho ruido, por lo que es aconseja- Mal funcionamiento del
ble utilizar tapones en los oídos del niño. En procurar hemodinámica.
cuidados basados en el neurodesarrollo. Fijar las ruedas del
Mal control de la de
respirador para evitar desplazamientos accidentales, con el
consiguiente riesgo de extubación. No es necesario tener el Mal control de la ventilación (riesgo de HIV
circuito alineado. Si el niño está en calor radiante o en incuba-
dora, la entrada del circuito por la puerta frontal permite mejor
movilización de cabeza. Es importante asegurar bien el TE por-
que tiene las tubuladuras muy rígidas, y con algunos cambios
posturales puede traccionar del TE y favorecer la extubación. Suele deberse a e)(tubación accidental, escape de aire
Los cambios posturales se realizarán entre dos personas: una agudo, acumulo de secreciones con obstrucción del tubo
estabilizará el tubo endotraqueal y el circuito, y la otra hará ¡",I1,di'I¡Hi:~¡lfÍIVI de vfa desconexión de las tubuladuras
el cambio de postura del niño. Tras un cambio de posición del respirador o mal funcionamiento del respirador. Las ma-
es necesario valorar la repercusión sobre la oxigenación y la nifestaciones son similares, con uno o más de los siguientes
ventilación, la vibración del tórax, la intensidad y el tono de las signos y síntomas:
vibraciones, y las aparición de respiraciones espontáneas. Hay Bajada en la
que evitar las desconexiones del respirador porque contribuyen
Cianosis
al colapso alveolar y al desreclutamiento alveolar. Para auscul-
tar al niño NO desconectar del respirador; presionar el botón Bradicardia o taquicardia
"Start-Stop" (modo "stand-by"), ya que de esta forma el niño Mal color con mala periférica
queda en CPAP y no pierde volumen alveolar. Caída o aurnento de la arterial
Disminución de la
Aumento de la
El de @bs[li'lJJlCl2iim de la vía aérea se debe sos-
La fisioterapia torácica activa ha sido utilizada para elimi-
peChar siempre que progresiva con posibili-
nar secreciones y ayudar a la ventilación en los RN que están
dad de descender la porque la se mantiene
recibiendo asistencia respiratoria mecánica. Sin embargo, se
normal o aun va en aumento. Efectuar una aspiración del TE y
ha expresado preocupación por la seguridad de algunas for-
observar la presencia de un tapón de moco o de aspiración de
rnas de fisioterapia torácica y no se ha podido observar un cla-
contenido gástrico. Si dudas, remover el tubo y reintubar.
ro beneficio de la fisioterapia torácica activa peri-extubación.
Por lo tanto, hay que tener cautela cuando se interpretan los La Intubación del derecho puede ser notada en una
efectos pOSitivos posibles, sobre todo por el número pequeño radiografía de rutina o por deterioro agudo. No debemos confiar
de RN estudiados y los pocos estudios realizados sobre los RN en nuestra habilidad de auscultar ambos campos pulmonares y
notar ventilación asimétrica debido a la resonancia torácica del
pretérmino "grandes". Además, esta terapia no debe ocasionar
RN. Se ha descrito que un tubo debe estar al menos 1 cm dentro
hipoxemia, ni hipertensión, ni agitación. Por lo tanto, no debe
del bronquio fuente para que este signo sea confiable. O sea:
realizarse de rutina.
si hay ventilación "simétrica" NO descartar intubación del bron-
Es adecuado utilizar la fisioterapia respiratoria para tratar pro- derecho ni ni siquiera puNmonar.
blemas específicos de atelectasias o mejorar la movilización
Entre los signos de ex[ubacffól! están: deterioro repentino del
torácica en determinadas patologías. Una correcta moviliza-
estado clínico, distensión abdominal, llanto audible, disminu-
ción del recién nacido y los drenajes postura les parecen ser
ción de los movimientos de la pared torácica, entrada de los
efectivos en la mayoría de los casos que no presentan patolo-
ciclos del respirador en el abdomen, agitación, cianosis, baja-
gía específica añadida.
da de la Sp02 y bradicardia.
Sospechar la presencia de aire extra-alveolar (neumotórax,
neumo-mediastino, neuma-pericardio). Auscultar si el corazón
se oye en su sitio y si la entrada de aire es aceptable o ha
disminuido con respecto a auscultaciones previas
Intubación selectiva del bronquio principal derecho. Atelecta-
Mal funcionamiento del respirador. Observar los datos del res-
sia. Bronconeumonía. Barotraurna-Volutraurna y toxicidad del O2:
pirador. Revisar todo el circuito del respirador y sus conexiones.
Displasia broncopulmonar (ver sección correspondiente). Conocer cuál es la causa del disparo de la alarma del respirador.
Escape de aire (se relaciona con la presión y/o el volumen En todos estos casos es necesario actuar con rapidez y avisarle
elevado en la vía aérea: neumotórax, enfisema intersticial, neu- con urgencia al médico.
momediastino, neumopericardio, neumoperitoneo, etcétera).
Si no se observan las posibles causas del empeoramiento, se
Hemorragia y/ o daño en la vía aérea. empezará a ventilar con bolsa, se ventilará con manómetro, se
Mecánicas: obstrucción de TE. medirá la presión y se conocerá la concentración de oxígeno,
861
y se calentará y humidificará el gas y, según la situación previa
del niño, se empezará a preparar una nueva intubación o se
preverá la conexión a CPAP nasal.
La hiperventilación y la hipocapnia pueden estar asociadas
con un aumento de la morbilidad pulmonar y del neurodesarro-
110, Evitar hipocarbia NO es lo mismo que inducir hipercarbia, Es
importante evitar hipocarbia porque supone un riesgo de isque-
Con la ventilación manual podemos producir sobredisten- mia cerebral (riesgo de LPV) y de incrementar el riesgo de volu-
sión alveolar y baro-volutrauma, Además, la desconexión del barotrauma, y alteraciones neurológicas y auditivas a largo plazo,
circuito del respirador supone un altísimo riesgo de infección Se suele recomendar que el pH sea superior a 7,25 siempre
por la misma maniobra y porque al hacerlo de forma precipita- que el niño esté bien sincronizado con el respirador y sin exce-
da las normas de asepsia son menos respetadas, sivo trabajo respiratorio, Los valores de "aceptables" son
Existen sistemas accesorios en el mercado que se pueden 45-50 mmHg,
anexar a la bolsa, y que nos permiten observar y controlar la
La observación del volumen tidal puede ser de utilidad para con-
presión inspiratoria administrada, lo que puede relacionarse
trolar la PC0 2 , En VMC, los volúmenes tidales entre 3 y 5 mL/kg
al flujo de gas utilizado y al nivel de presión elegido, Ser muy
suelen ser suficientes, La VAFO tiene mayor riesgo de producir
cautos, medir la presión y usar la PEEP sirven para evitar o dis-
hipocapnia,
minuir el baro-volutrauma, Se debe hacer el máximo esfuerzo
para evitar emplear este tipo de "reanimación", a no ser que Siempre que exista un descenso de volumen tidal y antes de
sea absolutamente imprescindible, como puede ser por fallo aumentar los parámetros del respirador, considerar la posibi-
del respirador. Siempre usar gas calentado, y humidificado uti- lidad de secreciones, agua en el circuito, sobre todo en VAFO,
lizar y la misma Fi0 2 que la utilizada en el respirador. puesto que si resolvemos la causa habiendo aumentado la
asistencia, posteriormente pOdemos producir hiperventilación,
Para recuperar al niño es aconsejable utilizar el mando de ven-
tilación "manual" que tienen los respiradores y no una bolsa,
porque así podemos controlar las presiones, la Fi0 2, la hume-
dad, la temperatura y el aumento de los ciclos,
La necesidad de sedación y su intensidad deben ser indi-
La mayor parte de las ocasiones en que un niño en VM empeo-
vidualizadas tanto en VMC con en VAFO. La sedación intensa
ra, además de investigar y resolver la causa del empeoramien-
to (desplazamiento de tubo, secreciones, etcétera) suele ser y prolon~ada en los niños pretérmino aumenta la duración de
VM, El uso de medicamentos con serios riesgos potenciales,
suficiente con aumentar de modo transitorio la PEEp, la PIP o la
como el midazolam en infusión continua, no debe aplicarse,
frecuencia vigilando el Vt en el respirador, y la Sp02' Raramente
es necesario aumentar la Fi0 2 ; si se hace esto, descender rá- aunque pueda resultar más rápido y "brillante" sedar profun-
pidamente cuando el RN comienza a mejorar. damente o relajar al niño para suprimirle un trabajo respirato-
rio que necesita, Parece mucho más adecuado e impoltante
intentar proporcionarle solo la ayuda complementaria que
requiera, aprovechando su propio esfuerzo respiratorio, pero
tranquilo y bien sincronizado con el respirador,
En el RN con VM, la búsqueda agresiva de normocapnia pue-
Muchas veces, al sedarles o relajarles hay que aumentar consi-
de contribuir a producir más daño pulmonar. El rango ideal o
derablemente la asistencia respiratoria, En RNPT se benefician
seguro para la PC0 2 en esta población vulnerable no se ha
de los cuidados dirigidos al desarrollo, de los métodos no farma-
establecido, es posible que no sea el mismo para todos los
cológicos (limitación de la luz, ruidos ambientales), y del apoyo
recién nacidos, y puede variar según el peso al nacer y/o la
conductual (nidito, mínima manipulación), Todo esto puede ayu-
edad gestacional y/o la edad postnatal y el estado clínico, ¡No
dar a disminuir la agitación y limitar la necesidad de sedación,
hay "UN" número!
Cuando después de probar los cambios pertinentes no se con-
Cada vez hay más evidencia de que una estrategia para "indu-
sigue un buen acoplamiento, se puede utilizar alguna dosis de
cir hipercarbia":
morfina o fental1iBo a dosis habituales, En los RN a término
No previene ningún efecto adverso,
con HPPN se puede requerir sedación frecuente (a dosis lo
No quiere decir que se ventila mejor el pulmón, más bajas posible por el efecto depresor del miocardio de es-
Se asocia con peores resultados a corto plazo y a mortali- tos fármacos) y a veces relajantes musculares,
dad, y el neurodesarrollo a largo plazo en RNMBPN, La relajación muscular se emplea con muy poca frecuencia, pero
Mantener la PC0 2 elevada NO es sinónimo de "asistencia res- puede estar indicada si después de ajustar los parámetros res-
piratoria mínima" y de hecho hay muchas causas de hiper- piratorios y de poner sedación, los RN continúan respirando de
carbia iatrogénica, No tiene efecto sobre la reducción de la forma desincronizada, Si elige utilizar relajantes musculares, es
gravedad de la EPC (enfermedad pulmonar crónica), muy importante administrar sedación simultáneamente,
862
oxigenación y para mejorar la ventilación
según la modalidad respiratoria que tenga el niño.
Algunos niños, sobre todo los menores de 1.250 gramos, Cuando se realizan cambios en los parámetros rC\(éI""~,HV'
postextubación pueden requerir ePAp. De ilecho, hacer esto es necesario tener en cuenta que la respuesta a estos cambios
es muy útil para disminuir la prevalencia de fracasos de la puede ser lenta y que en situaciones de gran inestabilidad, hay
extubación. NO es aconsejable dar ePAP vía tubo endotra- que dar tiempo para ver la tendencia y comprobar los efectos
queal con el respirador sin ninguna frecuencia antes de la de los cambios realizados. Es necesario conocer los Vt para
extubación, sino extubar a ePAP desde una frecuencia "baja" evitar sobredistensión. Es obligatorio procurar una optimiza-
(6-12 x min) en el respirador. ción del volumen pulmonar tanto en ventilación convencional
En el cuidado posterior e inmediato a la extubación de es- (PEEP suficiente) como en VAFO (presión media suficiente). El
tos pacientes, es fundamental disminuir las manipulaciones y objetivo debe ser diafragma no aplanado y a nivel de la sa_ga
no someterlos a maniobras innecesarias y estresantes, como costilla, y pulmón bien aireado.
puede suponer conectarles al sistema de ePAP nasal. Es ne-
Cuando un RN después de estar mejorando necesita aumentos
cesario programar las actividades de exploración y el cuidado,
importantes de parámetros y/o Fi0 2 , sin problemas en tubos,
para molestar lo menos posible al evitando períodos de
circuitos o acumulo de secreciones, hay que considerar la po-
irritabilidad, y observar en forma continua para detectar si hay
sibilidad de que esté con sobredistensión pulmonar o bien que
descompensación del estado respiratorio.
esté de nuevo con bajo volumen pulmonar por alguna maniobra
la estricta postextubación incluye la valoración deta-
(aspiración de tubo traqueal, desconexión del respirador para
llada de la la FR, la FC, la PA, la presencia de respiracio-
administrar surfactante, etcétera). Si se ha producido desreclu-
nes espontáneas, el patrón respiratorio, la mecánica respirato-
tamiento alveolar, puede ser necesario aumentar sólo 1-2 cm
ria, la transmisión del flujo del ePAP nasal y el esfuerzo respi-
H2 0 la PEEP o la presión media hasta conseguir recuperar de
ratorio. Mantener al niño lo más tranquilo con medidas
nuevo un volumen pulmonar óptimo
ambientales y de comportamiento. Es aconsejable mantener
posiciones en prono o flexión para favorecer la oxigenación y La sobredistensión pulmonar se sospecha si se produce
evitar la aparición de apnea. un aumento de la paC0 2 sin incremento o descenso de la
En caso de potencial fracaso de la extubación, con aumen- A veces esto conduce a que se aumenten los pa-
to de insuficiencia respiratoria, con mala entrada de aire, rámetros y la condición empeore aún más, confundiendo al
aumento de las necesidades de oxígeno y tendencia a au- clínico y haciéndole creer que hay grave patología pulmonar
mentar la antes de reintubar se podrá evaluar si es o radio-pulmonar y necesidad de VAFO. La sobredistensión
conveniente un ensayo previo con venW;¡¡cüóoJ lIif1isal SGNCRO· también puede producir descenso de la PA o aumento de la
con frecuencias de 10-20 ciclos por minuto. En la pve (al estar comprimido el corazón y ser poco efectivo como
actualidad, no se sabe cuán efectivo es este enfoque tera- bomba). La sobredistensión se puede confirmar mediante Rx
péutico. No recomendamos esto de rutina, sino el evaluar y de tórax. Cuando existe esta sobredistensión pulmonar es ne-
descubrir las necesidades de cada recién nacido, sin expo- cesario bajar el flujo, la PIM, el Ti y/o la presión media, un míni-
nerlo a riesgos innecesarios. mo de 2-3 cm HP Estas condiciones son ejemplos claros del
esfuerzo que debemos realizar en forma continua y oportuna
para descubrir las necesidades de cada recién nacido enfer-
mo, sin respuestas ni acciones "mecánicas o irreflexivas", para
Las enfermeras deben conocer cuáles son los parámetros mejorar así el resultado a corto y a largo plazo de a un recién
ventilatorios que son necesarios modificar para aumentar la nacido por vez, sin exponerlo a riesgos innecesarios.

Grupo respiratorio neonatal de la sociedad española de neo- Based Praetice and Speeific Clinicallndications. NeoReviews
natología. Coordinador. J. Pérez Rodríguez. Recomendaciones Vol.7 No.5 May 2.006 e247.
sobre ventiloterapia convencional neonatal. An. Esp. Pediatr. John P. Cloherty, Erie C. Eichenwald, Ann R. Stark. Manual de
2.001; 55: 244-250. neontología. 6a edición. Walters Kluwer. Lippineott Williams
Greenough A., Dimitriou G., Prendergast M., Milner A.D. & Willkins 2.008.
Synchronized Mechanical Ventilation for Respiratory Su- Sehulze A. Respiratory Gas Conditioning and Humidifieation.
pport in Newborn Infants. Cochrane Database of Syste- Clin. Perinatol. 2.007; 3: 19-33.
matie Reviews 2.008, Issue 1. Art. No.: CD000456. DOI: Bellu R., De Waal KA, Zanini R. Opiods for Neonates Recei-
10.1002j14651858.CD000456.pub3. ving Meehanieal Ventilation. Coehrane Database Syst. Re-
Martin Keszler, MD. High-Frequency Ventilation: Evidenee- views. 2.008; 1: CD004212. DOI:10.1.002j14651858.

863
Ofíringa C.F. NemomLlscular Paralysis for Newborn Infants Re- Smith L.E. Pathogenesis of Retinopathy of Prematurity. Semin.
ceiving Mec:~anical VentilaUon. Cochrane Database Systema- Neonato!. 2.003; 8: 469-73.
tic Reviews. 2.005; 2: CD003773. DOI:1O.1002j14651858. Murase M., Ishida A. Early Hypocarbia of Preterm Infants: its
Keszler M., Abubakar K.M. Volume Guarantee Ventilation. Clin. Relationship to Periventricular leukomalacia and Cerebral Palsy,
Perinatol. 2.007; 34: 107-16. and its Perinatal Risk Factors. Acta Paediatr. 2.005; 94: 85-91.
Bhuta Clarx R.H., Henderson-Smart D.J. Reseue High Fre- Davin Miller J., Cario W.A. Safety and Effectiveness of Permis-
quency Oscillatory \/enti!ation VS. Conventional \/entilation for sive Hypercapnia in the Preterm Infant. Curro Opino Pediatr.
Infants with Severe Pulmonary Dysfunction Born at or near 2.007; 19: 142-4.Woodgate P.G., Davies M.W. Permissive
Term. C8ch~ai1e Database of Systematic Reviews. 2.001; 1: Hypercapnia for the Prevention of Morbidity and Mortality in
CD002974. DOI:I0.1002j14651858.CD002974. Mechanically Ventilated Newborn Infants. Cochrane Database
Crupo respil'atorio n80natal de la sociedad española de of Systematic Reviews 2001, Issue 2. Art. No.: CD002061.
r,eonatoiogía. Recomendaciones sobre la ventilación de alta 001: 10.1002j14651858.CD002061.
fl'ecu8l1cia 8n el recién nacido. An. Esp. Pediatr. 2.002; 57: Cools F., Offringa M. Neuromuscular Paralysis for Newborn
328-243. Infants Receiving Mechanical Ventilation. Cochrane Database
Greei10ugh A., Prel11kul11ar M., Patel D. \/entilatory Strate- Syst Rev. 2.005: CD002773.
gies for the Extremely Prel11ature Infant. Pediatr. Anesthesia. Kinsella J., Greenough A., Abman S.H. Bronchopulmonary Dis-
2.008; 18 371-7 plasia. lancet. 2.006; 367: 1421-31.
Lal11plalld A. l., Mal11l11el M.C. The Role of High Frecquency Chess P.R., D'Angio C.T., Pryhuber G.S., Maniscalco G.M. Pa-
Ventilation il1 f~eonates: Evidence-Based Recommendations. thogenesis of Bronchopulmonary Dysplasia. Semin. Perinato!.
Clin. Perinata!. 2.007; 34: 129-44. 2.006; 30: 171-8.
K.eszler M., Abubakar K.M. \/olume Guarantee \/entilation. Clin. Wells DA, Gillies D., Fitzgerald DA Cambios de posición
Perinatol. 2.007; 34: 107-16. para el síndrome de dificultad respiratoria aguda en recién
Greenough A., Dimitriou G., Prendergast M., Milner A.D. Syn- nacidos y niños hospitalizados (Revisión Cochrane traducida).
chronized Mechanieal \/entilation for Respiratory Support in En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2.008.
r~ewborn Infants. Cochrane Database Sys. Reviews. 2.008; 1: Sánchez luna M. Asistencia respiratoria neonatal, tendencia
CDI0.100271456j51858.CD000456 pub3. actual. An. Pediatr. (Barc). 2.009; 70: 107-10.
Deacon O'Nell P. Cuidados intensivos de enfermería en Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun-
neonatGs. 2" edición McGraw Hill 2.002. tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2.009.
Claucle n, Bancalari E. IlJew IVlodes of Mechanical \/entilatiol1
in tJle Pteterm r,lewborn: Evidence of Benefit. Arch. Dis. Child.
FetaL Naonata!. 2.007; 92: F508-12.

864
piratoria neonatal, existen ya varios modelos de respiradores de presión positiva y los resultados de sobrevida
con ARM son muy buenos. En la actualidad aún se continúa intentando mejorar las técoicasrespiratorias par;a
minimizar los efectos colaterales.
En Argentina y en otros lugares de Latinoamérica, la ARM comenzó a utilizarse a principiOS de la década de
1.980. En 1.982, eran pocos los lugares que realizaban asistencia respiratoria en forma ordenada, con bases
fisiológicas y con la infraestructura necesaria (oxígeno, aire comprimido y aspiración central, laboratorio con
micrométodos y radiología las 24 horas del día, enfermería preparada y dedicada, y otras necesidades del
recién naCido). Es NECESARIO comprender que la ARM en 2.010 no se debe efectuar en lugares sin dicha in-
fraestructura y tampoco si se ventilan RN con poca La técnica es cara y requiere un manejo práctiCO
importante. Para alcanzar buenos resultados globales es fundamental que haya centros especializados hacia
donde se pueda derivar a los niños que requieran de modo de lograr mejores resultados para cada RN y
una distribución más racional de los recursos.
Los objetivos de la ARM neonatal son:
1. Mantener una presión arterial de oxígeno (paO) evitando barotrauma.
2. Aumentar la ventilación alveolar (sin causar hiperventilación o hiperexpansión pulmonar con disminución
de la compliance (el), aumento del espacio muerto fisiológico o escapes aéreos como neumotórax o
neumoperitoneo ).
3. Disminuir total o parCialmente el trabajo respiratorio.
4. Reexpandir atelectasias alveolares sin hiperexpandir áreas previamente expandidas o interferir con la circu-
lación sistémica y pulmonar.
Para pOder lograr estos cuatro puntos debemos comprender que no existen normas uniformemente aplicables
para ventilar las diferentes patologías respiratorias del RN. Aun cuando la mayoría de los niños con peso y pato-
logías similares pueden ventilarse siguiendo guías preestablecidas, siempre es imprescindible considerar cada
caso en forma individual.
El objetivo de este capítulo es analizar los principios fisiológicos en relación con los parámetros del respirador,
señalar algunos puntos prácticos y enumerar las manifestaciones hemodinámicas indeseables ocasionadas por
el uso inadecuado del respirador. Esperamos que les resulte útil a quienes están dedicados a la atención de RN
críticamente enfermos, de a uno por vez, o uno cada vez.

CRF es muy baja o ausente, lo que lleva a micro atelectasias


severas y difusas.

En el recién nacido de término, y especialmente en el pre-


maturo, la caja torácica ofrece poca oposición al colapso pul-
monar al final de la espiración. Esto explica la baja capacidad
residual funcional (CRF) y el bajo volumen pulmonar total aun La respiración consta de la fase inspiratona y la espiratoria. En el
sin enfermedad de membrana hialina (EMH), o mejor llamado RN sano, la frecuencia respiratoria (FR) es usualmente de 30-60
síndrome de dificultad respiratoria (SDR). por minuto, o sea que cada ciclo respiratorio (inspiración + espi-
ración) dura entre 1 segundo (con FR de 60 x min) a 2 segundos
Los volúmenes respiratorios pulmonares han sido descritos
(con FR de 30 x min) o entre medio, según varíe la FR.
hace mucho tiempo. Brevemente, recordaremos que el volu-
men pulmonar total de un RN puede ser excedido con bolsas La fase inspiratoria es activa y el tiempo inspira torio (Ti) es de
manuales y se debe ser muy cauto, sobre todo en los más alrededor de 0,2-0,3 segundos. La fase espiratoria es pasiva
pequeñitos. Existen, al igual que en el adulto, el volumen y el tiempo espiratorio (Te) dura el resto del ciclo. Tomemos,
inspiratorio y el espiratorio. Claro que un RN no puede hacer como ejemplo, Ti: 0,5 s. Si la FR es de 30 por minuto, el ciclo
las pruebas fisiológicas de medición de volúmenes forzados será de 2 s y por lo tanto el Te será de 1,5 s (0,5 + 1,5= 2 s)
o capacidad inspiratoria y espiratoria. La CRF, al igual que y la relación inspiración/espiración (Re!. I:E) será 1:3. A con-
en el adulto, es el volumen de gas que permanece en el tinuación explicaremos por qué consideramos una aberración
pulmón al final de espiración máxima. En el RN con SDR, la ventilar RN con Re!. I:E fijada:

865
fR por ej, FR 20 x', el ciclo respiratorio dura 3 s. pulmonar, se necesitarán más presiones para alcanzar la pre-
Si mantenernos Re!. I:E de 1:1 el Ti será de 1,5 s, lo que sión crítica de apertura y expandir los alvéolos.
es antifisiológico, con el consiguiente incremento de la Compliance en SDR= 0,0005 a 0,001 L/cm H20 (mucho más
presión media de la vía aérea (paw) y sus efectos noci- baja que lo normal)
vos para el pulmón. Lo mismo ocurrirá si la Rel. I:E es
Compliance en SALAM= 0,002 a 0,003 l/cm H20
de 1:2; el Ti será de 1 s, más del doble del Ti fisiológico.
En el enfisema, la elasticidad pulmonar está disminuida, por
FR ait<lls: por ej., FR 60 x', y Re!. I:E de 1:2. Cada ciclo
lo que la CI (que puede ser considerada como la inversa de
respiratorio durará 1 s, el Ti 0,33 seg. Este Ti puede ser
la elasticidad) es normal o mayor que la habitual (Cuadro 1).
insuficiente para la pulmonar que se está venti-
como por la aspiración meconia!.
Por otro si el Ti es s y la FR de 30 x' se aumenta a 60 x'
y el Ti se mantiene en s, la relación I:E que era 1:3 (ver
más arriba) será de 1:1 Ti y 0,5 Te). Por lo tanto, es más Atelectasias alveolares múltiples (por ej., SDR).
fisiológico ventilar controlando el Ti sin umiza!' una Relación
Sobrecarga de líquido con edema pulmonar.
I:E preestablecida. Esta relación es siempre paSiva y depende
Aumento del flujo sanguíneo pulmonar (ductus).
del Ti y de la frecuencia respiratoria.
Defectos restrictivos como pérdidas aéreas, derrame
Durante la ventilación intermitente convencional con presión pleural, distensión abdominal, y otros.
positiva o bien igual que en el RN sano, la fase
Enfisema intersticial ("fija" el pulmón y dificulta la entrada
espiratoria también es pasiva: se abre la válvula exhalatoria de aire).
del respirador y el gas pasa de los alvéolos hacia el circuito del
respirador, debido a la transpulmonar generada por las
fuerzas elásticas de los pulmones y la pared torácica. Cuanto
mayores sean las fuerzas elásticas, mayor será el flujo espira-
torio y menor será el necesario para espirar el gas. O
sea, que el se relaciona en forma inversa a
la elasticidad: cuanto más elasticidad, más corto el Te. Y como La resistencia (Raw) es la capacidad de los pulmones y la vía
sabernos, cuanto más elevada la resistencia en la vía aérea aérea de resistir el flujo de aire. Se expresa como la modifica-
(Raw), más largo será el Te necesario para no atrapar gas en el ción de presión que ocurre por unidad de cambio de flujo. La
Cuando un Rr~ está en ARM, el espiratorio tam- Raw se expresa en cm H2 0/L/s y su fórmula es:
bién está limitado por la Raw, y por las resistencias del tubo
endotraqueal y del circuito del respirador, y cuanto mayor
cambio de presión (cm.H20)
la resistencia, mayor es el tiempo necesario para espirar. Así:
cambio de flujo (l/s)

1 x resistencia
Te=----- En un RN normal es de 30 cm H2 0/L/s aproximadamente. En
elasticidad un RN que está respirando espontáneamente, el 40% de la Raw
se genera a nivel del pasaje de aire por las fosas nasales. Por
otra parte, la disminución del diámetro de la tráquea por 1 mm
de edema reduce la luz en un 70% en un recién nacido de
3 kg de peso, lo que aumentará notablemente la resistencia.
La ¡JistensibiUidadJ o (CI) se expresa como el cam- La Raw en la inspiración es menor que en la espiración, ya que
bio de volumen por unidad de cambio de presión, en L/cm H20, la vía aérea aumenta su diámetro en la inspiración. Existe una
según la fórmula: relación in\lers~ (pero no lineal) entre la Raw y la capacidad re-
sidual funcional (CRF), porque a mayor CRF hay mayor diámetro
de la vía aérea. (Conceptos importantes. Si no lo recordaba o si
cambio de volumen
no los sabía, sugiero que los repase). A la inversa de esto, cual-
cambio de presión (cm H20) quier causa de disminución del volumen pulmonar (atelectasia,
neumotóra)(, etcétera) aumentará la resistencia de la vía aérea.
Cuanto mejor (o más alta) sea la más volumen de gas en- En un RN en ARM, el diámetro interno del TET es menor que la
trará con igual cambio de presión. Cuanto más disminuida sea glotis; por lo tanto, el TET contribuye en forma significativa al
la CI, más presión se requerirá para lograr mantener el volumen aumento de la Raw. En los TET de menor diámetro, el aumen-
corriente adecuado. En un RN normal, la CI es de alrededor de to es tal que la presión de distensión pulmonar disminuye a
0,005 L/cm HP Las causas de disminución de la compliance medida que pasa los distintos puntos de resistencia (circuito,
se enumeran en el Cuadro 1. En resumen, en cualquier pato- TET, bronquios), y llega al alvéolo menor preSión que la indi-
logía con atelectasias alveolares y/o disminución del volumen cada en el manómetro del respirador, que mide la presión de
866
Se debe recordar que un RN puede no En SDR la Kt es mucho más corta ya que por estar muy
estar para enfrentar el aumento del trabajo respi- aumentada la tensión superfiCial debido al déficit de sur-
ratorio y espiratorio) que significa estar intubado factante, la CI es baja y además la Raw por ejem-
con CPAP sin ciclado y, peor aún, cuando está intubado pero KTi= 0,0005 x 40= 0,02 s (esto es 1 KTi para 63% del
desconectado del respirador. Para que ingrese el 95% del Vt en un RN con SDR se
Raw en SDR= 40-50 cm H20/L/s aproximadamente. necesitarían <0,1 s (3 KTe= s). En este no se
considera el aumento de la resistencia generada en el TEr
Raw SDR + TETy ARM= variable,oscila entre 60-150 cm H2 0/L/s.
y en el circuito del respirador, que puede aumentar la KT
Raw SALAM= >120-140 cm H20/L/s (a esto se agrega TET,
hasta valores superiores a 0,2 s.
tubuladura, etcétera).
En el SALA M, con el normal o alta y Raw elevada: Kre=
Raw con secreciones en el TEr: >200 cm HP/l/s.
x 130= 0,39 s 63% del Por lo tanto, en este ejem-
plo se requerirán 1,17 s (0,39 x 3) para que se elimine el 95%
del Vt. ¡Cuidado con las frecuencias altas! Puede no haber
para que ingrese suficiente Vt y, peor aún, para que
Como se mencionó anteriormente, la espiración es pasiva. El salga el Vt que tiene que salir; si esto sucede se atrapa más
que se requiere para exhalar de los pulmones un volu- aire y se empeora aún más anormalmente la el.
men de gas determinado se relaciona directamente con la CI Todos estos conceptos y cálculos son válidos tanto para la es-
de la elasticidad) y con la resistencia del aparato respi- piración como para la inspiración, en cuyo caso se requieren
ratorio (más la del TEr y del circuito, si el RN está en ARM). Estos 3 KTi para que el 95% del Vt llegue a los alvéolos. Cabe re-
dos factores determinan la C@iílS~Jll'lte de tiempo del sistema cordar que, en general, la KTi es menor que la KTe, ya que la
KT= el x R, del mismo modo que existe resistencia es mayor durante la espiración.
la KT para un circuito eléctrico (capacitancia por resistencia),
De estos conceptos fisiológicos se desprende que en la
La Kf existe para la inspiración y la espiración. La relación para
los Te y Ti relativamente cortos del respirador son suficientes
la o la se expresa de la siguiente forma:
para permitir la entrada y salida del 95 al 99% del Vt. Sin
embargo, debe recordarse que la resistencia puede aumentar
v= e·-K[ si e)(iste edema peribronquial (lo que aumentará la KT) y que
va los valores de Te cortos son aplicables solamente a la SDR, no
a un RN en ARM con SDR. En este último caso, la Kre es im-
predecible, ya que el TEr y el circuito aumentan la resistencia
En V es el volumen que permanece en el pulmón (y por lo tanto la Kre) en forma variable. El Vt inspiratorio será
un de haber comenzado la espiración, va es el suficiente en la mayoría de los casos con 0,25-0,30 s; el Vt
el volumen total espirado, KT es la constante de tiempo, e (una espiratorio puede necesitar bastante más tiempo para que el
gas no se atrape en el pulmón.
Si consideramos que la KT es 1, entonces la relación VIVO es:

v=
va El término PEEP inadvertida se utiliza en los casos en
que la presión alveolar es superior a la presión de la vía
aérea proximal, debido a que el Te es insuficiente para per-
Eso decir que en una KTe todavía no se espiró el 37% y mitir una espiración completa. En estos casos existirá atra-
que por lo tanto en una KTe se espira el 63% del Vi. Lo mismo pamiento aéreo y presión positiva inadvertida al final de la
sucede para la fase inspiratoria (KTi). Como tenemos KTe y KTi, espiración. Cuando esto sucede, la PEEP y la presión media
los valores suelen ser diferentes para cada una, ya que nor- de la vía aérea (Paw), medidos en forma pro)(imal, no reflejan
malmente la Raw es diferente en inspiración y espiración. Un exactamente el volumen pulmonar o la presión alveolar. Es
buen ejemplo en casos de patología es el asma, donde la KTe por esta razón, entre otras, que el Vt medido por sensores en
es muy prolongada, pero la KTi se modifica poco o nada. Se la vía aérea proximal tampoco refleja el Vt real que ingresa
considera que con 2 KTe se espira el 86% y con 3 KTe el 95%. al alvéolo. Peor aún es medir el Vt en forma alejada a la vía
aérea proximal (por ej., dentro del respirador); esto es más
erróneo para estimar el Vt del alvéolo.
En algunos casos de colapso alveolar con shunt intrapulmonar,
la PEEP inadvertida puede tener el mismo efecto que la PEEP
La KTe del RN normal es de 0,15 s por los siguientes cál- medida y ocasionar mejoría en la oxigenación. Esto explica por
culos: KTe= e x R. KTe= 0,005 L/cm H20 x 30 cm H20/L/ qué en algunos recién nacidos con SDR, la Pa0 2 mejora cuan-
s= 0,15 s. Por lo tanto, un RN sano eliminará el 95% de su do se aumenta la FR (o sea cuando disminuye el Te y puede
Vt en alrededor de 0,45 s (3 KTe). aparecer PEEP inadvertida). Muy diferente es si el shunt es ex-
867
Capítul() XVII.

trapulmonar; en estos casos la presencia de PEEP inadvertida Los signos clínicos de PEEP inadvertida son los descritos en
hace disminuir la Pa0 2 • Con PEEP inadvertida también puede el Cuadro 2.
haber atrapamiento aéreo y aumento de la PaC0 2 •
Con la PEEP necesaria mejora la CI y también disminuye la
Raw, por aumento del diámetro de la pequeña vía aérea, con
la consiguiente disminución de la KT. La soblfedistemsión del
y de la pared torácica ocasiona un aumento de las
Disminución de la excursión torácica,
fuerzas elásticas y, por lo tanto, una disminución de la el. Por
el aumento del volumen pulmonar que se produce, el pulmón Retención de CO 2 por disminución del Vt y otras razones
funciona en la parte más alta y plana de la curva de la relación mencionadas en el texto.
presión-volumen (véase Figura 1). Esto representa que entra Aumento de la Pa0 2 en algunos casos de shunt intrapulmonar.
muy poco volumen de aire por cada cambio que se produce Disminución de la Pa0 2 si el shunt es extra pulmonar.
en la presión, lo que ocasiona una notable disminución del Vt Signos de deterioro de la función miocárdica con
y de la ventilación alveolar y retención de CO 2 • hipotensión, acidosis metabólica o aumento de la presión
venosa central,
Barotrauma.
Disminución del Vt.
Disminución de la ventilación alveolar.
Disminución del gasto cardíaco.

V (mL) ------------------
La sobredistensión de los pulmones mueve el Vt hacia la parte
superior y más plana de la curva de presión volumen (ver antes
y Figura 1). En estos casos, la paC0 2 alta (por deterioro de la
compliance y disminución del Vt) mejora con la disminución de
los parámetros del respirador y aún de la FR innecesariamen-
te elevada, prolongándose así el Te. Con relación a este tema
L---4-----r---~I----_+¡--_+--~r__
P (cm H,O)
sugiero ver en otra sección los problemas de la 'lfenti8ación
asistida tOffitl'C!Uada si se deja que el RN respire más de lo que
Se observa la curva de Presión-Volumen. A cada aumento de presión
corresponde un aumento paralelo de volumen. En la parte superior
°
debe y no hay suficiente Te. sea, un Te corto, insuficiente para
ese momento en ese pulmón y esa KTe, conduce a dificultad
más plana de la curva, sin embargo, observamos que el aumento
para eliminar CO 2• Pero la inversa no es correcta. Si existe hipo-
de volumen es mínimo con cada aumento de presión. Esto ocurre
carbia severa, es antifisiológico buscar el ascenso de la paC0 2
en la sobredistensión alveolar (PEEP inadvertida) y explica por qué
acortando el Te o cambiando la relación I:E. Si se entienden
aumentos de la Paw (por incrementos de la P1M o de la PEEP) no van
los conceptos anteriores, se comprenderá que esto sólo se-
seguidos del aumento consiguiente de la Pa0 2 •
ría posible si se usasen tiempos espiratorios inferiores a 1 KT.
Para aclarar este concepto aún más, utilizaremos un ejemplo
}> En resumen, si existe PIEIEP IiUildvertida: grosero: Rl\l en ARM con FR de 30 (ciclo respiratorio total: 2 s);
a. El volumen pulmonar es mayor. PaC0 2 : 28 torr; Ti: 0,7 s; Te: 1,3 s. Si la indicación de ARM es
sepsis, apneas o SDR, se debería reducir el Te hasta cerca de
b. La presión alveolar es mayor.
0,2-0,3 s, lo que haría que el Ti sea de 1,80-1,70 s si no se
c. El Vt disminuye. aumenta la FR (lo que nadie desearía hacer si la paC0 2 es de
d. Puede aumentar el espacio muerto fisiológico (otra causa 28 torr), realmente antifisiológico. En este ejemplo, todo lo que
de retención de COJ hay que hacer para lograr que aumente la pae0 2 es disminuir
e. El clínico puede aumentar otros parámetros del respirador la presión y/o el volumen que está entregando el respirador o
innecesariamente. disminuir la FR. En resumen, si la pae0 2 es baja, disminuir la
ventilación alveolar o el volumen minuto.
Otra causa de aparición de PEEP inadvertida se relaciona con
el T8 y el circuito del respirador. Si el T8 se halla parcialmente
obstruido por secreciones o alguna tubuladura se acoda, apa-
rece atrapamiento aéreo y PEEP inadvertida.
El RN de más riesgo de PEEP inadvertida es aquel con com- Es frecuente observar que con la hüperventilaGión (con o sin
pliance alta o normal (o sea, aumento del Vt con escasa modi- ARM), la Pa0 2 aumenta. La explicación de este fenómeno está
ficación de la presión) o con aumento de la resistencia pulmo- vinculada con la ecuación general de los gases en el alvéolo.
nar. En estos RN se debe prolongar el Te todo lo posible para Presión atmosférica= presión parcial alveolar (PA) de los gases
evitar atrapamiento aéreo. inspirados + humedad del aire inspirado. Esto es aproximada-
868
mente 760 mmHg= pa0 2 + paC0 2 + PA~I + humedad del aire IIlf1l1tiBació9'S aDvlflo8af: Es la ventilación o el volumen rninuto me"
inspirado. El aire inspirado se encuentra saturado de agua y, IlOS el espacio muerto total, No se rnide en la clínica.
respirando aire ambiente, la concentración de nitrógeno (N) muerto (EM, pero del inglés
del aire alveolar no se modifica, ya que este gas práctica- perfundida. (Aire que no interviene en la
mente no se intercambia a nivel alveolar. En aire ambiente, suma del espacio muerto anatómico y el muerto al-
760 mmHg= 100 + 40 + 573 + 47. Por lo tanto, si la paC0 2 veolar. No se mide en la práctica clínica.
disminuye, la Pa0 2 debe aumentar para mantener la ecuación
muerto ématómüco: Es el volumen de gas
constante. Esto ocasiona un aumento del gradiente alvéolo ca-
que permanece en las vías aéreas sin intervenir en la hemato-
pilar de oxígeno con el consiguiente aumento de la Por
sis. No se mide en la práctica clínica.
ejemplo, si la paC0 2 es 25 torr:
muerto alwl/'joUar (fisiológico): Es el volumen de gas
que penetra en alvéolos no perfundidos. No se mide en la
760= x+ 25 + 573 + 47 x= Pa0 2 = 115 (y no práctica clínica.
Ventilación Refleja la proporción del Vt que no
Un shunt o cortocircuito existe cuando existen áreas perfun- interviene en la hematosis. Es la relación entre el espacio muerto
didas y mal ventiladas en el pulmón (intrapulmonar) o cuando total y el volumen corriente (Vd/Vt). Esto es relativamente cons-
hay comunicaciones entre sangre venosa y arterial (shunt ex- tante en individuos sanos. Sin embargo, en un RN en respirador
trapulmonar). La fórmula para calcular el shllUlt es la siguiente: la Vd/Vt puede variar, ya que el espacio muerto alveolar puede
cambiar rápidamente. También el espacio muerto anatómico se
ve modificado por la longitud del TET, por sensores en la vía aé-
rea y por modificaciones en la humedad yagua en tubuladura y
calentador humidificador. Existe ventilación desperdiciada cuan-
do se aumenta el volumen minuto incrementando la FR (u otro
Donde: parámetro del respirador) y no desciende la paC0 2, reflejo de
que no ha aumentado la ventilación alveolar.
Qs= valor del shunt; Qt= volumen minuto cardíaco
Relación (ventilación/perfusión): Idealmente debería ser
Pc0 2= presión de 02 en el capilar pulmonar
de 1 (1 mL de gas con 1 mL de sangre para realizar hematosis).
Pa0 2= presión de 02 en sangre arterial En la tráquea, por ejemplo, la relación V/Q muy superior a 1 y
Pv0 2= presión de 02 en sangre venosa es infinitamente alta (todo ventilación, sin perfusión). Cuando
Entre una Pa0 2 de 700 torr y una de 130 torr, la relación la relación V/Q <1 hay shunt intrapulmonar (atelectasia; área
shuntjPa0 2 es predecible: por cada 1% de shunt la Pa0 2 dis- perfundida pero mal ventilada). En estos casos existe disminu-
minuye 15 torro En el adulto normal, el valor del shunt es de ción o ausencia completa de ventilación en algún sector del
alrededor de 5%. Por ello, si un adulto sano respira Fi0 2 de 1, pulmón donde se mantiene normal o adecuada la perfusión.
la pa0 2 alcanzará valores entre 600-635 torr y no 673, que Obviamente, esto conduce a la hipoxia. Cuando la relación V/Q
debería ser la Pa0 2 si no hubiese shunt según la ecuación es superior a 1 (por exceso de ventilación o por disminución
de gas alveolar antes citada. Como el shunt es de alrededor de perfusión al área ventilada o ambos) se ocasiona aumento
de 5%, si por cada 1% de shunt la Pa0 2disminuye 15 con del espacio muerto fisiológico y por lo tanto de la ventilación
5% de shunt disminuirá 75 mmHg (5 x 15). desperdiciada, lo que se expresa clínicamente como aumen-
to de la PaC0 2. Si existe atrapamiento aéreo o hiperinflación
Fi0 2 de 1, la pa0 2 es= 760 mmHg - 47 (H 20) - 40 (CO)=
pulmonar en un RN en ARM, la relación V/Q es >1 (Cuadro 3).
673 mmHg.
En las congénitas cianóticas con hipoflujo pul-
En la sangre, la pa0 2 con shunt 5% es de alrededor de
monar, o en la HPP-RN, puede existir relación V/Q >1. Sin em-
600 mmHg.
bargo, la manifestación clásica en los gases sanguíneos es la
En el RN sano, el valor del shunt es de 15 a 20%, debido al hipoxia con paC0 2 normal o baja (no elevada). Esto se explica
ductus, al foramen ovale y a áreas pulmonares perfundi- porque existe shunt extrapulmonar, que produce hipoxia, y por-
das y mal ventiladas. Si asumimos shunt de 20%: 20 x 15= que, aunque la perfusión pulmonar sea escasa, la CO 2 es muy
300 mmHg. Por lo tanto, si un RN sano respira Fi0 2de 1, su Pa0 2
máxima esperable será entre 350-450 torr (673-300= 373).

1. Obstrucción parcial de la vía aérea (efecto valvular,


atrapamiento aéreo).
!I11JJ8wnen corriente (Volumen tidal o Vt): Es el volumen de gas 2. Volumen de cierre superior a la eRE
que entra y sale a través de las vías aéreas en un ciclo respira- 3. Presencia de PEEP inadvertida.
torio. Se expresa en mL o mL/kg. Se puede medir fácilmente.
4. Presión inspiratoria máxima o Vt excesivos.
lIolumen minuto: Es el producto de Vt y FR. Se expresa en 5. Mal uso del respirador con posibilidad de daño pulmonar.
mL/min. Se puede medir fácilmente.
869
rápidamente difusible (difunde 20 veces más rápido que el O) el Vd quedan iguales) se duplica la ventilación alveolar y cae a
Además, generalmente existe un aumento de FR debido a la la mitad la paC0 2 previa. Por ello, cada vez que subimos la FR
hipoxia, lo que también contribuye a hacer descender la PaC0 2 . en un RN en ARM, si todo lo otro fuese debe existir
un descenso proporcional en la PaC0 2 • Para poner un
fácil, si la FR se eleva de 20 x min a 40 x y la
70 mmHg, ésta debería descender a alrededor de 35
La elimin3:Jtión de depende del volumen de aire que entra La CO 2 puede elevarse, como se mencionó
y sale del alvéolo (ventilación alveolar). Las estrategias se re- el uso inadecuado del respirador, con PEEP
sumen en el Cuadro 1 La eliminación de CO 2 depende, en for- el tubo está en posición incorrecta, cuando
ma directa, de la ventilación alveolar. Y la ventilación alveolar casos de neumotórax y cuando el Te es corto
es el volumen minuto (FR x Vt) menos el espacio muerto (Vd). menor a 0,5 s en un pulmón sano, menos de s
Por lo tanto, la paC0 2 se modifica en forma Inversa a la venti- en SDR y menos de 0,8-1 s en Por ello nos parece
lación alveolar, en una relación 1 a lo O sea, si la ventilación totalmente incorrecto hablar de hipercarbia cuando
alveolar aumenta un 30%, la paC0 2 disminuye un 30%. muchas veces es híl1lll![fli'!:lifft¡'i:!'l Btcl¡rrrIlIJl,eliJWim.
Las causas de disminución de paC0 2 son:
a. Si aumenta la FR.
b. Si aumenta el Vi.
La oxigenación depende de todos los que afectan la
c. Si disminuye el Vd.
presión media de 9a 'liña aérrea (Paw o MAP). La Paw es la expre-
d. Si mejora o disminuye la relación VdjVt sión del promedio de las presiones a la que se ven los
El Vt en los respiradores de presión positiva depende de la pulmones en un ciclo respiratorio. En la curva de la
PEEp, del Ti y de la Presión Inspiratoria Máxima (PIM) y por su- Paw está representada por el área debajo de la curva.
puesto de la el pulmonar del RN. La FR puede determinarse en Existen dos fórmulas para calcular la Paw, pese a que
el respirador pero se debe tener presente que el RN también autores sostienen que el cálculo de la Paw no refleja la Paw
respira espontáneamente yeso contribuye en mayor o menor que debe ser medida directamente en la vía aéreao
grado a la ventilación minuto y a la ventilación alveolar. Como
se menciona antes, el Vd es variable en los RN enfermos en
respirador por muchas causas, y no lo conocemos en la prác-
tica clínica. En un individuo sano, si se duplica la FR (y el Vt y

l' FR Aumento de la ventilación alveolar FR altas disminuyen la oxigenación


Atrapamiento aéreo
(PEEP inadvertida)

t PIM Aumenta la ventilación alveolar í del espacio muerto, barotrauma, pérdidas aé-
volumen minuto cardíaco

t Ti prolongado (con Más Te (3-5KT) permite mayor eliminación causa o)(igenación deficiente
consiguiente t del Te) del CO 2 • Mejora el volumen minuto cardíaco
la perfusión tisular.

í ó 1 PEEP baja o muy alta 1 la ventilación según PEEP alta puede causar pérdidas aéreas y
la compliance pulmonar nución del retorno
venoso

flujo laminar Mejora la ventilación Bajas FR pueden empeorar la ventilación

Mejora la ventilación y ! la resistencia Varios: hipoxia, disminución de flujo


neumotórax y otros

Mejora la compliance del respirador. ¡No hay riesgos!


Evita daño a vías aéreas y alvéolos.

870
b. Es necesario en todo RN intubado entre
4-6 cm
c. Protege el pulmón enwfermo desde la
la sala de partos.
Donde PIM es Presión Inspiratoria Máxima, y todas las otras
son bien conocidas. d. NO es muy peligroso ni se asocia con neumotórax se lo
Si bien existe una relación directa entre la Paw y la oxigena- utiliza adecuadamente.
ción, debemos tener presentes algunos de importancia: e. Puede disminuir la nueva formación de edema
1. Para un mismo valor de Paw las modificaciones de las pre- Los métodos para aumentar oxigenación se resumen en Tabla 2.
siones mejoran más la oxigenación que los cambios en el
Ti y no se debe ventilar de acuerdo con fijar o modificar la
relación I:E.
2. Aumentos en la PEEP superiores a 6-7 cm H2 0 pueden no Los respiradores usados en neonatología eran todos de
mejorar la oxigenación en forma significativa y acrecentar presión, con flujo constante y ciclados por tiempo, la sec-
los riesgos de barotrauma. ción de respiradores en este
3. La Paw alta causa sobredistensión alveolar con shunt in-
trapulmonar, extrapulmonar o ambos (y, por lo tanto, dis-
minución de paO)
4. Si la Paw alta se transmite a las estructuras extratorácicas, Se debe indicar el más bajo que alcance para
puede disminuir el gasto cardíaco con disminución de la mantener la PIM elegida. Las modificaciones del influyen
entrega de 02 a los tejidos. directamente en la forma de la onda
cuadrada (ver Figura El
A lA I?EEP forma más parecida a la curva sin-
usal), produce menos baroirauma pero no ser suficiente
a. Si se sube la PEEP no hay que aumentar la presión máxima para lograr la PIM indicada si se usan altas frecuencias. El
necesariamente. A veces, al mejorar la CRF se puede bajar flujo alto (>8 L/rnin) da una forma cuadrada a la curva, ya
la PIM y disminuir la posibilidad de daño pulmonar. que se alcanza más rápidamente la PIM aun cuando

Contribuye a la aparición de displasia bronco pul-


monar (DBP)

PIM l' Paw Escapes aéreos, DBP


l' Ventilación alveolar
Aumento de la superficie de intercambio

Ti t Paw Pérdidas aéreas


Apertura de nuevos alvéolos Barotrauma
Mejoría de la relación V/Q Retención de CO 2 porTe corto

PEEP Disminución de atelectasias Si la PEEP es excesiva ~ el volumen minuto car-


Mejoría de la relación V/Q díaco
residual funcional

t pH del shunt de derecha a izquierda por


vascular-pulmonar

derecha a izquierda y Hipotensión sistémica


los alvéolos ventilados

i Frecuencia cardíaca con consumo de 02

871
CapítuifJ XVII.

se utilicen altas frecuencias. la mayoría de los mC',"""i"eoC el colapso alveolar,


neonatales opera adecuadamente con flujo entre 4-8 mantienen el volumen al final de la espiración y me-
no es necesario >10 L/min. Si el flujo es excesivo, se la relación Con el aumento de la PEEP o de la CPAP:
turbulencia en las tubuladuras del respirador, sobre todo si las ,1\,umenta la Paw,
mangueras no son corrugadas, lo que se transmite a la vía aé-
rea, aumentando el riesgo de barotrauma. Además, se ,lI,umenta la eRE
turbulencia en la vía aérea, y el flujo es mucho menos larninar el
que lo que debe ser usualmente. Si recuerdan el la ventilación alveolar de yaumen-
ReyumBds con relación al fluir de gases, los RN tienen mayor ta la
tendencia a la turbulencia por su anatomía de la vía
el aumento es excesivo disminuir la compliance
toria y las bifurcaciones en ángulos más notorios en cada
y así disminuir el VI,
de sus ramificaciones. De por sí tienen un número de
más elevado, y esto empeora mucho con altos. En les intubados con sin IMV o

encuentran anulados los mecanismos que mantienen el volu-


men
,LI,ctúa sobre la Paw mejo-

30 ,,-----------,2 FR" Los cambios en la FR actúan en la ventilación alveolar. No


,
,
debernos olvidar que el aumento excesivo de la FR contribuye
o a la ele PEEP inadvertida.
, ~N20 3
-S El Te y la relación son consecuencia de la selección de Ti y
<=
'o
'¡¡; léI FR. de seleccionar el Ti y la FR se debe calcular
'"
"- 10 el Te y la relación I:E, Es calcular por lo menos el Te
para evitar la de Te menores a la I\T.

I
O 2 Tiempo (seg.)

Cuatro formas de aumentar la presión media de la vía aérea: 1) Au-


SDR sección correspondiente). En SDR la compliance
mento del flujo: curva cuadrada. 2) Aumento de la presión inspira/aria se encuentra disminuida y existe tendencia al colapso
máxima. 3) Aumento del tiempo inspira torio. 4) Aumento de la presión a!veolar con formación de atelectasias y disminución de la eRF.
positiva al final de la espiración. Debido a que la CI es menor, la I\T necesaria también es menor,
pero no se debe olvidar que la resistencia normalmente no se
pero que estará aumentada por la presencia del TE1 El
del sm~ dura alrededor de uno a tres días, según
la severidad y la efectividad del surfactante. A partir del fin del
Presión Inspiratoria Máxima. En general, y dentro de cieltos lí- clínica del RN
mites, al aumentar la PIM mejora el Vt y aumenta la para disminuir los
randa la oxigenación. El exceso de PIM aumenta los tm lJarotraurna y manifestaciones hernodinámicas indeseables.
barotrauma y por consiguiente de displasia ,",'"re,,",nn de Meconio: Estos Rf\1 presentan:
Aumento de la resistencia por los tapones de meconio.
normal o aumentada.

Presión positiva supra-atmosférica al final de la espiración, Por Kfe aumentada.


convención, se utiliza para consignar la presión al final de la Coexistencia de hipertensión pulmonar,
espiración en RN en ARM, El Te debe ser suficiente, idealmente no menor a 0,7-1 seg. Si
existe hipertensión pulmonar del recién nacido, se debe utili-
zar PEEP entre 3-6 cm HP la FR idealmente será moderada
yTi: 0,4-0,6. Así no se expandirán mucho las aéreas
Presión positiva supra-atmosférica continua aplicada a la vía obstruidas por el meconio, pero no aumentará la tendencia al
aérea. Por convención, se utiliza en aquellos casos en los que atrapamiento aéreo. Con FR alta puede haber mala ventilación
el RN respira espontáneamente (no en ARM). alveolar por atrapamiento aéreo.
872
ventilado por apneas con Fi0 2 de 0,21 se encuentra
se deben modificar inmediatamente los
las presiones), ya que el apoyo es mantener la vía aérea
lE! tratamiento de la ap!1ea ~1O es dar más oxígeno que lo que
el RIIl El tratamiellto es El RN que presenta abierta y el intercambio gaseoso sin aumentar los ele la
apneas y 1110 tiene y requiere ARM en general hiperoxia ni comprometer la
no requiere oxígeno suplementario ji debe ser ventilado con pará-
metros mínimos. (La fU es igual a RN sano, pero se eleva por el
TEfy circuitos). Sugerencias: PIM: 8-18 cm (según el peso de
nacimiento ji la edad gestacional y post natal) PEEP: 3-4 cm H2 0.
FR: la mínima para evitar aumento de la CO 2 ; Ti: 0,3-0,4 s. Fi0 2 : En los Cuadros 4 y 5 se enumeran los <'!i~1>ctI:JS hemodinámio
0,21. El RN estar completamente sin ninguna respiración cas im:Beseados de la lffmffflación f!IfIjll'!lr:.mllír.;;¡¡ causados no sólo
espontánea o bien presentar períodos de apnea y no permanecer por el uso del respirador sino por la interacción del respirador
apnéico en forma permanente. Si se usa ARM, el RN no puede
con la patología subyacente (compliance) y el estado del siste-
tener hipoxia o bradicardia por apnea, ya que hay ventilaciones
ma cardiovascular (inotropismo, volemia, resistencia vascular).
artificiales. Entonces se debe asegurar ventilación adecuada du-
rante los períodos de apnea, evitando episodios de desaturación En presencia de CI disminuida (anormal) se transmitirá a la
ji bradicardia. En algunos casos se recomienda utilizar frecuen- pleura menos del 25% de la presión utilizada (Cuadro 4). Al
cias bajas. Por ejemplo, si se usa FRlO x', cada ciclo respiratorio mejorar la el, si no se descienden los parámetros del respi-
(Ti + Te) dura 6 segundos. Con Ti relativamente largos (0,5-0,7 s), rador aumentan la presión pleural, la Presión Venosa Central
el RN no puede permanecer apnéico por más de 5,5 segundos y (PVC), la Resistencia Vascular Pulmonar ji la Capacidad
esto debería ser suficiente en muchos casos. Si un RN prematuro Residual Funcional de ese

Hipoxia o hiperoxia
Hipercarbia o hipocarbia Hemorragia intracraneana
Hipotensión Enterocolitis necrotizante
Acidosis (metabólica o respiratoria) Displasia broncopulmonar
Alcalosis respiratoria Retinopatía del prematuro
Retención hídrica, oliguria

Compliance disminuida: transmisión de <25% de la presión del respirador


Compliance mejorada: t P pleural, t PVC, t RVp, t CRF
Sobredistensión de algunas áreas (shunt intrapulmonar)
Hipovolemia (shunt extra pulmonar duetal y foraminal)

Por i espacio muerto


Ventilación desperdiciada
Tiempo espiratorio insuficiente
,-~~--+--_ .... _ . _ - - - - - - -
Volemia normal: t PA
Hipovolemia: t t PA Yflujo periférico

t al mejorar la compliance o si se utilizan presiones altas

Variable (no aumenta la presión en aurícula izquierda)

t Gasto cardíaco
t Hormona antidiurética
t Aldosterona

Disminución del flujo intestinal y hepático


Flujo cerebral: estable si GC y PA normales; enlentecimiento del flujo venoso si t PVC

873
La presión arterial (PA) del RN en ARM aumenta ligeramente si la • Constante de Tiempo.
volemia es normal. En presencia de hipovolemia, la disminución • Relaciones: flujo/volumen y presión/volumen.
de la PA es mayor que la que estaría presente en un RN sin ARM.
2. Determinar la efectividad de los distintos cambios de pa-
O sea, que el gasto cardíaco (GC) puede disminuir al mejorar la
rámetros del respirador en la función pulmonar del RN o
CI (mejoría de la enfermedad) o cuando se utilizan presiones
evaluar la respuesta a alguna medicación.
excesivas para la patología que se está tratando. Si el GC es
menor, disminuye la entrega de oxígeno a los tejidos (hipoxia 3. Detectar los efectos adversos producidos por el respirador.
tisular) aunque la pa0 2 se mantenga normal o elevada. • Sobredistensión alveolar.
Para concluir con los efectos hemodinámicos de la ARM, resta • Atrapamiento aéreo.
mencionar que la presión en la arteria pulmonar es variable, • Detección de pérdidas peritubo.
mientras que la presión de la aurícula izquierda en general no
• Asincronía entre el paciente y el respirador.
se modifica. La ARM además puede ser una causa de oliguria
en el período neonatal (que NO debe ser tratada con diuré- Los valores normales de las principales mediciones se presen-
ticos). Los mecanismos por los cuales disminuye el volumen tan en el Tabla 3. Estos valores son aproximados y variables
urinario se enumeran en el Cuadro 5. según distintos autores.

MEDICiÓN DE LA MECÁNICA eli.lI:.MINAR':' ,


"' .-'P"'"'" ,

Para lograr la expansión pulmonar el flujo de aire debe


Esta parte a continuación está basada en lo que escribió la Dra. vencer las propiedades elásticas y de resistencia del sistema
Fariña en nuestra edición anterior, con actualizaciones. Básica- respiratorio. Estas propiedades definidas como compliance y
mente la función de los respiradores es administrar un flujo de resistencia representan juntas la denominada mecánica pul-
gas a una determinada presión, lo que permite un cambio de monar. Por lo tanto, para la medición de la mecánica pulmonar
volumen en el pulmón del RN. Hasta hace poco tiempo, la inter- es necesario medir el flujo a través del sistema respiratorio y el
fase paciente/respirador era especulada luego del análisis de los gradiente de presión que genera ese flujo. Estas dos medicio-
parámetros clínicos y gases en sangre, ya que la Medición de la nes principales nos informarán sobre el flujo, las presiones y
Función Pulmonar (MFP) implicaba un incómodo despliegue de el volumen en cada uno de los ciclos respiratorios. Los instru-
equipos de medición y los resultados se obtenían luego de una mentos básicos para esta medición son un sensor de flujo y un
serie de cálculos laboriosos. Por lo tanto, la MFP quedaba reser- transductor de presión.
vada para la investigación o para un grupo reducido de pacientes
y los parámetros de la ARM se decidían sobre la base de especu-
laciones basadas en la clínica, la radiograña de tórax, los gases
arteriales y los parámetros hemodinámicos que eran (y aún son
en muchos lugares) las únicas herramientas disponibles para la
evaluación de la función pulmonar de los pacientes. Vt mL/kg 5-7
Los avances en tecnología han facilitado la implementación
FR ciclos/min 30-60
de aparatos de MFP fáciles de manejar, de respuesta rápida,
con datos reproducibles y representados en gráficos que a Vmin mLjkgjmin 200-300
veces ya están incorporados en el respirador. Estos equipos CRF mL/kg 20-30
de MFP permiten efectuar el monitoreo continuo de la función
pulmonar por medio de datos numéricos y de la representa- CI estática mL/cm H2O/kg 1a4
ción de gráficos de flujo, volumen y presión. Analizaremos los CI dinámica mLjcm H2O/kg 1a2
parámetros de normalidad y anormalidad de MFP.
Raw cm H2O/l/s 0,025-0,05
Los principales objetivos de la MFP son:
1. Diagnosticar la gravedad y evaluar la evolución de la insufi- Presión TransP cm H20 10-20
ciencia respiratoria por medio de la medición de mucho de Presión esofágica cm H20 O a 10
lo que se menciona antes aquí:
Trabajo respiratorio g.cm/min/kg 500-1.000
• Vt
Espacio Muerto mLjkg 1-2
• Presiones de la vía aérea:
• PIM. Presión Positiva al final de la espiración Vd/Vt % 22-38
(PEEP). Consumo de oxígeno mLjkgjmin 6-8
• Paw. Presión TransP= presión transpulmonar; VdjVt= Relación Volumen de
• CI. espacio muerto - volumen corriente.GI: distensibi/idad pulmonar; FR:
• Raw. frecuencia respiratoria; GRF: capacidad residual funcional
874
Existen dos instrumentos que nos permiten medir el flujo Este instrumento ofrece otra alternativa para la medición del flujo
de gas que ingresa o egresa del el ne¡lJm,r»f¡¡Cóit¡'a:fo de gas que entra y sale del RN ventilado, Se basa en el
y el anemómetro: que sostiene que la energía perdida por un filamento de alambre
caliente es proporcional al flujo de gas que lo atraviesa, En el ane-
mómetro la temperatura del alambre se mantiene constante, Para
lograr esta temperatura constante a pesar del flujo de gas que lo
atraviesa, el voltaje administrado debe variar en forma proporcio-
Es el instrumento más ampliamente utilizado para la medición
nal al flujo, Por lo tanto, el cambio de voltaje se relaciona en forma
de flujo, Se coloca entre el TEr y las mangueras del respirador, El
principio básico que rige el funcionamiento del neumotacógrafo es proporcional con el flujo, La ventaja del anemómetro es
la de Poiseuille que en condiciones de flujo la que no se altera con los cambios de temperatura o de humedad
pérdida de presión de un al atravesar una distancia conocida: del aire, Debido a su bajo costo, varios respiradores lo incorpora-
ron en sus monitores de función pulmonar para medir flujos yVt

Donde AP es la variación de presión, r el radio, L la longitud del


tubo por donde pasa el flujo y n es la viscosidad, Es la forma más común de medir Vt La computadora evalúa
El neumotacógrafo consiste básicamente en un resistor de muy rápidamente distintos puntos del flujo a lo largo del ciclo
compuesto por capilares o por una malla multiperforada a través respiratorio e integra estas medidas con el tiempo para calcu-
de los cuales pasa el flujo y un transductor de presión de cada lar los cambios de volumen, De esta forma, mide Vt inspirato-
lado que mide la caída de la presión del al pasar por el rio, Vt espiratorio y Volumen minuto x
elemento de resistencia (capilares o malla) (ver Figura 3),
Existe un rango de flujo en el que el neumotacógrafo mantiene su
precisión; si el flujo excede el rango se vuelve turbulento y la me-
dición no es confiable, Las limitaciones de este equipo incluyen: Requiere la colocación del RN en una caja (pletosmógrafo)
alteraciones en la medición por variaciones en la humidificación, previamente calibrada, Las variaciones de la caja torácica y el
viscosidad y temperatura de los gases, Por otro lado, la presencia abdomen inducen cambios de presión dentro del pletismógrafo
del neumotacógrafo agrega un elemento de resistencia, lo que que se traducen como cambios de volumen, No es una técnica
afecta las respiraciones propias del RN y las elel respirador, empleada ya que la única parte del RN que queda accesible es
la cabeza, situación poco práctica en pacientes enfermos,

Es una técnica empleada habitualmente para detectar apneas,


Esta técnica emplea una corriente que pasa en forma continua
a lo largo del tórax entre los electrodos adosados a la piel. Los
movimientos respiratorios cambian la circunferencia torácica
produciendo cambios en la impedancia (entre los electrodos)
que puede calibrarse como Vt La calibración se efectúa contra
un neumotacógrafo,

INDUCTANCIA

La pletismografía de impedancia emplea dos cinturones que


incluyen en su interior alambres de conducción, Estos cinturo-
nes se colocan rodeando el abdomen y el tórax, Los ciclos res-
Esquema de un neumotacógrafo, El ffujo pasa a través del elemento piratorios cambian la inductancia eléctrica en los respectivos
de resistencia en ambas direcciones, Se genera entonces un gradien- alambres en forma proporcional a los cambios de volumen de
te de presión entre Pl y P2 que es medido por el transductor. La la caja torácica y el abdomen, Estos cambios en la inductan-
magnitud del gradiente de presión es proporcional al flujo, cia pueden correlacionarse con distintos Vt Es una técnica no
875
invasiva, fácil de implementar y que se correlaciona en forma
adecuada con el neumotacógrafo,
El valor normal del Vt es de 4 a 7 mljkg en el RN y disminuye La relación entre el flujo de aire que entra y sale en cada
a 2,8 a 3,3 mljkg en los prematuros pequeños, En los RN de ciclo respiratorio y el volumen pulmonar que ingresa se analiza
más peso puede alcanzar valores normales de 8 a 10 mLjkg, en las curvas (FjV), En estas curvas en el eje
Recordemos que el Vt administrado por el respirador siempre horizontal se grafica el volumen y en el eje vertical el flujo, Por
es mayor que el del paciente, Debemos controlar que el Ve no convención, la curva inferior corresponde a la inspiración y la
sea excesivo ya que existe una clara relación entre exceso de superior a la espiración, (Figura 5), Sin embargo, las direccio-
Vt y lesión pulmonar (vollAtr<Juma), nes de la curva pueden variar según los distintos fabricantes,
por lo tanto es conveniente estar familiarizado con el equipo
de medición de la función pulmonar que estemos empleando,
Las curvas FjV expresan las limitaciones en la entrada y la
Las presiones que se miden para evaluar la función pul- salida del flujo de aire (Resistencia), Un aumento de la Raw
monar son la presión de la vía aérea, la presión alveolar y la se acompaña de una disminución del flujo para un volumen
presión pleural, establecido, Según la limitación sea en la inspiración o en la
espiración será la rama de la curva que estará alterada,
La presión de la wúa aérea es la presión tomada a nivel proxi-
mal, en el tubo endotraqueal o a nivel de una máscara facial, Es
la que se mide en la clínica, La presión de los alvéolos (presión
alveolar) es difícil de medir, ya que aún no existe un instrumento
que llegue tan profundo en el pulmón, Sin embargo, se puede Flujo mL/s

medir cuando el flujo es Oy se equilibra la presión alveolar con


la presión de la vía aérea, Por último, la presión pleural o intra-
Espiración
I
~---,!--~,--',-Pico flujo espiratorio
pleural también es difícil de medir, por lo que habitualmente se
mide su equivalente que es la presión esofágica, Ésta es más -----Perdida de Aire peritubo
Volumen ¡-',_~-I_~~,,!>J~
accesible y puede medirse con el balón esofágico, En la Figura 4
se esquematiza la relación entre las presiones de la vía aérea ~~::::::::_--+---,-PicO flujo inspiratorio

y la presión esofágica durante la ventilación mecánica en un


Volumen tidal Inspiración
paciente con respiraciones espontáneas,
Inspiratoric
La presión en la vía aérea (Paw) menos la presión pleural
(presión esofágica) representa la presión transpulmonar:
Ptp= Paw - Pes, ya que la presión esofágica equivale a la pre- Curva flujo/volumen El flujo inspiratorio comienza desde Oy mantie-
sión intrapleuraL ne un patrón de flujo constante durante toda la inspiración El flujo
inspira torio se mide en el eje vertical y el volumen tidal en el eje
Las mediciones pueden efectuarse en condiciones dinámicas
horizontal, El flujo espiratorio no mantiene un patrón constante sino
o estáticas, El término dinámica implica que la medición se
que disminuye a medida que transcurre la espiración
efectuó, en forma instantánea, durante el ciclo respiratorio,
mientras que las presiones medidas en condiciones estáticas
implican que se efectuaron en un momento de flujo O, La for- En la Figura 6 se esquematizan las distintas variaciones de la
ma de medir la el estática es mediante una válvula que se curva FjV según las diferentes alteraciones, La primera curva FjV
ocluye en forma automática al final de la inspiración impidien- del esquema es una curva normal. El aumento de la resistencia
do el paso del flujo de aire (flujo O), espiratoria se puede observar en los gráficos b y c de la Figura 6,
Las causas probables son la obstrucción de la vía aérea (e), el
broncoespasmo (b) o alteración por mal funcionamiento de la
válvula espiratoria del respirador. La curva b corresponde a la
Presión en la Vía Aérea obstrucción de la pequeña vía aérea como se observa en el
broncoespasmo que acompaña a la displasia broncopulmonar,
La obstrucción del TEr porisecreciones puede dar aplastamien-
to de la curva espiratoria o, si la obstrucción es muy impor-
tante, de ambas ramas de la curva, Véanse curvas c y d de la
Figura 6, Otra causa de curva FjV con patrón de obstrucción
de la vía aérea es la traqueomalacia,
-2
Las pérdidas peritMbo son frecuentes y NORMALES Y DESEA-
-4 Presión Esofágica
BLES en el RN en ARM ya que su TEr no posee manguito inflable
Gráfica de ventilaciones espontáneas con presión negativa esofágica, como los TEr de los adultos, Esta característica, sin duda, com-
que se hace positiva durante la inspiración del respirador. plica las mediciones de la función pulmonar ya que los gráficos
876
muestran que sus curvas (presión/volumen o flujo/volumen) no
cierran completamente. los equipos de MFP en general miden
las pérdidas peritubo y las expresan en porcentaje de los volú-
menes; incluso algunos respiradores compensan la pérdida pe-
ritubo para mejorar las mediciones (Viasys, otros). Para que una
medición sea precisa, la pérdida peritubo debe ser <10-15%.

MAP
cm H,O
PEEP PIM
-5 20
Presión

Curva presión/volumen. La línea señalada con un (") indica la lí-


Inspiración nea de compliance determinada por la inclinación de la curva de
a. Curva normal. presión/volumen. Vc Insp.: Volumen corriente inspiratorio.
b. Inspiración normal pero la curva espiratoria es cóncava. Repre-
senta obstrucción de la pequeña vía aérea.
c. Obstrucción extratorácica fija; puede corresponder a obstruc-
ción del TEr por secreciones,
d. Obstrucción intratorácica fija.
e. Taquipnea por disminución de la compliance (aumento del vo-
lumen minuto).
f. Quejido espiratorio.
eomo se mencionó con anterioridad, la inclinación de la curva
de P/V determina la el pulmonar. Esta inclinación habitual-
mente se grafica con una línea imaginaria que une el momento
de flujo O con el final de la inspiración (ver Figura 8). Una
La ClBl'va de Presión/lIl:llumen (P/V), se muestra en una línea de el normal tiene una inclinación aproximada de 45°
figura anterior y nos habla de la el (ver definiciones antes). con respecto al eje horizontal. Si la inclinación se desvía hacia
Por convención, estas curvas muestran la presión (en cm H2 0) el eje vertical (izquierda), la el está mejorando (o sea, se re-
en las abscisas y el volumen (en mL) en las ordenadas de quiere menos presión para mover el mismo volumen). Si por el
las gráficas. La curva se inicia en la línea de presión en lo contrario la curva se aplana (se acerca al eje horizontal), está
que corresponde a la PEEP; allí comienza la inspiración que se disminuyendo la el (ver Figura 8).
extiende hasta el límite de la PIM y de tiempo inspiratorio pre-
determinado. Luego comienza la espiraCión, por lo que la curva
desciende hasta la PEEP. Si la línea espiratoria no alcanza la lí-
nea de presión es que existen pérdidas peritubo. (Ver Figura 7).
La el dinámica es la que se mide en forma habitual al lado de
la cama del RN y está representada por la inclinación de la
c:
curva P/V y se calcula de la siguiente forma: '"
E
::l
g

Volumentidal
eompliance dil1ámica=
Presión (cm H,O) Presión (cm H,O)

La curva A representa un pulmón con poca compliance. Corresponde


Recordemos que la el estática se mide con flujo O. Para ello a un paciente con Síndrome de Dificultad Respiratoria. Obsérvese la
es necesario sedar al paciente y ocluir momentáneamente el inclínación de la curva con un ángulo menor a 45°. La curva B repre-
pasaje de flujo al final de la inspiración. Esto no es necesario senta el mismo paciente pero luego de administrado el surfactante,
en la práctica clínica. la inclinación de la curva mejoró ostensiblemente.
877
La curva de P/V puede ser de mucha utilidad para diagnosticar Ocurre sf.bbredistensiótH pulmonar en un RN en ARM cuando
que la PEEP no es suficiente y que no habría suficiente CRF, o hacia el filJl<i1 de la curva inspiratoria no se observa ningún
sea ayudan para evaluar si la PEEP indicada es la óptima. No cambio de volumen al efectuar un cambio de presión. En la grá-
PEEP suficiente en un RN en ARM cuando en el inicio de la fica P/V la sobredistensión se diagnostica al observar un apla-
curva inspiratoria no se observa ningún cambio de volumen al namiento de la parte final de la curva el final de la curva
efectuar un cambio de presión. Por ejemplo, si la PEEP elegida adquiere un forma que semeja un pico de pájaro (Figura 10).
es 2 cm H20 y en la gráfica se observa que en la inspiración el Esto es cuando, por ejemplo, la presión va de 18 a 24 cm
volumen no comienza a aumentar hasta que la presión alcanza sin cambio de volumen.
10 cm se puede asumir que se usa esa diferencia de pre-
sión (entre 2 y 10) para abrir en inspiración las áreas cerradas,
colapsadas o desreclutadas durante la espiraCión.
Se denomina PElE§, al valor de PEEP que permite:
La menor PIM para administrar el mayor Vt.
La mayor CL
La mejor oxigenación sin compromiso hemodinámico del
recién nacido.
La situación de aumentar la PEEP hasta alcanzar la PEEP ópti-
ma se denomina "titulación de la PEEP".
Sobredistensión
El comienzo de la curva (en las Figuras 7-10) corres-
ponde al inicio de la inspiración desde el valor de la PEEP
indicado. Si la curva no inicia el ascenso rápidamente es
señal de que la PEEP es insuficiente, ya que el retraso se
debió a que no existe suficiente reclutamiento alveolar pues
no se alcanzó la presión crítica de apertura. En la Figura 9
observamos la diferencia entre una PEEP insuficiente y la Pérdida de Presión (cm 1-1,0)
curva con PEEP óptima. aire peritubo

Se observa imagen compatible con sobredistensión pulmonar: final


de la curva en forma de pico. Se observa disminución del volumen
administrado por unidad de cambio de presión.

A
Ve (mL) Ve (ml) Un parámetro útil para el diagnóstico de sobredistensión es
la compliance en el 20% de la presión inspiratoria, la llamada
La compliance alcanza su máximo en el 20% final de la
curva por lo que en condiciones normales la C20 es mayor
37
28 que la el total. Por lo tanto, el cociente C201C en general es
entre 1,5-2. Si es <1 existe sobredistensión alveolar ya
que expresa que la compliance en la parte final de la curva de
P/V es mínima.
2 24 40- 6 24 40

Presión (cm H,O) Presión (cm H,O)


Sobredistensión: C20 /C <1

La curva A muestra cómo una PEEP de 2 cm H20 es insuficiente en un


RN con SOR. Existe un retraso en el comienzo de la inspiración. En la AUMENTO DE LA RESISTENCIA
curva B se observa que al aumentar la PEEP a 6 cm H con la misma p
En la curva P/V también se refleja el aumento de la Raw. La curva
PIM de 24 cm H20' se obtiene mayor Vt y se podría descender la PIM.
cambia de forma y se ensancha en la parte central (Figura 11).
878
l~

V (mL)

.~, c
r-- I
4 6 8 seg
p
A= Gráfico de la Paw.
B= Gráfico del flujo.
Presión (cm H,O) c= Gráfico del Vt.
El paciente no respira espontáneamente.
PFI= Pico Flujo Inspiratorio; PFE= Pico Flujo Espiratorio; Vci= Volumen
Motiología de aumento de resistencia de la vía aérea.
corriente inspiratorio.

Si se aumenta la el Ti y/o el flujo, aumenta el Vt. Si la el


disminuye y/o la Raw aumenta, el Vt disminuye.
El flujo es un volumen de gas administrado en una unidad de
tiempo. Antes vimos gráficas de flujo/volumen (F/V) que ayudan
a detectar la relación cambiante cuando se modifica la Raw o
se obstruye el TEr. El pico o la velocidad del flujo espiratorio es
útil para el diagnóstico de broncoespasmo y para evaluar la res- El aumento de la resistencia espiratoria debido a obstrucción
puesta a los broncodilatadores (ver antes). Pero también es muy de la vía aérea o broncoespasmo puede diagnosticarse inter-
útil analizar los gráficos de flujo/tiempo (Figura 12). En estos
pretando los gráficos de flujo-tiempo y flujo-volumen.
gráficos, el tiempo corresponde a las abscisas y la curva que se
encuentra por encima de la línea horizontal corresponde a la ins- a. En un gráfico de flujo normal, la rama espiratoria alcanza
piración y por debajo de la línea horizontal corresponde a la espi- la línea horizontal de flujo O antes de que empiece el
ración. También hay que acostumbrarse a mirar bien estas curvas. siguiente ciclo.
En resumen, los equipos muestran en forma numérica el Vi ins- b. Si existe obstrucción de la vía aérea: la rama espiratoria se
piratorio y espiratorio; las diferencias entre ellos dos se deben a aplana y tarda más en llegar al punto de flujo O.
las pérdidas peritubo. También muestran las presiones, la CI, la
c. Si, en cambio, existe PEEP inadvertida por insuficiente
Raw, y a veces la constante de tiempo calculada. Claro que los
tiempo espiratorio, la rama espiratoria nunca alcanza el O
valores absolutos de CI y Raw no siempre son correctos, pero las
sino que se continúa con el siguiente ciclo sin llegar a la
tendencias son de gran utilidad clínica. Por último, estos monito-
res grafican la presión, el flujo y el Vt frente al tiempo (Figura 12) línea de base. (ver Figura 13).
y las curvas de P/V y de F/V (Figuras 7 - 12). Recordemos que
el valor del Vt normal varía con el peso de nacimiento y que los
PÉRDiDAS IPEIUrUBO
respiradores empleados en neonatología hasta hace algunos
años eran de flujo continuo, limitados por presión y ciclados por Cuando existen pérdidas peritubo importanes, la rama espira-
tiempo. Hoy estos modos respiratorios siguen en uso, pero mu-
toria del gráfico de flujo tampoco alcanza O. Sin embargo, esta
chas cosas han cambiado (ver sección de respiradores). En los
situación se puede confirmar fácilmente al observar las curvas
respiradores usados en el modo de presión, el Vt depende de:
de flujo/volumen y de presión/volumen ya que, en caso de
PIM
existir pérdidas peritubo, ninguna de las dos cierra completa-
Ti mente. Como dijimos, algunos respiradores o monitores calcu-
Flujo lan y compensan para las pérdidas. En otros, se debe observar
Variaciones de CI y Raw la diferencia entre VTi y VTe y las curvas y gráficas de F/V y P/V.
879
Ciclo de respirador Respiraciones
espontáneas

Ve
mL
1
Áumento de la Resistencia
de la vía aérea

j
Atrapamiento aéreo

Ciclo de respirador Respiraciones


Gráfico superior: Se o.bserva la rama espiratoria más aplanada y de espontáneas
ascenso lento, Esta imagen corresponde a o.bstrucción de la vía aé-
rea o .broncoespasmo,
Ve
Gráfico inferior: Atrapamiento aéreo, La rama espiratoria no llega a Oy mL
comienza el ciclo siguiente, Imagen compati.ble con PEEP inadvertida,

Arri.ba: Las respiraciones espontáneas del RN son inefectivas, mucho


menores que las' del respirador, A.bajo: Respiraciones espontáneas
La modalidad ventilatoria de IMV o SIMV permite que el RN efectivas, Vt óptimo (podría notarse esta diferencia entre las curvas
respire espontáneamente entre los ciclos del respirador. Por de arriba y las de abajo si se agregara soporte de presión),
lo tanto, existe un Vt y un volumen minuto (FR x Vt) del pa-
ciente y otro del que suelen ser informados en
forma separada por los equipos de MFP. los gráficos de flujo
y de permiten observar y comparar el Vt del respirador y
el Vt del RN, De esa forma, uno puede evaluar si el esfuerzo Ti excesivo
respiratorio y el Vt del RN es óptimo yeso contribuye a la
decisión de la extubación (Figura 14), En la actualidad, si se
ventila con SIMV + soporte de presión, se pueden comparar
y diferenciar muy bien las curvas y el Vt de la respiración
espontánea con soporte de presión con las curvas y el Vt de
la respiración asistida,

Uno de los objetivos principales de la ARM es administrar un


Vt efectivo con la menor Paw posible, Uno de los parámetros
que tiene una influencia decisiva sobre el valor de la presión
media es el Ti. En el gráfico de flujo/tiempo, el Ti óptimo es
aquél que coincide con la llegada del flujo inspiratorio a 0,
En la Figura 15 observamos cómo el flujo inspiratorio llega a
O pero se prolonga en caso de Ti excesivo y cómo al acortar
el Ti el flujo inspiratorio se continúa muy adecuadamente con Los primeros tres ciclos son con Ti excesivo, El flujo inspiratorio se
el Te, Al acortar el Ti, disminuye la Paw con la consiguiente prolonga antes de comenzar la espiración, Al acortar el Ti (últimos
disminución del riesgo de barotrauma, Observar los gráficos dos ciclos), el flujo inspira torio se continúa con el espiratorio, Nótese
de flujo nos permite decidir el Ti óptimo para cada paciente, la disminución de la Paw en la gráfica inferior,

880
Existen otras medidas de función pulmonar que contribu- Corno hemos visto a lo
yen a identificar las características de la insuficiencia respira-
toria del RN pero que no se emplean con tanta facilidad como dad de la
las que acabamos de describir. Las más importantes desde e! nes tales como: sobredistensión obstrucción de ia pe-
punto de vista clínico son la medición del volumen pulmonar y
obstrucción del TET, Ti PEEP
la compresión torácica rápida empleada en RN no intubados.
Aún no existen estudios que demuestren que
la morbilidad de RN en ARM tia disminuido.
los elatos sobre la situación actual del pa-
de los cambios de los
La medición del volumen nos permite tener una no-
ción de la capacidad CRE La CRF es el volumen de gas que que-
da en el pulmón comunicado con la vía aérea (para diferenciarlo
de volumen residual) al final del volumen Mal. Las técnicas de
neonataL
medición son: la dilución del helio y el lavado de nitrógeno.
Nunca nadie demostró que un una
fía un nada. Pero son muy útiles para
la evaluación y las acdones clínicas. Considerarnos de suma
su unidad cuentan con esta
Permite conocer los flujos espiratorios en pacientes no intuba-
dos. Se emplea en el seguimiento de la función pulmonar en use correcta y para bene-
pacientes con DBP ficio de los RI~. De a Lino por vez,

Sola A.; Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pre- Fox W,W., Gewitz M.M" Berman LS., el al. The PaO, Response
guntas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2.009. to Cllanges, in End Expiratory, Pressure in the fIIewborn Respi-
Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién ratory Distress Syndrol118. Crit. Care Med" 5:226-229, 1.977.
nacido. Volúmenes I y 11; Editorial Científica Interamericana, Fox W,w., S!iUtzck J. Positivo Pressure Ifentilation: Pressure
Buenos Aires, 2,001. alld Time-Cycled Ifentilators, En: Goldsmith J.P" Karotkin E.M.
(Ecls.): Assisteel Ifentilation oí lile Neonate. \N.B. Saunders
Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y
Co., Philadelphia, 1.981.
terapéutica. Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires,
1.987-1.993, Glensky lViarsh M" Hall R. Calculation of Mean Airway Pres-
5me during Mechanical Ifentilation in ~Jeonates. Crit. Care
Bancalari, E. Inadverted Positive End Expiratory Pressure du-
lVied" 12:8,642-644, 1.984.
ring Mechanical Ventilation. J. Pediatr., 108:567-569, 1.986.
~. Gregory G. Respiratory Care oí the Chiie!, Crit Care Med.,
Boros S.J., Manuel M.C., Coleman J.M., et al. fIIeonatal Higll 8:582-587, 1,980,
Frequency Jet Ventilation: Four Year Experience. Pediatrics,
Harris lH. Pllysiological Principies, En: Goldsmith J.P., Ka-
75:65 7-663, 1.985.
rotkin E,M, (Eds.): Assisted Ventilatian of the Neonate. W.B.
Boros S.J. Variations in Inspiratory: Expiratory Ratio and Airway Saunders Ca" Philadephia, 1,981.
Pressure Wave Form during Mechanical Ventilation: The Signifi-
Herlllan S" Reynolds E.O.R, Methods far improving Oxyge-
cante 01 Mean Jl.irway Pressure. J. Pediatr,,94:114-117, 1.979.
nation in Infants lVIechanically Ventilated ter Severe Hyaline
Cario W.A., Marin R.J. Principies 01 fIIeonatal Assisted Ventilation. Membrane Disease. Arch. Dis. Child, 48:612-617, 1.973.
Pediatric Clinies of North America, Vol. 33, W 1, February 1.986. Lehnert B,E., Oberdorster G., Slutsky ItS. ConstanHlow Apneic
Cartwright DW., Willis M.M., Gregory CA Functional Residual Ventilation uf .L\pneic Dogs. J, AppL Physiol, 53:483489, 1,982.
Capacity and Lung Mechanies at Different Levels of Mechani- le Sallef P.~I., England SJ., Bryan A.C. Total Resistance ofthe
cal Ventilation. Crit. Care Med., 12:422-427, 1.984. Respiratory System in Preterm Infants with and without an
Ciszek lA., Modanlou M.D., Owings D., et aL Mean Way Pres- Endotracheal Tube. J. Pediatr., 104:108-111, 1.984.
sure Significance during Mechanical Ventilation in Neonates. Pllilips 18, 111, Beaie E.F., Howard J.E., et al, Effeet of Positive
J. Pediatr., 99:121-126, 1.981. End Expiratory Pressure 011 Dynamic Respiratory, Compliance
Field D., Milner A.D., Hopkin LE Inspiratory Time and. Tidal in fIIeonates. BioL Neonate, 380:270-275, 1.980.
Volume During Inter. Tent Positive Pressure Ventilation. Arch. Primiano EP" Chatbúrn R.l., Lough M,D, Mean Airway Pressure:
Dis. Child, 60:259-261, 1.985. Theoretical Considerations, Crit. Care Med., 19:378-382, 1.982.
Fox W.W., Berman L.S., Dinwiddie R., et al. Tracheal Extuba- Ratner lo, Hernández J., AcclIrso F. Low Peak Inspiratory Pres-
tion ofthe fIIeonate At2-3 Centimeters H20 Continous Positive sures for Ventilation on Infants with Hyaline Membrana Disea-
Airway Pressure, Pediatries, 59:257- 261, 1.977. se, J Pediatr. 100: 802-804, 1.982.

881
Capítulo XVII.

Reynolds E,O,R, Effect oí Alterations in lVIechanical Ventilation Greenspan 1.S" Cullen lA" Zukowsky K" et al. Pulmonary
Settings 011 Pulmonary Gas Exchange in Hyaline Membrana Function Testing in the Critically 111 Neonate, Part 1: An Over-
Disease, Arch, Dis, Child, 460:152-158, 1.971, view, Neonatal Network, 13:1, 1.994,
Shaffer IH" Koen P,A" Moskowitz G,D" et al. Positive End lIoyd 1.S" Cvetnic W,G, Continious In-Une Respiratory Moni-
Expiratory Pressure Effects on lung Mechanics of Premature toring in the Critically 11I Preterm Infant Neonatal Intensive
Lambs, Biol. Neonate, 34:1- 10, 1.978, Cure, MayjJune, 1.994,
Símbruner G" Gregory G,A, Perlormance of Neonatal Ventila- Meliones J.N" Cheifetz LM" Wilsoll B,G, The Use of Graphic
tors: The [ffects of Changes in Resistance and Compliance, Analysis to Optimice Mechanical Ventilation Strategies, Bird
Crit Care lVIed" 9:509-514, 1.981. Product Corporation, 1.995,
Spitzer A" Fox W,W, The Use and Abuse of Mechanical Ventila- Nicks J.J. Grapllics Monitoring in the Neonatal Intensive Care
tion in RDS, En: Stern L, Hyaline - Membrane Disease, Grunc Unit. Maximicing the EHectiveness of Mechanical Ventilation,
And Stratton, Ine., 1.984, Bird Product Corporation, 1.995,
Stewart A,R" Finer N,N" Peters K.L Effects of I\lterations oí Numa A,H" Newth C,l, Assesslllent of Lung Function in the
Inspiratory and Expimtory Pressures and Inspiratory-expira- Intensive Care Unit Ped, Pulrn" 19: 118-128, 1.995,
tory Ratios on Mean Airway Pressure, Blood Gases, and Intra- Rosen W,C" lVIammel M,C" Fisher lB" et al. The Effects of
cranial Pressure, Pediatrics, 67:474-481, 1.981, Bedside Pulmona(y íIIlechanics Testing during Infant Mecha-
Bates J.H.l, Turner M,J., Lanteri CJ., et al. Measurement of Flow nical Ventilatian: A Retrospective Analysis, Ped, Puini., 16:
and Volume, En Infant Respiratory Function Testing, Stocks J., 147-152,1.993,
Sly D,P" Tepper R,S, and rl/lorgan W,j, Willey - Liss, 1.996, Sinha S,K" l\licks lJ., Donn S,M, Graphics Analysis of Pulmo-
Cullen 1.A" Greenspan 1.S" Antunes M.J" et al. Pulmonary nary lVIechanics in Neonates Receiving Assisted Ventilation,
Function Testing in the Critically 111 Neonate, Part 11: Methodo- Arch, Dis, Child, 75: F213- F218, 1.996,
logy, Neonatal Network, 13:2, 1.994, Sty P,D" Davis G,M, Equipment Requirements for Infants
Cunningham D,M" Wood B,R, Monitoring of Pulmonary Respiratory Function Testing, En Infant Respiratory Function
Functiol1, En Assisted Ventilation oí the Neonate, W,B, Saun- Testing, Stocks J, Sly O,P" Tepper R,S, and Morgan W.J, Willey
ders Company, 1.996 Liss, 1.996,
Cunningham D,M, Physiological Monitoring, En New Therapies Sly P,D" Lanten C.J" Nicolai T. Measurement of Respiratory
for Neonatal Respiratory Failure, Boynton B,R" Cario W,A" Function in the Intensive Care Unit. En Infant Respiratory
Jobe A,H, Cambridge University Press, 1.994 Functian Testing, Stocks J" Sly D,P, Tepper R,S, and Morgan
Cvetnic W" Macclonald K, Ventilatory Management of Neona- W,J, Willey - Liss, 1.996,
tes and Iníants Using Respiratory Mechanics, A, Casebook, Wilsoll B,G" Cheifetz LM" Meliones lM, Optimizing Mechani-
BICORE Monitoring Systems 1987, cal Ventilation in Infants and Children with the Use of Airway
Davis G,M" Stocks J" Gernardt l, et al. The Measurements Graphics, Bird Products Corporation, 1.995,
of Dynalllic Lung Mechanics in Infants, En Intant Respiratory Vilstrup CJ., Bjorl\lund U" et al. Lung Volumen and Pressure-
Function Testing, Stocks 1, Sly D,P" Tepper R,S, and Margan Volume Relations of the Respiratory System in Small Venti-
W.J" Willey - Liss, 1.996, lated Neonates with Severe Respiratory Distress Syndrome,
Gerhardt lO" Bancalari E. Measurement and Monotoring of Pediatr, Res" 1.996 Jan; 39(1):127-33,
Pulmonary Function, Clin, Pediatr 1990" 3, 92,

882
Aumenta la capacidad residual funcional.
Recluta espacios alveolares.
Es un método de soporte ventilatorio que mantiene una la resistencia de la vía aérea.
presión positiva o supra atmosférica durante la en La ePAP mejora la oxigenación y también puede mejorar
un bebé que debe Las siglas ePAP significativamente la ventilación, disminuyendo la PaC0 2 •
o PPC en cas-

Aumenta incidencia de escapes aéreos (neumotórax).


Lesiones del tabique nasal.
Síndrome de dificultad
Lesiones de narina.
Postextubación.
Distensión abdominal y disminución de la perfusión intes-
Apneas,
tinaL
Deformación de la cabeza.
Dificulta el vínculo madre-RN.

Abre la vía aérea Impide la succión y la deglución.

Favorece la distribución de la ventilación. Puede disminuir el retorno venoso y el gasto cardíaco.

Como el el colapso espiratorio de la vía Puede llevar a sobre expansión y aumento de PaC0 2 .
aérea baja. Disminución de la diuresis.
\); Mejora la sincronía del movimiento toracoabdominal en la La CPAJ' y la presión positiva intermitente (ventilación mecá-
inspiración. nica) alteran el flujo sanguíneo renal y disminuyen el flujo a
la corteza externa, con un aumento sólo relativo en el flujo al
área yuxtamedular o a la corteza interna. Esto es importante ya
que los niños que reciben esta terapéutica pueden presentar
signos que sugieren una disminución del flujo renal o de la
función renal. Si además habían presentado asfixia o alguna
otra causa de aumento de la permeabilidad capilar vascular,
se producirá tercer espacio. Infant Flow SiPAP
Benveniste

Máscara facial
Tubo ¡o n r'lrw,'"ClI
Pieza nasal o nasofaríngea o larga o corta)
val"iabDe de prongs)
Cám,uGa masal
Infaní Flow SiPAP

convencional

Máscara facial Tubo endotraqueal

Pieza Iili:ílsal o nasofaríngea flujo w3riaHJle


(simple o doble, larga o corta) (pieza de prongs)

CámID3 1il3Sfbl (bigotera)


ePAP bajll agua - burbujas

884
1. Circuito para el continuo de gases
2. Mezcla correctamente calentada y humidificada

3. Fuentes de aire y y mezclador.


4, Manómetro para medir la
Es fundamental contar con fwel'ites de aBre y
510.Se necesita un mezclador para mezclar y obtener
la que el !iN para saturar entre 88 y 93%. No se
debe colocar puro, De no poseer
mezcladores, una alternativa es utilizar de aire y oxí-
geno unidos a una llave en '( la cantidad de flujo (ljmin)
de aire y oxígeno, y el total se obtendrá una Fi0 2
necesaria para mantener la saturación deseada. En la Tabla 1 se
muestra un cálculo de con un total de 5,5ljmin y dife-
rentes de 02 y aire, La fórmula de la Tabla muestra
cómo se puede estimar la según el flujo total. Con esta
fórmula, cada servicio armar su tabla, de acuerdo
con el flujo de gas que utilice, Un error frecuente es que los
agentes de salud consideran que si administran iguales flujos
de aire que de 02 la será de Como pue-
de verse, debido a la diferente densidad de cada gas y a que en
el aire hay presión de 02 0,21), eso es incorrecto.

Piezas para administrar ePAP:


al igual que la pieza nasal corta, países existen
equipos especiales que administran mediante gene-
radores de presión continua y una ínter/ase con el paciente
(infant flow SiPAP,
Los tubos que los tubos nasofarín-
menos oscilación de Fi0 2 ,
menor pérdida por la boca y se lesiona menos el tabique
Mezclador de un respirador.
nasal. Tienen como son más invasivos, b)
aumentan el triiilbiiil~
jlJ respiratorio porque aumentan la resistencia de la vía
aérea al ser más pequeños que el) provocan efectos
vagales, e) son de difícil
Las piezas nasales cortas
requieren de mínimo baja resis-
tencia a la respiración del recién nacido y tienen espacio
muerto pequeño. Si el bebé /lO se alcanza la presión
deseada, ya que la boca funciona como válvula pop off
o de seguridad. Requieren de mucho entrenamiento para
consensuar la mejor fijación, ocasionan lesión de narina y
tabique nasal, y distensión abdominal. Pueden deformar la Mezclador aire y oxigeno, indica la Fi0 2 administrada
cabeza. Dificultan el vínculo madre-Rf\1 e impiden la suc- con confiabilidad,
ción y la deglución.

885
- .
.
::.'!. .............'••.;,.;):}. t·;:i:
r,:~;E~~~~f¡,)'i~[; "''''~i\;·;\.;;.\Ú .FLUJO.DE AlltE flUJOT6tAI. FIOz ··'U,.
'.

o 5,5 21
5,5 5 28
1----
1 4,5 35
1,5 4 5,5 43
f---- ---~------

2 3,5 5,5 50
_.. _~---_.

2,5 3 5,5 57
_._-------------
3 2,5 5,5 64
----_._----- - - ---
3,5 2 5,5 71

4 1,5 78
4,5 1 86
-
5 0,5 93
"
5,5 O 100

dura bajo el agua es la máxima presión que recibirá el RN. De


hecho, si hay burbujas, es la presión que recibe el RN. De todos
modos, hay que usar un manómetro para medir la presión en
cm H20. En la salida espiratoria de la cánula se conecta una
tubuladura a un manómetro de presión, que mide la presión
real que recibe el RN. Es importante recordar esto ya que este
sistema no tiene alarma (Foto 1).
El RN debe forzar su espiración para que baje el nivel de agua
en la columna sumergida en el agua y así permitir la salida de
Es una alternativa a los ventiladores convencionales, en uso gases y el burbujeo. El frasco debe ser de boca ancha, de lo
desde 1.970 cuando Gregory lo describe. Es un sistema de contrario, la presión aumenta (Foto 2).
flujo continuo que consiste en la salida de la mezcla de gases Es fundamental el continuo cuidado de enfermería, que de-
que pasa al calentador humidificador y de ahí sale a las nari- tecte precozmente cualquier signo clínico que pueda indicar
nas del paciente por una tubuladura inspiratoria. La tubuladu- aumento de la dificultad respiratoria, fallo en el sistema, nece-
ra espiratoria se coloca en un recipiente que se sumerge bajo sidad de aspiración, salida de la ePAp, desconexión del circui-
el agua. La cantidad de centímetros que se inserte la tubula- to, posición y otros problemas.

886
Todos deben realizar la misma fijación para evaluarla
y modificarla.
Debe existir entrenamiento y para la
para lograr la comodidad del paciente.
Cánula nasal corta y ancha que disminuye la resistencia.
Cánulas suaves y flexibles.
Cánulas de varios tamaños.
Fijación que evite el daño del septum nasal.

la elección de la pieza nasal estará dada por el peso del paciente, Medida adecuada (tiene que ocluir narinas y nunca tiene
por el método de administración de cada servicio, Algunos siste- que tocar el septum).
mas además poseen cánulas de distintos tamaños y gorros de ta- Gorro.
maño variable según la circunferencia cefálica. Se debe colocar la Tubuladuras livianas, sin trampa de agua, alineadas.
adecuada, sin comprimir, ya que esto provocar la detención
del crecimiento cefálico. Si el RN permanece durante mucho tiem-
po en debemos evaluar la necesidad de cambiar el gorro.
Para la elección de las cánulas debemos tener en cuenta que
Colocar el gorro cubriendo las orejas. Una vez armado y che-
es muy importante que la nariz ocluida para evitar pér-
queado el circuito, debernos tener todo el material necesario
didas. Existen tablas de acuerdo con el peso, pero también
pa ra la fijación.
debemos evaluar la fisonomía de cada RN ya que las fosas
nasales no son iguales 8n todos.

Una de las dificultades relacionadas al uso y cuidado de la


ePAP es el daño del septum l'Iasa8. Por ello es importante que
Menor de 1.000 g. podamos utilizar algún apósito que proteja el septum ya que
no existe ningún sistema de administración de ePAP que no
1.000 a 1.500 g.
-._---... -_._.- --, puede producir daño. la prevención es fundamental.
Cánula N°: 2 1.500 a 2.000 g. Existen múltiples presentaciones en el mercado, sin embar-
--- -' ·-----------i
Cánula N°: 3 2.000 a 3.000 g. go, en los países de latino América muchas veces el acceso
a éstas es imposible. El uso de apÓSitos de hidrocoloide es
3.000 a 4.000 g. una de las formas utilizadas con buenos resultados para
proteger la piel. los hidrocoloides son apósitos de políme-
ros a base de pectina que no solo protegen la piel, sino
Antes de colocar la ePAP es fundamental que se hayan realizado que favorecen la cicatrización en aquellas zonas que ya se
todos los cuidados previos y que las indicaciones sean preci- encuentran dañadas.
sas. Usar ePAP en un RN que no la requiere y que desarrolla Se puede realizar un /'Basal especial en forma artesa-
una complicación de la ePAP es una iatrogenia grave (¿o una nal que cubre el plJiel'l~e nasai, tomando la nariz y protegiendo
herejía?). No usar cuando el RN fracasa con ePAP es el labio superior, dejando dos orificios para pasar la cánula
igual de grave. Al colocar la ePAP debemos contar con todos los (ver fotos 3, 4, 5 y 6).
elementos necesarios para su tener el equipo armado
Después de colocar la protección nasal, se coloca un rectán-
y observar el saturómetro, y descender el oxígeno en cuanto sea
gulo de velero en el labio superior, y en conjunto rodean la
posible. Muchas veces, para que un bebé se adapte a la ePAP se cánula nasal (Foto 6) y permiten que al colocar la cánula se
requiere pacienCia y compasión, dándole la posibilidad de que adhiera y no presente movimientos que favorezcan a que se
se tranquilice y disminuya el estrés. las maniobras continuas salga y pueda lastimar las narinas.
luego de la colocación pueden desestabilizar al paciente.
la fijación se completa sosteniendo las tubuladuras con alfile-
res de gancho que toman el gorro y sostienen ambas tubula-
duras con bandas elásticas (Foto 4).

Existen múltiples fijaciones para la ePAP y es importante que


cada servicio pueda realizar su propia curva de crecimiento.
las premisas importantes para tener en cuenta son:
Debemos tener normas de recambio de circuitos. Esto está
las curvas de crecimiento pueden llevar años. relacionado con el sistema a utilizar y la vigilancia epidemioló-
Es fundamental el trabajo consensuado y en equipo. gica de cada unidad.
887
CUIDADO DE LA VíA AÉREA
Mantener la humidificación y la permeabilidad de la vía aérea
es fundamental, ya que no hacerlo provoca complicaciones en
los RN.
111 Humidificación para evitar sequedad de las mucosas.
liI Vaciar agua de las tubuladuras, evitar que llegue a la cánula.
l1li Mantener una temperatura adecuada: Los calentadores
que se usan actualmente para la vía aérea alta mantienen
la temperatura alrededor de 36° C.
111 Temperatura muy alta daña la mucosa.
111 Temperatura muy baja espesa las secreciones.
111 Aspiración de secreciones: Instilar narinas y aspirar por
boca, evitando el pasaje de sonda por narinas ya que esto
puede dañar la mucosa, provocar sangrado e impedir que
el bebé respire adecuadamente.

888
Cuando el paciente deglute mucho aire, empeorar la dis,·
ASPECTOS tensión, El llanto aumenta el aire que llega al
que la CPAP sea efectiva, ya que tiene mucha
Es fundamental que cada servicio pueda hacer una evaluación
por la boca, Los recursos para disminuir este
de cómo incorporará esta tecnología, cuáles serán los paráme-
rios, como calmar con chupete, dar contención que
tros clínicos de ingreso a ePAP de un RN y cuándo se determi-
estrés y minimizar estímulos dolorosos, En algunos servicios les
nará que este RN requiere otra terapéutica,
colocan mentoneras, pero esto no lo consideramos conveniente,
Para ello, es importante que enfermería conozca y esté alerta Otros recursos importantes en el cuidado son:
sobre los signos clínicos:
Valorar la tolerancia a la alimentación.
Dificultad respiratoria (aumento de la frecuencia respira-
Colocar al RI\J en posición prona para alimentarlo,
toria, aleteo, esfuerzo respiratorio, retracción, perfusión),
Alimentar en forma lenta y no en bolo
Auscultación: Entrada de aire, quejido,
Aspirar antes de alimentar con el fin de retirar el aire acu-
Aumento del requerimiento de oxígeno,
mulado y evitar que pueda regurgitar,
Gases en sangre con aumento de la eo 2 ,
Luego de una hora de alimentación evaluar si
los valores de presión más frecuentemente utilizados son entre tiene residuo y, si el estómago está vacío, dejar la sonda
4 y 6 cm de Cuando hay un aumento, el riesgo de presentar abierta, No se recomienda el sistema de doble sonda, ya
escapes de aire es algo mayor, los flujos de gas no deben ser que esto es muy irritante para la mucosa gástrica,
elevados y frecuentemente deben ser controlados, al igual que Intentar no administrar medicación que disminuya la mo-
verificar y mantener la Fi0 2 para que el RN sature entre 88 y 93% tilidad intestinal,
mientras recibe oxígeno, Si aumenta el requerimiento de oxígeno
hay que pensar que el deterioro clínico es peor y se debe avisar
inmediatamente y decidir planes de acción,

El cuidado para e§ neMmdesarroUlo definirse como una


filosofía de cuidado dentro de las unidades de cuidados inten-
sivos, Esto no requiere de equipamiento ni tecnología, sino de
MOi'litorización: Monitorizar significa estar a!e~t<ll, Nos comprender que los RN en UCIN reciben un patrón de estimula-
aporta información relacionada al estado clínico y hemo- ción inapropiado que les provoca estrés y que en los prematuros
dinámico de los RN, lo que nos permite anticipar con el fin podría inhibir el desarrollo neuronal e interferir en su diferencia-
de prevenir morbilidades, ción, Por ello es la importancia que tiene para los prematuros la
Ter'mo,m~!l!MI<Ilció!'l:
Es fundamental mantener al paciente organización, que les permite sobrevivir en el ambiente extraute-
dentro del rango térmico neutro, para evitar el gasto meta- rino a pesar de los enormes esfuerzos que deben hacer con un
bólico y el aumento del consumo de oxígeno, sistema nervioso inmaduro, El bebé es capaz de demostrar una
Oximet~í<B con límites de alarma según EG, conducta motora más competente cuando está en un estado
más organizado, tranquilo y alerta, Por esto es fundamental el
Frec~len~i<l cilIrdíaca.
respeto del derecho de cada bebé al reposo, la oscuridad, la
Tensión il:iIrt®rial inv;e¡sill<ll 11 iU) invashlSl, Una de las com- proximidad, minimizar el dolor y brindar cuidados individualiza-
plicaciones de la CPAP es que puede disminuir el retorno dos, Además, se debe incorporar a los padres como miembros
venoso por la presión positiva sobre los grandes vasos, y activos fundamentales para el tratamiento,
puede producir hipotensión y disminución de la diuresis, el
filtrado glomerular y la excreción de Na y K por disminución
del flujo renal,
Balam::e es~rh::to de ii~gre$o '1 eg~esos, Es fundamental
realizarlo, contabilizando todos los ingresos y egresos, y Observar la conducta del bebé,
teniendo en cuenta la diuresis en ml/kg/hora,
Concentrar los cuidados según la tolerancia,
Conocer los resultados de gases en sangre y radiología,
Cada bebé es único.
Es fundamental para los bebés en CPAP nasal evitar la
manipulación constante,
Contención para los procedimientos,
Es una de las preocupaciones de enfermería, ya que los bebés
en CPAP suelen tener abdómenes globulosos, El aire y la presión Compasión yempatía,
distienden el abdomen y pueden afectar la perfusión intestinal, Anidación,
Podemos realizar algunos cuidados para disminuir la distensión Posición fisiológica: Los recién nacidos en CPAP se bene-
y estar alertas a cualquier signo de riesgo (abdomen tenso, dolo- fician frecuentemente con la posición pnma, ya que ésta
roso, residuo bilioso, características de las deposiciones), estabiliza la caja torácica, mejora la sil'lcl'cJI!ia toracoab-
889
dominal, disminuye la distensión y los bebés se encuen- Un RN que es cuidado con CPAP requiere que podamos sa-
tran más organizados. Sin embargo, se puede proporcionar tisfacer sus necesidades individuales minuto a minuto, con
confort en todas las posiciones, y se recomienda la prona dedicación y obsesión en forma continua, sin respuestas ni
para la fase aguda. acciones mecánicas o irreflexivas. Estos detalles son impres-
cindibles para mejorar el resultado a corto y a largo plazo, de a
Contacto piel a piel (ver foto): Es muy importante incorporar
un recién nacido por vez, sin exponerlo a riesgos innecesarios.
a la familia a los cuidados. La CPAP no impide que el bebé
Descubrir sus necesidades es fundamental.
pueda realizar contacto piel a piel con su familia.
111 Proteger de la luz: Permitir períodos de descanso, así tam-
bién como de interacción de acuerdo con las necesidades
y la madurez.
111 Proteger del ruido.
En síntesis, en el cuidado de un recién nacido que requiere
CPAP nasal se necesita una enfermería comprometida con el
cuidado integral. El uso de este método en forma adecuada y
oportuna se asocia con buenos resultados para los RN. Esto
depende de los conocimientos, de la evaluación de los resul-
tados del trabajo en equipo y del compromiso de cada uno a
quien le toca cuidar al RN.

Lateral Posición supina

.. McCoskey Lisa. Nursing Care Guidelínes for Prevention of Na- lO De Paoli, A.G. et al. Nasal CPAP for Neonates: GAT do we Know
sal Breakdown iríNeonatesReceiving Nasal CPAP. (2.008) , in 2003. ARCH Dis. Child Neonatal Ed. 2.003; 88:F168-F172.
N"2, pp. 116-124: .. Nguyen A.T., MD, Hany Aly, MD, Milner J., MD. PC02 en niños
111 Bohlin, K., Henckel, E., Blennow, M. In20ternational Perspec- de extremo bajo peso de nacimiento apoyados por CPAP
tives: Surfactant Without Assisted Ventilation: The Scandina- nasal. Pediatrics Vol. 112. N° :3 septiembre 2.003 pp. e
vian Perspective. (2.008). NeoReviews 9: e555. 208-e211
.. lhomson. M.A.,Yoder, B.A.; Winter, V.T., Giavedoni, L., Chang¡ Recomendaciones para uso de CPAP en recién nacidos pre-
L.V., Coalson, J.J. Delayed Extubation to Nasal Continuous término. Comité de estudios fetoneonatales (CEFEN) Arch,
PositiveAirway Pressure ih the Immature Báboon MOdel of a~gent. Pediatria 2.001; 99(5)/451.
BrollchopUlrnonaty Dysplasia: LungClinical and Pathological
Findings. (2006):Pet:tiatrics 118: 2.038-2.050.
.. Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2.009.
111 Alan de Klerk. Humidified High- Flow Nasal Canula. Is It the
New Improved CPAP? (2008); Advances in. Neonatal Care. Vol 11 Sola A;, Rogido M. Cuidados espeCiales del feto y reGién na-
8, No. 2, pp.98 c 106. ~ido, Vol. I y 11. Editorial Científica Interamericana, Buenos

et
De.Pa~IiAG.•. al: D.evicesand. Pres~WeSourc~sfOrAdrlJinistra. Alres,2.001.
·tiort.ofNasál ContinuosPositive Airway.Pressure JNCPAP)inrr~~ 111 .§plaA:,Orman E. Cuidado intensivo neonatéll~fisiopatol()gíay
. term Neoates Date of Most.Recent Undate: 25~FebrLÍéÍry-2.003. . térapéutica. Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires,
Tlle Cochrane Database ofSystematic Reviews 2003 Volume (1). 1.987-1.993.

890
891
gasto cardíaco. Este efecto indeseable puede impedir que haya una adecuada entrega de oxígeno alostejidós,
aun con Pa0 2 normal o superior a la normal. Además, el CPAP óptima, al mejorar la CRF y la ventilación alveolar,
puede mejorar la paC0 2 en casos de hipercarbia. Esto se observó ya desde los primeros estudios del Dr. Gregory
hacia la última mitad de la década de 1.960. El sustrato fisiológico del efecto beneficioso se basa en la Ley de
Laplace que indica que es mucho más seguro y efectivo aplicar presión a alvéolos con escaso surfactante que
tienden al colapso, que la aplicación de dicha presión para reinsuflar alvéolos que ya están cOlapsados. Se debe
tener en cuenta que la aplicación temprana de esta forma de apoyo respiratoria puede resultar en la utilización
innecesaria de CPAP en algunos RN, y producirse iatrogenia cuando el RN pOdría haber sido tratado de otra
manera. Pero llegar tarde puede ser mucho peor. Bancalari, en una revisión en 1.992, encontró que la necesidad
de utilizar una Fi0 2 >60% Y el requerimiento de ARM era el doble en aquellos niños en los que se comenzaba·
con CPAP tardíamente.
i PEEP es una sigla adoptada en nuestro medio, que proviene del inglés y significa presión positiva al final de
l! la espiración. Por convención, se ha aceptado que PEEP se refiere a la presión supraatmosférica aplicada al
l'
I
final de la espiración durante la ventilación asistida. Esto se ha desarrollado en un intento de sumar criterios y
simplificar las diferencias entre PEEP y CPAP. Sin embargo, debe recordarse que en un estricto sentido fisiológico,
la diferencia no es REALMENTE ésa, ya que también se puede aplicar PEEP durante la ventilación espontánea.

En un RN con SDR,alaumentarla presión positivade5a 10mmHg


aumenta la Pa0 2 y la CRF, pero sólo una escasa fracción de la
presión aplicada se transmite hacia el esófago y la vena cava
superior. Sin embargo, un aumento aún mayor en la presión
empeora los gases en sangre (pa0 2 y Pa0 2), probablemente
porque una mayor fracción de la presión aplicada se transmite
a los capilares pulmonares y se altera la distribución de la
El CPAP tiene varios efectos sobre el pulmón de los recién naci- ventilación. Esto provoca una redistribución de sangre hacia
dos enfermos. Se los resume el Cuadro 1. Sólo un 20 a 30% de áreas mal ventiladas del pulmón. Esto es llamado shunt intra-
la presión aplicada se transmite al esófago cuando se produce pulmonar (áreas no ventiladas pero perfundidas; más flujo a
el aumento inicial de la pa0 2 por encima de 50 mmHg. Cuando áreas menos ventiladas), que se asocia con hipoxemia. Ade-
el pulmón mejora, el porcentaje de presión que se transmite al más, pueden producirse áreas sobreventiladas que comprimen
esófago es mayor. Este hecho se puede utilizar para determinar si a los capilares, lo que impide que el flujO sea adecuado en
la presión aplicada es adecuada o excesiva. El Cuadro 11 muestra esas áreas. Esto es aumento del espacio muerto alveolar con
los efectos del aumento de la presión de la vía aérea sobre los ventilación desperdiciada. El resultado neto de esta situación
gases en sangre, la capacidad residual funcional (CRF), la pre- es un aumento de la paC0 2, lo que indica un aumento de ven-
sión esofágica (Pes) y la presión venosa central (PVC). tilación inefectiva (desperdicio de la ventilación). Si se reduce
la presión aérea hasta el punto en que se produjo el aumento
inicial de Pa0 2 , la situación mejora nuevamente. Este ejemplo
también es útil para señalar lo que puede ocurrir en CPAP o en
Aumento de Pa0 2 • IMV si uno mantiene la misma presión positiva en la vía aérea
Aumento de CRF. cuando el pulmón del RN comienza a mejorar. Si el recién
Disminución del A-a D0 2 • nacido tenía SDR esto puede producirse después de las 6-48
Disminución del shunt intrapulmonar. horas post surfactante adecuado. Si el problema era edema
Disminución de la compliance pulmonar. pulmonar, esta situación de exceso de presión con shunt y
Efecto variable sobre la paC0 2 (en algunos casos aumenta aumento de la ventilación desperdiciada puede producirse
la ventilación alveolar y mejora la ventilación y por lo tanto
mucho antes. Siempre que hay deterioro clínico y de los gases
desciende la PaCO).
• Variable sobre: sanguíneos debe incluirse dentro del diagnóstico diferencial la
Frecuencia respiratoria. posibilidad de estar aplicando presión positiva en la vía aérea
Volumen corriente. en forma excesiva para ese pulmón en ese momento evolutivo.
Volumen minuto. El CPAP frecuentemente aumenta la CRF (Figura 1), lo que gene-
Resistencia a la respiración.
ralmente se asocia con una elevación de la Pa0 2• Sin embargo,
Disminuye el trabajo respiratorio.
la relación entre la CRF y la Pa02 no es predecible en los RN.
892
Como puede observarse en la Figura 1, hay un aumento progre- Se deberá mantener la por debajo de 70-80 y la
sivo de la CRF en los RN tratados con CPAR aumentando todos entre 87-93% en la mayoría de los casos.
los días de la duración de la enfermedad, lo que también sucede
Se ha sugerido que el CPAP aumenta la pa0 2 al abrir alvéolos
en los RN que evolucionan favorablemente con SDR sin GPAP.
atelectásicos. Éste es un hecho dudoso ya que el nivel de pre-
En ellos, la CRF también fue aumentando con el pasar de los
días, pero es anormal el cuarto día de vida. Si el ePAP se aplica sión utilizado generalmente se encuentra por de la pre-
precozmente en el curso de la enfermedad, el aumento de la sión crítica de apertura de alvéolos atelectásicos. Es
CRF es mayor. La Figura 2 muestra que la Pa0 2 puede elevarse que lo que suceda sea que el CPAP impida que la ifB~liJ!uet¡;'t3JSñB1
rápidamente en los RN enfermos. vencida durante la inspiración, recurra durante la espiración, El
Si la Pa0 2 aumenta rápidamente y se mantiene, aumentará el aumento de la con ePAP se en dos etapas. La
riesgo de retinopatía del prematuro (ROP), Por lo tanto, la primera, o etapa probablemente se debe al aumento de
la presión positiva aplicada y la Pa0 2 deben controlarse muy la mientras que la segunda, o fase lenta, a la redistribución
frecuentemente, o en forma continua si fuera posible. dentro del pulmón y a una progresiva reducción en la
atelectasia. La presión positiva continua i'iO remueve del
sino que lo redistribuye dentro de los alvéolos. Tampoco
disminuye el agua ni aumenta el drenaje linfático o
capilar pulmonar. Esto es consistente con la observación clínica
20 de que al retirar el ePAP en un RN que tenía edema pulmonar,
los rales reaparecen casi instantáneamente.
La reducción en el nivel de CPAP afecta a la CRE Dentro de los
15
primeros 30 segundos de haber disminuido antes de tiempo
úii
-'"
J el CPAP en los RN enfermos, se pierde casi el 60% de la CRF
5- 10 Nótese la rapidez con que se producen bruscos
"-
o::: Control
u descensos de la CRE Esto también es de importancia clínica
5 en los casos de aspiración del tubo endotraqueal o de des-
+ 4 torr plazamiento de las piezas nasales, cuando la presión en la vía
O aérea cae a O. La velocidad y la cantidad de la disminución
2 3 4 de la CRF son menores cuando mejora la estabilidad alveolar.
Edad días La ateDerct@sia es común en los RN ya que sus alvéolos son más
pequeños, la presión transpulmonar es O al final de la espiración
yen algunos casos la cantidad y/o calidad del surfactante pulmo-
nar está disminuida. Por ello, la CRF también disminuye rápida-
mente durante la aspiración del tubo endotraqueal, la apnea y la
kinesioterapia respiratoria. Mantener una preSión positiva durante
la espiración aumenta la CRF de estos niños enfermos, disminuye
el shunt de derecha a izquierda y mejora la o)(igenación.

200

B O
CRF
8
ro
"-

ro
lOO .ae -20
Q)
2
O
a.
o -40
:o
E
ro
U

-60
O
O 30 60 90 120
4 8 12 Segundos

893
Capítulo XVII.

Al disminuir el de la frecuencia 200 pve 80 8


(FR) de los RN con SDR es el doble que la de los RN normales
PaO,
con el objeto de remover y de aumentar la CRF. El CPAP (torr)
disminuye la frecuencia en los RN hecho
que no es perjudicial ya que se compensa con el enlentecimien- 100 40 4

lo del del
Presión
venosa
una FR más lenta con modificaciones de menor en la central
presión el de la "',,,,,,,,,,,,,~n
encuentra elevado en los RN con SOR y que se a pesar 2 4 6 8 10
de la disminución de la CI y del aumento de la resis- ePAP
tencia en la vía aérea. Cuando disminuye bruscamente el
desciende la CRF y aumentan la FR y el trabajo de la
en pocos segundos, Esto se frecuentemente cuando
se desconecta el tubo para realizar aspiración o
cuando se desplazan las piezas nasales de su ubicación normal.
Después de alguno de estos el debe
ser reexpandido para evitar el deterioro clínico del recién nacido.
Esto NO se aumentando la La o distensibilidad pulmonar (CI) puede dis-
minuir cuando se utiliza CPAP en RN con SDR (Cuadro 3). La
de la compliance significa que, de alguna manera,
se vuelve más rígido. Se piensa que la el disminuye
porque alvéolos que estaban bien ventilados desarrollan una in-
Los gases en sangre o los monitores transcutáneos Ilan sido los
flación exagerada y, por lo tanto, son llevados a la porción plana
métodos para determinar la efectividad del ePAp. Las
de su curva presión-volumen. Si recordamos que CI es
modificaciones en la son muy
el cambio de volumen pulmonar que se produce por cada au-
mientras que las de la PaCO son variables, Como
mento en la unidad de presión, en la palte plana superior de
algunos RN (esto ya fue observado en los
la curva de relación presión-volumen se producen muy escasas'
desarrollamos hace más de 40 la
modificaciones en el volumen aun con grandes aumentos de la
significativamente. La también
presión. Esto también es de importancia clínica. En cualquier
o menos constante aun cuando el ePAP reduce la ventilación
caso en que sobredisrelflsiól'I por mal uso 'del
minuto. Esto indica que el ePAP también la ventila-
CPAP o de la ventilación mecánica, habrá una necesidad de más
ción inefectiva. Cuando se excesiva, se aumenta
inspiratoria para producir sólo una escasa modificación
la ventilación inefectiva o inútil y, por lo tanto, la
en el volumen de aire que ingresa al pulmón. Si la el disminuye
puede disminuir la o al menos la
cuando se aplica CPAP se debe a que, aun cuando pueden insu-
se muestra en la 4 y el
que la PPC excesiva fiarse algunos alvéolos que estaban inicialmente atelectasiados
lados a áreas del que mejoraría la compliance), esto ocurre en menor medida
el shunt con relación a la insuflación exagerada que se produce en los
este alvéolos que estaban bien ventilados al comienzo.
presión venosa central y la El SDR aun cuando se mantiene baja la compliance diná-
Para el cuidado de este RN, la mica. Por otro lado, la CI estática aumenta o mejora con el trans-
currir del tiempo. Esta disparidad entre la compliance dinámica
y estática se debe a diferencias en las constantes de tiempo
(compliance por resistencia) de las diversas partes del pulmón.
O sea, que algunas áreas del pulmón alcanzan el equilibrio entre
y volumen durante la inspiración, pero otras áreas no. En
consecuencia, se produce un desequilibrio en la relación venti·
laclón·perfusión. Durante condiciones estáticas, todas las áreas
del pulmón en contacto con las vías aéreas tienen igual presión.
La disminución en la CI dinámica ocurre cuando se aumenta la
presión tanspulmonar, se utilice o no un tubo endotraqueal. La
clJmpliarace especifica (complíance dinámica/CRF), disminuye
porque aumenta la CRF y disminuye la compliance dinámica.
894
díaco del determinado por medios no
disminuye cuando el CPAP aumenta inicialmente la por
encima de 50
o 5 15 No existen datos concluyentes de los efectos del ePAP sobre la
de la arteria pulmonar en los recién nacidos con SDR,
Sin cuando se aplica CPAP no se han observado mo-
1 :<: 0,08 0,86:<: 0,03 0,58 + 0,08
dificaciones en la presión de la aurícula izquierda, Si el paciente
se encuentra hipotenso o hipovolémico, el nivel de pue-
*Para recién nacidos normales el valor es de aproximadamente de disminuir cuando se aplica ePAR probablemente porque se
6 mljcm H20 shunt a izquierda) y también a
través del foramen ovale y ductus arterioso, Esto no sucede si
el RN está normotenso, Los efectos colaterales indeseados del
ePAP frecuentemente se producen cuando la enfermedad
La resistencia efi la ¡¡úa aé¡<ea disminuye un 39% cuando se
manar está mejorando y no se realiza la disminución necesaria
aplica ePAP a los pulmones de RN normales, Sin embargo, esta
en los valores de presión aplicados, La inadecuada utilización
resistencia se eleva cuando el ePAP se utiliza en RN que tienen
del ePAP es lo que ocasiona efectos colaterales serios como hi-
SDR, Parte del aumento de la resistencia puede ser ocasionado
poxia, hipercarbia, neumotórax, disminución del retorno venoso,
por el tubo endotraqueal o las piezas nasales, También pOdría
diversos grados de shock, hemorragia intracraneana, etcétera,
deberse a un estrechamiento reflejo de las vías aéreas duran-
Estos efectos indeseados no existen si el personal encargado de
te la inspiración, Los efectos del tubo endotraqueal pueden ser
la utilización del ePAP conoce adecuadamente la fisiología, sus
disminuidos si se utiliza un tubo de mayor tamaño que permita
efectos y acciones, está muy atento a las modificaciones de la
un pequeño escape de aire alrededor de éste, Los aumentos en
enfermedad pulmonar del RN y puede controlar frecuentemente
la resistencia no son permanentes, Si los RN son tratados so-
los gases en sangre, la presión arterial y la Sp02'
lamente con CPAp, la resistencia de la vía aérea es normal una
vez que se han recuperado, a diferencia de los RN que requieren
ventilación mecánica que mantienen, durante un tiempo más o
menos prolongado, un aumento de la resistencia en la vía aérea
y presentan una mayor incidencia de asma durante la vida adulta,
La preSión positiva al final de la espiración aumenta la se-
creción de hormona antidiurética en los animales y humanos
adultos y, por lo tanto, el volumen urinario, Esto no
se ha estudiado en detalle en los RN pero se han encontrado
diferencias en el volumen urinario o la densidad urinaria en los
Poco es lo que se conoce de los efectos cardiovasculares recién nacidos con SDR tratados con CPAR Por ello, NO hay
del ePAP en los neonatos humanos, ya que es difícil medir con que usar diuréticos innecesariamente, sino hacer un balance
precisión su gasto cardíaco, Los efectos del CPAP se relacionan adecuado y restringir los líquidos,
directamente con la presión que se transmite a la pleura, los
El flujo sanguíneo renal disminuye en los humanos y monos
vasos intratorácicos y el corazón, En los niños con pulmones
con la utilización de ePAp. El flujo sanguíneo regresa a lo nor-
con baja el sólo se transmite el 25% de la presión aplicada,
mal cuando se administran líquidos, La disminución de este
A medida que la CI mejora, el porcentaje de presión transmi-
flujo en parte se debe a una reducción del 40% en la frac-
tida es mayor, Por ello, hay que estar my atento a descender
ción del gasto cardíaco que se distribuye al riñón y en una
parámetros, Cuanto más elástico es el pulmón, mayor será el
reducción del 77% en la relación flujo sanguíneo cortical
porcentaje de presión transmitido a la circulación, Si la presión
interno/flujo sanguíneo cortical externo, En los RN, 6 cm H20
en la vía aérea es excesiva, no sólo aumentará la CRF sino que
de presión no afectan al flujo sanguíneo renal pero 11 cm H20
también aumentará la presión venosa central (Figura 4), Este
lo disminuyen un poco, Si la volemia es adecuada, no debe
aumento de la PVC se debe a un aumento de la resistencia
disminuir el flujo urinario con la aplicación de CPAR Sin embar-
vascular pulmonar y de la presión pleural, go, si los niveles del ePAP aplicados son excesivos, el volumen
La presión arterial sistémica y el flujo sanguíneo perifériCO au- urinario disminuirá, Y de nuevo, NO por ello el tratamiento re-
mentan cuando se aplica ePAP si el RN está mmnllvolémico, flejo debe ser diuréticos,
Si el RN está hipovolémico, su presión arterial y su perfusión Los flujos sanguíneos intestinal y hepático disminuyen sólo
periférica disminuyen, muy levemente cuando se aplica CPAP. Cuando el CPAP se
Si se aplica presión excesiva, el gasto cardíaco disminuye, Si la utiliza correctamente, no hay efectos sobre el flujo sanguíneo
Pa0 2 aumenta y el gasto cardíaco no se deprime, se aumenta- cerebral, Esto es así si el gasto cardíaco y la presión arterial
rá el transporte de oxígeno y la entrega de oxígeno a los tejidos, media no se modifican, Como ya vimos, esto se logra con una
Sin embargo, si la reducción del gasto cardíaco es importante, aplicación adecuada de ePAP y cuando se mantiene normal
puede disminuir marcadamente la entrega de oxígeno a nivel la volemia, Tampoco aumenta la presión venosa cerebral si el
tisular (recuérdese el concepto de ePAP óptima), El gasto car- CPAP se aplica correctamente,
895
Ca!}ítulo XVII.

de P0 2 Y no realmente, lo que complica la dificultad de inter-


pretar cualquier hallazgo del estudio con referencia al a/ AP0 2 y
gravedad de los RN. El estudio ha sido publicado sólo en forma
El uso clínico del ePAP comprende enfermedades que inclu-
de abstract, en las páginas electrónicas de Pedía tries (Verder,
yen una porción importante del pulmón (Cuadro 4), y general-
1.999). Al leer el abstract no se logra comprender el diseño
mente es inefectivo cuando el proceso se localiza en un segmen-
del estudio. Supuestamente, en los 30 RN tratados con ePAP y
to pequeño del como la neumonía lobar. Sin embargo,
surfactante (Curosurf®) precoz, hubo menos necesidad de VM,
es útil y efectivo para tratar enfermedad de la pequeña vía aérea
en comparación con los RN con ePAP precoz pero surfactante
(asma y con CRF elevada, ya que el CPAP aumenta
más tardío. Las preguntas que nos quedan: si sabemos que el
el diámetro de la vía aérea y la ventilación alveolar, y permite
surfactante tardío no es tan eficaz: ¿cómo es que se realizó el
una disminución de la CRE Por supuesto, es de gran utilidad en
estudio? ¿Lo aprobó un comité de ética? ¿Fue ético hacerlo?
los casos de SDR y también en algunas apneas.
¿Hasta cuándo se esperó? ¿Qué fue precoz y qué tardío? Los
RN que lo recibieron precoz: ¿estaban igual de enfermos que
los que lo recibieron tardío?
En 2.001, en nuestro otro libro, decíamos que el tratamiento
1. Pérdida de volumen pulmonar O CRF)
recomendado para SDR maderada/severa es el surfactante
a. SDR exógeno con ventilación mecánica. Para la SDR leve/mode-
b. Edema pulmonar (¿Apnea?) rada puede ser útil el ePAP (con o sin surfactante). Y si el RN
2. Cierre de la vía aérea no tiene necesidad de ARM, tiene SDR leve, o no tiene SDR,
a. Bronquiolitis debe sobrevivir sin secuelas y sin ePAP ni surfactante exógeno.
Ahora bien, si un RN que no está muy enfermo es intubado, se
b. Meconio (?)
le administra surfactante, y luego se saca el tubo y se usa ePAP
3. Apneas (ver sección correspondiente) nasal y el RN anda bien, ¿era necesario el surfactante? ¿Era
necesario el uso de ePAP? Esto así escrito está en nuestra
sección de aquel entonces.
lEN 2.0:1.0 MUCHO de 9@ que se deriva de Dos estudios
lIJO HA CAMBIADO! La EVIDENCIA de 8a efedil¡i!l<lid del em~
de surfa!l:tante exógefflo 'i CPAP para el tratamient@ de
Abundan las publicaciones y los estudios, de los buenos y de SDJR 1'10 muestra mejor mortalidad ni morbilidad ni
los malos. Y hay poca o mucha confusión sobre el tema. Tra- Incidencia de D8P.
taremos de clarificar lo más posible basados en la evidencia No recomendamos embarcar a que todos los RN reciban una
disponible a mayo de 2.010. práctica sin evidencia de grandes beneficios y con riesgos po-
tenciales, y gastar así más dinero (cuando se aduce que no
hay suficiente). En RN pequeños «1.100 g) con SDR sel/ero y
episodios apnéicos severos, hipercarbia y acidosis, el CPAP fra-
No hay evidencia clara del beneficio del CPAP profiláctico para casa en un elevado porcentaje. Y la literatura muestra que los
reducir la necesidad de VM en RN <32 semanas ni para re- RN que fracasan tiene peores resultados. Por ello, algunos au-
ducir DBP. De hecho, en algunos estudios el grupo con este tores recomiendan la utilización de ventilación mecánica una
tratamiento preventivo, se mostró una tendencia más alta a vez que se diagnostica SDR en estos RN. Sin embargo, esta
presentar efectos adversos (neumotórax, DBp, HIV, muerte). En regla no es universal yen muchos RN, sobre todo en aquéllos
la actualidad, no hay evidencia suficiente para recomendar el de más de 1.300 g, puede utilizarse ePAP con escaso número
uso de ePAP profiláctico de rutina. de fracasos. La decisión final dependerá del equipo de salud y
de las posibilidades locales, y de cada encuentro con cada RI\I.
ESO es medicina basada en la evidencia, NO seguir recetas
religiosamente. Este tema del ePAP y su religión me ha hecho
reflexionar y reafirmarme lo siguiente cada vez más a lo largo
de 14 años:
Ya hay demasiados estudios. Mencionamos brevemente algu-
nos de hace años atrás y los más recientes, mejor diseñados. Un niño no es un adulto pequeño
Se resumen en el Cuadro 8" Un RN no es un niño pequeño
En Inglaterra, un estudio multicéntrico para RNPt 27 -29 sema- Un RN de 34-36 semanas NO es un RN de término
nas con CPAP precoz y con o sin administración de surfactante Un RN de 30-32 semanas NO es un RN de 34-36 semanas
profiláctico, sólo quedó en abstract. En Dinamarca, se realizó
Un RN de 26-28 semanas NO es un RN de 29-31 semanas
un estudio del CPAP con surfactante precoz y tardío en 60 RNPt
<30 semanas con SDR y a/ A P0 2 de 0,35 a 0,22. Este gra- Un RN de 24 semanas NO es un RN de 26 semanas
diente, sin embargo, se calculó por mediciones transeutáneas UN ePAP NO ES IGUAL OTRO ePAP
896
Por lo tanto, ¿de qué Ilablan los estudios cuando dicen lo que es
beneficioso para RN <1.200 g o para RN de 26-32 semanas?
Si no se cuenta con un desarrollo adecuado de la asistencia
respiratoria mecánica, debe instituirse lo más precozmente po-
sible el ePAP en los RN de muy bajo peso con SDR. Es muy menor a
importante no utilizar presiones excesivas en estos casos. En y ventilar mecánicamente los
los RN >1.500 g con SOR recomendamos instituir ePAP antes Además de su indicación en se ha utilizado ePAP en
que la Pa0 2 sea <50 mmHg o la Sp02 <87% y el RN respira la apnea del La frecuencia de los ap-
una Fi0 2 de 40% (Cuadro 5). néicos en algunos casos en forma con
la aplicación de ePAP con presiones Los mecanismos
involucrados no se conocen bieno Se atribuyen a un aumento
en la oxigenación, estimulación o inhibición de los reflejos pul-
monares o a la estabilización alveolaí. (Véase sección sobre el
control de la y la apnea del Su uso no es re-
comendable para cualquier caso de apnea pero puede ser útil
Cinco sistemas de CPAP neonatalnasal:
en algunos. Primero deben utilizarse otros métodos (cafeína,
a. Tubuladura de Fisller y Paykel ePAP nasal con ventilador rango térmico, etcétera). El riesgo del ePAP es la hiperoxemia y
Maquet Servo-i en el modo VNI CPAP. la mayor probabilidad de retinopatía. Algunos casos finalmente
b. Sistema Cardinal Healtll AirLife ePAP nasal. requerirán ARMo
c. Tubuladura de Fisher y Paykel ePAP nasal con generador de
presión y sello bajo agua (burbuja).
d. AirLife infant ePAP nasal.
e. Hamilton Medical Arabella generador de ePAP nasal fluídico. La de ductus arterioso es una fre-
cuente en el curso del síndrome de dificultad respiratoria. Se
Pulmón artificial: CI 0,5 mL/cm H20, Raw125 H20 l/s.
ha notado que la de ePAP los signos de
tOril 'lit <6 mL, la caída de presión fue mejor con el CPAP a bur- cardíaca asociada con shunt de izquierda a
buja; ton Vt >9 la mayor caída fue con CPAP nasal electró- derecha y reduce mediciones ecocardiográficas) la rela-
nica. Todos los sistemas, excepto el ventilador, NO mantuvieron ción entre la aurícula izquierda y la raíz de la aorta, Los efectos
una presión promedio bien cercana al objetivo de 5 cm del ePAP se lograrían tal vez al disminuir el colapso alveolar,
El respirador impuso la menor carga, y el sistema AirLife ePAP reducir el shunt intrapulmonar, elevar la PO y mejorar el estado
nasal impuso la mayor. de edema La aplicación de ePAP en edema pulmo-
nar produce un aumento en la probablemente por un
aumento de la eRE Dicho efecto es menor con PEEP que con
ya que la PEEP eleva notoriamente la presión de la arteria
pulmonar, y aumenta el gradiente entre los espacios vascula-
Aplicación precoz en EMH res y extravasculares y posiblemente la acumulación de agua
Si >40% O, para mantener pa0 2 en 50-60 mmHg o Sp02 extravascular en el Así, los efectos del ePAP sobre el
87%-93% edema secundario al ductus arterioso permeable en
Comenzar con 4-6 ...cm
_. __ (aumentar
._~._._.__.- de a 2 cm la enfermedad de membrana hialina pueden ser mucllo más
beneficiosos que los que se obtienen con PEER

Se debe comenzar con una presión entre 4 y 6 cm H20 y utilizar


un monitorde saturación (oxímetro de pulso). Es recomendable
efectuar un control de gases sanguíneos a los 10 ó 30 minutos
Se ha demostrado que la aplicación de ePAP con presiones
luego de instituir la presión positiva, según la condición clíni-
bajas puede ser beneficiosa, probablemente a través de la re-
ca. Si la pa0 2 es menor de 50 mmHg o la saturación menor
solución de la atelectasia y la estabilización de las vías aéreas
de 90%, se debe aumentar la presión en forma progresiva
terminales impidiendo su cierre. La utilización de estas pre-
de a 2 cm H20, hasta que se eleven los valores de oxigena-
siones continuas en la vía aérea con valores bajos no parece
ción. El objetivo es, en general y según la edad gestacional
aumentar la incidencia de neumotórax en el síndrome de as-
y la patología de base, alcanzar y mantener la PaO entre piración de líquido amniótico meconial (Salam). Sin embargo,
50 y 65 mmHg y/o la saturación entre 88-94%, aproxima- debe recordarse que el SALAM muchas veces se asocia con
damente. Así se podrá proveer oxigenación adecuada y a la hipertensión pulmonar persistente y con insuficiencia respira-
vez disminuir la probabilidad de retinopatía del prematuro. La toria progresiva y grave. Si esto se detecta, no se debe demorar
presión positiva continua no se debe utilizar para intentar dis- la aplicación de asistencia ventilatoria mecánica para intentar
minuir los niveles de pae0 2 en los RN con EMH (sin embargo, una prueba con ePAR Sin embargo, en los casos no tan graves,
la PPC puede disminuir efectivamente la PCO en los pacientes el CPAP tendría un rol de importancia.
897
Capítu lo XVII.

b, De/laboratorio:
L Moniloreo de saturación de oxígeno o de TcP0 2
desde el inicio
2, Control de EAB 30 minutos a 2-4 horas después
Muchas cardiopatías cursan con vascular pulmo- de cada modificación en la presión del CPAP y/o
nar y flujo pulmonar excesivo y presentan disminución en la en la
compliance, índices y eRE Pueden pre- 3, R)( tóra)( (idealmente se debe realizar un control
sentar cierre de la vía aérea cuando se ventilan con volúmenes radiográfico por día y/o según necesidad o emer-
corrientes, Todos estos a la hipoxemia, gencia)
Además, la toracotomía una disminución significati-
4, Hto, por lo menos diariamente, peso
va de la eRF. Estos efectos la utilización
de CPAR Así, algunos autores han utilizado en el estadio 5, Balance hidroelectrolítico cada 12-24 horas
posoperatorio de Esto produce una
disminución en la resistencia
la CRF con mejoría clínica,

Siempre utilizar intubación endotraqueal


INDlCACIONIES Fi0 2 >30% para <50-55 mmHg,
lo EMH Generalmente, no dará resultados, Si se puede, recomenda-
2, Edema pulmonar mos ARIV1 directamente,
3, Apneas
4, SALAM
5, Bronquiolitis
Se puede utilizar pieza nasal
6, Posoperatorio
Comenzar cuando >40% para PO, <50-55 mmHg
CONTROlES
Comenzar con Pr= 2 a 4 cm para Fi0 2 = 40%
A, De/ equipo utilizacio ser
Comenzar con Pr= 4 a 6 cm H20 para Fi0 2= 60-80%
L E)(istencia de fuente de [}2 :v aire
En los niños con peso entre 1,000 y 1.300 g, los resultados
2, Cone)(iones dp las mangueras
son altamente insatisfactorios, Si e)(iste la menor duda, y de
3, Flujo de gas utilizado acuerdo con las posibilidades locales, comenzar con ARM,
4, Mezcla de aire Ilumidincada constantemente
5, Presión utilizada
6, Fi0 2 utilizada
7, Temperatura del gas Utilizar pieza nasal
8, Posición del tubo la nasal Fi0 2 >40% para <50-55 mmHg,
8, Del recién nacido Presión= 4 a 8 cm según Fi0 2 requerida,
a, Clínicos:
Examen continuo del HN durante la primera hora y lue-
go de acuerdo con su y estado clínico, Rea-
lizar asistencia kinésica (aspirado del tubo Fi0 2 Presión en cm HP
endotraqueal y secreciones y de fosas 40% (2 a 4) 4 a 6
nasales si está con una vez cada 4 horas 60% 4-6
o según se necesite), de 48 horas del inicio del
80% (4 a 6) 6-8 (o ARM)
CPAp, se debe efectuar y/o vibración del tó-
rax del recién alrededor de tres veces por día, 100% (6-8) 8-10 (o ARM)

Estas maniobras se deben indicar según la necesidad,


ya que no están exentas de riesgos, No deben ser de
rutina ni se deben realizar en forma vigorosa,
Siempre examinar las narinas cuando se utiliza pie- Cuando la pa0 2 supera los 70 mmHg se disminuye inicial-
za nasal, mente la Fi0 2 , sobre todo si ésta es mayor a 0,6, En el proceso

898
de retirar el CPAP existe una regla simple que es de mucha uti-
lidad clínica: el número que indica la presión aplicada no debe
ser muy diferente que el que indica la Fi0 2 (Cuadro 6). Por ej.,
Existen varios métodos para la aplicación de PPC. El siste-
no sería adecuado tener un recién nacido con 2 cm H20 y 0,8
ma ideal debería incluir lo siguiente:
de Fi0 2 • Tampoco lo sería tener un recién nacido con 6 cm HP y
0,25 de Fi0 2• Así, si se mantiene una presión de 4 a 6 cm H20 se a. Capacidad de aplicarlo y retirarlo en forma rápida y fácil.
desciende la Fi0 2 , hasta 0,6 ó 0,4. Con 0,4 de Fi0 2 y presión de b. Ser atraumático para el paciente.
4 a 6 se intentará descender la presión de a uno o dos cm H2Q.
c. Permitir ventilación asistida.
Si la presión se reduce muy rápidamente, la condición clínica
d. Tener alarmas de presión de mínima y máxima.
del recién nacido puede deteriorarse. Sin embargo, es impor-
tante recordar que si se deja presión excesiva, la condición e. Mantener efectivamente las presiones en los niveles de-
clínica del recién nacido también puede deteriorarse. Cuando seados.
la Fi0 2 es de 0,25 a 0,3 y la presión de 2 a 3 cm H2 0, se des- f. Ser fácilmente esterilizable.
ciende la presión hasta 2 cm H20 si la Pa0 2 se mantiene en g. Ser económico en costo.
niveles de entre 50 y 70. Cuando la presión de la vía aérea ha
sido de 2 cm H20 por lo menos durante algunas horas, se reti- h. Poder ser operadO fácilmente.
rará el tubo endotraqueal o la pieza nasal. No hace faita redu- i. Permitir la humidificación de los gases y el control del
°
cir la presión de la vía aérea a ó 1, ya que se ha demostrado
que la capacidad residual funcional con 2 cm H20 es similar a
oxígeno.
j. Presentar baja resistencia a la respiración.
la CRF que se observa después de la extubación. Si se deja un
°
tubo endotraqueal con cm H2 0 de presión, la CRF es menor
que lo normal y puede inducir la producción de atelectasias.
k. Tener espacio muerto mínimo.
1. Estar libre de complicaciones.
Es importante no retirar el tubo endotraqueal o la pieza nasal sin m. Tener en el sistema una válvula de escape de la presión
haber esperado un tiempo prudencial con 2 cm H20. Este tiem- (pop-off).
po no debe ser inferior a 4 a 6 horas. Al decidir retirar el CPAp, las Muchos centros usan CPAP a través del mismo respirador que
modificaciones de la presión no deben ser mayores a 2 cm H20 utilizan para VM. Otros usan el sistema de burbujeo (con tubu-
yen muchos casos es preferible reducir sólo de a un cm H2 0. La ladura o sello bajo agua). Al respecto, comentamos una publi-
nueva presión debe mantenerse durante por lo menos 2 horas cación reciente de interés (Lee, 1.998). El estudio fue rando-
antes de producir otro descenso. Además, las modificaciones mizado (de crossover), en 10 RNPt listos para ser extubados.
de la presión deben ser seguidas con monitor transcutáneo de Midieron Vt saturación y CO 2 y compararon los resultados ad-
oxígeno o mediante la medición de pH y gases sanguíneos. ministrando (por tubo endotraqueal) el CPAP directamente del
ventilador o bien la misma presión, pero con CPAP de burbujeo.
Cuando el RN recibió CPAP de esta última manera, se produjo
una reducción del volumen minuto del 39% y una reducción de
Fi02 PPC (cm H20) la frecuencia respiratoria del 7%, y se mantuvo igual la PC0 2
~ 60% H-5 transcutánea y la saturación. Esto sugiere que las vibraciones
HO% ~ 2-3 torácicas inducidas por el CPAP de burbujeo son capaces de
! 25-30% retirar CPAP y colocar halo cefálico inducir intercambio de gas y proveer asistencia respiratoria.
Con respecto a la forma de administración de CPAp, ac-
Pasadas las 72 horas de la colocación del recién nacido en tualmente se emplean piezas nasales, CPAP nasofaríngea
CPAP (de acuerdo con su evolución), hay que forzar su retiro y CPAP por tubo endotraqueal (TET). Se han utilizado otras
formas de administrar CPAp, como la cámara cefálica, la cá-
(por ej., cuando el requerimiento es de presión= 4 cm H20 y
mara facial y la máscara facial, pero ninguna de éstas se
Fi02 = 40%, forzar su salida de CPAP). Con cada cambio efec-
utilizan en la actualidad. En el Cuadro VII se detallan algunas
tuado, se debe esperar de 1 a 2 horas evaluando la adapta-
ventajas y desventajas de cada una de las formas de uso
ción del recién nacido.
hoy en día (Cuadro 7).
Dos horas después de retirado el CPAp, se debe intensificar el
Se ha descripto un nuevo sistema para la administración de
apoyo kinésico respiratorio, efectuándolo cada 4 a 6 horas en
PPC diseñado en Suecia (Moa, 1.988) y cuya principal carac-
las 24 horas posteriores. Siempre Efectuar Rx de tórax 4 a 6 ho-
terística es la administración de un flujo de aire constante que
ras después de retirar el CPAP por la posibilidad de atelectasia.
ingresa directamente desde la pieza nasal muy cerca de las
No sólo ha mejorado el número de sobrevivientes desde la narinas. La ventaja de este nuevo diseño, denominado Alladdin
introducción de CPAp, sino que también ha mejorado la calidad CPAP o Infant Flow CPAP System (Thermo Group, Bird), es la
de sobrevida. Menos pacientes requieren ventilación mecánica disminución del trabajo respiratorio y la menor variabilidad
o elevadas concentraciones de oxígeno y, por lo tanto, menos durante el ciclo respiratorio, lo que sería beneficioso en el pre-
desarrollan enfermedad pulmonar crónica. maturo pequeño (Klausner, 1.996).
899
Fácil aplicación Menores oscilaciones de FiO? Mayor eficiencia
Mínimo equipamiento Menores pérdidas por boca - Menores flujos de gases
Evita complicaciones del TET Menos lesiones del tabique nasal No distensión gástrica
RN accesible Mejor fijación del RN
Con boca cerrada se alcanzan Fácil pasaje a ARM
hasta 12 cm H20 Se logran mayores presiones
Bajo costo
Pérdidas por boca funcionan como
válvula de seguridad

Algo invasivo Invasivo Más invasivo


Control cada 2 horas para higiene Control cada 2 horas para higiene Obstrucción posible
Difícil fijación Mayor aumento de trabajo respiratorio Trauma vía aérea
Posibilidad de obstrucción Más posibilidad de obstrucción ídem
Lesión de narinas Fenómenos vaga les
Lesión de tabique nasal Lesión de tabique nasal
Distensión abdominal Aumenta la resistencia de la vía aól-eiJ
A veces se necesitan flujos altos
Durante el llanto el RN inhala
aire ambiente

diferentes de destete en Ri\lPt con un peso de nacimiento me-


nor J 1.500 g. Los en condiciones de extubación
eran sometidos a de las siguientes alternativas: extu-
bación (de 1M\! directa, extubación luego de ePAP por
Una proporción importante de prematuros con PN menor
tubo durante 12-24 horas o pasandO por ePAP
a 1.500 g requiere ARM por diferentes causas. El empleo pro-
longado de ventilación mecánica se ha asociado a diversas nasofaríngea durante 12-24 horas. Cada grupo contaba con
complicaciones, como Enfermedad Pulmonar Crónica, esteno- 30 pacientes, No se encontraron diferen-
sis subglótica e infecciones, En consecuencia, existen nume- cias comparando los 3 de estrategias de destete. Por
rosos esfuerzos dirigidos al destete precoz de la ARM con el otro lado, Annibale encontró diferencias al comparar
fin de disminuir las complicaciones antes mencionadas, Una ePAP versus halo en la extubación de prematuros
de las formas de destete sugeridas por distintos autores es la con peso de nacimiento entre 600 y 1.500 g. Sin embargo,
administración de CPAP nasal o nasofaríngea posextubación, el uso de ePAP nasal al extubar RNPt luego de VM reduce la
(Debe quedar claro que la extubación directa de IMV, sin pasar incidencia de efectos clínicos adversos (apnea, acidosis, au-
por CPAP endotraqueal, está asociada a más posibilidades de mento del oxígeno y necesidad de ventilar nuevamente). La
extubación exitosa), revisión objetiva de los estudios publicados también muestra
En 1.991, Higgins y col. publican su experiencia en un estudio que los Rf\IPt con ePAP nasal posextubación tienen más pro-
prospecto y randomizado en el que comparan el éxito de la babilidad de permanecer extubados exitosamente, Y que existe
extubación colocando al RN en CPAP nasal versus halo. La po- una disminución de DBP a los 28 días en esos RN. Los niveles
blación estudiada eran RNPt con peso de nacimiento inferior de ePAP para utilizar posextubación no han sido estudiados
a 1.000 g. Los resultados mostraron una clara diferencia a sistemáticamente, sólo señalar que en la práctica
favor de la extubación pasando a ePAP nasal; 76% de éxito se usa alrededor ele 3-5 cm Al retirar el ePAP completa-
(o sea, no requerir reintubación) versus sólo 21% en aquellos mente, el RN también tiene que estar listo. Si no lo está, se
que pasaron a halo directamente. Un resultado similar señalan producirá aumento de frecuencia respiratoria, tiraje y/ o aleteo
recientemente B-Horng So y col. en 50 RN con un peso de nasal (elentro de las 6 horas, aproximadamente) y aumento
nacimiento menor a 1.500 g. Sin embargo, los resultados son de requerimientos de oxígeno" Aún hoyes el arte lo que lleva
dispares. Tapia y col. efectuaron un estudio randomizado y con- a determinar la indicación elel momento de retirar el ePAp. Es
trolado en el que comparaban la efectividad de tres estrategias conveniente conocer en su centro de trabajo qué sucede con
900
esta práctica en general. Si ningún RN vuelve a requerir ePAP 1.250 g. Sin embargo, el resultado alejado se relaciona con
una vez retirada, puede ser que se esté usando una práctica muchos otros factores más que con una forma de ventilación,
perfecta (difícil) o, más probablemente, que varios RN están como el grado de rapidez con que se haya tratado la asfixia
siendo tratados con ePAP por días cuando no lo requieren. perinatal, la duración de una nutrición inadecuada, el cuidado
Si muchos RN vuelven a requerirlo (por ejemplo, más del adecuado de enfermería, la incidencia de hemorragia intracra-
15-20%), es probable que se esté retirando el ePAP en forma neana y otros factores.
muy precoz y de esta manera estresando a muchos RN. To- La aplicación de ePAP es sólo uno de los métodos de cuidados
davía hacen falta más estudios para alcanzar una conclusión intensivos. Deben existir muchas condiciones previas antes de
definitiva sobre la eficiencia del empleo de las distintas formas pensar en su aplicación extemporánea. Su sola utilización no
de administrar ePAP en la extubación de RN en ARM y de la
es lo que producirá los cambios en los resultados. Con ePAP
indicación precisa de cuándo retirarla.
(o cualquier otra tecnología) no se produce el desarrollo. Muy
por el contrario, es el desarrollo (o la implementación de me-
joría de situaciones básicas, las actitudes del equipo de salud,
el compromiso, etcétera) lo que permitirá introducir el ePAP
y obtener resultados adecuados para los recién nacidos con
La ppe no da resultado en todos los pacientes. En algu- dificultad respiratoria.
nos, la presión transpulmonar puede no elevarse lo suficiente
durante la inspiración para sobreponerse a la atelectasia. En
otros fracasa porque los niveles altos de ePAP aumentan la
ventilación ineficiente o inútil y por lo tanto la pae0 2 se eleva
antes de que se produzca el aumento esperado de Pa0 2• En
Un estudio muy reciente compara 20 RNcon ePAP NASAL
otros niños fracasa porque los niveles elevados de ePAP au-
(6 cm H20) y 20 con bi-nivel ePAP (BiPAP) NASAL (4,5 cm en
mentan el trabajo respiratorio, lo que eventualmente conduce
el bajo y 8 cm H20 en el alto). Las variables estudiadas fueron:
a la aptica. Esto se produce más frecuentemente cuando la
citoquinas séricas en los días 1 y 7, duración de ventilación, de-
nutrición es inadecuada. Ésta sería tal vez una de las razo-
pendencia al oxígeno y necesidad de intubación y escapes de aire.
nes por las que ePAP puede ser inefectiva en muchos niños
que pesan menos de 1.500 g al nacer. El ePAP fracasa en La BiPAP se asoció con mejores resultados respiratorios en
los niños con hemorragia intracraneana y edema pulmonar comparación con el ePAP (3,8 frente a 6,2 días de apoyo res-
porque la compliance pulmonar disminuye y el trabajo de la piratorio; 6,5 frente a 14 días de oxígeno) y los RN se fueron
respiración aumenta excesivamente. Además, aquellos niños antes a la casa (35,5 frente a 36,7 semanas). Los cambios en
con hemorragia intracraneana también desarrollan apnea. Por citoquinas fueron similares. En los RNPt con sospecha de SDR
último, algunos niños no mejoran con ePAP debido al desarro- el uso temprano de SIMV nasal (NIPPV) reduce la necesidad de
llo progresivo de acidosis metabólica. Cuando esto se produce, intubación y ventilación mecánica en comparación con el ePAP
el paciente debe ser ventilado en forma mecánica. Se estima nasal. Puede ser que en un futuro próximo estemos hablando
que aproximadamente entre un 28 y un 35% de los pacientes más de BiPAP y/o de SIMV nasal que de ePAR ¿quién sabe?
en los que el ePAP se utiliza en forma adecuada pueden no
mejorar y requerir asistencia respiratoria mecánica.
EFECTOS COLATERALES DEL CPAP

Ver el Cuadro 6.
En 100 RN <1 año que habían tenido <7 días ePAP nasal,
Varios investigadores han demostrado mejoría en la sobre- hubo importantes complicaciones demostradas por endosco-
vida cuando se trata con ePAP a recién nacidos con EMH. Esto pia y documentación fotográfica: en 13,2% existió necrosis de
es especialmente cierto en los RN de más de 1.500 g al nacer. la columnela, ulceración, granulación y estenosis vestibular.
Existe un estudio que no informa de ningún beneficio, pero en
ese caso se utilizaba una máscara facial. > Otros comentarios sobre CPAP
El ePAP en la práctica clínica "se usa como se usa".Alguna gente
La aplicación precoz de ePAP se asocia con una disminución
sigue diciendo "Nos va muy bien con el ePAP", o "No vemos
en la mortalidad y en la morbilidad. Dicha aplicación disminu-
ye el tiempo de exposición a Fi0 2 mayores de 0,80 y reduce la DBP desde que usamos ePAP". Mi pregunta algo ácida ha sido
necesidad de ventilación mecánica. También disminuye la inci- y sigue siendo: "¿A ustedes les va bien cuando usan ePAP o a
dencia de enfermedad pulmonar crónica y de escape de aire los RN que ustedes cuidan?"" ¿Me deja ver los datos de lo bien
que les va a los RN que ustedes cuidan?" "¿Me deja ver los
alveolar. La duración de la enfermedad se acorta cuando se
aplica precozmente. Tal vez esto se deba a que el ePAP puede °
resultados de DBP?" peor aun: "¿Se les mueren los RN desde
conservar el material surfactante o permitir que los niveles del que usan ePAP y por eso no ven más DBP?" "¿Están ciegos?"
material surfactante aumenten más precozmente en el curso Se hace'cada vez más necesario implementar una visión crítica
de la enfermedad. También se ha demostrado que es mejor de las prácticas clínicas en neonatología con uso de ePAP con
el resultado neurológico de aquellos RN que pesan más de el objetivo de mejorar resultados. En muchos centros se inicia
901
CPAP con indicaciones sin precisión y algunos RN reciben CPAP de 9 estudios cuestiona si el uso de CPAP inmediatamente
sin necesitarlo. Si uno de esos niños desarrolla un neumotórax después de la extubación puede disminuir la tasa de fallo
u otra complicación, se produjo daño sin posibles beneficios, respiratorio sin efectos adversos. Los RN extubados a CPAP
la peor forma de iatrogenia. El fracaso del CPAP y la necesidad tuvieron una reducción en la necesidad de soporte ventilato-
de intubación es similar en varios estudios recientes. En el Coin rio, y 6 RN necesitaron ser tratados con CPAP para prevenir
Trial el CPAP fracasó en el 46% de los RN entre 25 y 28 sema- un fracaso de la extubación. No encontraron diferencias en
nas y tuvieron que ser ventilados. En Columbia University hay DBP. En los estudios aleatorizados de gran muestra reciente,
un fracaso del CPAP en el 30% de los RN <1.250 g Y 63% en no reduce la tasa de muerte o displasia broncopulmonar en
<750 g. El uso de CPAP en la resucitación inicial en la sala de comparación con el grupo de intubación.
partos ha de ser muy controlado y sobre un grupo muy selecto.
Por más que algunos denominan este método no invasivo, las
En sólo 4 RN de los 43 que pesaban <750 g Y en 3 de los
complicaciones y los riesgos antes mencionados son serios
37 prematuros <27 semanas de gestación, la resucitación con
CPAP fue satisfactoria. El 80% de los RN tuvo que ser intubado (ver Cuadro 6). Uno de los problemas más frecuentes en el
en los primeros 7 días de vida. El CPAP aislada no es suficiente uso clínico de CPAP es el relacionado con la fijación y el man-
PARA MUCHOS RN. En nuestro estudio, de los <1.000 g, el tenimiento adecuado de las diferentes piezas nasales usadas
57% necesitó ser ventilado. Se deriva que en un centro donde como interfase, que precisan de personal entrenado para man-
el uso de CPAP es indicado liberalmente y con frecuencia, ésta tenerlas correctamente posicionadas y libres de secreciones.
no es suficiente en más de la mitad de los RN <1.000 g con Con cánulas binasales se ha demostrado una mejor respuesta
dificultad respiratoria. y menos tasa de reintubación. Alguna gente usa mascarillas y
otros tubos nasofaríngeos, pero esto puede aumentar los ries-
Un metaanálisis mostró que no había diferencia entre la ne-
cesidad de surfactante, ventilación mecánica, muerte, DBP gos (tabique, senos paranasales, etcétera) y no se han demos-
o hemorragia intraventricular. En muchas ocasiones, el CPAP trado ventajas.
es usado de forma rutinaria al extubar para intentar no ven- A continuación, compartimos Cuadros (7-10) con comentarios
tilarlos de nuevo. Una revisión sistemática del año 2.007 de importancia y dos casos clínicos.

Se inicia sin necesidad. Considerar cambios de interfases para evitar daño.


Se usa de forma prolongada. Cuidar que no se eleve bruscamnete la Pa0 2 ni la PaC02.
Se usa cuando habría que usar respirador. Evitar periodos de hipoxia (¿apneas?) y de hiperoxia, y sus
No usar CPAP con 100% de oxígeno fluctuaciones de uno a otro Sp02 entre 87-93%.
Mezclar gases. Más fracasos si la paC0 2 es elevada o si el SDR es moderado
Humidificar, calentar gases. severo
¿Más ROP? No demorar surfactante ni intubación y ventilación cuando es
Más NTX. necesario.
Cuidar harinas. No extubar para reintubar

Distensión abdominal Más NTX


Retraso de la nutrición enteral Fluctuaciones de hipoxia a hiperoxia, y viceversa
Demora reflejo succión - deglución ¿Más ROP?
Retraso en el establecimiento de alimentación por succión Nariz, Narinas, Septum (>14%)
completa Erosión del tabique nasal puede causar una inexplicada
Contacto con los padres más dificultado. septicemia
Deformidad cefálica
Demora en la intubación
Situacion de emergencia
Alteraciones de flujo cerebral, Hipoxia grave, paro cardio-
respiratorio
Más DAp, morbilidad y mortalidad en los que fracasan

902
lógicos del RN con ePAP y para mejorar el cuidado de la vía
aérea. Esto probablemente sea el factor con más influencia en
Mantiene la permeabilidad de la vía aérea. los resultados que se obtengan, de a un RN por vez.
Disminuye la resistencia supraglótica (aumenta el diámetro
de la apertura laríngea).
Previene colapso alveolar al final de espiración.
Aumenta Ti y Vt.
Aumenta la capacidad residual funcional (CRF).
Reduce la distorsión torácica en inspiración.
Disminuye la asincronía tóraco-abdominal.
Mejora la función diafragmática.
Mejora oxigenación y tambien la ventilación.
J 1. Inicio de ePAP (4-8 cm H20): individualizar y considerar
la edad gestacional, el peso al nacer, la edad postnatal,
las posibilidad(es) diagnóstica(s) y la confirmación diag-

IU)NÓttlSIONES
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nóstica de la insuficiencia ventilatoria y/o de la oxigena-
ción. Humidificar y calentar el gas, y medir exactamente
la concentración de oxígeno inspirado y la saturación de
111 El ePAP salva vidas. oxígeno (Spü 2).
111 NO HAY NINGÚN ESTUDIO SERIO que demuestre que dis- 2. Inicio de ePAP (4-8 cm H20): en RN con dificultad respi-
minuye o elimina DBP. ratoria después de pensar en las causas y de haber visto
111 El uso de ePAP en algunos casos carece de indicaciones una radiografía de tórax.
precisas, a veces es excesivo y se aplica de forma prolon- 3. Inicio de ePAP ante alta probabilidad de SDR (edad gesta-
gada. cional, no corticoides a la madre, dificultad respiratoria).
111 EL ePAP no es suficiente en un 60% de los RN <1.000 g Y 4. Inicio de ePAP ante confirmación de SDR con alteración le-
no está exenta de riesgos. ve-moderada de la ventilación alveolar (Pae0 2>45 mmHg)
111 El ePAP NO disminuye DBP. (El último estudio que mues- o de la oxigenación (requerimiento de oxígeno para mante-
tra esto es de mayo 16, 2.010. NEJM, NleHD, 1.316 RN ner Sp02 >85-88%). No esperar al deterioro clínico.
24-27,6 semanas. NO MEJORA DBP NI MORTALIDAD). 5. En RN prematuros pequeñitos: a) No usar ePAP profilácti-
111 El uso prolongado puede estar asociado con retraso en la co en sala de partos en todo RN <1.250 g; b) Usar ePAP
alimentación por succión, prolongación de los días de hos- sin demoras si se detecta inestabilidad torácica y dificul-
pitalización y anormalidades anatómicas y del desarrollo. tad respiratoria (radiografía de tórax); c) Dar surfactante
R Parecería prudente que en la práctica clínica en cada uni- sin demoras y ventilar si es necesario si hay SDR.
dad neonatal se definan más críticamente las indicacio- 6. No fanatizarse con el ePAP y considerar atentamente si el
nes tanto para el inicio como para la suspensión del ePAp, RN pide que lo pasen a ventilación mecánica por apneas
teniendo en cuenta que un ePAP no es igual a otro ePAp, reiteradas, pae0 2>50-55 mmHg y/o requerimiento de oxí-
que cada RN es único e individual, que cada práctica que geno >30-40% para mantener Sp02 >85-88%. (El ePAP no
implementamos repercutirá en los RN a corto y largo plazo. está exento de riesgos y la ventilación mecánica menos).
111 Demorar tratamientos comprobados como efectivos en 7. Si se inició ventilación mecánica: No extubar y pasar a ePAP
prematuros extremos, como la administración de surfac- hasta que se estime con alta probabilidad que no hará falta
tante, puede afectar la supervivencia y el pronóstico de volver a intubar al RN en las próximas 12-24 horas.
muchos RN. 8. Retirar el ePAP en cuanto se pueda, aun si hay que usar
111 Es de vital importancia contar con el personal de enferme- cánula con oxígeno. (El ePAP no está exento de riesgos).
ría adiestrado y los monitores adecuados con las alarmas 9. Si se ha retirado el ePAP: No reiniciarlo sólo porque se pro-
encendidas, para el manejo de estos niños. dujo una apnea o porque aumenta levemente el requeri-
Pese a todo, aún no se sabe cuál es la mejor manera de usar miento de oxígeno. (El ePAP no está exento de riesgos).
ePAP y cuál de ellas. La tecnología ha evolucionado en los 10. Volver a individualizar y considerar la edad gestacional,
últimos 10-15 años. El clínico y la enfermera deben mejorar el peso al nacer, la edad postnatal y el diagnóstico de la
continuamente su capacidad para percibir cambios fisiopato- insuficiencia ventilatoria y/o de oxigenación.

903
Capítulo XVII.

Alba J., Agarwal R., Hegyi l, et al. Efficacy of Surfactant Therapy lB Boros S.J., Reynolds J.W. Hyaline Membrane Disease Treated
in Infants Managed with CPAP. Pediat. Pulmonol, 20 (3), 1.995. with Early Nasal End-Expiratory Pressure: One Year's Expe-
So B.H., Tamura M., Kamoshita S. Nasal Continuous Positi- rience. Pediatrics, 56:218, 1.975.
" ve Airway Pressure Following Surfactant Replacement for the lIi Cogswell J.J., Hatch D.J., Kerr A.A., et al. Effects of Continuous
Treatment of Neonatal Respiratory Distress Syndrome. Acta Positive Airway Pressure on Lung Mechanies of Babies after
Paediatr. Scan, 35 (4). 1.994. Operation for Congenital Heart Disease. Arch. Dis. Child., 50:
799, 1.975.
Moa G., Nilsson K., Zetterstam H., et al. A New Device for
..
lO

Administration of Nasal Continuous Positive Airway Pressure Crone R.K., Custer J.R., Erdman J. The Effects of Isoproterenol
in the Newborn: An Experimental Study. Crit. Care. Med., 16: on Cardiac Output and Regional organ Bloodflow in Preterm
1230. 1.988. Newborn Lambs. Anesthesialogy, 53:342, 1.980.
Demiling R.H., Staub N.C., Edmunds L.H.Jr. Effect of End-Expi-
" Higgins R.D., Richter S.E., Davis J.M. Nasal Continuous Airway " ratory Airway Pressure on Aecumulation of Extravascular Lung
Pressure Facilitates Extubation of Very Low Birth Weight Neo-
nates. Pediatrics, 88: 999-1003, 1.991. Water. J. Appl. Physiol., 38:907, 1.975.
.. B-Horng So, Tamura M., Mishina J., et Al. Application of Nasal .. Gerard P., Fox W.w., Outerbridce E.w., et al. Early Versus Late
Continuous Positive Airway Pressure to Early Extubation in Very Introduction of Continuous Negative Pressure in the Mana-
Low Bithweight Infants. Arch. Dis. Child. 72, F191-F193; 1.995. gement of the Idiopathic Respiratory Distress Syndrome. J.
Pediatr., 87: 591-5, 1.975.
111 Tapia J.L., Bancalari A., González A., Mercado M. Does Conti-
nuous Positive Airway Pressure (CPAP) During Weaning from
.. Gregory G.A. Continuous Positive Airway Pressure (CPAP). En:
Intermitent Mandatory Ventilation in Very Low Birth Weight Neonatal Pulmonary Care. Thibeault, D.w., Gregoy, C.A. (Eds.).
Infants have Risks or Benefits? A Controlled Trial. Pediatr. Pul- Reading, Mass, Addison Wesley, Pág. 207-16, 1.979.
monol. 19, 269 - 274. 1.995. .. Gregory G.A. Devices of Applying Continuous Positive Airway
lO Annibale D., Husley l, Engstrom P., et al. Randomized, Con- Pressure. En: Neonatal Pulmonary Care. Thibeault, D.w.,
Gregory G.A. (Edt.). Reading, Mass., Addiction Wesley, P.
trolled Trial of Nasopharingeal Continuous Positive Airway
17&87, 1.979.
Pressure in the Extubation of Very Low Birth Weight Infants. J.
Pediatr., 124: 455-460. 1.994. lO Gregory G.A. Respiratory Care of Newborn Infants. Pediatr.
.. Verder H., et al. Pediatrics Electronic. 103:2: E24, 1.999 .
Clin. N° Am., 19:311-24, 1.972.
lO Han V.K.M., et al. Randomized Controlled Study of Very Early
.. Gregory G.A., Brooks J., Wiebe H., et al. The Time Course
Changes in Lung Function after a Change in CPAP. CIL Res.
Distending Pressure in the Management of Preterm Infants.
25:193, 1.977.
Early Hum. Dev., 15: 21-32; 1.987.
Gitterman M.K., et al. Early Nasal CPAP Reduces the Need for
.. Gregory C.A., Kitterman J.A., Phibbs R.H., et al. Continuous
Positive Airway Pressure as Treatment in the Idiopathic Respi-
Intubation in Very Low Birh Weigt Infants. Eur. J. Pediatr., 156:
ratory Distress Syndrome. En: Neonatal Intensive Care. Eds.
384-388, 1.997.
J.B. Stetson and P.R. Swyer, Pág. 309. Warren H. Creen, Ine.,
Lee K.S., et al. A Comparison of Underwater Bubble CPAP with St. Louis, 1.976.
" Ventilator Derived CPAP in Prematuree Neonates Ready for lO Gregory G.A., Kitterman J.A., Phibbs R.H., et al. Increase in
Extubation. Biology of the Neonate, 73(2): 69-75, 1.998.
Lung Volume and Absene of Rigth to Left Shunt with Conti-
a Agostino R., Orzalesi M., Nodaril S., et al. Continuous Positive nuous Positive Airway Pressure in Idiopathic Respiratory Dis-
Airway Pressure (CPAP) by Nasal Cannula in the Respiratory Dis- tress. Pediatr. Res. 6:149, 1.972.
tress Syndrome (RDS) ofthe Newborn. Pediatr. Res. 7:50, 1.973. .. Gregory G.A., KittermanJ.A., Phibbs R.H., et al. Treatment of
.. Ahlstrom H. Pulmonary Mechanics in Infants Surviving Seve- the Idiopathic Respiratory Distress Syndrome with Continuous
re Neonatal Respiratory Insuffieieney. Acta. Paediatr. Scand. Positive Airway Pressure. N. Engl. J. Med. 284:133340, 1.971.
64:69, 1.975. .. Harris H., Wison S., Brans Y., et al. Nasal Continuous Positi-
Ahlstrom H., Jonson B., Svenningsen N.W. Continuous Posi- ve Airway Pressure: Improvement in Arterial Oxygenation in
" ti ve Airway Pressure Treatment by a Face Chamber in Idio- Hyaline Membrane Disease. Biol. Neonate, 29:231-7, 1.976.
pathic Respiratory Distress Syndrome. Arch. Dis. Childhood, .. Harrison V.C., Heese H.De V., Klein M. The Significanee of
51:1321, 1.976. Granting in Hyaline Membrane Disease. Pediatr. 41:549-59,
.. Avery M.E., Fletcher B.D., Williams R.G. The Lungs and its Di- 1.968.
sorders in the Newborn Injant. P. 23-36. W.B. Saunders CO., .. Hateh D.J., Taylor B.W., Glover W.J., et al. Continuous Positive.-
Philadelphia, 1.981. Airway Pressure after Openheart Operation in Infancy. Laneet,
.. Bancalari E., García O.L., Jesse M.J. Effectsof Continuous Ne- 2:469,1.973.
gative Pressure on Lung Mechanics in Idiopathic Respiratory Hunt J.V., Tooley W.H., Harvin D. learning Disabilities in Chil-
Distress Syndrome. Pediatrics, 51:485, 1.973.
" dren with Birthweight 1.500 Grams. Seminars in Perinatalogy,
.. Benson F., Celander O. Respiratory Treatment of Pulmonary 6:280, 1.982.
Insufficiency in the Newborn. Acta Paediatr. Scand., 48: (Su- .. Kattwinkel J., Fleminc D., Cha C.C., et al. A Device for Admi-
ppl.) 118:49-50, 1.959. nistration of Continuous Positive Airway Pressure by the Nasal
11 Berman l.S., Fox W.w., Raphally R.C., et al. Optimum Level of Route. Pediatr., 52:131-34, 1.973.
CPAP forTracheal of Newborn Infants. J. Pediatr. 89:109. 1.976. .. Krouskop R.W;, Brown E.C., Sweet A.Y. TM Early Use of Conti-
.. Boros S.J. Variations in Inspiratory and Expiratory Ratios and nuous PQsitiveAirwayPressure in the .!

Airway Pressure Wave during Mechanical Ventilation: The Sig- .. Treatment oí Idiopathic Respiratory distress Synd"'. J. Pe-
nifieanee of Mean Airway Pressure. J. Pediatr., 94:114, 1.979. diatr., 87:263-7, 1.975.

904
Kumar A" Falke R,N" Geffin B" et al, Continuous Positive- Elgellab A., Riou y" Abbazine ¡l.., Truffert p" Malran R, Lequien
Pressure Ventilation in Acute Respiratory Failure: Effects p" Storme l, Effects al ~Iasal Continuous Positive .4irway Pres-
on Hemodynamics and Lung Infection, N, EngL ), Med, sure (NCPAP) on Breathing Pattern in Spontaneously Brea-
283:1430, 1.970, thing Premature Newborn Infants, Intensive Cafe Med, 2,001
Nov;27(11):U82-7,
Lachman B" Grossman G" Freyse l, et al. lungthorax Com-
pliance in the Artilicially Ventilated Preterm Rabbit Neonate in Polin RA, Sahni R, Newer Experience with CPAP, Semin Neo-
Relatioll to Variations in Inspiratory-Expiratory Ratios, Pediatr, natoL 2,002; 7:379-89,
Res, 15:833, 1.981. Praud J,P" Samson ~L, Moreau-Bussiere F. laryngeal Function
lamerre A" Linsao L, Relly BJ" et al. Residual Pulmonary and Nasal Ventilatory Support in the Neonatal Period, Pae-
Abnormalities in Survivors oI' Idiopathic Respiratory Distress diatr Hespir Rev, 2,006; 7:S180-2,
Syndrome, Am, Ref. Resp, Dis" 108:56-61, 1.973, Havranek 1, Maddramootoo C" Carver lD, Nasal Continous
Ogata E" Gregory GA, Kitteman JA, et al. Pneumathorax in Positiva Airway Pressure Affects Pre and Postpandriallntesti-
Respiratory Distress Syndrome: Incidence and Elfect on Vital nal Blood Flow Velocity in Preterm Inlants. J PerinatoL 2,007;
Signs, Blood Gases, and Ph, Pediatrics, 58:177,1.976, 27:704-8,

Phibbs R,H" Clements J, et al. lung Maturity, Intrauterine Kahn DJ" Courtney SE, Steele A,M" Habib R,H, Unpredic-
Growth, Neonatal Asphyxia and Shock and the Risk of Hyaline tability of Delivered Bubble Nasal Continuous Positive Airway
Pressure: Role of Bias Flow Magnitude and Nares Prong Air
Membrane Disease, Pediatr. Res, 10:466, 1.976,
leaks, Pediatí Res 2,007;62:343-7.
Richardson C,P" Jung A,l, Effects of Continuous Positive
De Paoli A,G" lau R" Davis P,G" Morley CJ, Pharyngeal
Airway Pressure on Pulmonary Function and Blood Gases
Pressure in Preterm Infants Receiving Nasal Continuous Po-
of Infants with Respiratory Distress Syndrome, Pediatr Res"
sitive Airway Pressure, Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 90,
12:771-4, 1.978.
2,005;90: F79-F81.
Robertson N,R.C, Prolonged Continuous Positive Airway Pres-
So B,H" Shibuya K" Tamura M" Watanabe H" f<amoshita
sure for Pulmonary Edema due to Persistent Ductus Arteriosus S, Clinical Experience in Using a New Type of Nasal Prong
in the Newhorn, Arch. Dis, Childhood, 49:585-87, 1.974, for Administration of N-CPAP, Acta Paediatr Jpn 1.992;
Smyth JA, Tabacknik L, Duncan VH, et al. Pulmonary 34:328-333,
Function and Bronchial Hyper-Activity in long term Survivors Wiswell lE" Srinivasan p, Continuous Positive Airway
of Bronchopulmonary Hyperplasia, Pediatrics, 68:336, 1.981. Pressure, Assisted Ventilation of the Neonate, Goldsmith
Stocks l, Godfrey S, The Role of Artificial Ventilation Oxygen j,P" Karotkin E,H" Editors, 4th Ed, Philadelphia: Saunders;
and CPAP in the Pathogenesis of lung Disease in Neonate, 2,003; 127-47,
Pediatrics, 57: 352, 1.976, Hascoet lIVL, Espasgne S., Hamon 1. CPAP and the Preterm
Stocks J, Godfrey S" Reynolds LO,R, Airway Resistance in Infant: lessons from the Coin Trial and Other Studies, Early
Infant Following Various Treatments in Hyaline Membrane Di- Hum, Dev, 2,008;84(12):791-3,
sease, Including Prolongued Levels of Inspired Oxygen, Pe- Morley C,J., Davis P,G" Doyle lW, Brion loP" Hascoet
diatrics, 1.978, JM" Carlin J.B, COIN Trial Investigators, Nasal CPAP or In-
Svenningsen N,W" Jonsan B" lindroth M" et al. Consecutive tubation at Birth for Very Preterm Infants, N Engl J Med,
Study of Early CPAP-Applications in Hyaline Membrane Disea- 2,008;14;358(7):700-8,
se, Euf. l Pediatrics, 1.979, Bohlin K" Jonsson B" Gustafsson A,S" Blennow M, Conti-
Thomas D,V" Fletcher G,S" Sunshine p" et al. Prolonged Res- nuous Positive Airway Pressure and Surfactant Neonatology,
pirator Use in Pulmonary Insufficiency of Newborn, JAMA, 2,008;93(4):309-15,
193:183-90, 1.965, Polin RA, Sal1ni R, Newer Experience with CPAP, Semin Neo-
natoL 2,002 Oct; 7(5):379-89,
Tooley W,N, Nyaline Membrane Disease, Telling it like it Was,
Am, Rev, Resp, Dis" 115:19-2B, 1.977. Jardine L, DBvies M'w. Withdrawal 01' Neonatal Continuos Po-
sitive Airway Pressure: Current Practice in Australia, Pediatr
Vuory A" Jalonend l, Looksanen V, Continuous Positive
Int 2,008; 50(4):572-5,
Airway Pressure cluring Spontaneous and Mechanical Ventila-
tion, Acta Anaesth, Scand" 23:453, 1.979, Halliday H.L Wl1at Interventions Facilitate Weaning from the
Ventilator? A Review of the Evidence from Systematic Re-
Wiebe N" Brooks J,G" Gregory GA The Efleets of Continuous
views, Paediatr Respir Rev, 2,004;5 Suppl A:S347-52,
Positive Airway Pressure (CPAP) on lung Function in Infants
with the Respiratory' Distress Syndrome (RDS), Pediatr. Res, Ammari A" Suri M" Milisavljevic V" Sahni R" Bateman D"
9:402, 1.975, Sanocka U" Ruzal-Shapiro C,' Wung n, Polin RA Variables
Associated with the Early Failure of Nasal CPAP in Very Low
Gregory GA, Kitterman JA, Phibbs R,H" Tooley W,H" Ha- Birtl1 Weight Infants, J Pediatr, 2,005;147(3):341-7,
milton W,K, Treatment of the Idiopathic Respiratory-Distress
Syndrome with Continous Positive Airway Pressure, N, Engl J Finer N,N" Cario WA, Duara S" et al. Delivery Room Conti-
nuous Positive Airway Pressure/Positive End- Expiratory Pres-
Med 1.971; 284:1.333-40,
sure in Extremely Low Birth Weight Infants: A Feasibility TriaL
Bancalari L, Claure N Weaning Preterm Infants from Mechani- Pediatrics 2,004; 114:651-7,
cal Ventilation, Neonatology, 2,008;94:197-202,
Sandri F., Ancora G" Lanzani A,. et al. Prophylactic Nasal
Zaharie G" Ion DA, Schmidt N" Popa M" Kudor-Szabadi L, Continuous Positive Airways Pressure in Newborns of 28-31
Zaharie I Prophylactic CPAP Versus Therapeutic CPAP in Pre- Weeks Gestation:Multicentre Randomised Controlled Clinical
term Newborns of 28-32 Gestational Weeks, Pneumologia, Tria!. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed, 2,004;89: F394-398,
2,008 Jan-Mar;57(1):34-7, Han V,K" Beverley D,W" Clarson C,' et al. Randomized
Miller M,J" Di Fiore 1M" Strohl K,P" Martin RJ, Effects of Na- Controlled Trial of Very Early Continuous Distending Pres-
sal CPAP on Supraglottic and Total Pulmonary Resistance in sure in the Management 01 Preterm Infants, Early Hum Dev,
Preterm Infants, J Appl Physioll,990;68:141-6, 1.987;15: 21-32,

905
.. Subramaniam P., Henderson-Smart D.J., Davis P.G. Prophylac- lO Colombia n Neonatal Network. Very Early Surfactant without
tic Nasal Continuous Positive Airways Pressure for Preventing Mandatory Ventilation. Pediatrics Jan 2.009, 123(1):137-42.
Morbidity and Mortality in Very Preterm Infants. Cochrane Da- '" Support Study Group. Early CPAP Versus Surfactant in
tabase Syst Rev. 2.000;20: CD001243. Extremely Preterm Infants. N Engl J Med. 2.010 May
.. Davis P.G., Morley C.J., Owen L.S. Non-Invasive Respiratory 27;362(21):1.970-9.
Support of Preterm Neonates with Respiratory Distress: Con- lO Cook S.E., Fedor K.L., Chatburn R.L. Effects of Imposed
tinuous Positive Airway Pressure and Nasal Intermittent Posi- Resistance on Tidal Volume with 5 Neonatal Nasal Conti-
tive Pressure Ventilation. Semin Fetal Neonatal Med. 2.009 nuous Positive Airway Pressure Systems. Respir Careo 2.010
Feb;14(1):14-20. Epub 2008 Oct 4. May;55(5):544-8.
.. Davis P.G., Henderson-Smart D.J. Nasal Continuous Positive .. Jatana K.R., Oplatek A., Stein M., Phillips G. Effects of Nasal
Airways Pressure Immediately after Extubation for Preventing Continuous Positive Airway Pressure and Cannula Use in the
Morbidity in Preterm Infants. Cochrane Database Syst Rev. Neonatal Intensive Care Unit Setting. Arch Otolaryngol Head
2.003:CD000143. Neck Surg. 2.010 Mar;136(3):287-91.
.. De Paoli A.G., Davis P.G., Faber B., Morley C.J. Devices and .. Sahni R. Bubble CPAP: Can we Predict Success or Failure?
Pressure Sources for Administration of Nasal Continuous Po- Indian Pediatr. 2.010 Feb 7;47(2):129-30.
sitive Airway Pressure (NCPAP) in Preterm Neonates. Cochra-
ne Database Syst Rev. 2.008 Jan 23;(1):CD002977. .. Lista G., Castoldi F., Fontana P., Daniele l., Cavigioli F. Nasal
Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) Versus Bi-Level
.. Saldeño Y.P., Favareto V., Rogido M., Sola A. Clinical Practice Nasal CPAP in Preterm Babies with Respiratory Distress Syn-
Assessing Problems: Prospective Evaluation of Continuous Po- drome: A Randomised Control Trial. Arch Dis Child Fetal Neo-
sitive Airway Pressure in the Early XXI Century. Pediatric Aca- natal Ed. 2.010 Mar;95(2):F85-9.
demic Societies - SPR, May 2008. Publication Number: 421.
lO Do Nascimento R.M., Ferreira A.L., Coutinho A.C. The Frequen-
lO Ronnestad A., Abrahamsen IG., Medbo S., et al. Septicemia cy of Nasal Injury in Newborns due to the Use of Continuous
in the First Week of Life in a Norwegian National Cohort of Ex- Positive Airway Pressure'with Prongs. Rev Lat Am Enferma-
tremely Premature Infants. Pediatrics. 2.005; 115:E262-E268. gem. 2.009 Jul-Aug;17(4):489-94.
lO Sola A. Curso internacional. Estrategias en cuidado intensivo '" Fischer H.S., Roehr C.C., Proquitté H., Hammer H. Is Volume
neonatal. Lima, Perú. Octubre 2.003. and Leak Monitoring Feasible during Nasopharyngeal Conti-
.. Campbell D.M., Shah P.S., Shah V., Kelly E.N. Nasal Continuous nuous Positive Airway Pressure in Neonates? Intensive Care
Positive Airway Pressure from High Flow Cannula Versus Infant Med. 2.009 Nov;35(11):1934-41.
Flow for Preterm Infants. J Perinatol. 2.006 Sep;26(9):546-9. .. Pint J., et al. A Randomized Trial of Delayed Extubation for
lO Mazzella M., Bellini C., Calevo M.G., Campone F., Massoc- the Reduction of Reintubation in Extremely Preterm Infants.
co D. A Randomised Control Study Comparing the Infant Pediatr Pulmonol. 2.008 Feb;43(2):117-24.
Flow Driver with Nasal Continuous Positive Airway Pressure .. Diblasi R.M. Nasal Continuous Positive Airway Pressure
in Preterm Infantsarch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2.001 (CPAP) for the Respiratory Care of The Newborn Infant. Respir
Sep;85(2):F86-90. Careo 2.009 Sep;54(9):1209-35.
.. Makhoul I.R., et al. More Pneumothrax with CPAP than with " Sai Sunil Kishore M., Dutta S., Kumar P. Early Nasallntermit-
SIMV. ASAIO J. 2.002 Sep-Oct;48(5):476-9. tent Positive Pressure Ventilation Versus Continuous Positive
Airway Pressure for Respiratory Distress Syndrome. Acta Pae-
diatr. 2.009 Sep;98(9):1412-5.
EVIDENCIA MÁS RECIENTE lB Van Den Berg E., Lemmers P.M., Toet M.C., Klaessens J.H.,
.. Morley C.J., Davis P.G., Doyle L.W., Brion L.P., Hascoet Van Bel F. Effect of the Insure Procedure Arch Dis Child Fetal
J.M., Carlin J.B. COIN Trial Investigators. Nasal CPAP or In- Neonatal Ed. 2.010 Jan;95(1):F53-8.
tubation at Birth for Very Preterm Infants. N Engl J Med.
2.008;14;358(7):700-8.

906
bilirrubina de 18 mgjdl, o que un monitor de Sp02 no es igual
a otro monitor de Sp02'
Véanse los detalles en la sección correspondiente (CPAP). El sistema de administrar ePAP (por vía nasal y/o tubo endotra-
Podemos decir (y repetir hasta el cansancio) que una ePAP no queal) puede ser el llamado CPAP de o algún otro de
es igual a otra ePAp. Lo mismo que un surfactante NO es igual muchos otros métodos. Esto ha avanzado en los últimos años,
a otro, o que una bilirrubina de 18 mgjdl no es igual a una desde que se puso a disposición un sistema denominado in-
907
fant flow, o literalmente, flujo del niño, al que llamaremos ePAP Además de las ventajas fisiológicas mencionadas, se demos-
con sistema de facilitadQ. Es un sistema generador de tró que la incidencia de fracasos de !a !PJxtubacóól'l es mucho
flujo por el niño. El sistema también es por baterías, lo menor con el sistema más moderno. Cuarenta RN de muy bajo
que lo hace muy útil para traslados en ambulancia o intrahos- peso «800 g) tratados con surfactantes exógenos fueron extu-
pitalarios. La pieza nasal es muy diferente al sistema de ePAP bados a uno de dos sistemas de ePAP nasal. A las 24 horas de
convencional ya que contiene un dispositivo fluídico minúsculo la extubación, ningún RN del grupo con sistema de generador
que actúa como generador de flujo y mantiene la presión es- de flujo había sido reintubado frente a 35% con CPAP conven-
table durante el ciclo respiratorio. Este actúa de la cional. A los 7 la tasa de necesidad de reintubación fue
siguiente manera: durante la fase inspiratoria atrapa aire de de 15% frente a 60%, respectivamente.
la tubuladura espiratoria para mantener la constante, En resumen, al hablar de resultados o técnicas ventilatorias
y durante la espiración cambia la dirección del hacia la con ePAP nasal, es importante definir con claridad a qué CPAP
tubuladura espiratoria por medio del efecto coanda, Este paso nos referimos. O sea, al inicio del siglo XXI y ya en el 2.010, una
de redirigir el flujo de la CPAP previene la exhalación fmzada en ePAP claramente no es igual a otra ePAR
contra del flujo, característica del sistema convencional, dismi,
nuyendo la resistencia y el El
sistema fluídico generador de flujo satisface las demandas de
flujo del RN durante la inspiración a través de dos jets inyecto-
Los respiradores neonatales usados para la ventilación me-
res ubicados en la pieza nasal. El sistema está diseñado para
cánica funcionaron con la modalidad ventilatoria denominada
funcionar correctamente de la manera descrita hasta presiones
Velltüffación Mam:lato,oa Intermitente (por convención, iMV).
de ePAP de 8 cm HP Además de la pieza nasal de siliconas
Dichos respiradores han sido clásicamente de presión positiva,
de tres tamaños diferentes, ofrece la posibilidad de usar una
limitados por presión, ciclados portiempo y con frecuencias res-
máscara nasal de siliconas, muy útil por su textura y porque sirve
piratmias en general <60jminuto. Este tipo ventilatorio se
para RN con narinas muy cercanas entre sí o aun para la sala
caracteriza por permitirle al RN efectuar respiraciones espon-
de partos, cuando puede requerirse uso de presión intermitente
táneas mientras el respirador cicla la frecuencia prefijada por
con ventilación manual. El sistema completo tiene una unidad
el operador. La FR total es la suma de la FR espontánea total
impulsadora del flujo que contiene un mezclad@, de un
del RN + la FR prefijada en el respirador. Los ciclos del respi-
flujímetro, un sistema de alarmas y válvulas de Por
rador y la respiración espontánea del RN coexisten en forma
supuesto que también contiene un circuito con cables calenta-
completamente independiente. Por ejemplo, la espiración del
dos, lo que mantiene la temperatura y la sin lo cllal
paciente puede ocurrir en el transcurso del tiempo inspiratorio
cualquier sistema de administración de gases a continuo
del respirador, o sea, completamente fuera de ciclo. Lo mismo
puede ser perjudicial. El sistema funciona mucho más eficien- puede suceder durante la inspiración. Por lo tanto, en la IMV
temente con humidificadores simples, sin llenado automático. convencional, que la inspiración del RN coincida con el comien-
Describiremos brevemente las ventajas clínicas en compa- zo del inspiratorio (Ti) del respirador será producto de
ración a la ePAP convencional, ya sea que esté adminis- mera coincidencia. Claro que todos sabemos que la coinciden-
trada por tubo bajo agua por o por cia total se obtiene cuando el RN no respira espontáneamente,
otra forma convencional de entrega de gas. Las del por apnea alteraciones del sistema nervioso central,
sistema de CPAP por que realmen- anestesia y agentes paralizantes. En la actualidad se pueden
te importantes desde un inicio, se van haciendo cada vez usar todos los respiradores neonatales disponibles en el modo
más claras. Para resumir, en 1.999 se presentaron varios tradicional de IMV, limitados por presión y ciclados por tiempo.
estudios randomizados que demostraron que el sistema de Claro que muchos de los más modernos además tienen otras
flujo definitivamente es superior en varios aspectos fisioló- como poder sincronizar (SIMV), ser limitados por
gicos. El trabajo respiratorio es mel1lor con este sistema de volumen, administrar presión de soporte (PS) y más. Hoy en día,
flujo facilitado, o sea que disminuye en el RN a los nuevos respiradores disponibles para uso clínico son muy
valor de ePAP utilizado. Con ePAP de 4 cm desciende variados y permiten utilizar diversos métodos y distintas técnicas
en un 25%; con CPAP de 6 y 8 cm es 10% y 2% menor, respiratorias" Si bien en algún RN pueden ser de más utilidad
respectivamente. Esto es muy ventajosos con relación al sis- que la IMV convencional, no lo son tanto en forma conCluyente.
tema convencional, con el cual cuando la ePAP es de 4, 6 La introducción de estas técnicas trajo consigo una explosión
y 8 cm H20, el trabajo respiratorio es mayor en un 20-22%. de siglas que a nuestro entender han generado confusión y a
Por otro lado, la Compliance (CI) mejora entre un 15 y 20% veces mucho ruido y pocas nueces. Las siglas se resumen en la
con el sistema de flujo facilitado a cualquiera de esas tres Tabla 1. Se usarán las siglas que la convención médica ha ido
presiones, mientras que con la CPAP convencional sólo me- imponiendo; la mayoría son derivadas de las primeras letras de
jora cuando se usan 8 cm H20. No es difícil de comprender las palabras en inglés de cada método. En algunos casos las
que si el trabajo respiratorio es menor y la Cl es mejor, en usamos en su traducción al español.
cada respiración espontánea la modificación del volumen Algunos conceptos que a veces olvidamos al ventilar RN se rela-
pulmonar será significativamente superior en el sistema de cionan con el flujo de gas y son los de flujo continuo y sistemas
flujo facilitado que en el método convencional. de demanda de flujo (bias flow o flujo asistido según demanda).
908
Los sistemas de continuo deben satisfacer las necesi-
dades de flujo if!ls!¡¡¡il'iIlISJ'JJy,lo del RN. El flujo que se elige
en el respirador es muy importante ya que cambia la onda
respiratoria y la presión media, y puede causar turbulencia (se
describe en otra sección en más detalle). Si el continuo
no es suficiente, habrá más trabajo respiratorio neonatai. Por
supuesto, siempre se requiere mantener un continuo que autociclado. También
sea siempre igualo mayor al Fi máximo o aun en ocasio- de los modos ventilatorios posibles en la actualidad
nales inspiraciones exageradas del RN. Si los flujos continuos se enumeran en la Tabla 1, Luego se describen los modos ven-
son inferiores al Fi pico, aunque esto suceda en escasas tilatorios en detalle y Ilacia la parte final se resumen algunas
raciones de la FR total, puede aumentar el trabajo '"",,,nlr<,.'rwl salientes de cada ventilador,
Los sistemas de demanda de flujo (bías flowjflujo asistido) se En el modo ventilatorio clásico, ciclado por tiempo y limitado
agregaron a respiradores con la intención de disminuir el por el volumen corriente (Vt) varía según la presión
respiratorio impuesto por el respirador. Algunos equipos lo hacen utilizada y la pulmonar. Esto sucede en IMV y

Ventilación mandataria intermitente, Ciclado por tiempo, ventilación intermitente con presión positiva,
limitado por presión (IPPV), O bien, ventilación intermitente con límite de volumen (IVV), o con garantía
de volumen (IVGV),

SIMV Vell~ilaclóll m¡¡Ill;lat([).rí¡¡ s!m:fI'Plliza!l¡;¡ i'ltermiíente. Puede ser ciclado por tiempo limitado por presión
positiva (SIPPV), o bien, con ventilación sincronizada pero en forma volumétrica (SIVV) o con garantía de
volumen (SIVVG),

Asistida y controlada(A/C) El RN elige la frecuencia respiratoria. Puede ser pOI volumétrico o con garantía de volumen,

Con soporte de presión, el RN elige la frecuencia y el tiempo inspiratorio, igual que un RN sano que respi-
ra normalmente o un RN en CPAP. La PS existe en la respiración espontánea del RN, no en la ciclada por
el respirador en IMV, en SIMV o 8n A/C

Es similar a PS, excepto que lo que se prefija es el Vt (espimtorio) y el valor de la PS se modifica cuando
el RN no recibe el Vt prefijado, garantizando así el Vt mínimo elegido,
En cualquier modo respiratorio es importante saber:
¿Cómo se inicia el ciclo respiratorio?
L Independiente del esfuerzo respiratorio del RI~ --? modos controlados,
2, Ciclos desencadenados x esfuerzo respiratorio del RN --? sincronizados o asistidos,
¿Cómo está controlado e! flujo de gas durante ese ciclo?
Presión y volumen
¿Cómo termina el ciclo respiratorio?
L Según tiempo transcurrido (ciclado x tiempo),
2. Terminación del flujo inspiratorio.

RESPIRACiÓN DEL RESPIRADOR DESENCADENADA POR EL PACIENTE (PTII)


SENSIBILIDAD
TIEMPO DE TRIGGER O GATILLO
SENSIBILIDAD (O SENSITIVIDAD) DE TERrvm~ACIÓ~J DE LA Jr~SPIRACIÓN
LÓGICA DE APRENDIZAJE/CONTROL PREDICTIVO
VENTILACiÓN ASISTIDA CON PRESiÓN NASAL, NO INVASIVA (SINCRONIZADA O NO)
VENTILACiÓN DE ALTA FRECUENCIA (OTRA SECCiÓN)
VENTILACiÓN AUTOMATIZADA
Control de volumen regulado por presión (Pressure Regu/ated Vo/ume Control, PRVC):
Maquet Servo 300
Soporte de presión con volumen asegurado (Vo/ume-Assured Pressure Support, VAPS):
VIP Bird Gold, Viasys
Garantía de volumen (Vo/ume Guarantee, VG):
Draeger Babylog 8000 plus, EVITA y otras versiones nuevas
Límite de volumen: Bear Cub 750T
Objetivo de Vt (Voume Targeted): SLE 5,000

909
Capítulo XVII.

también en dE: y La respiración del respirador desencadenada por el paciente


Pero el Vt se medir y entonces toma su denominación del inglés Patient Triggered Respiration
tros según necesidad del RN. o PTV (en español sería RDP). Gracias a los recientes avances
En el modo ventilatorio po, el VI lo el ope- tecnológicos (respiradores con diseño técnicamente superior y
rador y la varía para entregar ese Vt según los microprocesadores), las mayores dificultades se han superado
cambios en la del FlN. Claro que y actualmente existen distintos sistemas que permiten detec-
como ulla variable, la tar los esfuerzos inspiratorios incluso en RN muy prematuros.
la respuesta del para modificar Sin embargo, no todos los respiradores son iguales, no todos
ante cambios ele el, resistencia o constante de Ilacen lo mismo, y no todos hacen lo que elicen que hacen.
Esto sucede en Esto depende de varias cosas, entre ellas:
con o sin de volumen. Localización del sensor (¿vía aérea proximal? ¿distal, en el
¿rama inspiratoria?)
Tipo de sensor (¿flujo? ¿volumen? ¿presión?)
Sensor del respirador adecuadamente sensible para el RN
diferencias entre los modos de y de volu- los esfuerzos del RN superen el umbral de detección
men se muestran en la Tabla 2. del sensor del respirador
En cualquier modo sincronizado, el respirador está diseñado
para entregar respiraciones después de cierto período de ap-
nea puede elegirse en varios respiradores). Cuando hay
"Los RN con insUi'íciencia cOITlporlar- apnea prolongada de cualquier causa, el respirador estará
se como un adolescente: tal vez no ha,bría que darles todo lo funcionando como iMV convencional. En estos casos, en los
que ya que no ser bueno para ellos'. que el RN no tiene ningún esfuerzo respiratorio espontáneo por
A. Jobe relación con 103 causa clínica o farmacológica, el respirador cicla regularmente
No todos los RN en ARM o ifv1V se con por sí mismo; se dice entonces que está funcionando en el
macla controlado mandatorio,
lVIás allá de estos conceptos generaleWs, la modalidad de PTV
con el lograr una sincronía total ínspiratoria, pero no espirato-
escapes de aire y de hArnm""dl según el método y respirador utilizado. En estos casos, el
sincronía entre el RN puede terminar su esfuerzo inspiratorio y comenzar la espi-
han recurrido a diferentes r,o(no amnentar la fre- ración mientras todavía está transcurriendo el Ti del respirador.
cuencia del COI1 el fin de capturar las En los respiradores más modernos con SIMV, SIPPV o SIVV, la
del han usado diversas sedantes, sincronización es tanto para la fase inspiratoria corno para la
'U'E,v"",U0 Por estos motivos es que se han desal'l"Ollado espiratoria. Ha sido un desafío tecnológico y algo complicado
con el fin ele que sea el esfuerzo para muchos clínicos. Hay más dificultad en sincronizar cuan-
del RN el que desencadene el cícla- do la FR del RN es elevada y con Ti cortos. El sensor de flujo en
Esto ya se había en el adulto y en TET es la mejor manera de sincronizar. En la Tabla 3 se resumen
el y es la veiltilac.lón de¡¡el'lGlJllietlada ¡:wr ei HJ¡:Ji¡;¡fI>sne. las maneras posibles de sincronizar.

Ingreso rápida -i> objetivo de P y V alcanzado rápi- Constante a lo largo de la inspiración -i> onda
do, luego desaceleración cuadrada, "llenado" pulmonar lento
Compromiso parellquimatoso difuso Enfermedad heterogénea a cambios bruscos
de la CI.
Veni:ajas Uso y experiencia de años Medición correcta y Protegeria de Volutrauma, cambios de CI -i>

exacta -i>¿autoajuste?

Vt dependiente

PElE!" SI

910
Respuesta rápida EM no aumenta

EM +/-~, pérdida +/-~

Fh.ijll Sensible, respuesta rápida (por las pérdidas

muestra en un mismo RN cómo la relación en la curva


es mucho más adecuada con SIMV que COIl IMV,

fU fundamental de la SBM'I/ es i¡jiJf'ft cada q;icio


del está desencadenado por Wla es-
pmFfal1ea de6 RN. Pero las veces lJjue esto sw::ede aei¡je~llie
de la FR por el lJ la FR del RiI!. Si la FR del IIvl V SIMV

clones eSQl)ol'lltáfll1íaS Inspiración

Es importante reconocer que aunque es cierto que el cicla-


do del respirador coincide con el esfuerzo inspiratorio del pa-
FLUJO
ciente, es el neonatólogo quien decide cuántas respiraciones
espontáneas del RN se sincronizarán con el respirador. Por
ejemplo, la frecuencia elegida de SIMV es de 30 por minuto Espiración
y el RN respira 50 por minuto, por lo tanto, 30 respiraciones
entregadas por el respirador (con el Ti y la presión máxima VOLUMEN VOLUMEN
elegidas por el agente de salud) coincidirán con las del RN,
En 20 rpm el RN respirará libremente, con el flujo, la PEEP y La SIMV (SIPPV y SIW) puede ser CON O SIN PS,
la Fi0 2 elegidos por nosotros, pero sin ciclado del respirador.
La FR total en este ejemplo es de 50, La Figura 1 muestra
sincronización inspiratoria, pero al igual que para SIPPV y SIVV,
En resumen, la vellti9ac.iólI mBifldatfi!'ia iUltlEirmstl:eflt'lfI sitrlcró·
la sincronización también puede ser espiratoria,
I~¡ca ser limitada por presión positiva máxima o
ser controlada por volumen, o sea, ventilación de presión posi-
tiva intermitente sincrónica (SIPPV), o ventilación de volumen
intermitente sincrónica o con garantía de volumen (VG
con En SIMV el RN es capaz de desencadenar sólo un
Respiraciones número de inflaciones en el respirador, número previamente
Espontáneas
prefijado en el respirador por el clínico, Ese número es variable
del RN
y es la FR que uno elige en el respirador. Cada uno de esos
ciclos del respirador será el que está desencadenado por una
respiración espontánea del RN. Con SIMV la suma de la FR
prefijada en el respirador más la FR del RN por encima de ese
número es la FR total y no todas las respiraciones del RN son
Ciclos del asistidas por el respirador, Las respiraciones espontáneas que
Respirador el RN tenga por encima del número elegido por el clínico se
realizan sin ciclo del respirador, pero tienen PEEp, flujo y Fi0 2 •

911
La SIMV puede ser usada con o sin (PS) para asistidas por el respirador, con la presión o el volumen elegido
las respiraciones espontáneas, o sea, para las respiraciones por el operador, Cuando la FR del RN es alta ( >50/min) puede
NO asistidas por el respirador (ver más adelante). haber atrapamiento aéreo o PEEP inadvertida y retención de
paC0 2 , En resumen, la FR del RN manda, pero ésta y la FR del
respirador son exactas, y entonces la FR total es la que el RN
tiene espontáneamente en ese momento (no hay que sumar la
El fvmdamerltal de Da lIel1ltilac§Ó1fI asistida/ FR del RN + FR del respirador), La FR que se pone en el respi-
controlada es que cada cHelo deU 1f(fJ>"i"!¡~.1'!uII'l" rador sólo funciona de respaldo cuando el RN está apneico, El
destete en este modo A/C se efectúa disminuyendo la presión
o el volumen y !lO la frecuencia del respirador, como se hace
en las modalidades SIMV o IMV,

En esta modalidad ventilatoria todas las respiraciones del RN Al igual que en SIMV, la ventilación A/C puede ser presión po-
desencadenan un ciclo del respirador, La sincronía puede ser sitiva intermitente sincrónica (SIPPV), o ventilación de volu·
sólo inspiratoria (Figura 3), o bien, si el respirador cuenta con men intermitente sincrónica (SIW) o con garantía de volumen
un sistema que detecta el final del esfuerzo inspiratorio del RN, (VG con A/C), En el caso de usarse A/C, todas las respiraciones
será capaz de sincronizar el final del Ti del respirador con ese son asistidas por el respirador y al no haber respiraciones en
momento exacto, Esto determina una sincronía total entre el las que no haya ciclado del respirador, el concepto de PS para
paciente y el respirador (Figura 4), respiraciones espontáneas no puede existir, (Ver más adelante),
En esta modalidad ventilatoria puede haber un elevado vo- La Figura 5 muestra tres modos frecuentemente disponibles en
lumen minuto, ya que todas las del RN están la clínica neonatal.

Cada esfuerzo ,""n,"~",,,,,

Respiraciones
Espontáneas de RN

Ciclos del
Respirador

Ciclos en "respuesta" al RN

con en inspiración yen

Desde 1.966 y hasta 1.995 la manera de ventilar RN fue la


Respiraciones clásica, limitada por presión y ciclada por tiempo, lo que produ-
-.JL~-~.---It~~ Espontáneas jo varios beneficios a muchos RN, Ahora una gran cantidad de
de RN
respiradores ha incorporado tecnología con microprocesado-
res para integrar electrónicamente solenoides neumáticos con
transductores de presión y flujo, Además, incorporan un mo-
Ciclos del
Respirador nitor continuo de Vt. Esto abrió muchas posibilidades; una de
ellas fue la de ventilar controlando el Vt entregado al pulmón,
Al emplear la estrategia de ventilar controlando por volumen se
entrega el Vt elegido en una forma mucho más consistente que

912
con los métodos clásicos. Así, el Ve y la ventilación minuto pue-
den ser más estables con ventilación volumen controlada. Esto
podría conducir a una mejoría en la oxigenación, sin aumen-
tos asociados de la presión ni disminución en la eficiencia de
la ventilación. Al ser los volúmenes pulmonares más estables,
que en inglés se denomina ventilación volume-
mejora la ventilación minuto y disminuyen las alteraciones de
La mejor manera de entenderlo es en
la ventilación-perfusión. Si bien el Vt es más constante entre un sistema por la presión que controla o regula el vo-
cada respiración, la presión inspiratoria máxima varía lumen que entrega el respirador (del inglés PRVC o
durante esta técnica respiratoria, a veces de respiración en determina un I/olumen en el modo y se el
respiración, en forma importante. No se ha reportado que esto para que el por el en cada
produzca alteraciones significativas de las curvas de presión- sea el elegido, o lo más cercano a él. En SIPPIJ o SIVV
volumen ni que produzca sobredistensión pulmonar. Sin em- con volumen en muchos casos se
bargo, en algunos casos podría ocasionar problemas. Otros el R~j más lentamente en los casos de severa.
puntos en algunos respiradores son un sistema adicional de
demanda de flujo diseñado para aumentar el flujo continuo y
una curva de flujo de tipo cuadrada.
Esta modalidad se ha utilizado con éxito en casos de RN gran-
des con insuficiencia respiratoria severa que no responden a la lo que significa apoyo iJJe
IMV convencional con respiradores clásicos, limitados por pre- o apoyo con No es una técnica nueva, ya
sión y ciclados por tiempo. Un estudio randomizado que incluyó que fue descrita en adultos desde la década de 1.980. El RN
50 RN >1.200 g en IMV con SDR tratada con surfactante, se determina su FR y además
realizó asignando a los RN al modo de volumen controlado o a de gas, dellJt y del Ti la
IMV convencional. El Vt se mantuvo entre 5-8 mL/kg en los dos El esfuerzo del r,N es el factor más
grupos para intentar lograr que la única diferencia entre ellos ~",M"~"O"" en determinar la de ya que afecta
fuese la modalidad ventilatoria. Los tratados con volumen con- el aumento del durante el cual se mantiene la PS. Es
trolado mejoraron antes y requirieron, en promedio, 50% menos entonces un modo limitado por y ciclado por flujo. La
horas de ARM. Además, tuvieron menos HIV y LPV. La sobrevida de (o el de está di-
fue similar (96%), Los hallazgos pOdrían atribuirse a las diferen- señada de tal forma que cuando el RN inicia su respiración,
cias en la entrega del flujO entre los dos métodos. Si se acepta el <!¡)oya, 1:1<1 con cierto nivel de
la teoría de que el volutrauma puede ser más importante que espontáneas del RN.
el barotrauma, controlar el Vt puede tener ventajas adicionales. Dicho de otra manera, es un modo de soporte respiratorio apli-
Por otro lado, con la IMV clásica, cuando mejora la el (mejoría cado a la espontánea, que provee cierta asistencia
espontánea o por surfactante exógeno), el Vt aumenta. limitar en la con el de sobreponerse al
(o controlar) el Vt pOdría mejorar el retorno venoso y el gasto trabajo Es el esfuerzo del RN el que de-
cardíaco, mejorando el flujo sanguíneo cerebral. termina la cantidad de administrada. O sea, que el flujo
es variable y al esfuerzo del RN.
La PS entonces es limitada por la presión y ciclada por el flujo
(la terminación del ciclo es determinada por el flujo de gas).
Ese de gas un ascenso de la presión hasta
alcanzar el valor máximo ej., 14 cm La PS
Vt con menos variabilidad de respiración en respiración. se usa con PEEP y se define como la por
Ventilación minuto más estable. eITwima de! PEtE!'. Imaginemos que el PEEP es 4 cm I-Ip Si
Mejoría de oxigenación sin aumentar presiones ni alterar la elegimos una PS de 10 cm la presión inspiratoria máxima
eficiencia ventilatoria. será de 14 cm que estará operativa en todas las respira-
ciones espontáneas del RN. Sin embargo, en la PS hay bastan-
Disminución de alteraciones de ventilación-perfusión
te overshooting y muchas veces esa presión es sobrepasada.
(V/Q).
Esta PS es separada y diferente del ciclado del respirador a
El Vt es elegido por el clínico y la PIM puede variar de respira- la FR elegida por el clínico, que por ejemplo puede ser 30 x'
ción en respiración. En la actualidad, esto se puede hacer más
o menos efectivamente debido a las microprocesadoras y los
con un Ti de °
s, PIM de 18 cm 1-1 2 y PEEP de 4, Si el RN
tiene apnea por cualquier causa médica o medicamentosa,
sensores integrados a los respiradores. La inspiración termina el respirador cicla como en IMV y al no haber respiraciones
cuando se alcanza el Vt prefijado. El Ti en algunos respiradores espontáneas desaparece el apoyo o soporte para esas respi-
NO es el que se pone en el respirador, sino que queda determi- raciones. Un modo frecuente de ventilar RN en la actualidad
nado por el Vt elegido y el flujo utilizado. La PIM queda sujeta es SIMV (para las respiraciones asistidas cicladas por el res-
al Vt, el flujo, la compliance pulmonar, y la resistencia de la vía pirador) más PS, para las respiraciones espontáneas, como se
aérea y el circuito. muestra en Figura 6).
913
y modificado según el Vt ideal para cada RN medido en el
r-~--------------'--'------ monitor. Dicho Vt, lamentablemente, fluctuará con PS con
relación a la CI del RN. Los sistemas que ofrecen garantía
I de volumen disminuyen significativamente esta fluctuación

V
PS • •
en el Vt (dando entre 5-7 mL/kg).
I R' .
I ,
11 El tiempo de "ascenso" inspiratorio (distinto del Ti) puede
. espiraciones espontaneas ajustarse (aumentando este tiempo, disminuye el aumento
soportadas
de la relación flujo/presión).
l1li La sensitividad desencadenante debe ser baja para evitar
Fisiológicamente, al ser la respiración ciclada por flujo en PS, el autogatillo.
cuando el flujo inspiratorio (Fi) disminuye en un porcentaje de- Las mejorías que se han producido en PS incluyen el trigger
terminado, el respirador sensa que se acaba la inspiración y o gatillo desencadenante por medio de cambios en el flujo (y
finaliza la inspiración. Esto sucede en forma variable para el RN y no por cambios en la presión) y la capacidad de entregar Vt
el adulto. Cuando el flujo de gas ha disminuido entre un 75-95% pequeños cuando se usa con SIMV, para poder ventilar aun a
del Fi máximo, o sea, cuando la velocidad del Fi ha caído a un los RN más pequeños. La estabilidad de la línea de base de
valor de entre el 5 y 25% del Fi máximo, finaliza la inspiración la presión (para reconocer pérdida peritubo) y un sistema de
(25% para los adultos y un 5 a 10% para los RN). La finalización compensación para esto, son agregados interesantes en algu-
de la inspiración (o si se quiere, del Ti) entonces también es de- nos respiradores. En la actualidad existen varios respiradores
terminada por el RN en PS, ya que el respirador detecta la caída empleados en RN que administran esta modalidad de soporte
del flujo. La protección para que el Ti no sea extremadamente o apoyo de presión. Según el que usted use, debe conocer si
corto (p. ej., en casos de pérdida peritubo) es eligiendo el Vt mí- tiene algunas de las capacidades mencionadas aquí o no.
nimo a ser entregado (garantía de volumen). Analizando la forma
La PS máxima o completa en asociación con SIMV produce
de la curva del flujo (por monitores de función pulmonar) se en-
un mejor Vt (espiratorio), un mejor volumen minuto o una
cuentra que la PS produce una curva redondeada o sinusoidal.
ventilación minuto total y una disminución de la FR del RN
La mayor ventaja de la PS es la disminución del trabajo
comparado con SIMV solamente. Esto puede ser muy útil en
respiratorio impuesto por la resistencia generada por el
el proceso de destete del respirador. Además, se ha demos-
tubo, los circuitos respiratorios y los sistemas de válvulas a
trado recientemente que PS + SIMV reduce el trabajo respi-
demanda, lo que facilitaría el destete del respirador. La PS
ratorio en RN durante el destete del respirador. El destete se
puede emplearse como forma de apoyo ventilatorio indepen-
realiza descendiendo la FR del respirador y el valor de la PS
diente o, en casos de insuficiencia respiratoria grave, asociar-
(presión por encima de la PEEP), en general hasta valores
se con IMV o con SIMV. También puede ser de utilidad para
inferiores a 6-8 cm H20.
dar soporte a RN con DBP/EPC, ya que esta enfermedad se
caracteriza por vías aéreas muy reactivas y una resistencia -
inspiratoria elevada. Los RN con DBP/EPC frecuentemente VENTIL.AClÓN CON ;VOI..UMEN DE SORoatE
tienen una limitación al flujo inspiratorio que les resulta difícil (VS)
de vencer. El Fi variable puede ser muy beneficioso en estas
circunstancias. La PS es útil en casos de: Es similar a PS, excepto que lo que se prefija es el Vt (espi-
l1li Baja compliance ratorio) y el valor de la PS se modifica cuando el RN no recibe
11 Resistencia elevada el Vt prefijado, garantizando así el Vt mínimo elegido para cada
respiración espontánea. Si el RN ventila espontáneamente con
l1li Tubos ET pequeños
un Vt más alto que el elegido, la PS disminuye en forma auto-
l1li Destete del respirador mática y lo va destetando del respirador. Para lograr el destete
111 Insuficiencia respiratoria grave se baja el Vt a 2-5 mLjkg cuando el RN mejora. O sea, que VS
11 DBP/EPC. permite variaciones en la capacidad respiratoria y en el trabajo
respiratorio. Si hay apneas, el modo cambia a IMV pero con
En estos casos, la PS permite:
objetivo de volumen o volumen garantido, y entonces junto con
11 Adquirir un > Vt con el mismo esfuerzo respiratorio. ese Vt el respirador también provee la FR elegida previamente.
o bien: (Se eligen de antemano la FR y el Ti, que sólo serán operativos
l1li Lograr un Vt similar con menor esfuerzo respiratorio. si se desarrollan apneas importantes de cualquier causa).
Es importante elegir los siguientes parámetros cuando se usa PS: Con VS se brinda:
l1li Disponibilidad del flujO máximo. l1li Ventilación con apoyo de presión variable de respiración en
11 PEEP. respiración, cada vez que el RN respira.
11 Parámetro de presión de soporte (en definitiva será el valor l1li Vt y ventilación minuto deseadas (claro que NO es perfecto).
de presión por encima de la PEEP). El valor de PS es elegido l1li Posibilidad de destete más simple y automática.
914
" " ~ :;
retraso del sistema habitualmente es de alrededor de 25 ms
SENSIBIt.l9AD PARA El.. INICIO DE I..A o menor y se afecta por el respirador que se esté usando, el
RESPIRACiÓN humidificador y el circuito.
En general es inherente al equipo y al tipo de sensor que
se usa. Sin embargo, hay nuevas computadoras que permiten
algunos ajustes de tipo automático.
El elemento clave para el éxito de cualquier sistema de sincro-
nización es la capacidad del sistema para detectar el comien-
zo del esfuerzo inspiratorio del paciente y responder rápida-
mente con el inicio del ciclado del respirador. Esta señal que
recibe el respirador para comenzar el Ti debe ser suficiente-
El flujo a demanda es iniciado cuando el bias f10w disminuye
mente precisa para detectar el esfuerzo inspiratorio del RN y, a
alrededor de 0,5 Ijmin o más (dependiendo de la marca del la vez, descartar artefactos que simulen respiraciones. Existen
respirador). En casos desencadenados por presión, la máqui- cuatro tipos de señales para que un respirador pueda detectar
na intenta mantener la presión de base menos la que se elige esfuerzos inspiratorios:
como setting de sensitividad. Cuando el desencadenante es el
a. Movimientos abdominales
flujo, la máquina intenta mantener la presión de base actual.
b. Impedancia torácica
c. Cambios en la presión en la vía aérea
d. Cambios del flujo en la vía aérea
Se denomina tiempo efectivo de respuesta del respirador, La Tabla 4 resume las características principales de cada señal.
o tiempo de respuesta, al tiempo que se extiende desde el La cápsula de Graseby detecta los movimientos abdominales
comienzo de una respiración espontánea del RN hasta el co- característicos de la respiración paradojal del RN. Se coloca-
mienzo de la inspiración ciclada por el respirador. Se mide a ba en la pared abdominal (hoy ya no existe, pero quién sabe,
nivel del tubo endotraqueal (TEr). Lo ideal es que su duración puede volver). El lugar de ubicación del transductor es funda-
sea inferior a 100 ms (0,1 s) ya que de lo contrario existe mental para el correcto funcionamiento de la sincronización.
el riesgo de que se desencadene la espiración por activación En posición supina debe colocarse por debajo del apéndice
de los reflejos respiratorios propios del RN, reflejos de Hering- xifoides y en posición prona en uno de los flancos. Tiene una
Breuer o Head. El tiempo efectivo de respuesta posee a su señal audible que corresponde a cada inspiración del pacien-
vez dos componentes: el trigger de/ayo retraso del gatillo y te, lo que ayuda a colocar correctamente la cápsula. Las ven-
el denominado system de/ayo retraso del sistema. El trigger tajas de este sistema es que no se afecta por el agua dentro
de/ay comprende el tiempo que tarda el respirador en reco- del circuito ni por las pérdidas peritubo. Por estas razones no
nocer un esfuerzo inspiratorio del RN y el tiempo que tarda tiene el inconveniente del autociclado, por lo que no necesi-
en enviar una señal eléctrica que cierre la válvula espiratoria. ta ajustar su sensibilidad (ver más adelante). Las desventajas
El retraso de/ sistema, en cambio, es el tiempo que transcu- son que requiere de movimiento abdominal paradojal, algunos
rre