La Ehrlichiosis granulocítica equina es una enfermedad causada por una rickettsia llamada Anaplasma phagocytophila (anteriormente conocida como

Ehrlichia equi ) reportada por primera vez en 1960 en California, EUA. El agente causal es un coco Gram-negativo con tropismo hacia los granulocitos (neutrófilos y eosinófilos). La presentación típica de la ehrlichiosis granulocítica en caballos incluye fiebre, anorexia, petequias, letargo, edema de los miembros, abdomen ventral y tórax, ataxia, ictericia y restricción del movimiento. Los cambios sanguíneos incluyen trombocitopenia, anemia y leucopenia y cuerpos de inclusión. El periodo de incubación de la Ehrlichia va de 10 a 20 días. El estado inicial de la enfermedad se caracteriza por fiebre. La enfermedad en general suele ser auto limitante en caballos que no reciben tratamiento, aunque en ocasiones, puede ser fatal. La severidad de los signos clínicos varía con la edad, en caballos menores de 3 o 4 años, los signos son menos evidentes y el edema de las extremidades es mínimo. El agente etiológico produce en primera instancia vacuolas dentro del citoplasma de los granulocitos formando cuerpos de inclusión conocidos como mórulas (5 µm de diámetro). Se sabe que los caballos son hospedadores aberrantes. Se pueden infectar caballos de cualquier edad. La enfermedad no es contagiosa y con frecuencia se afecta un animal dentro de todo un grupo de caballos. Esta enfermedad ha sido documentada en los Estados Unidos, Canadá, el norte de Europa y en Brasil. La evidencia afirma su transmisión por garrapatas de la especie Ixodes . En el este de los Estados Unidos, el vector es la Ixodes scapularis , mientras que en el oeste, el vector es la Ixodes pacificus . No existe evidencia científica aún, de la participación de otros vectores en su ciclo. En Costa Rica, la especie Ixodes aún no ha sido objeto de investigación profunda; pero en un estudio de recopilación de hallazgos de garrapatas duras y suaves, se determinó que la población de esta especie en general es pequeña, encontrándosele solo en lugares de clima frío como Poás y Monte Verde, principalmente. Durante un periodo de 60 años se han encontrado alrededor de 40 garrapatas de este género, de las cuales algunas especies identificadas son: I. affinis , I.auritulus , I.bicornis , I.boliviensis , I.venezuelensis y otras por identificar. Cabe resaltar que sólo dos caballos han sido encontrados hospederos, el resto se encontraron en especies como el bovino, canino, felinos silvestres, venados y el hombre. Varios animales como las ratas, ciervos, lagartijas y pájaros se consideran reservorios. El diagnóstico se hace basándose en la historia del animal (si tuvo garrapatas), los signos clínicos que presenta, anormalidades hematológicas y en la demostración de los cuerpos de inclusión característicos en al menos 3 neutrófilos de una tinción sanguínea. Estos cuerpos de inclusión varían en número dependiendo del estado de la enfermedad, van desde un 1% de los neutrófilos al inicio de la enfermedad, hasta un 20 a un 30% de los neutrófilos del tercero al quinto día de la infección. Las pruebas disponibles para el diagnóstico en el mercado incluyen fluoresceína indirecta de los anticuerpos y PCR ( ninguno disponible en Costa Rica ). Entre los diagnósticos diferenciales deben incluirse: púrpura hemorrágica, enfermedad hepática, arteritis viral equina y encefalitis.

tienen un leve decaimiento y anorexia. De ahí que algunos caballos desarrollan severa toxemia y deshidratación. Presenta una incidencia estacional en los países en que ha sido diagnosticada. donde la mayoría de los casos suceden de mayo a noviembre. seguidos por una respuesta febril que varía en un rango de 38. Este agente tiene tropismo hacia los monocitos. al inicio. leucopenia. significaría que la incidencia de caballos con sintomatología sería muy grande. en los primeros estadios. La infección de los enterocitos provoca colitis aguda. y un 40% terminan con laminitis. o por medio de una metacercaria en un hospedador intermedio secundario como los insectos acuáticos y algunos caracoles operculados. e s una bacteria intracelular obligatoria de la familia de las Rickettsiaceae . En este estadio es cuando disminuyen los movimientos intestinales. Los casos típicos. disminución de los sonidos intestinales. otros casos más avanzados se caracterizan por una leucocitosis marcada.9 a 41. Los cambios hematológicos varían. el cual es uno de los principales signos. deshidratación. se desarrolla una diarrea moderada que luego pasa a diarrea líquida en aproximadamente el 60% de los caballos afectados. La Ehrliquiosis monocítica equina (fiebre equina del Potomac) es causada por una rickettsia conocida como Neorickettsia risttici (conocida anteriormente como Ehrlichia risttici ). Canadá y Europa. sugiriendo esto que el caballo funciona sólo como reservorio. Ha sido serológicamente identificada en caballos de Estados Unidos. es porque su forma de vida y sus características anatomofisiológicas le brindan las condiciones óptimas para un desarrollo adecuado. Hay fuertes evidencias de que haya penetración por piel o ingestión de una metacercaria infectada en el agua. Tampoco ha sido demostrada la transmisión directa del caballo al humano. • Para que un vector funcione en el ciclo de transmisión de un parásito.Los estudios realizados no han podido demostrar la persistencia del Anaplasma phagocytophila en el equino. la leucopenia se caracterizan por una neutropenia y una linfopenia. anorexia. diarrea líquida. Signos adicionales pueden ser fiebre. Conclusiones • El hecho de clasificarse como un parásito obligado. Los abortos se relacionan con una placentitis y retención de placenta. Dentro de las siguientes 24 a 48 horas. El diagnóstico debe basarse en el aislamiento de la rickettsia en heces o sangre del caballo afectado por medio de Pruebas de Reacción de la cadena de Polimerasa (PCR). los macrófagos tisulares y las células epiteliales del intestino. cólico leve.7°C. es necesario realizar un estudio para averiguar si las especies de Ixodes que hay presentes en Costa Rica son capaces de brindarle las condiciones adecuadas para que se desarrolle la Ehrlichia . edema. . hasta un hemograma normal. laminitis y aborto en algunos casos. • Si está demostrado que el vector son las garrapatas del género Ixodes . letargo.

o del uso de antibióticos. Asimismo. exclusiva de los équidos y transmitida habitualmente por artrópodos. Su impacto sanitario también es importante. Su importancia clínica es elevada. búsqueda Virus de la Anemia infecciosa equina La anemia infecciosa equina es una enfermedad vírica crónica. Contenido [ocultar] . Anemia infecciosa equina De Wikipedia. con viremia persistente. por ser infección vitalicia y recidivante.. Se requiere de muchos estudios para hablar con certeza sobre este tema. letal en las formas agudas e incapacitante en las crónicas. con clínica caracterizada por crisis hemolíticas febriles intermitentes. su relevancia económica. es entonces de esperarse que. es decir. • En conclusión general se puede decir que las probabilidades de que se desarrolle un brote de cualquiera de las dos Ehrlichias descritas para el equino en nuestro medio. tiene que tomarse en cuenta que el momento más apropiado para tomar la muestra y tener mayores probabilidades de encontrar los cuerpos de inclusión sería cuando la manifestación de los signos clínicos es más evidente. si hubiese un brote de Ehrlichia spp. por las bajas y sacrificios que conlleva. la enciclopedia libre Saltar a navegación. son mínimas. • Si se realiza la detección del agente sólo con base en los hallazgos de los frotis sanguíneos. causando una enteropatía febril aguda recidivante. éste sería precisamente en estas zonas. por consiguiente. debido a que afecta al hombre. el coste de medidas diagnósticas y profilácticas y por las limitaciones y prohibiciones de tráfico de seropositivos.• Si la presentación general de las garrapatas de este género es en las zonas más frías de nuestro país. innecesarios para nuestros caballos. por consiguiente tanto médicos veterinarios como propietarios deben estar alerta y prevenir el uso indiscriminado de pruebas que no son concluyentes. con fiebre y edema. cuando el animal está críticamente enfermo.

caninas y felinas.• • • • • • • • 1 Etiología 2 Epidemiología 3 Patogenia 4 Clínica 5 Lesiones 6 Diagnóstico 7 Prevención 8 Aspectos zoonóticos [editar] Etiología El virus causal pertenece al Género Lentivirus. pero sin protección cruzada. dando lugar a un portador congénito. humedad y vegetación. Familia Retroviridae. sino infección persistente como provirus integrado en el genoma de la célula hospedadora. de diámetro. Es un ribovirus monocatenario con envoltura. de 80130 nm. manteniendo la infección a lo largo de toda la vida. en los que no causa ECP. • . El más frecuente es el contagio mecánico indirecto vehiculado por picaduras de moscas del género Stomoxys. La transmisión también se puede verificar indirectamente a partir del utillaje. cuya envoltura lipoproteica doble.. cuya presencia se ve favorecida por la existencia de una adecuada temperatura. fómites e instrumentos quirúrgicos. aproximadamente esférico. y mosquitos Anopheles. Cultivable en histocultivo de leucocitos y de fibroblastos dérmicos equinos. Es frecuentísimo el estado de portador asintomático. el virión. envuelve una nucleocápsida icosaédrica. [editar] Epidemiología • Reservorios: Los équidos infectados. Existen cepas diferenciables por seroneutralización con una hemaglutinina común.. así como en líneas celulares equinas. con peplómeros glicoproteicos. Es factible asimismo un contagio directo horizontal por vía venérea o vertical por vía transplacentaria. tábanos del género Tabanus y Chrysops. sensible a desinfectantes y cambios de pH. son portadores virémicos en sus linfocitos. Muy resistente a desecación y temperaturas inferiores a 50ºC. tanto clínicos como inaparentes. La infección intrauterina puede no ser letal.

La eliminación siempre se produce por las secreciones y excretas contaminadas con sangre. La morbilidad suele llegar al 75-100% en los colectivos expuestos. quedando siempre un fondo de provirus sin expresar. altas temperaturas. o vehiculada en fómites en contacto con lesiones preexistentes. inoculada por insectos o instrumental. suele pasar a la forma recidivante o a la cronicidad. . • Forma aguda Es características de los caballos que entran en contacto por primera vez con el virus. se produce por una parte la lisis extracelular de tales hematíes. Difusión linfohemática. mientras que por otra se estimula la eritrofagocitosis por las células del SRE. La infección producida reduce la eficacia de la hematopoyesis e induce la producción masiva de anticuerpos fijadores de complemento. especialmente el caballo. mediante la hemaglutinina. vehiculada por hematíes como virión libre. Esta eliminación nunca es completa. en los que se puede replicar. Al unirse estos anticuerpos al virus fijado a los hematíes. Es habitualmente enzoótica aunque puede presentar brotes epizoóticos. Si la muerte no se produce durante una crisis hemolítica. o integrado como provirus en el genoma de linfocitos.• Las especies sensibles son los équidos. Estos animales son especialmente susceptibles cuando son sometidos a circunstancias estresantes tales como trabajo intenso. pero siempre elevada a largo plazo. Tropismo y localización por células hematopoyéticas de médula ósea. las enormes cantidades de complejos inmunes circulantes causan vasculitis a diversos niveles. La contagiosidad es elevada. o por microlesiones en mucosa genital. transplacentaria. [editar] Clínica Período de incubación de 7 a 21 días. Ambos fenómenos determinan intensas crisis hemolíticas con la consiguiente anemia. • La enfermedad suele adoptar una presentación moderadamente estacional. hematíes y linfocitos. gestación o tratamientos con fármacos esteroideos. y el exceso de hemosiderina retenida en células de SRE puede dar lugar a infiltraciones linfoides masivas y necrosis viscerales. o capturado por macrófagos. A su vez. con máximos durante los meses estivales. la mortalidad es muy variable. [editar] Patogenia Penetración parenteral.

infiltración linfocitaria y depósitos de inmunocomplejos en paredes vasculares y glomérulo renal. de presentación muy regular durante los primeros meses. con aparente normalidad en los intervalos. la leptospirosis y la arteritis vírica. la aplicación de antianémicos. [editar] Diagnóstico • • Clínico-epizootiológico-lesional: de valor presuntivo. Rápido. anemia. infarto hemorrágico y atrofia serosa de médula ósea. o con lenta recuperación. por IDGA con antígeno esplénico. donde proliferan junto con plasmocitos. heces hemorrágicas y petequias en mucosas. cualquiera de las cuales puede ser mortal. y más espaciada después. señalando el paso a la Forma crónica con febrícula persistente. eritrofagocitosis en macrófagos.hepato y esplenomegalia. ictericia y atrofia serosa de tejidos grasos. alimentación adecuada y un cuidado exquisito pueden espaciar las recidivas. subcutáneo con tinte ictérico y hemorragias focales. caracterizada por recidivas de gran intensidad y corta duración. de las intoxicaciones por hemolíticos y anticoagulantes. intensa anemia anisocítica. hemorragias subcapsulares en todas las vísceras. de las piroplasmosis.Se caracteriza por: Fiebre alta. anorexia. [editar] Prevención No existe ninguna vacuna ni tratamiento etiológico eficaz. debilidad muscular y marcha insegura. arritmias y debilidad cardíaca con edemas declives. bazo y ganglios. Curso de 5 a 30 días. que responde a los esteroides. y depósitos de hemosiderina en hígado. • [editar] Lesiones • Macroscópicas: Canal anémica. Requiere diferenciar de la anemia primaria hemolítica autoinmune. Laboratorial: serológico. petequias y equimosis en mucosas y serosas viscerales. ictericia. pero el animal . con paso como portador a la • Forma subaguda. hipergammaglobulinemia persistentes. fácil de realizar y seguro. hipertrofia de médula ósea roja. sudoración profusa y descarga nasal serosa. anemia. mortal en el 30% de los casos. caquexia progresiva sin anorexia. debilidad. especialmente en médula ósea. • Microscópicas: Hemólisis intravascular. taquicardia con pulso débil y taquipnea.

Anemia infecciosa equina La anemia infecciosa equina (AIE) o fiebre de los pantanos es una enfermedad crónica progresiva que afecta a los caballos prácticamente en todo el mundo. debilidad y pérdida de peso. El mayor número de casos ocurre en los meses de verano debido a la presencia de zancudos vectores. con crisis febriles acompañadas de enteritis hemorrágicas violentas. complementados con medidas preventivas como las descritas. dolores lumbares. empadronamiento e inmovilización.sigue expuesto a padecerlas y es un portador permanente. Alemania. taquipnea. Hematológicamente se detecta una disminución en las plaquetas y eritrocitos. sospechosos. desinfección cuidadosa del material quirúrgico y los arreos. y hemorragias petequiales en las mucosas acompañada de heces con sangre. Japón e Italia. En Sudamérica se describe en zonas tropicales o subtropicales donde abundan los zancudos. Australia. y vigilancia periférica con diagnóstico sistemático por inmunodifusión. secuestro. El animal presenta respiración abdominal acelerada. debilidad. y tanto más cuanto los animales infectados no sirven ni para trabajo ni para reproducción. Estos cuatro cuadros se intercambian y se sobreponen en el curso de la enfermedad. camas y estiércoles. Es la única solución eficaz. y limitación. En caso de brotes se deben aplicar medidas enérgicas de erradicación. La enfermedad se presenta en forma aguda. con accesos febriles y recurrencia. En la forma aguda los animales presentan fiebre alta. Puede haber diarrea y epistasis. especialmente en áreas no enzoóticas. anemia marcada. Sólo los equinos son afectados por el virus de la anemia infecciosa equina. crónica e inaparente. con sacrificio inmediato y destrucción sanitaria de enfermos. El período de incubación es de aproximadamente 14 días (varía entre 5 a 30 días). del comercio y el movimiento de équidos. como evitar la exposición a los vectores y proteger de éstos a los animales. ictericia. Es causada por un lentivirus de la subfamilia Lentivirinae familia Retroviridae. Por tanto. desinfección y desinsectación. Aspectos zoonóticos El virus de la anemia infecciosa equina puede infectar al hombre. Se combate mediante medidas higiénico-sanitarias preventivas. Se presenta frecuentemente en zonas húmedas de USA. está contraindicado. causando un cuadro virémico de 2 a 7 años de duración. Las hemorragias sublinguales son consideradas como patognomónicas. pérdida de peso y anemia. previo diagnóstico. Las formas crónicas e inaparentes son las más comunes. . subaguda. cefalalgias. Es una enfermedad infecciosa pero no contagiosa.

Se aprecian hemorragias en las serosas de la pleura. son los principales vectores del virus de la anemia infecciosa equina. peritoneo. inapetencia. epicardio. Hay destrucción intravascular de eritrocitos y una baja en la producción de eritrocitos por depresión de la médula ósea. Los anticuerpos precipitantes que detecta esta prueba aparecen entre 14 y 42 días después de la infección. Hay hemorragias e inflamación del hígado y bazo. La transmisión es mecánica. En los casos crónicos el animal puede morir de inanición. La recuperación es seguida por una infección persistente de por vida. tábanos Stomyxis calcitrans y los zancudos (Anopheles psorophora). La formación de complejos antígeno-anticuerpo provoca vasculitis y glomerulonefritis. El virus está presente en todos los fluidos y secreciones del cuerpo. El uso de instrumentos no esterilizados ha sido responsable de los mayores brotes ocurridos en otras estaciones del año fuera del verano. fiebre episódica o persistente. Es importante tener en cuenta que el animal infectado será portador durante toda su vida. Se detecta anemia. La sintomatología es progresiva. La gravedad de los signos y síntomas está dada por la intensidad de la viremia. En la forma subaguda la fiebre es intermitente. con síntomas de emaciación. algunos presentan episodios recurrentes y otros desarrollan enfermedad crónica que puede presentar signos suaves. Los insectos picadores. Las recaídas pueden ser causadas por enfermedades intercurrentes. Hay una gran pérdida de peso. Las agujas e instrumentos quirúrgicos infectados son responsables de la transmisión del virus en los corrales. se presenta durante 3 a 5 días y desaparece por unos días para luego reaparecer. La destrucción de eritrocitos tiene una base autoinmunitaria. como la mosca del caballo. e infiltración de células mononucleares en hígado. cirugía. Los animales virémicos recuperados se ven en buenas condiciones. Transmisión. Patogénesis. La infección congénita puede ocurrir y los potrillos nacerán infectados. Básicamente la patología se explica por un fenómeno de autoinmunidad en que los anticuerpos dirigidos contra el virus también van a unirse con los antígenos virales ubicados en la células. Diagnóstico.Más del 75% de los casos agudos terminan en la muerte del animal. La viremia se presenta durante todo el curso de la enfermedad e incluso durante toda la vida del caballo. ictericia y edema. trabajo en exceso o mala nutrición. bazo y riñones. el resto deriva a una forma subaguda caracterizada por fiebre moderada y recuperación. endocardio y mucosa de los intestinos. Patología. caquexia y edema ventral. El anticuerpo precipitante clase IgG es específico para . El diagnóstico serológico se basa en el “test” de Coggins que es una prueba serológica de precipitación o doble inmunodifusión en gel de agar. anemia y edema subcutáneo. Las lesiones histológicas consisten en hiperplasia del tejido retículoendotelial.

en muestras obtenidas en el Club Hípico de Santiago. Se debe controlar el movimiento de todo animal sospechoso o positivo.000 y la tasa de ataque específica en los equinos fina sangre y deportivo fue de 11. Controlar insectos picadores. Prevención y control. El control y erradicación se puede realizar mediante el sacrificio de los caballos enfermos y serológicamente positivos. . Todo animal positivo al “test” de Coggins debe ser sacrificado previa confirmación del diagnóstico. respectivamente (Muñoz y Kirschbaum. mediante el “test” de Coggins.6 y 5.1 x 1. Situación de la anemia infecciosa equina en Chile. No existen vacunas contra la anemia infecciosa equina. afectando a 135 equinos en 21 establecimientos ubicados entre la V y IX Región y Región Metropolitana. Esta prueba es oficial en Chile. La tendencia actual es reemplazar el test de Coggins por una prueba de ELISA que es más sensible.6%) y 19 (17. Las pruebas de ELISA “sandwich” e inmunofluorescencia indirecta se indican para detectar el virus en el bazo de animales muertos. Aislar los potrillos de las madres positivas. El proyecto de erradicación de la anemia infecciosa equina concluyó eliminando las fuentes de infección en la población equina del país con el sacrificio de 134 animales positivos (Cancino et al.4%) casos positivos. Realizar aseo y desinfección frecuente de las pesebreras.2 x 10. 1989). La enfermedad se presentó sólo en equinos fina sangre y deportivos.los antígenos de grupo del virus.. Control periódico mediante el test de Coggins. El último caso de anemia infecciosa equina en Chile fue detectado en noviembre de 1981. En diciembre de 1980 se diagnosticó anemia infecciosa equina. La tasa de ataque general alcanzó a 3. Es obligatorio el sacrificio de los positivos.000 con 116 (82. 1982). pertenecientes a equinos que presentaban un cuadro clínico que hacía sospechar de AIE.

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