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PROTOCOLO DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

SOCIEDAD BOLIVIANA DE NEUROLOGIA

Presidente
Dr. Mario Camargo
Vicepresidente
Dr. Alejandro Peralta
Tesorero
Dr. Walter Arias
Secretario
Dr. Carlos Mercado
Vocales
Dra. Yanet Laguna
Dr. Jose Cuellar

Comisión de Redacción

Dr. Mario Camargo


Dr. Alejandro Peralta
Dr. Walter Arias
Dr. Carlos Mercado
Dra. Yanet Laguna
Dr. Jose Cuellar
Dr. Carlos Laforcada
Dr. Gunter Paz
Dr. Juan Carlos Duran
Dr. Marcelo Aramayo
Dr. Federico Fortún
Dr. Henry Nuñez

INDICE

• Protocolo Diagnóstico del Accidente Cerebrovascular Isquémico.


• Criterios de Ingreso del paciente con Accidente Cerebrovascular Agudo en la
Unidad de Cuidados Intensivos.
• Protocolo Terapéutico del Accidente Cerebrovascular Isquémico en fase Aguda.
• Protocolo de Prevención Secundaria del Accidente Cerebrovascular Isquémico.
• Protocolo Diagnostico del Accidente Cerebrovascular Hemorrágico.
• Protocolo Terapéutico del Accidente Cerebrovascular Agudo Hemorrágico.
• Indicaciones de la Arteriografía Cerebral y Medular. Indicaciones de la
Angiografía por Resonancia Magnética y angio-TC.
• Indicaciones de la Tomografía Computarizada Craneal y de la Resonancia
Magnética Cerebral.
• Indicaciones de Pruebas Complementarias Analíticas en la Patología Vascular
Cerebral.

1
PROTOCOLO DIAGNOSTICO DEL ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR ISQUEMICO

Los objetivos generales del diagnóstico en el accidente cerebrovascular agudo


(ACVA) isquémico son dos: poder tratar al enfermo precozmente, para evitar o
minimizar el daño cerebral irreversible, y lograr el conocimiento necesario para
instaurar un plan de prevención secundaria que resulte eficaz.
El tiempo es esencial en la fase aguda del ictus isquémico; las medidas
terapéuticas orientadas a la repermeabilización del vaso ocluido (trombólisis) y a
incrementar la resistencia del cerebro frente a la isquemia (neuroprotección) sólo serán
eficaces si se aplican durante las primeras 3 (o a lo sumo 6) horas desde el inicio de los
síntomas. Por ello es necesario acortar lo más posible la duración del proceso
diagnóstico inicial, hasta reducirla a 1 hora como máximo. Por otro lado, hay que lograr
que los pacientes lleguen precozmente al hospital, educando a la población y a los
servicios médicos de emergencia para que sepan reconocer los síntomas de un ictus
(tabla 1).

TABLA 1
Síntomas que deben hacer sospechar de ictus

Si usted observa uno o más de los siguientes síntomas de ictus o “ataque cerebral” no espere,
necesita atención médica urgente y debe acudir al hospital de inmediato.

Entumecimiento repentino, debilidad o parálisis de la cara, el brazo o la pierna, especialmente


en un solo lado del cuerpo

Confusión repentina, dificultad para hablar o entender

Perdida repentina de la vista en uno o ambos ojos o visión doble

Dolor de cabeza fuerte, repentino y sin causa conocida, especialmente si se asocia a nauseas o
vómitos

Dificultad repentina para caminar, pérdida de equilibrio o coordinación

Aun cuando los síntomas duren solo un momento y luego desaparezcan, indican un problema
de salud grave que requiere atención médica urgente

El proceso diagnóstico del ictus isquémico comprende los siguientes pasos :


1. Diferenciar entre ictus y otros procesos con clínica neurológica similar, descartando
hipoglucemia, síncope, vértigo periférico, intoxicación por drogas, crisis epiléptica,
crisis hipertensiva, encefalopatía hipertensiva, migraña con aura, brote de esclerosis
múltiple, hematoma subdural, parálisis de Bell, hiperventilación, encefalitis focal,
tumor o traumatismo craneal, especialmente en los enfermos en estado comatoso.
2. Diferenciar entre ictus hemorrágico e isquémico (para ello es necesario realizar
tomografía computarizada [TC]).
3. Averiguar el tipo etiopatogénico del ictus isquémico y la localización topográfica de
la lesión arterial, así como establecer su probable pronóstico.
4. Valorar la posible existencia de factores sistémicos asociados y de complicaciones
inmediatas. Valoración de las complicaciones y de la gravedad de la lesión cerebral.
La presencia en la TC precoz de signos de infarto (hipodensidad, datos de

2
expansividad o hidrocefalia) o del signo de la arteria hiperdensa, indica un mal
pronóstico y una transformación hemorrágica más frecuente.

Protocolo diagnóstico
Para este proceso diagnóstico nos valemos de los siguientes procedimientos:

Déficit neurológico focal

Sospecha de ictus
Aviso a Emergencias

Servicio médico de emergencias

Confirmación sospecha ACVA. Escala canadiense


Evaluación cardiovascular y respiratoria
Glucemia (tira reactiva)
Aviso al hospital (“Código Ictus”)

Urgencias Hospital

Neurólogo
Hemograma Historia y exploración
Coagulación Confirmar diagnóstico ACVA
Sat O2/Gasometría Escalas (canadiense, NIHS, Glasgow)
Urea, creatinina, iones, CK Diagnóstico topográfico
Diagnóstico etiológico

TC Craneal

Lesión hiperdensa Normal o signos precoces de infarto

Hematoma Cerebral ACVA isquémico

Figura 2

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico del accidente cerebrovascular isquémico. ACVA:


accidente cerebrovascular agudo; CK: creatincinasa; ECG: electrocardiog
rama.

3
ACVA isquémico

Rx tórax

Ingreso hospitalario

Bioquímica sérica completa Historia y exploración


Analítica de orina Escalas Canadiense y NIHS
ECG Eco – doppler TSA
Doppler TSA y TC
Repetir TC o RM

Sospecha Ictus VB Estenocis Estenocis / oclusión


Cardioembolismo Ictus lacunar IC EC
Sospecha TVC

Ecocardiograma TT RM Angiografía Valorar


Ecocardiograma TE Cerebral Angio – RM angiografía
ECG – Holter Angio – TC
DTC (prueba microburbujas)

Fig.2. Continuación del algoritmo diagnóstico del accidente cerebrovascular


isquémico. Rx: radiografía; TSA: troncos supraaórticos; TC: transcraneal; TVC:
trombosis venosa cerebral; IC: intracraneal; EC: extracraneal; TT: transtorácico; TE:
transesofágico.

Historia clínica y exploración física


Se hará un revisión de la clínica neurológica incluyendo la historia médica del
paciente, lo que hacía en el momento del inicio, el curso y desarrollo de los síntomas, el
interrogatorio sobre episodios previos y la presencia o no de déficits como paraplejía,
disartria, cefalea, vómitos, crisis, ataxia, déficit sensitivo, hemiparesia, afasia,
desviación oculocefálica, alteraciones visuales y oculares o pérdida de conciencia.
Basándose exclusivamente en los datos clínicos del paciente sólo puede diagnosticarse
con seguridad el 43% de los infartos no hemorrágicos, ya que no existen características
clínicas específicas que permitan diferenciar el ictus isquémico del hemorrágico.
Es necesario que en el mismo servicio de Urgencias se aplique a cada paciente
una escala de valoración clínica del ictus (como la Canadiense o la del NIH) y, si existe
alteración de la conciencia, también la Escala de coma de Glasgow. Clínicamente se ha
observado un peor pronóstico asociado a disminución del nivel de conciencia, parálisis
de la mirada conjugada (desviación oculocefálica), alteraciones pupilares y signos de
importante disfunción de tronco.

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Pruebas complementarias
La realización de determinadas pruebas complementarias permite conocer la
localización, el tipo y la gravedad de la lesión cerebral, así como saber si existe o no
problema cardiovascular asociado y su importancia:

Estudios de laboratorio

De realización inmediata.
1. Hemograma con plaquetas.
2. Estudio de coagulación (tiempo de protrombina e INR, tiempo parcial de
tromboplastina, fibrinógeno).
3. Bioquímica sérica (glucosa, iones, urea, creatinina, creatincinasa).
4. Saturación de O2 por pulsioximetría y gasometría en sangre arterial en caso de
hipoxemia o sospecha de acidosis.
De realización diferida.
1. Velocidad de sedimentación globular (VSG).
2. Serología lúes.
3. Orina elemental y sedimento.
4. Bioquímica sérica (incluyendo colesterol, c-HDL y triglicéridos, enzimas hepáticas,
proteinograma).
5. Analítica específica: homocisteína, ácido láctico, inmunológica (ANA,
complemento, factor reumatoide, factor LE, proteína C reactiva, anticuerpos
anticardiolipina, crioglobulinas), hematológica (estudio de hipercoagulabilidad con
anticoagulante lúpico, proteínas C y S, antitrombina III, resistencia a la proteína C
activada, plasminógeno), bacteriológica, drogas en orina.
6. Punción lumbar (sólo si no hay hipertensión intracraneal y de alteración de la
coagulación): sospecha de hemorragia subaracnoidea o de infección, inflamación o
neoplasia meníngea.
7. Estudio genético: mutación notch3 en cromosoma 19p13 en caso de sospecha de
CADASIL (arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos lacunares y
leucoencefalopatía); análisis del polimorfismo del factor V y de la protrombina.
8. Estudios histológicos: biopsia de la arteria temporal (sospecha de arteritis de células
gigantes), de músculo y nervio periférico (sospecha de MELAS [encefalopatía
mitocondrial asociada a acidosis láctica e ictus-like] o de vasculitis sistémica),
biopsia cerebromeníngea (sospecha de vasculitis aislada del sistema nervioso central
[SNC]), de piel (sospecha de CADASIL o de enfermedad de Fabry) y de arteria
interdigital (sospecha de síndrome de Sneddon).

Electrocardiograma
Detecta los trastornos del ritmo (que a veces son paroxísticos) y la existencia de
isquemia o infarto de miocardio.

Radiografía simple de tórax


Para valorar silueta cardíaca, aorta torácica y parénquima pulmonar.

Tomografía computarizada craneal sin contraste


Debe solicitarse al llegar el paciente al servicio de Urgencias, realizándose lo
antes posible. Permite descartar el tumor cerebral, el hematoma subdural, la hemorragia
subaracnoidea y el hematoma intracerebral, aunque generalmente no muestra la lesión
parenquimatosa isquémica durante las 4-6 primeras horas. La presencia de

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hipodensidad, a veces sólo manifiesta como una menor densidad comparativa de los
ganglios basales o como atenuación de la diferencia de densidad entre sustancia gris y
blanca, los signos de expansividad (borramiento de surcos o cisternas, compresión
ventricular) o la hidrocefalia indican un mal pronóstico y una transformación
hemorrágica del infarto más frecuente. La existencia del signo de la arteria hiperdensa,
por coágulo en su interior en más de un 85% de los casos, suele orientar hacia un origen
embólico; puede verse en el tronco horizontal o en ramas primarias de la arteria cerebral
media (ACM), en las arterias cerebral posterior y basilar, y en la carótida intracraneal.
Se observa en el 27% de todos los pacientes y en el 41% de los infartos en territorio de
la ACM; en este territorio se asocia a menudo a hipodensidad precoz, indicando ambos
signos un peor pronóstico y una mayor probabilidad de desarrollo de un infarto
hemorrágico. El infarto hemorrágico es muy raro en las primeras horas del ictus; si se
observa, hay que pensar también en la posibilidad de que sea secundario a trombosis
venosa cerebral. La TC craneal puede mostrarnos también la presencia de infartos
antiguos cuya localización y tamaño orientan hacia la etiología de la enfermedad
cerebrovascular.
Deberá repetirse la TC craneal en caso de deterioro neurológico progresivo,
antes de anticoagular a un paciente y a los 3 o 5 días si su resultado inicial fue normal.

Técnicas de ultrasonografía doppler


Eco-doppler de troncos supraórticos (TSA) y doppler de TSA y transcraneal
(TC). Ambas técnicas son complementarias y en el caso que sea posible, deben
realizarse de rutina en todos los pacientes con ACVA isquémico, preferiblemente
durante las primeras 24 horas de evolución. Nos permiten identificar los casos con :

1. Oclusión de la carótida interna (ACI) extracraneal, valorando también su


repercusión hemodinámica y las suplencias intracraneales.
2. Estenosis significativa de la carótida extracraneal.
3. Estenosis arterial intracraneal proximal.
4. Oclusión de la ACM (en su porción M1) y su posible recanalización espontánea o
con trombólisis. En pacientes con oclusión de arteria cerebral, el doppler TC permite
también la valoración de la suplencia leptomeníngea que se haya podido establecer,
lo cual posee importante valor pronóstico.
5. Microangiopatía cerebral (se observa un aumento generalizado de las resistencias
periféricas).
6. Presencia de microémbolos en ACM en casos de cardiopatía embolígena y/o
estenosis ateromatosa de ACI extracraneal.
7. Foramen oval permeable, mediante la detección de microburbujas de aire en la
ACM, tras inyectar por vía intravenosa suero salino previamente agitado con aire y
realizar el paciente un Valsalva.

Resonancia magnética craneal


La resonancia magnética (RM) cerebral muestra el infarto primero, incluso al
cabo de 1 o 2 horas, sobre todo si se emplean secuencias FLAIR (fluid attenuated
inversion recovery), y es superior a la TC en sensibilidad, especialmente en los ictus
vertebrobasilares y en los lacunares. Debe practicarse también ante sospecha de
trombosis venosa cerebral y de síndrome de moyamoya. Por último, las técnicas de RM
de difusión y perfusión nos permiten valorar la existencia de tejido cerebral en
penumbra isquémica, información que resulta esencial cuando se plantea tratamiento
trombolítico o neuroprotector.

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Angiografía por RM (angio-RM) o angiografía por TC helicoidal (angio-TC)
Ambas técnicas nos permiten el diagnóstico de aneurismas o malformaciones
arteriovenosas (MAV) intracraneales, disección carotídea o vertebral (para considerar
tratamiento anticoagulante), estenosis arterial cerebral, trombosis venosa cerebral y
estenosis carotídeas extracraneales. Para la enfermedad oclusiva carotídea, la angio-TC
ofrece mayor sensibilidad que la angio-RM.

Arteriografía
La arteriografía convencional mediante sustracción digital continúa estando
indicada en casos de estenosis carotídea extracraneal tratable mediante endarterectomía
o angioplastia, en algunos pacientes con sospecha de disección arterial no valorada
adecuadamente con la angio-RM o angio-TC, ante la sospecha de vasculitis y cuando se
plantee tratamiento trombolítico intra-arterial en embolias de ACM o casos de oclusión
aguda de la arteria basilar.

Ecografía
La valoración ecocardiográfica está indicada en todo paciente en el que se
sospeche embolismo de origen cardíaco, así como en los ictus en paciente joven y en los
infartos sin una clara etiología aterotrombótica o lacunar. Aunque debe realizarse lo
antes posible, raras veces es necesario practicarla de urgencia, salvo si se sospecha
endocarditis. Se inicia con un estudio transtorácico (TT), que nos informa sobre la
presencia de acinesias ventriculares, valvulopatías, crecimiento auricular izquierdo,
tamaño y función del ventrículo izquierdo y trombos o tumores intra cardíacos. El
ecocardiograma transesofágico (TE) está indicado cuando se sospeche ateroma del arco
aórtico, aneurisma del tabique interauricular, vegetaciones valvulares o sospecha de
trombo intraauricular.

Electrocardiograma-Holter
El registro electrocardiográfico continuo durante 24 horas está indicado en casos
de sospecha de arritmias paroxísticas embolígenas (fibrilación auricular, enfermedad del
seno).

Electroencefalograma
Debe practicarse a los pacientes que presenten crisis epilépticas y cuando se
plantee el diagnóstico diferencial entre epilepsia (con parálisis postcrítica de Todd) y
ACVA.

Referencias Bibliográficas:

1. Langhorne P. Organisation of acute stroke care. Br Med Bull 2000;56:436-43.


[Medline]
2. Grupo de Estudio de las Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española
de Neurología. Manejo del paciente con enfermedad vascular cerebral aguda.
Recomendaciones 2001. Barcelona: Prous Science; 2001.
3. Alexandrov AV, Demchuk AM, Wein TH, Grotta JC. Yield of transcranial Doppler
in acute cerebral ischemia. Stroke 1999;30:1604-9. [Medline].

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CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
DEL PACIENTE CON ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

La mayor parte de los pacientes con accidente cerebrovascular precisan ingreso


hospitalario, sin tener en cuenta la edad, la intensidad del déficit neurológico, el tipo de
enfermedad cerebrovascular aguda o la localización y el tamaño de la lesión identificada
por técnicas de neuroimagen . Las circunstancias en las que razonablemente no está
indicado el ingreso hospitalario, siempre tras la adecuada evaluación diagnóstica y
prescripción del tratamiento conveniente, son:

1. Pacientes que estén ingresados en instituciones y que tengan un déficit previo


irreversible importante, como demencia intratable e incapacitante, enfermedad
sistémica avanzada (por ejemplo, neoplasias) o cualquier otra situación de deterioro
neurológico grave e incurable.
2. Pacientes no institucionalizados que presenten los estados mencionados en el punto
anterior y que puedan recibir en su domicilio los cuidados generales que su situación
requiera.
3. Enfermos que manifiesten su deseo expreso de no ser ingresados o que, estando en
coma o con incapacidad para comunicarse adecuadamente, hayan dejado constancia
legal de este deseo.
4. Pacientes con accidente isquémico transitorio (AIT) o con déficits neurológicos
leves en los que pueda finalizarse el estudio y tratamiento adecuados de forma
ambulatoria en pocos días, siempre que sea factible su control médico diario y que
no requieran estudios invasivos, cirugía o anticoagulación. Los AIT de menos de 48
horas de evolución y de duración mayor de 30 minutos, los recurrentes (más de uno
al día o de 3 por semana), los secundarios a estenosis carotídea del 70% o mayor y
los de localización vertebrobasilar, deben ser ingresados.
5. Pacientes con déficits neurológicos leves que presenten un síndrome lacunar, con
tomografía computarizada (TC) craneal normal o que muestra sólo infartos
lacunares antiguos, en los que el resto del estudio complementario de urgencia haya
descartado otros tipos de accidente cerebrovascular agudo (ACVA) y no exista
patología extraneurológica asociada significativa. Por otro lado, está suficientemente
demostrado que el ingreso de los pacientes con ictus agudo en unidades
especializadas (Unidades de Ictus), coordinadas por el servicio de Neurología,
disminuye la morbimortalidad y mejora las secuelas. Actualmente no se discute que
la atención precoz del paciente con accidente cerebrovascular debe ser realizada
por el especialista en neurología, ya que ello mejora el pronóstico del paciente e
influye en la efectividad del tratamiento. Es conveniente, por tanto, que en los
hospitales de referencia existan Unidades de Ictus agudo o al menos "equipos de
ictus" coordinados por un neurólogo experto en enfermedades cerebrovasculares
(tabla 1). Si el hospital no dispusiera de estos medios, se debería disponer de
medidas protocolizadas de diagnóstico y tratamiento, e incluso en ciertos casos
trasladar al enfermo a otro centro próximo dotado de ellos.

Aunque existen varios modelos de Unidades de Ictus, las que han demostrado
mejores resultados y una relación costo/beneficio más óptima son las Unidades de Ictus
agudos, en las que los pacientes son ingresados directamente desde el servicio de
Urgencias y donde permanecen escasos días, habitualmente entre 2 y 6, pasando luego a
planta ordinaria de neurología o siendo dados de alta hospitalaria, según su situación.

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Los criterios de ingreso en la Unidad aparecen en la tabla 2.

TABLA I
Características de las Unidades y Equipo de ictus
Unidad de ictus
Camas especificas dentro del servicio de neurología
Medidas de diagnostico y tratamiento protocolizadas
Monitorización neurológica y cardiovascular
Personal medico, de enfermería y fisioterapia entrenados
Tomografía computarizada craneal disponible las 24 hrs.
Neurorradióloga y neurocirujano disponibles
Coordinada por neurólogo experto en ictus
Neurólogo de guardia
Equipo de Ictus
Organización sin ubicación hospitalaria propia
Colaboran diferentes especialistas
Coordinación por neurólogo experto en ictus
El paciente puede estar en cualquier sala del hospital

TABLA 2
Criterios de ingreso en una Unidad de Ictus
Pacientes con ictus en fase aguda (de menos de 48 horas de evolución). Los Ictus
lacunares, una vez diagnosticados, se benefician poco o nada de la estancia en la
Unidad, por lo que pueden ser trasladados a planta ordinaria de Neurología.
Déficit neurológico leve o moderado
Accidente isquémico trastorno
Sin límite de edad
Son criterios de exclusión el daño cerebral irreversible, la demencia o dependencia
previa, las enfermedades concurrentes graves o mortales, el trauma craneal agudo del
paciente en una Unidad de Cuidados Intensivos.

Referencias Bibliográficas

1. Lanska DJ and the Task Force on Hospital Utilization for Stroke of the American
Academy of Neurology. Review criteria for hospital utilization for patients with
cerebrovascular disease. Neurology 1994;44:1531-2. [Medline]
2. Stroke Unit Trialists' Collaboration. How do stroke units improve patient outcomes?
A Collaborative Systematic Review of the Randomised Trials. Stroke 1997;28:2139-
44.[Medline]
3. Dávalos A, Castillo J, Martínez-Vila E. Delay in neurological attention and stroke
outcome. Stroke 1995;26:2233-7. [Medline]
4. Castillo J, Chamorro A, Dávalos A, Díez-Tejedor E, Galbán C, Matías-Guiu J, et al.
Atención multidisciplinaria del ictus cerebral agudo. Med Clin (Barc) 2000;
114:101-6. [Medline] [Artículo]

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CRITERIOS DE INGRESO DEL PACIENTE
CON ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO EN LA UNIDAD
DE CUIDADOS INTENSIVOS

Consideraciones generales
Aunque por su bajo índice costo/eficacia en la actualidad no se recomienda la
existencia de Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) de Ictus (a semejanza de las
Unidades Coronarias), en determinadas ocasiones la situación crítica de un paciente
hace necesaria una vigilancia y tratamiento intensivos. Otras veces es conveniente
someter al enfermo a una monitorización más intensiva para detectar precozmente
situaciones que pongan en peligro su vida, como las alteraciones del ritmo cardíaco.
Así, se ha calculado que aproximadamente el 10% de los pacientes hospitalizados por
un ictus podrían beneficiarse de su estancia en una UCI. Especialmente, estaría indicada
tal medida en los casos de oclusión de la arteria basilar, infarto expansivo cerebeloso y
en territorio de la arteria cerebral media, algunas hemorragias intracerebrales como el
hematoma cerebeloso, y en las hemorragias subaracnoideas. También estaría justificado
el ingreso en estas unidades en casos en los que se administraran tratamientos agresivos,
por otro lado de eficacia no claramente demostrada, como la hipotermia, la cirugía
descompresiva, el drenaje ventricular o la trombólisis intra-arterial sola o combinada
con la intravenosa.
Los posibles criterios para el traslado del enfermo con un accidente
cerebrovascular agudo (ACVA) a una UCI pueden clasificarse en dos grandes grupos,
los de origen neurológico y los de causa sistémica (tablas 1 y 2).

Tabla 1
Indicaciones neurológicas de ingreso en UCI
Estados de agitación que requieran sedación
Hipertensión intracraneal (edema, expansividad de un hematoma, hidrocefalia
obstructiva)
Presencia de crisis epilépticas repetidas
Transformación hemorrágicas del infarto
Infartos extensos en territorio vertebrobasilar
Ictus progresivo y accidente isquémico transitorio “in crescendo”
Infarto cerebral hemodinámica con clínica fluctuante (en el que hay que controlar
cuidadosamente la presión arterial)
Algunos pacientes sometidos a tratamiento trombolítico, hipervolémico o a
anticoagulación precoz.

Indicaciones neurológicas de ingreso en UCI


• Confusión-agitación
Muchos pacientes con ictus agudo presentan confusión y agitación que hacen
imposible la realización de las pruebas complementarias necesarias, como la tomografía
computarizada (TC) craneal o la resonancia magnética (RM). En estos casos es
necesario sedarles bajo vigilancia intensiva (monitorización electro cardiográfica y
pulsioximetría) con diazepam (5-10 mg iv) o midazolam (1-5 mg).

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• Hipertensión intracraneal
En casos con aumento de la presión intracraneal debido a edema o a la
expansividad de un hematoma cerebral, es conveniente monitorizar la presión
intracraneal y la situación neurológica del paciente, vigilando la aparición de signos de
herniación o de compresión del tronco cerebral4 . A veces es necesario colocar un
drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR) en casos de hidrocefalia obstructiva, y en
otras ocasiones estará indicado practicar una craniectomía descompresiva, como en el
hematoma e infarto cerebelosos expansivos.

• Tratamiento de las crisis epilépticas


Rara vez ocurre un estatus epiléptico durante la fase aguda del ictus; si sucede,
hay que tratarlo en la UCI, con la mayor urgencia posible.

• Presencia de transformación hemorrágica del infarto, con deterioro clínico


Constituye a veces una complicación del tratamiento trombolítico o
anticoagulante y obliga a corregir rápidamente el trastorno de la coagulación y a vigilar
la expansividad de la hemorragia.

• Otras
Otras posibles indicaciones son el infarto extenso en territorio vertebrobasilar, el
ictus con deterioro neurológico progresivo, el accidente isquémico transitorio (AIT)
llamado "in crescendo" (episodios repetidos, cada vez más frecuentes y duraderos,
especialmente si afectan al territorio vertebrobasilar), el infarto cerebral hemodinámico
con clínica fluctuante (habitualmente debida a pequeños descensos de la presión
arterial), y algunos pacientes sometidos a trombólisis, anticoagulación precoz o terapia
hipervolémica-hipertensiva.

TABLA 2
Indicaciones sistémicas de ingreso en UCI
Coexistencia de infarto agudo de miocardio
Marcada hipotensión arterial
Crisis hipertensiva
Importante arritmia cardiaca con repercusión hemodinámica
Insuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia renal aguda
Crisis endocrina
Deshidratación grave
Sepsis
Endocarditis séptica
Trastorno electrolítico importante
Embolisismos sistémicos múltiples

Indicaciones sistémicas de ingreso en UCI


• Trastornos cardíacos
Los trastornos cardíacos se asocian a un aumento de la mortalidad en los ictus y
pueden ser causa de muerte súbita. Por una parte, el ictus se asocia a veces al infarto
agudo de miocardio (por lo que además del ECG, debe realizarse de rutina la

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determinación de la CK-MB) o a insuficiencia cardíaca y, por otra, el propio ictus puede
provocar arritmias cardíacas, especialmente cuando se lesiona el área del córtex insular.

• Hipertensión arterial marcada


En ocasiones existe una gran hipertensión arterial que no responde al tratamiento
habitual, y que hace necesario su control cuidadoso en una Unidad de Vigilancia
Intensiva.

• Otras indicaciones
Como la existencia de insuficiencia respiratoria aguda (PO2 menor de 50-60
mmHg y/o PCO2 mayor de 50-60 mmHg), sepsis, insuficiencia renal aguda, etc. como
se recoge en la tabla 2.

Referencias Bibliográficas

1. The European Ad Hoc Consensus Group. Optimizing intensive care in stroke: a


European perspective. Cerebrovasc Dis 1997;7:113-28.
2. Dávalos A, Suñer R. Monitorización y manejo del ictus en fase aguda. Rev Neurol
1999;29:622-7.[Medline].
3. Krieger D, Hacke W. The Intensive Care of the Stroke Patient. En : Barnett HJM,
Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM, et al, editores. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis
and Management. 3rd ed. Philadelphia: Saunders; 1998. p. 1133-54.
4. Steiner T, Ringleb P, Hacke W. Treatment options for large hemispheric stroke.
Neurology 2001;57 Suppl 2:S61-S68.

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PROTOCOLO TERAPÉUTICO DEL ACCIDENTE
CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO EN FASE AGUDA

El tratamiento del accidente cerebrovascular (ACV) isquémico en fase aguda


busca mantener en las mejores condiciones posibles la perfusión y el metabolismo
cerebrales para preservar el tejido que aún permanece en penumbra isquémica, prevenir
y tratar las posibles complicaciones e intentar la restauración precoz del flujo sanguíneo
cerebral en el área afectada por la isquemia . Para ello nos valemos de unas medidas
generales y de ciertos tratamientos específicos (figs. 1 a 3).

ACVA isquémico

Medidas generales

Reposo en cama
Cambios postulares
Vía con SSF
Control función cardíaca
Equilibrio hidroelectrolítico
Control hiperglucemia
Tratar dolor y agitación
Prevención TVP

Control PA Si temperatura > 37.5º C Sin Crisis Si edema cerebral o HIC


SaO2 < 95%

O2 a 2-4 1/min Antitérmicos Fenitoína Manitol iv 20%


Cama a 30º Valproato SS hipertónico
Valorar intubación Hiperventilación
Ventriculostomía
Craniectomía
descomprensiva

Fig. 1. Algoritmo del tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico en fase


aguda. SSF: suero salino fisiológico; PA: presión arterial; TVP: trombosis venosa
profunda; HIC: hipertensión intracraneal.

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Algoritmo del manejo de la hipertensión arterial en el ictus isquémico agudo.

Ictus Isquémico

Presión Arterial

PAD > 140 mmHg

PAS > 185 mmHg


PAD >105 mmHg
PAS>220 mmHg
PAD > 120 mmHg

Tratar
Trombólisis
Anticoagulación
Disección aórtica
Tratar IAM
Insuficiencia Cardíaca
Nitroprusiato

Labetalol Tratar
Enalapril
Captopril

Fig. 2. PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica; IAM: infarto
agudo de miocardio.

Medidas terapéuticas generales

1. El paciente debe mantenerse en reposo en cama, con la cabecera incorporada 30º si


existe insuficiencia respiratoria, alteración de la deglución, deterioro del nivel de
conciencia o hipertensión intracraneal. Se realizarán cambios posturales y
movilización pasiva cada 4 h .
2. Mantener la nutrición e hidratación adecuadas. Se cogerá una vía venosa periférica,
administrando 1.000 ml/24 h de suero salino fisiológico (SSF); evitar los sueros
glucosados durante las primeras 72 h salvo en pacientes diabéticos tratados con
insulina. En caso de glucemia superior a 150 mg/dl se administrará insulina por vía
subcutánea (sc) o intravenosa (iv) . Se corregirá la deshidratación y la hiper o
hiponatremia si existen. Si se objetiva disfagia o alteración de la conciencia,
mantener dieta absoluta las primeras 24 h; y se colocará sonda nasogástrica (SNG)
para dieta por sonda transcurrido este tiempo. En caso de vómitos, la SNG se
conectará a aspiración.

14
3. Mantener una adecuada oxigenación. Se vigilará la saturación de O2 (SaO2) cada 4 a
8 h mediante pulsioximetría, debiendo mantenerla entre 95% y 100%. Si es menor
de 95% se sacará gasometría en sangre arterial y se administrará oxígeno por gafas
nasales a 2-4 l/min. Considerar la necesidad de intubación endotraqueal y
ventilación mecánica en casos de insuficiencia respiratoria grave.
4. Mantener la función cardíaca, tratando la insuficiencia cardíaca congestiva si existe
y descartando el infarto agudo de miocardio ya que su presencia obligará al traslado
del paciente a la Unidad de Cuidados Coronarios.
5. Control de la presión arterial (fig. 2). Como norma general no debe tratarse la
hipertensión salvo en los siguientes casos, realizando siempre dos mediciones
separadas 10 minutos:
a. Presencia de presión arterial sistólica (PAS) mayor de 220 mmHg y/o presión
arterial diastólica (PAD) superior a 120 mmHg.
b. Si PAS mayor de 185 mmHg y/o PAD superior a 105 mmHg, en pacientes
candidatos a tratamiento trombolítico o a anticoagulación precoz, o presencia de
disección aórtica, infarto agudo de miocardio (IAM) e insuficiencia ventricular
izquierda.
c. Para el tratamiento se empleará labetalol iv (10-20 mg en bolo durante 2 min cada
20 a 30 min hasta lograr el control), enalapril iv (bolos de 1 mg/6 h, hasta 5 a 20
mg/día) o por vía oral captopril (12,5 mg) o enalapril (5-20 mg/día). El labetalol
se evitará si existe fallo cardíaco, arrítmias, asma o diabetes.
d. En caso de PAD superior a 140 mmHg, se empleará preferentemente nitroprusiato
sódico iv (0,5 a 10 µ g/kg/min). En caso de hipotensión hay que descartar la
existencia de IAM, embolismo pulmonar, disección aórtica, hemorragia digestiva
y sepsis. Se tratará con expansores de volumen como la albúmina al 5% y
administrando dopamina o norepinefrina si es necesario.
6. Tratar la hipertermia. Si la temperatura axilar es mayor de 37,5º C deben
administrarse antitérmicos como el paracetamol (500-1.000 mg/6 h) o el metamizol
(1-2 g en 100 ml de SSF a pasar en 15 min cada 8 h) .
7. Prevención de la trombosis venosa profunda y del embolismo pulmonar. Se
conseguirá con compresión intermitente de miembros inferiores, movilización del
paciente en cuanto sea posible y administración sc de heparinas de bajo peso
molecular a dosis profiláctica.
8. Tratamiento de crisis epilépticas. Aunque no hay indicación de empleo profiláctico
de anticomiciales, la existencia de una crisis obliga a instaurar fenitoina iv (bolo
inicial de 15 mg/kg a pasar en 30-60 min, seguido de 100 mg/8 h), monitorizando
electrocardiográficamente por el peligro de arritmias, o bien valproato sódico iv
(bolo de 15 mg/kg seguido a los 30 min de perfusión continua de 1 mg/ kg/hora). En
caso de estatus administrar diazepam (5-10 mg iv) o clonazepam (1 mg iv) y
trasladar al paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) .
9. Manejo del edema cerebral. La causa más frecuente del deterioro neurológico
progresivo en el ictus isquémico es el edema cerebral. Si se comprueba su existencia
por clínica y neuroimagen, debe intentar reducirse el aumento de la presión
intracraneal. Para ello se dispone de las siguientes medidas :
a. Elevar 30º la cabecera de la cama.
b. Restricción ligera de líquidos, evitando la administración de soluciones
hipoosmolares.
c. Diuréticos osmóticos: manitol al 20% iv (125 ml/6 h) o suero salino hipertónico,
al 10%, vigilando la osmolaridad plasmática.
d. Hiperventilación.

15
e. Técnicas quirúrgicas como la ventriculostomía para drenaje del líquido
cefalorraquídeo (LCR) y la craniectomía descompresiva, indicadas en casos de
infarto cerebeloso expansivo y de infarto maligno de la arteria cerebral media
(ACM) en pacientes jóvenes.

Ictus Isquémico

Lacunar

Cardioembólico Aterotrombótico

> 3 horas
< 3 horas rtPA iv considerar rtPA iv

> 3 h considerar
Entre 3 y 6 h: considerar AIT AIT si trombosis
si oclusión ACM o basilar basilar

>6h AAS + HBPM sc >6h

Ictus menor Ictus mayor Oclusión o Estenosis intensa


ictus mayor + ictus menor

Heparina iv AAS +
HBPM sc AAS + Heparina iv
HBPM sc

Fig. 3. Algoritmo del tratamiento específico en el infarto cerebral agudo. TIA:


trombólisis intraarterial. AAS: ácido acetilsalicílico; HBPM: heparinas de bajo peso
molecular; sc: subcutánea; iv: intravenosa; ACM: arteria cerebral media.

Tratamientos específicos según el tipo de ictus


Tratamiento antitrombótico
Su finalidad teórica es evitar la progresión de un coágulo o la formación de
microtrombosis en el área de penumbra isquémica y prevenir la recurencia de los ictus
por cardioembolismo. Se emplean las siguientes medidas :

1. Ácido acetilsalicílico (AAS) oral (300 mg/día) después de las 6 primeras horas de
evolución.

16
2. La administración de heparina sódica iv en perfusión continua (para mantener el
tiempo de tromboplastina [TTP] entre 1,5 y 2 del valor control) estaría indicada en
pacientes con accidente isquémico transitorio (AIT) "in crescendo" o ictus
progresivo en territorio vertebrobasilar, estenosis crítica de la carótida interna
cervical antes de la endarterectomía, disección carotídea o vertebral, ictus
progresivos por estenosis arterial intracraneal, trombosis venosa cerebral, y
prevención de la recurrencia de embolias de origen cardíaco. En este último caso,
anticoagular sólo si el ictus es menor; en pacientes con infartos extensos o clínica
neurológica importante, demorar la anticoagulación 7-14 días, según cada caso.
3. El ancrod iv en pacientes con menos de 3 horas de evolución, durante 5 días, ha
demostrado eficacia, aunque su empleo es complicado por la necesidad de
monitorizar con frecuencia el fibrinógeno plasmático3 .

Tratamiento trombolítico
El tratamiento con rtPA iv (0,9 mg/kg) está indicado en pacientes con ictus
isquémico de menos de 3 horas de evolución que reúnan los criterios de inclusión
exigidos. En centros debidamente acreditados puede emplearse también la trombólisis
intra-arterial (con prourocinasa) en pacientes con oclusión completa de la ACM o de la
arteria basilar dentro de las primeras 6 horas de evolución3 .

Tratamiento neuroprotector
Hasta el momento, no existe indicación para el empleo de agentes
neuroprotectores durante la fase aguda del infarto cerebral. Posiblemente la citicolina
(500 o 2.000 mg/día vía oral durante 6 semanas) .

Referencias Bibliográficas

1. Castillo J, Chamorro A, Dávalos A, Díez-Tejedor E, Galbán C, Matías-Guiu J, et al.


Atención multidisciplinaria del ictus cerebral agudo. Med Clin (Barc) 2000;114:101-
6.[Medline] [Artículo]
2. Grupo de Estudio de las Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española
de Neurología. Manejo del paciente con enfermedad vascular cerebral aguda.
Recomendaciones 2001. Barcelona: Prous Science; 2001.
European Stroke Initiative. European Stroke Initiative Recommendations for Stroke
Management. Cerebrovasc Dis 2000;10:335-51. [Medline]
3. Bath PM. Optimising homeostasis. Br Med Bull 2000;56: 422-35. [Medline]
4. Pereira AC, Brown MM. Aspirin or heparin in acute stroke. Br Med Bull
2000;56:413-21. [Medline].

17
PROTOCOLO DE PREVENCIÓN SECUNDARIA
DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

El ictus recurrente constituye aproximadamente un tercio de todos los ictus que


se producen. La posibilidad de sufrir un segundo accidente cerebrovascular agudo
(ACVA) se ha estimado en un 5% durante el primer año y en un 3% durante los 4 años
siguientes, lo que supone casi un 20% durante los 5 años posteriores a un primer ictus.
Por otro lado, los pacientes que han tenido un ictus presentan también un elevado riesgo
de infarto de miocardio. Por tanto, la prevención de las posteriores manifestaciones de
la enfermedad constituye un importante objetivo terapéutico.
Diversas estrategias médicas y quirúrgicas han demostrado su eficacia en la
prevención secundaria del accidente cerebrovascular isquémico.

Control de los factores de riesgo modificables


La hipertensión arterial es el más prevalente y modificable factor de riesgo de
ictus. Su control hasta alcanzar cifras normales de presión arterial (por debajo de 140/85
mmHg) reduce significativamente el riesgo de coronariopatía e ictus, siendo esta
reducción proporcional al grado de descenso de las cifras tensionales. Parece que los
fármacos inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, resultan
especialmente beneficiosos.
Durante los últimos años se ha comprobado que la reducción de los niveles
séricos de colesterol mediante el empleo de estatinas (pravastatina o simvastatina)
disminuye el riesgo tanto de enfermedad coronaria sintomática como de ictus
isquémico. Además, se considera que estos fármacos poseen además un efecto
neuroprotector.
El abandono del hábito de fumar logra también disminuir significativamente el
riesgo de infarto agudo de miocardio (IAM) y de ACVA. Aunque el consumo moderado
de alcohol no es contraproducente en los pacientes que han tenido un ictus, su ingesta
importante aumenta el riesgo de su recurrencia, tanto de tipo isquémico como
hemorrágico. Por último, también resulta beneficiosa la práctica diaria de ejercicio
físico.

Antiagregación plaquetaria
Se ha demostrado de manera evidente que el tratamiento con fármacos
antiagregantes plaquetarios reduce significativamente (un 25%) el riesgo de recurencia
del ictus isquémico. Tanto el ácido acetilsalicílico (AAS) solo (a dosis de 100-300
mg/día) o asociado a clopidogrel, están indicados en los pacientes que han sufrido un
ictus isquémico y no permanezcan anticoagulados. La elección de uno u otro agente va
a depender de la tolerancia al AAS y de la magnitud del riesgo de la recurencia, ya que
se considera que el clopidogrel es algo más eficaces que el ácido acetilsalicílico (el
clopidogrel logra una reducción del riesgo del 8,7% en comparación con el AAS) .

Anticoagulación
En los pacientes con arritmia cardíaca por fibrilación auricular (que es la causa
más frecuente de embolias cerebrales) la anticoagulación con dicumarínicos
manteniendo un INR (International Normalized Ratio) entre 2,0 y 3,0, reduce el riesgo
de recurencia de un 12% a un 5% por año, lo que significa que evita un nuevo ictus por
cada 18 pacientes tratados. La anticoagulación oral está también indicada en otras
cardiopatías embolígenas como las valvulopatías reumáticas, las prótesis valvulares
metálicas, la acinesia o el aneurisma ventricular postinfarto de miocardio, la

18
miocardiopatía dilatada, etc. (tabla 1). En los pacientes con prótesis mecánica, la
anticoagulación ha de ser más intensa que en las restantes causas, manteniéndose un
INR entre 3,0 y 4,0 .

TABLA 1
Indicaciones de la anticoagulación
en la prevención secundaria del ictus isquémico
Cardiopatías embolígenas
Fibrilación auricular no valvular
Esteriosis mitral
Prótesis valvulares metálicas
Enfermedad del seno
Miocardiopatía dilatada
Infarto de miocardio reciente (<4 semanas)
Infarto de miocardio con aneurisma, acinesia segmentaria oTrombo mural asociado
Mixoma auricular
Aneurisma del tabique interauricular y foramen oval permeable
Estados hipercoagulables
Déficit de proteínas C y S de antitrobina III
Muración del factor V de Leyden
Otras indicaciones
Ateroma aórtico con trombo mural
Disección carotídea o vertebral
Estenosis arterial intracraneal

Por otro lado, en pacientes con ictus de causa no cardioembólica la


anticoagulación oral (a dosis ajustadas para mantener un INR entre 1,4 y 2,8) ha
resultado tan eficaz como el AAS (325 mg/día) en la prevención de recurrencias .

Endarterectomía carotídea
En los pacientes con estenosis sintomática del 70% o mayor la endarterectomía
carotídea disminuye el riesgo de ictus homolateral, siempre que la tasa de morbi-
mortalidad perioperatoria del equipo quirúrgico sea inferior al 6%. Aunque las cifras
varían según los estudios, se considera que sólo el 8% del total de los ictus se beneficia
con este tratamiento . La angioplastia carotídea con stent está indicada en casos de
reestenosis tras endarterectomía, en estenosis postradioterapia, en pacientes con elevado
riesgo quirúrgico, o cuando la localización de la estenosis es difícilmente accesible a la
cirugía. Sus resultados son similares a la endarterectomía .

19
Referencias Bibliográficas

1. European Stroke Initiative. European Stroke Initiative Recommendations for Stroke


Management. Cerebrovasc Dis 2000;10:335-51. [Medline]
2. Grupo de Estudio de las Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española
de Neurología. Manejo del paciente con enfermedad vascular cerebral aguda.
Recomendaciones 2001. Barcelona: Prous Science; 2001.
3. Mohr JP, Thompson JLP, Lazar RM, Levin B, Sacco RL, Furie KL, et al. A
Comparison of Warfarin and Aspirin for the Prevention of Recurrent Ischemic
Stroke. N Engl J Med 2001;345:1444-51. [Medline]
4. Biller J, Feinberg WM, Castaldo JE, Whittemore AD, Harbaugh RE, Dempsey RJ, et
al. Guidelines for Carotid Endarterectomy. A Statement for Healthcare Professionals
From a Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart Association.
Stroke 1998;29:554-62. [Medline]
5. Golledge J, Mitchell A, Greenhalgh RM, Davies AH. Systematic Comparison of the
Early Outcome of Angioplasty and Endarterectomy for Symptomatic Carotid Artery
Disease. Stroke 2000;31:1439-43. [Medline]

20
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DEL ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO

El accidente cerebrovascular hemorrágico se divide en hemorragia intracerebral


y hemorragia subaracnoidea (HSA). El diagnóstico de ambos procesos se tratará por
separado.

Proceso diagnóstico de la hemorragia intracerebral


Los síntomas y signos de la hemorragia cerebral (HC), que dependen de la
localización del sangrado y del tamaño del hematoma, pueden ser idénticos a los del
ictus isquémico, por lo que el diagnóstico se basa en la demostración de la presencia de
sangre dentro del cerebro por medio de técnicas de neuroimagen. Antes de realizarse
estos estudios, la clínica nos puede hacer sospechar un ictus hemorrágico en algunos
casos, ya que hay ciertos signos y síntomas que se asocian más frecuentemente a la HC,
como son los vómitos, la cefalea, las crisis, una mayor hipertensión arterial (HTA) y el
deterioro precoz del nivel de conciencia, incluyendo el coma agudo1,2 .

Además del diagnóstico de HC, es necesario conocer la causa del sangrado y la


situación clínica general del paciente, ya que de ello va a depender el pronóstico y el
tratamiento que debemos establecer (fig. 1).

Historia y exploración clínica


Además de los signos y síntomas neurológicos, resulta esencial averiguar los
antecedentes del paciente. La mayoría de las HC ocurre en individuos entre 50 y 70
años con historia de HTA mal controlada y de larga evolución. En las personas
ancianas, especialmente si existen signos de afectación cortical, se pensará en la
posibilidad de la angiopatía amiloide cerebral. En pacientes jóvenes menores de 50
años, sobre todo si no son hipertensos, debe considerarse la posibilidad de una
malformación vascular o de un tumor que haya sangrado. La historia nos revelará
también otros datos esenciales como la existencia de un tratamiento anticoagulante
previo, de una cardiopatía embolígena (con la posibilidad de la transformación
hemorrágica de un infarto), o del antecedente de uso de drogas1 .

Tomografía computarizada craneal


La tomografía computarizada (TC) craneal de urgencia es obligada para el
diagnóstico de HC, constituyendo la mejor prueba para identificar el sangrado
intracraneal, incluyendo la HSA. En general, es más sensible que la resonancia
magnética (RM) para la detección de la sangre, debiendo practicarse sin contraste.
Además de identificar la hemorragia, la TC craneal permite conocer su localización y
tamaño, si existe invasión ventricular y/o subaracnoidea y si hay hidrocefalia o
desplazamiento de estructuras (efecto de masa); todos estos datos tienen una gran
importancia pronóstica y también nos ayudan en el diagnóstico etiológico1 .

21
Déficit neurológico focal

Historia y exploración
Estudio coagulación
Hemograma con plaquetas
Glucosa, iones, urea y creatinina en suero
ECG y Rx de tórax

TC craneal sin contraste

HC Ausencia de sangrado

Ver localización
Valorar hidrocefalia
Sospechar patología
vascular isquémica

Localización lobar Sangre subaracnoidea, datos atípicos

Valorar estudio angiográfico y RM

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico de la hemorragia intracerebral. ECG:


electrocardiograma; Rx: radiografía; TC: tomografía computarizada; HC: hemorragia
cerebral; RM: resonancia magnética.

La Hemorragia Cerebral se presenta como una lesión muy hiperdensa (en


pacientes con intensa anemia es sólo moderadamente hiperdensa o incluso isodensa),
rodeada de una zona hipodensa debida al edema y a la isquemia que origina el sangrado.
A partir de la segunda semana de evolución comienza a desaparecer progresivamente
esta lesión, quedando finalmente una zona hipodensa con atrofia del tejido cerebral
circundante.

Cuando el paciente es joven no hipertenso o bien la hemorragia es lobar, de


densidad irregular, o muestra imágenes de calcio o de vasos en su interior, se debe
practicar una TC craneal con contraste o una RM2 . La medición del volumen del
hematoma se realiza aplicando la fórmula (A x B x C) dividido entre 2, en la que A es el
diámetro máximo de la hemorragia, B el diámetro máximo perpendicular a A, y C el
número de cortes de la TC en los que se ve el hematoma multiplicado por el grosor de

22
los cortes. En las hemorragias supratentoriales, el pronóstico es bueno cuando el
volumen es menor de 30 ml, y malo cuando supera los 60 ml2 .

Pruebas analíticas
A todos los pacientes se les realizará estudio de coagulación, hemograma con
plaquetas, bioquímica que incluya iones, glucosa, urea y creatinina y pruebas de función
hepática2 .

Electrocardiograma y radiografía de tórax


Se deben practicar de rutina.

Resonancia magnética
Aunque no se ha establecido con exactitud la sensibilidad de esta técnica, se
realiza generalmente en pacientes jóvenes no hipertensos, en hematomas lobares y ante
la sospecha de tumor o de malformación vascular, empleando inyección de contraste
paramagnético (gadolinio)2 .
En RM, la imagen del hematoma se modifica con el tiempo por los cambios que
sufre la hemoglobina, lo que nos sirve para conocer su antigüedad1 . Durante las
primeras horas, la lesión aparece como isointensa o ligeramente hipointensa en T2, y en
la primera semana es hipointensa en T2 pero presenta un anillo periférico hiperintenso,
siendo isointensa o hipointensa en T1. En la fase subaguda (de la segunda a la cuarta
semana), en la que ya se empieza a formar metahemoglobina en la periferia del
hematoma, la imagen es hiperintensa tanto en T1 (sobre todo en la periferia) como en
T2. Por último, en la fase crónica la señal del hematoma es isotensa o hipointensa en T1
y marcadamente hipointensa en T2.

Arteriografía cerebral
La angiografía cerebral convencional, la angio-RM o la angio-TC se indicarán
para descartar malformación vascular subyacente en casos de localización o patrón
atípicos para un hematoma hipertensivo (sobre todo en pacientes menores de 55 años),
hemorragia subaracnoidea focal asociada o cuando sospeche vasculitis1,3 .

Proceso diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea


Historia clínica y exploración
Además del cuadro clínico característico de cefalea brusca e intensa, con
fotofobia, náuseas, vómitos, presencia de signos meníngeos y disminución del nivel de
conciencia, no hay que olvidar que hasta el 70% de los pacientes han tenido en las horas
o días previos episodios de pequeños sangrados ("hemorragias centinelas"),
manifestados habitualmente por cefalea súbita. La existencia previa de dolor
retroorbitario o de neuropatía del III par, con afectación pupilar, sugiere el diagnóstico
de aneurisma de la arteria comunicante posterior.
En un 45% de los casos la clínica se inicia por una pérdida de conciencia brusca,
y los dos tercios de todos los pacientes con HSA llegan al hospital con alteración del
nivel de conciencia. Las hemorragias retinianas o preretinianas (hemorragia
subhialoidea), observables por el examen del fondo de ojo, están presentes en el 25% de
los casos; sin embargo, la afectación de pares craneales III o VI (este último como falso
signo localizador) sólo ocurre en el 13% de los pacientes.
El nivel de conciencia a la llegada al hospital es el factor pronóstico más
importante4 , como se observa en la escala de Hunt y Hess (tabla 1).

23
Tomografía computarizada craneal
El primer estudio indicado es la TC craneal sin contraste (fig. 2), capaz de
detectar la HSA durante las primeras 24 horas en el 92% de los casos. La localización
preferente de la sangre nos orienta sobre el punto donde se ha producido la hemorragia;
así, por ejemplo, la sangre de localización pretruncal (hemorragia perimesencefálica),
que corresponda al 10% de los casos, casi siempre indica la ausencia de aneurisma y un
buen pronóstico. La cantidad de sangre visualizada en la TC también se correlaciona
con la incidencia de vasoespasmo y con el pronóstico, habiéndose desarrollado la escala
de Fisher (tabla 2) para cuantificarla4 .

Punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo


Ante un paciente con sospecha clínica de HSA, si la TC craneal no la ha
detectado es necesario practicar una punción lumbar para confirmar la presencia de
xantocromía o sangre en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
Analítica y electrocardiograma

Analítica y electrocardiograma
En la analítica de rutina suele observarse leucocitosis e hiperglucemia, y el
electrocardiograma (ECG) puede mostrar alteraciones del ritmo y de la repolarización,
QT alargado y PR corto.

Angiografía cerebral
La angiografía sigue siendo la prueba necesaria para determinar la causa de la
HSA, debiendo realizarse lo antes que sea posible, tras haber estabilizado al paciente.
Alternativamente, la angio-TC y la angio-RM también se emplean para el diagnóstico
del aneurisma, aunque la sensibilidad de estas técnicas depende de su tamaño.

TABLA 1
Escala de Hunt y Hess para la hemorragia subaracnoideal (HSA)

Grados Hallazgos Mortalidad


Grado 0 No HSA: aneurisma incidental -
Grado I Sin síntomas o leve cefalea: ligera
rigidez de nuca 11%
Grado II Cefalea moderada-grave, rigidez
de nuca, posible neuropatía craneal 26%
Grado III Confusión, letargia, déficit focal leve 37%
Grado IV Estupor, hemiparesia grave o moderada,
rigidez precoz de descerebración 71%
Grado V Coma profundo, rigidez de descerebración 100%

24
Sospecha de HSA

Historia y exploración
Analítica

TC craneal sin contraste intravenoso

Positivo Negativo

Realización punción lumbar

Diagnóstico de HSA LCR xantocrómico o hemático Negativa

DTC basal

Angiografía cerebral completa Valorar RM si persiste


sospecha clínica alta

Positiva Negativa

Decidir tratamiento Repetir angiografía a


las 3-4 semanas

Fig.2. Algoritmo diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea (HSA), TC: tomografía


computarizada; LCR: líquido cefalorraquídeo; DTC: Doppler transcraneal; RM:
Resonancia magnética.

TABLA 2
Escala de Fisher para los hallazgos de tomografía
Computarizada craneal en la hemorragia subaracnoidea
Grado I No se observa sangre
Grado II Sangre subaracnoidea difusa, sin acumulación o < 1 mm
Grado III Acumulación de sangre en espacio subaracnoideo de más de 1 mm de
grosor
Grado IV Sangre intraventricular o intracerebral con o sin sangre subaracnoidea
difusa, pero no en cisternas basilares

25
En un 19% de los casos existen aneurismas múltiples, por lo que el estudio
angiográfico ha de hacerse de toda la circulación cerebral, y en el 10%-30% la
angiografía inicial no muestra presencia de aneurisma, debiéndose entonces repetir el
estudio a las dos semanas.

Doppler transcraneal
Es una técnica no invasiva que permite el diagnóstico y el seguimiento del
vasoespasmo, especialmente cuando afecta a la porción inicial de la arteria cerebral
media.

Referencias Bibliográficas:

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29:1330-7. [Medline]
2. Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer H, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous
Intracerebral Hemorrhage. N Engl J Med 2001; 344: 1450-60. [Medline]
3. Zhu XL, Chan MSY, Poon WS. Spontaneous intracranial hemorrhage: which
patients need diagnostic cerebral angiography? A prospective study of 206 cases and
review of the literature. Stroke 1997; 28: 1406-9. [Medline]
4. Botia E, Vivancos J, León T, Segura T, Fernández-García C, López-López F.
Factores predictores de mortalidad y de desarrollo de complicaciones neurológicas
en la hemorragia subaracnoidea no traumática. Rev Neurol 1996; 24: 193-8.
[Medline]
5. Rinkel GJ, Djibuti M, van Gijn J. Prevalence and risk of rupture of intracranial
aneurysms: a systematic review. Stroke 1998; 29: 251-6. [Medline]

26
PROTOCOLO TERAPÉUTICO DEL ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR AGUDO HEMORRÁGICO

Se considerará por separado el tratamiento del hematoma cerebral (HC) y de la


hemorragia subaracnoidea (HSA).

Tratamiento de la hemorragia intraparenquimatosa


Monitorización
La mayoría de los pacientes con HC deberán ser controlados en una unidad de
cuidados intensivos o de ictus, donde puedan ser monitorizados adecuadamente (fig.1).

Control función respiratoria


Si existe hipoxia confirmada mediante gasometría arterial se administrará
oxígeno, manteniendo la saturación de O2 por encima del 95%. En caso de afectación de
tronco, depresión importante del nivel de conciencia o puntuación menor de 9 en la
escala de coma de Glasgow, se valorará la intubación del paciente con conexión a
respirador, manteniendo una pCO2 entre 35 y 45 mmHg1 .

Reposo en cama
Se mantendrá reposo absoluto en cama, con la cabecera incorporada 30° para
favorecer el drenaje venoso cerebral y prevenir la broncoaspiración.

Prevención de broncoaspiración
Si hay vómitos, se colocará sonda nasogástrica con aspiración.

Sueroterapia. Control glucémico


Se evitará la administración de sueros glucosados y se administrará insulina si la
glucemia es mayor de 170 mg/dl.

Equilibrio hidroelectrolítico
Si existe hiponatremia, se restringirán los fluidos y se administrará solución
salina hipertónica por vía intravenosa1 .

Control de la temperatura
Se tratará con antitérmicos, según protocolo, la temperatura axilar mayor de
37°C.

Trastornos de coagulación
Si existen alteraciones de la coagulación deben corregirse adecuadamente
administrando plasma fresco, vitamina K, plaquetas o protamina, según el tipo de
alteración.

Control de la presión arterial


Deberá tratarse la hipertensión arterial, según el protocolo establecido, cuando
las cifras superen los 190 mmHg de sistólica, los 110 mmHg de diastólica o la presión
arterial (PA) media sea igual o mayor de 130 mmHg, procurando siempre mantener una
presión de perfusión cerebral por encima de los 70 mmHg. Para ello se utilizará el
labetalol o el enalapril, con la misma pauta que en el infarto cerebral.

27
Diagnóstico de HC

Monitorizar al paciente en Unidad


De Ictus o de Cuidados Intensivos

Si ECG < 9 Si PA > 190/110 Si HIC Si Hidrocefalia


sat O2 < 92% O PAM >=
o afectación 130 mmHg
de tronco

Intubación y Labetalol, Fenitoína Ventriculostomía Tratar crisis, temperaturas >


ventilación Enalapril Valproato 37oC, glucemia > 170 etc.
mecánica Mantener PPC
> 70 mmHg

Si hematoma cerebeloso >3 cm o supratentorial >30


ml, con ECG > 4 y buena calidad de vida posible

Evacuación quirúrgica

Fig.1. Algoritmo del tratamiento de la hemorragia intracerebral (HC). ECG: escala de


coma de Glagow; PAM: presión arterial media ; PPC: presión de perfusión cerebral;
HIC: hipertensión intracraneal.

Crisis epiléptica
En caso de crisis epiléptica, más frecuente en los hematomas lobares, tratar de
inmediato con fenitoína por vía intravenosa.

Control de la presión intracraneal


Deberá controlarse la hipertensión intracraneal con agentes osmóticos (manitol
al 20% o suero salino hipertónico intravenoso, furosemida intravenosa) y/o con
hiperventilación en caso necesario, especialmente en los casos en que existan signos de
herniación cerebral en la tomografía computarizada (TC) craneal2 .

Hidrocefalia
En caso de observarse hidrocefalia obstructiva en la TC craneal, especialmente
frecuente en los hematomas cerebelosos, se valorará la ventriculostomía3 .

28
Drenaje quirúrgico
No existen criterios claros para el drenaje quirúrgico de los hematomas, aunque
la cirugía deberá plantearse en las hemorragias cerebelosas con hidrocefalia o
empeoramiento de la clínica (tras TC de control) y en los hematomas lobares con
deterioro neurológico progresivo1,2 .

Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea


El objetivo primordial del tratamiento médico de las HSA es mantener al
paciente en situación estable y prevenir las complicaciones generales y neurológicas
(fig. 2). Las más frecuentes entre estas últimas son el vasoespasmo, el resangrado, la
hidrocefalia, el edema cerebral y las crisis epilépticas4 .

Reposo
Se mantendrá reposo absoluto durante la primera semana, con la cabecera de la
cama incorporada 30°.

Prevención de enfermedad tromboembólica venosa


No se administrará heparina sc de bajo peso molecular para la prevención de la
trombosis venosa profunda y del embolismo pulmonar; en su lugar se colocarán medias
compresivas.

Evitar estreñimiento
Se facilitará la defecación con laxantes o enemas, evitando que el paciente
realice maniobras Valsalva.

Analgesia
Se instaurará tratamiento analgésico según el protocolo establecido para el dolor.

Prevención de isquemia por vasoespasmo


Se iniciará tratamiento preventivo del vasoespasmo, que es sintomático en el
30% de los pacientes y suele aparecer entre el tercer y quinto día de evolución,
alcanzando su máxima intensidad entre el quinto y décimo cuarto día. Su aparición y su
evolución deben monitorizarse con Doppler transcraneal cada 48 horas. El fármaco más
empleado es el nimodipino, utilizándose la siguiente pauta:

1. Dosis inicial de 25 mg/24 horas por vía intravenosa con bomba de infusión continua,
preferiblemente por una vía central y protegiendo el frasco de la luz..
2. A las 24 horas, si no ha existido hipotensión (caída de la PA sistólica mayor del
20%) se aumentará la dosis a 50 mg/24 horas por vía intravenosa; en caso de
hipotensión arterial se ajustarán las dosis.
3. El nimodipino por vía intravenosa se mantiene 14 días, pasando entonces a
administrarlo por vía oral a dosis de 60 mg cada 6 horas durante 7 días más.

La llamada terapia triple H (hipertensión, hipervolemia, hemodilución) es eficaz para


tratar el vasoespasmo, pero sólo puede aplicarse en la unidad de cuidados intensivos y
cuando ya ha sido tratado quirúrgicamente el aneurisma, ya que provoca un mayor
riesgo de resangrado.

29
Diagnóstico de HSA

Tratamiento en Unidad de Cuidados Intensivos


Estabilizar al paciente
Prevenir complicaciones

Estudio angiográfico

Presencia de aneurisma Ausencia de aneurisma

Valorar tratamiento precoz quirúrgico o intravascular Tratamiento médico

Prevención y tratamiento del vasoespasmo


Controlar hidrocefalia

Fig. 2 Algoritmo de tratamiento de la hemorragia subaracnoidea (HSA).

Tratamiento del aneurisma


Parece que la mejor manera de evitar el resangrado es el tratamiento precoz del
aneurisma, bien mediante cirugía (clipaje) o por vía intravascular (introduciendo en el
aneurisma coils de platino para que se trombosen, a pesar de que con ello aumenta el
riesgo de vasoespasmo. La decisión a tomar ha de ser individualizada, teniendo en
cuenta la experiencia de cada centro.

Hidrocefalia
La presencia de hidrocefalia obliga a monitorizar estrechamente el estado
neurológico del paciente y a realizar TC periódicas; en algunos casos será necesario el
drenaje ventricular o la implantación de una válvula de derivación.

30
Referencias Bibliográficas:
1. Broderick JP, Adams HP Jr, Barsan W, Feinberg W, Feldmann E, Grotta J, et al.
Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. A
Statement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke
Council, American Heart Association. Stroke 1999;30:905-15. [Medline]
2. Kase C. Diagnóstico y tratamiento de la hemorragia intracerebral. Rev Neurol
1999;29:1330-7. [Medline]
3. Adams RE, Diringer MN. Response to external ventricular drainage in spontaneous
Intracerebral hemorrhage with hydrocephalus. Neurology 1998;50:519-23. [Medline]
4. Mayberg MR, Batjer HH, Dacey R, Diringer M, Haley EC, Heros RC, et al.
Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. A
Statement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke
Council, American Heart Association. Stroke 1994;25:2315-28. [Medline]

31
INDICACIONES DE LA ARTERIOGRAFÍA
CEREBRAL Y MEDULAR. INDICACIONES DE LA ANGIOGRAFÍA
POR RESONANCIA MAGNÉTICA Y ANGIO-TC

Consideraciones generales
En un paciente con enfermedad cerebrovascular aguda, tras la realización de
técnicas de neuroimagen como la tomografía computarizada (TC) craneal o la
resonancia magnética (RM) cerebral, a menudo se hace necesario ver el estado de los
vasos extra o intracraneales mediante angiografía. Con las técnicas angiográficas se
puede identificar la posible existencia de una estenosis u oclusión arterial, conocer su
localización y extensión, determinar muchas veces la naturaleza de la lesión
(aterosclerótica, disección, displasia fibromuscular, síndrome de moyamoya, etc.) y
diagnosticar otras alteraciones vasculares como la trombosis venosa cerebral, las
malformaciones arteriovenosas o los aneurismas1 .

Las técnicas que permiten visualizar los vasos cervicales e intracraneales pueden
clasificarse en invasivas (en las que es necesario inyectar material de contraste
intraarterialmente), semiinvasivas (cuando el contraste es inyectado por vía intravenosa)
y no invasivas (en las que no es necesaria la inyección de un agente de contraste)2. La
arteriografía de troncos supraórticos (TSA) y cerebral por substracción digital es una
técnica invasiva, la angio-TC con contraste es una prueba semiinvasiva, y la angio-RM
y las técnicas ultrasonográficas son no invasivas. Comentaremos brevemente cada uno
de estos métodos angiográficos, analizando su utilidad e indicaciones en el manejo del
paciente con enfermedad cerebrovascular. El eco-Doppler de TSA y el Doppler de TSA
y transcraneal no se tratarán aquí; ya se ha mencionado que son técnicas
complementarias que deben realizarse de rutina en todo paciente con enfermedad
cerebrovascular isquémica.

Angiografía por sustracción digital


En la mayoría de los hospitales se emplea la técnica de sustracción digital en
lugar de la convencional, ya que permite obtener imágenes del árbol vascular más
nítidas, en diversas proyecciones y con inyección de mucha menor cantidad de
contraste. Precisa la cateterización a través generalmente de una arteria femoral,
introduciendo el extremo del catéter hasta el arco aórtico primero, donde se realiza la
primera inyección del material de contraste, con el fin de visualizar los troncos
supraórticos. Posteriormente, se cateteriza selectivamente la arteria o arterias que deben
ser estudiadas específicamente1-3 .

Esta técnica posee una tasa de morbimortalidad entre el 0,5% y el 1%, pero
constituye todavía el método de referencia para el diagnóstico de la gran mayoría de las
lesiones vasculares cerebrales2 . Sus indicaciones son (tabla 1):

Estenosis carotídeas
Identificar las estenosis carotídeas susceptibles de ser tratadas quirúrgicamente,
mediante endarterectomía. Tanto el estudio NASCET (North American Symptomatic
Carotid Endarterectomy Trial) como el ECST (European Carotid Surgery Trial) se
basan en el empleo de esta técnica angiográfica, recomendando cirugía si la estenosis
carotídea es igual o mayor del 70%. El método para calcular el grado de estenosis varía

32
un poco entre ambos estudios. En el NASCET, se emplea como referencia el diámetro
de la carótida interna normal por encima de la lesión y del bulbo, en un punto donde las
paredes de la arteria son paralelos; así, el porcentaje de estenosis resulta de aplicar la
fórmula (1 A/B) * 100, en la que A es el diámetro mínimo de la estenosis y B el de la
carótida normal. En el ECST, en cambio, la referencia B es el diámetro teórico estimado
del bulbo carotídeo normal.

TABLA 1
Indicaciones de la arteriografía en el ictus

Cuantificación de esterosis carotídea para indicación de en darterectomía

Tratamiento intravascular
Angioplatía con stent
Coilis en aneurismas
Embolización de MAV
Trombólisis intraarterial
Diagnóstico de disección arterial
Diagnóstico de displasia fibromuscular
Diagnóstico de síndrome de moyamoya
Sospecha de vasculitis
Diagnóstico de estenosis intracraneales
Diagnóstico de trombosis venosa cerebral
Estudio de hemorragias subaracnoideas
Estudio de hemorragia lobar en edad < 65 años

Disección arterial
Pacientes con sospecha de disección arterial en el sistema carotídeo o
vertebrobasilar, para confirmar el diagnóstico y valorar la posible indicación de
tratamiento anticoagulante.

Hemorragia subaracnoidea
Estudio de las arterias cerebrales en pacientes con hemorragia subaracnoidea. En
estos casos, la angiografía debe realizarse lo antes posible, ya que en la actualidad se
prefiere tratar precozmente los aneurismas que han sangrado. Cuando este estudio
inicial es negativo, debe realizarse otra arteriografía pasados 10 a 14 días, ya que a
veces existe un espasmo arterial focal que impide visualizar el aneurisma. El examen ha
de hacerse de los 4 grandes vasos (ambas carótidas y vertebrales) porque con cierta
frecuencia existen aneurismas múltiples. El diagnóstico de aneurismas micóticos,
complicación de una endocarditis infecciosa, sólo puede hacerse con seguridad
mediante esta técnica angiográfica.

Malformación arteriovenosa
Sospecha de malformación arteriovenosa intracraneal, por ejemplo, en enfermos
con hematomas lobares, para confirmar el diagnóstico. En general, la angiografía por
substracción digital es el método preferido para la evaluación de pacientes con
hemorragia intracraneal que no sean típicos hematomas intracerebrales hipertensivos.

33
Previa realización de angioplastia y colocación de stent
Tanto en estenosis carotídeas o vertebrales como intracraneales.

Tratamiento endovascular de aneurismas


Mediante la introducción de coils en su interior (para facilitar su trombosis), y de
otras malformaciones vasculares que puedan ser embolizables, con lo que se logra
reducir su tamaño o incluso excluirlas de la circulación.

Administración por vía intraarterial de agentes trombolíticos


Como la prouroquinasa, la uroquinasa o el rtPA, en pacientes con oclusión de la
porción horizontal de la arteria cerebral media o de la arteria basilar.

Angio-TC
Constituye un método alternativo a la angiografía por RM en el estudio de la
bifurcación carotídea y de las arterias del polígono de Willis, aunque obliga a la
introducción por vía intravenosa de un agente de contraste2 . Permite identificar lesiones
arteriales estenóticas u oclusivas, con el patrón y la intensidad de la circulación de
suplencia colateral existente, así como aneurismas, malformaciones arteriovenosas o la
existencia de trombosis venosa cerebral3 .

Angio-RM
Esta técnica tiende a supravalorar las estenosis de alto grado, especialmente en la
carótida interna cervical, por lo que a veces dan como ocluida una arteria que en
realidad presenta una estenosis crítica4 . La inyección intravenosa de contraste permite
mejorar la visualización de las paredes arteriales.
En casos de hemorragia subaracnoidea, identifica aneurismas grandes, pero no los que
tienen un diámetro menor de 1,5 mm4 .
Es la prueba de elección para el diagnóstico de las flebotrombosis
intracraneales3.

Referencias Bibliográficas:

1. Gil Peralta A, Sánchez Huelva AM. Angiografía. En: Castillo J, Álvarez-Sabín J,


Martí-Vilalta JL, Martínez-Vila E, Matías-Guiu J, editores. Manual de enfermedades
vasculares cerebrales. 2ª ed. Barcelona: Prous Science; 1999.p.283-91.
2. Culebras A, Kase CS, Masdeu JC, Fox AJ, Bryan RN, Grossman CB, et al. Practice
Guidelines for the Use of Imaging in Transient Ischemic Attacks and Acute Stroke.
A Report of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke 1997;28:1480-
97. [Medline]
3. Alonso de Leciñana M, Egido JA. La circulación cerebral en el ictus. De la
ultrasonografía a la angiografía invasiva y no invasiva. Parte II: la arteriografía
convencional por rayos X, la arteriografía por resonancia magnética y por tomografía
computarizada. Neurología 2001; 16 (Suppl 3): 33-45.
4. Clifton AG. MR angiography. Br Med Bull 2000;56:367-77. [Medline]

34
INDICACIONES DE LA TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA CRANEAL
Y DE LA RESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL

Tomografía computarizada craneal


La tomografía computarizada (TC) craneal es la técnica de neuroimagen más
importante en el estudio del paciente con enfermedad cerebrovascular aguda. Su
realización es obligada en todos los enfermos con accidente isquémico transitorio (AIT)
o ictus, debiendo practicarse lo antes posible, en el servicio de urgencias del hospital1 .
Este primer estudio de TC ha de ser sin contraste, empleando una ventana que nos
permita diferenciar bien entre la sustancia gris (corteza y ganglios basales) y la
sustancia blanca2 . Si existe antecedente próximo de traumatismo craneal debemos usar
también una ventana ósea para poder identificar la posible existencia de fracturas de
cráneo. Para valorar la fosa posterior, los cortes tomográficos han de ser de menos de 5
mm, mientras que para la visualización de las estructuras supratentoriales sirven cortes
de 8 mm2 . En general, la TC craneal inicial nos permite establecer aspectos
diagnósticos que son esenciales en la elección adecuada del tratamiento, siendo una
técnica imprescindible para poder plantearse la administración de agentes trombolíticos
en pacientes con ictus isquémico de menos de tres horas de evolución1,2 . Su utilidad
puede resumirse en los siguientes puntos2 .

Descartar lesiones cerebrales no vasculares


Descarta otras lesiones no vasculares que pueden simular clínicamente un ictus,
como son tumores o procesos supurativos focales.

Identificar las hemorragias intracraneales


Sean hematomas intracerebrales, subdurales o hemorragias subaracnoideas. Su
sensibilidad para la detección de hemorragias intracerebrales es de casi el 100%,
permitiendo también diagnosticar la presencia de sangre subaracnoidea en el 90% de los
casos. En este último caso, hay que valorar detenidamente las cisternas basales, las
fisuras silvianas y la cisura interhemisférica, y comprobar si la sangre está localizada o
se extiende difusamente, ya que estos datos permiten a veces presumir la localización de
un posible aneurisma y poseen también valor pronóstico.

Detectar signos precoces de infarto cerebral


Durante las primeras horas de evolución, permite observar la presencia de signos
precoces de infarto, asociados habitualmente a un peor pronóstico (tabla 1). El edema
cerebral focal puede detectarse ya en las tres primeras horas del ictus cuando la
isquemia es grave. Se manifiesta por una hipodensidad de la sustancia gris, sea cortical
o de ganglios basales, perdiéndose su diferenciación con la sustancia blanca. El signo de
la arteria cerebral media hiperdensa se encuentra en el 40%-60% de los pacientes en los
que se demuestra una oclusión de dicha arteria, e indica la existencia de un gran infarto
con mayor probabilidad de transformación hemorrágica; debe diferenciarse de la
calcificación de la pared arterial.

Localización topográfica de la lesión


Identifica la localización topográfica de la lesión y la posible existencia de
lesiones asociadas como infartos antiguos o leucoaraiosis, que nos pueden ayudar en el

35
diagnóstico etiopatogénico del proceso vascular actual. Así, la presencia de infartos
cerebrales múltiples localizados en ambos hemisferios y en diversos territorios
vasculares nos orientan hacia una etiología cardioembólica del ictus, mientras que la
existencia de infartos lacunares previos, sobre todo si el paciente es hipertenso, suele
indicar también enfermedad de arteria perforante. Los infartos localizados en regiones
de "última pradera" (como las zonas limítrofes entre territorios arteriales superficiales y
profundos o de arterias cerebrales media y anterior o posterior), suelen indicar que su
mecanismo es hemodinámico, secundario a estenosis crítica u obstrucción de la carótida
interna.

TABLA 1
Signos precoces de infarto en la tomografía
Computarizada craneal
Presencia de área hipodensa focal
Pérdida de la diferenciación entre sustancia gris y blanca
Hipodensidad del córtex insultar y de ganglios basales
Signos de expansividad local
Colapso de surcos corticales o del surco silviano
Comprensión ventricular o de cisternas
Hiperdensidad de la arteria cerebral apropiada
Signo de la arteria cerebral media hiperdensa

Orientación sobre el origen arterial o venoso de un infarto


Según sea su localización y características. Durante las primeras 6 horas de
evolución, la TC craneal detecta la lesión isquémica con una sensibilidad del 65% y una
especificidad del 90%, siendo normal en menos del 50% de los pacientes con un ictus
isquémico. Los infartos cerebrales que se visualizan peor son los lacunares (visibles
sólo en el 40% de los casos) y los corticales pequeños. El área cerebral afectada por el
infarto se observa como una zona hipodensa localizada en un territorio vascular
determinado, asociada con frecuencia a signos de expansividad focal cuando es extensa.
A veces, el infarto cerebral se vuelve isodenso durante un breve período de tiempo,
entre los 10 días y las 3 semanas de evolución, apareciendo de nuevo como una lesión
progresivamente hipodensa con posterioridad. En un enfermo con ictus isquémico cuya
TC craneal inicial haya sido normal, debe repetirse la exploración a los 5 ó 7 días de
evolución.
Los infartos localizados en fosa posterior, especialmente en tronco cerebral, se
identifican peor debido a la presencia de artefactos provocados por las estructuras óseas
adyacentes, como los peñascos. Por ello, en estos casos está indicada la realización de
un estudio de Resonancia Magnética (RM), más sensible.

Detección de complicaciones
La TC craneal, además de su utilidad en la fase aguda de la enfermedad
cerebrovascular, resulta imprescindible para la valoración evolutiva de la lesión
cerebrovascular y para diagnosticar sus posibles complicaciones. Así, es la prueba de
elección ante un ictus con deterioro neurológico progresivo ya que permite identificar
complicaciones como la expansividad por el edema, la hidrocefalia obstructiva o la
transformación hemorrágica del infarto1 .

36
Resonancia magnética cerebral
Es una prueba de neuroimagen más sensible que la TC craneal en la detección de
lesiones isquémicas pequeñas, particularmente en fosa posterior, por lo que está
indicada en los siguientes casos3-5 (tabla 2):
La RM tiene la desventaja de que exige la colaboración del enfermo para que se
mantenga inmóvil, por lo que no puede realizarse en casos de agitación ni en pacientes
que precisan vigilancia o tratamiento de cuidados intensivos; tampoco puede hacerse si
es portador de marcapasos o de prótesis metálicas.
Recientemente se está reconociendo cada vez más el papel de la RM en la
evaluación urgente del paciente con ictus isquémico. Además de la secuencia T2, se
deben emplear las secuencias FLAIR (fluid attenuated inversión recovery) y DWI
(difusión weighted imaging) así como un estudio de perfusión4 . En el FLAIR y DWI, la
lesión isquémica aparece precozmente con un aspecto hiperintenso (motivado por el
edema) que, aunque a veces puede resolverse o disminuir de tamaño si se produce una
revascularización precoz, indica la existencia de tejido cerebral ya infartado. Con la
técnica de perfusión, se identifica la zona cerebral sometida a disminución de flujo
sanguíneo, por lo que un cociente difusión/perfusión que sea menor de 1 indica que
existe tejido cerebral con déficit de flujo pero sin lesión irreversible5 , es decir, zona en
penumbra isquémica susceptible de salvarse si se instaura de inmediato un tratamiento
trombolítico que logre la revascularización (tabla 3).
Las técnicas de espectroscopia por RM sólo se emplean aquí con fines de
investigación. En áreas con infarto, se objetiva un aumento del pico lactato y sobre todo
una disminución del pico del N-acetil aspartato (NAA)4 .

TABLA 2
Indicaciones de resonancia magnética craneal
Sospecha clínica lacunar con tomografía computarizada normal
Sospecha de ictus de tronco cerebral
Hemorragia intracraneal con sospecha de malformación arteriovenosa o tumor
subyacente
Sospecha clínica de trombosis venosa cerebral
Disecciones arteriales
Casos atípicos o de difícil precisión con otras técnicas de imagen

TABLA 3
Cociente difusión/perfusión en fase aguda
Difusión normal en área de hipoperfusión
Tejido en penumbra isquémica
Valorar indicación de trombólisis
Área de lesión en difusión menor que hipoperfusión (cociente menor de 1)
Existencia de tejido salvataje
Valorar trombólisis
Área de lesión en difusión igual que déficit de perfusión (cociente igual a 1)
Infarto establecido
No indicación de trombólisis

37
Referencias Bibliográficas:

1. Gallego J, Martínez-Vila E. Tomografía computarizada. En: Castillo J, Álvarez-


Sabín J, Martí-Vilalta JL, Martínez-Vila E, Matías-Guiu J, editores. Manual de
enfermedades vasculares cerebrales. 2ª ed. Barcelona: Prous Science, 1999. p. 261-
71.
2. Culebras A, Kase CS, Masdeu JC, Fox AJ, Bryan RN, Grossman CB, et al. Practice
Guidelines for the Use of Imaging in Transient Ischemic Attacks and Acute Stroke.
A Report of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke 1997; 28: 1480-
97. [Medline]
3. Zubieta JL, Martínez-Vila E. Resonancia magnética En: Castillo J, Álvarez-Sabín J,
Martí-Vilalta JL, Martínez-Vila E, Matías-Guiu J, editores. Manual de enfermedades
vasculares cerebrales. 2ª ed, Barcelona: Prous Science, 1999. p. 273-81.
4. Rovira A, Álvarez-Sabín J. TC y RM en la fase aguda del ictus. ¿Cuál aplicar en la
práctica y en la investigación clínica? Neurología 2001; 16 (Suppl 3): 2-15.
5. Jäger HR. Diagnosis of stroke with advanced CT and MR imaging. Br Med Bull
2000; 56: 318-33. [Medline]

38
INDICACIONES DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ANALÍTICAS EN LA
PATOLOGIA VASCULAR CEREBRAL

En el paciente con un ictus, las pruebas complementarias analíticas tienen como


objetivo el aportar información que nos permita conocer la causa de la enfermedad
vascular, la posible presencia de factores de riesgo específicos y la existencia de
complicaciones agudas del propio ictus o de otros procesos concomitantes que puedan
influir en la elección del tratamiento1 .
Existen una serie de exploraciones analíticas básicas que deben realizarse a todo
paciente que ha sufrido una enfermedad cerebrovascular aguda (tabla 1), y otras pruebas
que sólo se practicarán en función de los datos aportados por la historia y exploración
clínicas y por el examen de tomografía computarizada (TC) craneal, es decir, de forma
individualizada1 .

Pruebas hematológicas básicas


Aproximadamente el 8% de todos los ictus son originados por trastornos
hematológicos2 . La determinación del hemograma completo, incluyendo el recuento
plaquetario, nos puede objetivar alteraciones como:

1. Poliglobulia primaria o secundaria.


2. Poliglobulia relativa, secundaria a deshidratación.
3. Leucocitosis, asociada bien a embolia séptica por endocarditis bacteriana, bien a
otros cuadros infecciosos o simplemente a hemorragia intracraneal.
4. Trombocitemia esencial (por síndrome mieloproliferativo).
5. Trombocitosis reactiva.
6. Trombocitopenia asociada a clínica trombótica como la inducida por heparina, la
púrpura trombótica trombocitopénica y la hemoglobinuria paroxística nocturna.
7. Plaquetopenia menor de 40.000/mm3 .
8. Anemia.
9. Formas hemáticas anormales (drepanocitosis).

El aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG) nos hará sospechar un


cuadro inflamatorio (vasculitis, colagenosis), infeccioso (endocarditis) o neoplásico, y el
estudio de la viscosidad plasmática nos permitirá descartar los síndromes de
hiperviscosidad.

Pruebas bioquímicas
Incluyen la determinación en suero de glucosa, iones, urea, creatinina, pruebas
de función hepática, ácido úrico, colesterol total y colesterol HDL, triglicéridos y
proteinograma, así como la analítica de orina, elemental y sedimento. Sus resultados nos
permitirán corregir las cifras de glucemia en la fase aguda del ictus, detectar
hipernatremia o hiponatremia, diagnosticar una insuficiencia renal o una hepatopatía,
descubrir una paraproteinemia, etc. Por otra parte, la hipercolesterolemia, si existe, debe
ser corregida dentro de las medidas de prevención secundaria de la enfermedad
vascular.
El estudio de la orina nos permite identificar la existencia de infección urinaria,
hematuria, deshidratación, nefropatía.

39
Estudios de coagulación
Las alteraciones de la coagulación que puedan originar hemorragia intracraneal
incluyen el uso de anticoagulantes (sean dicumarínicos o heparina), las hepatopatías con
déficit importante de protrombina, u otros trastornos de los factores de la coagulación2 .
En pacientes jóvenes sin una causa obvia del ictus o con historia personal o
familiar de trastornos que sugieran estado protrombótico (como tromboembolismo
recurrente arterial o venoso, livedo reticularis o clínica de lupus eritematoso sistémico
[LES]), deberá solicitarse un estudio de hipercoagulabilidad (tabla 2). La mayoría de las
alteraciones mencionadas en dicha tabla originan accidente isquémico transitorio (AIT)
o ictus isquémico sólo en muy raras ocasiones; lo frecuente es que provoquen trombosis
venosas3 .

TABLA 1
Pruebas complementarias analítica básicas
Hematología
Hemograma completo
Concentración de Hb, Hto, VCM
Recuento plaquetario
VSG
Estudio de coagulación
Tiempo de protrombina o INR
TTPa
Fibrinógeno
Bioquímica sérica
Glucemia
Urea, creatinina
Icones (Na, k)
Función hepática (GOT, GPT, gamma-GT)
Lípidos
Proteinograma
Analítica de orna elemental y sedimento
Examen de LCR
Indicado sólo si se sospecha HSA con TC normal

Estudio serológico y microbiológico


Indicado si se sospecha vasculitis infecciosa (sífilis, tuberculosis y
neurobrucelosis, sobre todo). La serología de lúes debe realizarse prácticamente de
rutina.
Ante sospecha de vasculitis, también debe determinarse la serología de los virus de las
hepatitis B y C y Mycoplasma.

Pruebas inmunológicas
No está justificada la determinación rutinaria de estudios inmunológicos, como
los anticuerpos antinucleares (ANA), los anticuerpos anticitoplasmáticos de los
neutrófilos y monocitos (ANCA), las crioglobulinas, etc. Sólo deben realizarse ante
sospecha de LES, disproteinemias, vasculitis y en pacientes jóvenes (de edad igual o
menor de 55 años) con ictus de origen indeterminado. Entre estas pruebas está también
la determinación de los anticuerpos anticardiolipina, presentes en el síndrome
antifosfolípido primario y en el LES.

40
TABLA 2
Estudios de hipercoagulabilidad

Anticuerpos antifosfolípido
Anticoagulante lúpico
Anticuerpos anticardiolipina
Plasminógeno
Antitrombina III
Proteínas C y S
Resistencia a la proteína C activada (factor V Leiden)
Análisis molecular del factor V
Análisis molecular del la protrombina
Homocisteína en sangre

Referencias Bibliográficas:

1. Martínez-Vila E, Noé E. Exploraciones complementarias generales en el paciente


con ictus. En: Castillo J, Álvarez-Sabín J, Martí-Vilalta JL, Martínez-Vila E, Matías-
Guiu J, editores. Manual de enfermedades vasculares cerebrales. 2ª ed. Barcelona:
Prous Science; 1999.p.243-52.
2. Markus HS, Hambley H. Neurology and the blood: haematological abnormalities in
ischemic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;64:150-9. [Medline]
3. Bushnell CD, Goldstein LB. Diagnostic Testing for Coagulopathies in Patients With
Ischemic Stroke. Stroke 2000; 31:3067-78. [Medline]
4. Edlow JA, Caplan LR. Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid
hemorrhage. N Engl J Med 2000;342:29-36. [Medline]

41