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Respiratorio
Introducción.
Nuestro
organismo
funciona
de
manera
similar
a
una
máquina
de
combustión
interna
que
quema
principalmente
grasas
e
hidratos
de
carbono
y
obtiene
de
ésta
manera
la
energía
que
necesita
para
realizar
sus
múltiples
funciones.
Durante
éste
proceso
de
combustión,
consume
oxigeno
(O2)
y
produce
dióxido
de
carbono
(CO2).
Como
la
combustión
tiene
lugar
en
las
células,
se
necesita
un
nexo
con
la
atmósfera
que
proporciona
el
O2
necesario
para
la
combustión.
Además
un
sistema
circulatorio
con
un
tejido
circulante
(la
sangre)
que
transporte
los
gases
hacia
todos
los
tejidos.
Este
proceso
de
combustión
interna,
requiere
que
la
sangre
se
ponga
en
contacto
con
el
aíre
atmosférico
en
una
amplia
superficie
para
el
intercambio
de
gases.
Para
ello,
la
sangre
circula
por
un
territorio
capilar
separado
de
la
atmósfera,
por
una
membrana
de
medio
micrón
de
espesor
y
que
prácticamente
no
interfiere
con
la
rápida
difusión
de
los
gases.
Dicha
superficie
vascular
producto
de
su
extensión
(90m2
aprox.)
y
de
su
fragilidad,
no
puede
encontrarse
en
la
superficie
corporal.
Los
mamíferos
y
otros
vertebrados
desarrollaron
pulmones
y
vías
respiratorias,
que
pueden
considerarse
una
invaginación
de
la
superficie
corporal,
que
queda
contenida
en
la
caja
torácica,
la
cual
está
compuesta
por
estructuras
óseas,
cartilaginosas
y
musculares,
que
le
confieren
protección
y
fuerza
mecánica.
Ésta
genera
los
cambios
de
volumen,
que
producirán
como
consecuencia
cambios
de
presión,
para
la
generación
de
flujo
de
aire
tanto
al
interior
como
al
exterior
de
este
sistema
de
vías
respiratorias
y
pulmones.
En
resumen
,
el
pulmón
es
un
intercambiador
entre
los
gases
que
recibe
del
aire
atmosférico
que
se
renueva
constantemente
por
acción
de
la
caja
torácica
y
la
sangre
que
se
mantiene
en
circulación
entre
los
tejidos
y
el
pulmón
por
acción
de
la
bomba
cardiaca.
La
coordinación
entre
el
sistema
respiratorio
y
el
circulatorio
se
lleva
a
cabo
por
la
acción
de
sistema
nervioso,
que
mediante
centros
ubicados
principalmente
en
el
bulbo
y
sensores
ubicados
en
diversas
partes
del
organismo,
regulan
y
coordinan
la
actividad
entre
ambos
sistemas.
Fig.
1
Esquema
general
del
sistema
respiratorio.
Mecánica
Ventilatoria.
La
ventilación
es
un
proceso
mecánico
que
renueva
constantemente
el
aire
que
entra
a
los
alveolos,
alternando
entre
inspiración
(entrada
de
aire)
y
espiración
(salida
de
aire).
Esta
alternancia
se
produce
gracias
a
la
acción
de
bombeo,
producto
de
los
cambios
de
presión
generados
por
la
musculatura
respiratoria.
Estas
características
permiten
comparar
al
aparato
respiratorio
con
un
fuelle
que
permite
bombear
el
aire.
Volúmenes
y
capacidades
pulmonares
Las
dimensiones
de
la
caja
torácica
se
miden
a
través
de
la
determinación
de
su
volumen
aéreo.
Para
medirlos
por
primera
vez
se
utilizó
un
espirómetro
de
agua
(Fig.
2)
el
cual
mediante
un
cilindro
inmerso
en
un
recipiente
con
agua
permite
medir
los
volúmenes
de
aire
desplazados
por
un
sujeto
e
imprimirlos
en
un
registro.
Fig.
2:
Espirómetro
de
agua.
El
registro
mediante
el
espirómetro
permitió
determinar
que
existen
4
niveles.
a) Nivel
final
de
espiración
normal.
b) Niel
final
de
inspiración
normal.
c) Nivel
de
inspiración
máxima.
d) Nivel
de
espiración
máxima.
A
las
cantidades
de
aire
que
se
encuentran
entre
los
niveles
se
les
denomina
Volúmenes
Pulmonares
y
a
la
suma
de
dos
o
más
de
estos
volúmenes
se
les
denominan
Capacidades
Pulmonares.
Se
determinaron
4
volúmenes
pulmonares:
Volumen
corriente
(VC):
cantidad
de
aire
que
entra
(inspiración)
y
sale
de
los
pulmones
(espiración)
en
una
condición
determinada
(reposo
o
ejercicio).
Volumen
de
reserva
inspiratoria
(VRE):
cantidad
de
aire
que
se
puede
inspirar
con
un
esfuerzo
máximo
a
partir
de
una
inspiración
a
volumen
corriente.
(sobre
el
nivel
espontáneo
de
inspiración).
Volumen
de
reserva
espiratoria
(VRE):
cantidad
de
aire
que
se
puede
espirar
con
un
esfuerzo
máximo
por
debajo
de
una
espiración
a
volumen
corriente.
(bajo
el
nivel
espontáneo
de
espiración).
Volumen
residual
(VR):
cantidad
de
aire
(que
por
condiciones
anatómicas)
permanece
en
los
pulmones
después
de
una
espiración
forzada
máxima.
(no
puede
medirse
con
un
espirómetro).
Fig.
3.
Registro
de
los
volúmenes
y
capacidades
pulmonares.
Las
capacidades
pulmonares
también
son
4.
Capacidad
pulmonar
total
(CPT):
cantidad
de
gas
contenido
en
el
pulmón
en
inspiración
máxima.
Corresponde
a
la
suma
de
los
cuatro
volúmenes
ya
descritos.
Capacidad
vital
(CV):
cantidad
total
de
aire
movilizado
entre
una
inspiración
y
espiración
máximas.
Incluye
el
volumen
corriente
y
los
volúmenes
de
reserva
inspiratoria
y
espiratoria.
Capacidad
inspiratoria
(CI):
máximo
volumen
de
gas
que
puede
inspirarse
a
partir
de
una
espiración
normal.
Comprende
los
volúmenes
corriente
y
de
reserva
inspiratoria.
Capacidad
residual
funcional
(CRF):
volumen
de
gas
que
permanece
en
el
pulmón
al
término
de
la
espiración
normal;
representa
la
suma
del
volumen
residual
y
volumen
de
reserva
espiratoria.
Fig.
4
Volúmenes
pulmonares
Presiones
en
el
sistema
respiratorio.
Según
la
“Ley
de
Boyle”
la
presión
de
un
gas
en
un
contenedor
herméticamente
cerrado
es
inversamente
proporcional
al
volumen
del
contenedor
cuando
la
temperatura
es
constante.
Esta
ley
permite
explicar
las
diferencias
de
presión
que
se
observan
en
diferentes
lugares
del
sistema
respiratorio
y
los
gradientes
de
presión
que
se
generan
gracias
a
la
acción
de
los
músculos
respiratorios.
El
pulmón
debido
a
su
naturaleza
elástica,
producto
de
su
matriz
extracelular
rica
en
fibras
de
elastina,
es
una
estructura
que
se
comporta
de
manera
similar
a
un
globo
de
caucho
que
siempre
tiene
la
tendencia
al
colapso.
Producto
de
ese
comportamiento
y
debido
a
que
el
espacio
pleural
es
un
espacio
herméticamente
cerrado,
el
espacio
pleural
es
un
espacio
sometido
a
fuerzas
que
tratan
de
aumentar
su
volumen
(Fig
5),
por
lo
tanto
su
presión
en
condiciones
normales
es
una
presión
más
baja
que
la
presión
atmosférica
756mmHg
aprox.
o
-‐5cmH2O
menos
que
la
presión
atmosférica.
Fig.
5.
Equilibrio
entre
las
fuerzas
de
recobro
elástico
que
hacen
que
la
presión
promedio
del
espacio
pleural
sea
una
presión
5
cmH2O
menor
que
la
presión
atmosférica.
Si
bien
las
fibras
de
elastina
confieren
parte
del
comportamiento
elástico
del
pulmón,
es
la
tensión
superficial
que
se
da
entre
la
película
de
agua
que
cubre
la
cara
interna
de
los
alveolos
y
el
aire
alveolar
lo
que
confiere
gran
parte
del
recobro
elástico
pulmonar.
Es
por
eso
que
la
presencia
de
un
surfactante
compuesto
por
una
mezcla
de
fosfolípidos
y
apoproteinas
disminuyen
dicha
tensión
superficial
aumentando
la
compliance
(capacidad
elástica)
pulmonar.
Esta
condición
de
vacío
del
espacio
pleural
determina
que
la
presión
dentro
de
los
alveolos
sea
igual
que
la
presión
atmosférica
en
el
momento
en
que
ambas
estructuras
(pulmón
y
caja
torácica)
se
encuentran
en
equilibrio
Fig.
6.
Fig.
6.
Condición
estática
donde
la
presión
alveolar
es
igual
a
la
atmosférica
(nivel
final
de
espiración
normal)
no
hay
flujo
aéreo.
La
acción
del
diafragma
y
otros
músculos
inspiratorios
hacen
que
aumente
el
volumen
torácico
y
como
consecuencia
la
presión
intrapleural
y
alveolar
disminuyan.
La
presión
alveolar
disminuye
aproximadamente
2,5cmH2O
más,
resultando
una
presión
aproximadamente
de
-‐7,5cmH2O
comparada
con
la
atmosférica.
Por
otra
parte
al
aumentar
el
volumen
de
la
caja
torácica
aumenta
también
el
volumen
pulmonar
y
alveolar,
lo
que
hace
que
su
presión
disminuya
a
un
valor
menor
que
el
de
la
atmosfera
(-‐1,25cmH2O)
estableciendo
un
gradiente
de
presión
que
permite
un
flujo
que
hace
que
el
aire
ingrese
a
través
de
las
vías
respiratorias
hacia
los
alveolos
Fig.
7
Fig.
7.
La
presión
alveolar
es
menor
que
la
atmosférica,
se
genera
un
gradiente
y
por
lo
tanto
flujo
hacia
el
interior
(inspiración).
El
flujo
de
aire
se
mantiene
hasta
que
se
detiene
el
aumento
del
volumen
pulmonar
(se
alcanza
el
volumen
corriente)
y
la
presión
de
los
alveolos
se
iguala
con
la
atmosférica
producto
del
aire
que
ingresó.
Fig.
8.
Fig.
8.
Se
igualan
nuevamente
las
presiones,
no
hay
más
aumento
de
volumen
torácico
(nivel
final
de
inspiración
normal).
La
relajación
de
los
músculos
inspiratorios
provocó
deformación
de
las
estructuras
elásticas,
tanto
del
pulmón
como
de
la
caja
torácica,
con
lo
que
se
acumuló
la
energía
potencial
suficiente,
para
que
una
vez
que
el
diafragma
y
el
resto
de
músculos
inspiratorios
se
relajen,
comience
la
espiración
de
manera
pasiva,
es
decir,
sin
acción
de
músculos
para
llevarla
a
cabo
(cuando
respiramos
en
condiciones
basales
o
de
reposo).
Aquí
la
presión
del
espacio
pleural
vuelve
a
su
valor
negativo
de
aproximadamente
-‐5cmH2O
más
baja
que
la
presión
atmosférica,
y
la
presión
alveolar
producto
de
la
disminución
del
volumen
torácico
y
pulmonar
comienza
a
aumentar
(Ley
de
Boyle)
hasta
hacerse
mayor
que
la
atmosférica
(+1,25cmH2O).
Esto
establece
un
gradiente
de
presión
que
genera
un
flujo
de
salida
del
aire
desde
los
alveolos
hacia
la
atmosfera.
Fig.
9.
Fig.
9.
La
relajación
del
diafragma
hace
que
la
caja
torácica,
el
pulmón
y
los
alveolos
disminuyan
su
volumen,
por
lo
tanto
la
presión
alveolar
es
mayor
que
la
atmosférica
y
se
establece
un
flujo
de
salida
(espiración).
El
flujo
aéreo
en
las
vías
respiratorias
es
directamente
proporcional
a
la
diferencia
entre
las
presiones
alveolar
y
atmosférica,
pero
es
inversamente
proporcional
a
la
resistencia
de
las
vía
aéreas.
.
=
PB
–
PA
V
RAW
El
delta
de
las
presiones
es
generado
por
los
cambios
de
volumen
del
fuelle
torácico,
por
lo
tanto,
si
aumenta
el
grado
contracción
de
los
músculos
inspiratorios
o
espiratorios
forzados
y
como
consecuencia
aumenta
o
disminuye
mayormente
el
volumen
torácico
y
pulmonar,
el
delta
de
presión
será
mayor
y
por
lo
tanto
el
flujo
resultante
será
mayor.
El
flujo
aéreo
es
transicional
en
la
mayor
parte
del
árbol
bronquial,
es
decir,
cambia
de
laminar
a
turbulento
en
el
momento
en
que
el
aire
se
encuentra
con
las
bifurcaciones
del
árbol
traqueobronquial
generando
corrientes
turbulentas
que
ofrecen
mayor
resistencia.
Una
vez
que
el
aire
alcanza
nuevamente
una
zona
sin
bifurcaciones
vuelve
a
hacerse
laminar.
El
flujo
transicional
genera
una
resistencia
intermedia
entre
un
flujo
laminar
y
uno
turbulento.
Fig.
10
Flujo
transicional.
Según
la
“Ley
de
Poiseuille”
el
flujo
de
un
fluido
en
un
cilindro
es
directamente
proporcional
al
delta
entre
las
presiones,
pero
es
inversamente
proporcional
al
largo
del
tubo,
a
la
viscosidad
del
fluido
y
a
la
cuarta
potencia
del
radio
del
tubo.
Es
decir,
si
el
diámetro
del
tubo
disminuye
la
resistencia
al
flujo
aumenta.
Sin
embargo
en
las
vías
respiratorias
la
menor
resistencia
al
flujo
ocurre
en
las
vías
respiratorias
de
menor
calibre
(<2mm
de
diámetro).
Esto
ocurre
por
la
disposición
de
las
vías
respiratorias
que
hacen
que
la
resistencia
esté
en
“Paralelo”
y
que
al
igual
que
en
un
circuito
eléctrico
la
suma
total
de
las
resistencias
es
mucho
menor
que
si
las
resistencias
estuvieran
alineadas
en
serie.
Como
consecuencia
son
las
vías
aéreas
de
menor
calibre
las
que
ofrecen
menor
resistencia
al
flujo.
Como
sabemos,
las
vías
aéreas
están
cubiertas
de
una
mucosa
ciliada,
además
de
poseer
una
capa
de
músculo
liso,
que
está
regulado
por
el
Sistema
Nervioso
Autónomo
(SNA).
La
porción
Parasimpática
del
SNA
mediante
el
Nv.
Vago
(P.C.
X)
libera
acetilcolina,
la
cual
actúa
sobre
Receptores
Muscarínicos
M3
resultando
una
broncoconstricción,
que
aumenta
la
resistencia
al
flujo.
La
histamina
y
agentes
irritantes
de
la
mucosa
como
el
humo
del
cigarro
también
provocan
broncoconstricción.
Opuesto
al
efecto
de
la
porción
parasimpática,
La
porción
Simpática
del
SNA,
mediante
la
liberación
de
Norepinefrina
y
la
liberación
de
Epinefrina
desde
la
médula
adrenal
(glándulas
suprarrenales)
estimula
receptores
Adrenérgicos
β2
generando
una
disminución
del
Ca+2
intracelular
en
el
musculo
liso
bronquial,
y
por
lo
tanto
relajación
de
éste,
lo
que
disminuye
la
resistencia
al
flujo.
El
Salbutamol
es
un
agonista
β2
(estimula
los
receptores)
generando
un
efecto
broncodilatador.
Si
bien
diversos
factores
nerviosos
y
humorales
regulan
la
resistencia
al
flujo
en
las
vías
aéreas,
es
el
Volumen
Pulmonar
el
mayor
determinante
de
la
resistencia
al
flujo
en
las
vías
aéreas.
Un
volumen
pulmonar
reducido
aumenta
la
resistencia
al
flujo,
ya
que,
las
vías
respiratorias
al
estar
sujetas
del
parénquima
pulmonar
(tabiques
interalveolares)
tienden
a
disminuir
su
calibre
a
medida
que
disminuye
el
volumen
pulmonar.
Por
el
contrario
a
volúmenes
pulmonares
altos
la
resistencia
al
flujo
es
menor,
producto
de
la
tracción
radial
que
ejerce
el
parénquima
sobre
las
paredes
de
las
vías
aéreas,
obligándolas
a
aumentar
su
calibre.
A
causa
de
esto
la
resistencia
al
flujo
es
mínima
al
100%
de
la
CV.
Fig.
11
Dependencia
del
flujo
por
el
volumen
pulmonar.
Transporte
y
difusión
de
los
gases
respiratorios
Transporte
de
O2
El
oxigeno
se
transporta
en
la
sangre
de
2
formas.
Unido
a
la
Hemoglobina
(Hb)
dentro
de
los
eritrocitos
(98%)
y
disuelto
en
la
porción
líquida
de
la
sangre
(plasma
y
LIC
de
los
eritrocitos)
(2%)
La
hemoglobina
es
una
proteína
(tetrámero)
compuesta
por
2
subunidades
α
y
dos
subunidades
β.
Cada
subunidad
contiene
además
un
grupo
Hemo
que
consiste
en
4
anillos
pirrolicos
unidos
a
un
ión
metálico
en
el
centro,
que
en
el
caso
de
la
hemoglobina
humana
corresponde
a
Fe2+
en
estado
ferroso.
La
hemoglobina
además
es
la
responsable
de
la
coloración
de
la
sangre,
ya
que,
cuando
ésta
se
encuentra
unida
a
O2
absorbe
longitudes
de
onda
entre
618
y
780nm
del
espectro
visible,
que
corresponde
al
color
rojo.
Y
cuando
se
encuentra
desprovista
de
O2
absorbe
longitudes
correspondientes
al
color
azul
violeta.
La
unión
de
O2
al
Fe2+
central
del
grupo
Hemo
de
cada
subunidad
de
la
hemoglobina
es
completamente
reversible,
permitiendo
que
el
O2
se
pueda
asociar
y
luego
disociar
del
fierro
central,
situación
que
no
ocurre
cuando
el
Fe+2
se
oxida
de
manera
natural.
En
resumen,
la
molécula
de
hemoglobina
puede
transportar
4
moléculas
de
O2
Y
cada
eritrocito
contiene
en
su
interior
aproximadamente
280
millones
de
moléculas
de
Hb.
Cada
gramo
de
Hb
puede
unirse
a
1,34mL
de
O2.
Y
100mL
de
sangre
contienen
15gr
de
Hb,
por
lo
tanto
la
capacidad
de
transporte
de
O2
de
la
sangre
es
de
20,1mL
de
O2
por
100mL
de
sangre
(20,1mL/dL).
Cuando
la
presión
de
O2
alveolar
es
de
aproximadamente
100mmHg
la
hemoglobina
se
satura
en
un
98%
con
O2.
El
porcentaje
de
Hb
no
saturada
se
explica
por
que
la
Hb
sólo
se
satura
a
un
100%
cuando
la
Presión
de
O2
es
de
240mmHg.
La
curva
de
disociación
de
la
Hb
ilustra
la
dependencia
de
la
Hb
por
la
presión
de
O2
Fig.12
Fig.
12
Curva
de
disociación
de
Hb
para
el
O2.
A
presiones
altas
(como
las
que
se
encuentran
en
los
capilares
perialveolares)
la
Hb.
se
satura
de
O2
en
un
98%
aprox.
Sin
embargo
a
bajas
presiones
de
O2
(como
las
que
se
encuentran
en
los
tejidos
metabólicamente
activos)
la
Hb.
disminuye
su
afinidad
por
el
O2
haciendo
que
éste
se
disocie
y
lo
entregue
a
los
tejidos.
La
parte
aplanada
de
la
curva
muestra
que
a
altas
presiones,
aumentos
en
la
PO2
pesan
poco
sobre
la
saturación
de
Hb.
Esto
es
vital,
ya
que,
a
nivel
del
mar
se
generan
presiones
alveolares
que
van
entre
60
y
100mmHg,
por
lo
tanto,
con
una
buena
ventilación
alveolar,
la
Hb
no
satura
menos
de
90%.
Factores
como
la
Temperatura,
la
presión
de
CO2,
el
pH
y
la
concentración
de
un
desecho
de
la
glicólisis
(2,3DPG)
pueden
desviar
la
curva
hacia
la
izquierda
o
derecha
cambiando
la
afinidad
de
la
Hb
por
el
O2
Fig.13
Fig.
13.
Desviación
de
la
curva
de
disociación
de
la
Hb
por
el
O2.
El
aumento
de
la
temperatura,
el
aumento
en
la
presión
de
CO2
(PCO2),
aumentos
en
los
niveles
de
2,3
difosfoglicerato
(2,3DPG)
y
una
disminución
en
el
pH,
disminuyen
la
afinidad
de
la
Hb
por
el
O2
(desviación
a
la
derecha
de
la
curva)
,
por
lo
que
se
necesita
una
mayor
presión
de
O2
para
saturar
la
Hb.
Esto
ayuda
a
que
la
Hb
entregue
el
O2
a
los
tejidos
metabólicamente
activos
donde
encontramos
las
condiciones
antes
mencionadas
(mayor
Tº,
PCO2,
2,3DPG
y
menor
pH).
Por
el
contrario,
los
factores
opuestos
(menor
Tº,
PCO2,
2,3DPG
y
mayor
pH)
los
encontramos
en
el
territorio
pulmonar
donde
la
curva
se
desplazará
a
la
izquierda,
necesitándose
menor
presión
para
saturar
a
la
Hb..
Transporte
de
CO2
El
CO2
se
transporta
de
forma
distinta
al
O2.
Cerca
de
un
11%
del
CO2
se
queda
en
el
plasma,
de
los
cuales
un
6%
lo
hace
disuelto
en
el
plasma,
un
5%
se
transporta
como
bicarbonato
y
una
cantidad
insignificante
formando
compuestos
carbamino
(unido
a
proteínas
plasmáticas).
El
89%
restante
ingresa
al
eritrocito
a
través
de
2
“canales
de
gas”
(Acuaporina
1
y
el
complejo
rh)
recientemente
identificados.
Del
89%
que
ingresa
al
eritrocito
un
4%
queda
como
CO2
disuelto,
un
21%
forma
compuestos
carbamino
con
la
Hb.
y
un
64%
se
hidrata
para
formar
bicarbonato.
La
reacción
para
la
formación
de
bicarbonato
es:
CO2
+
H2O
H2CO3
HCO3
+
H
-‐ +
El
bicarbonato
se
hidrata
para
formar
ácido
carbónico,
el
cual
es
un
ácido
altamente
inestable
y
que
se
disocia
en
bicarbonato
y
un
protón.
La
cantidad
de
bicarbonato
que
se
forma
dentro
del
eritrocito
comparada
con
la
cantidad
que
se
forma
en
el
plasma,
se
explica
por
la
alta
concentración
de
Anhidrasa
carbónica
dentro
del
eritrocito,
enzima
que
acelera
la
reacción
de
hidratación
del
CO2
Fig.
14.
Mecanismos
de
transporte
de
CO2
Ventilación.
La
función
específica
de
los
pulmones
es
permitir
el
intercambio
gaseoso
entre
el
aire
alveolar
y
la
sangre
capilar.
Asegurando
el
aporte
de
O2
a
los
tejidos
y
removiendo
el
CO2
producido
por
el
metabolismo
celular.
Esto
se
logra
manteniendo
las
presiones
de
los
gases
en
niveles
óptimos
para
su
intercambio,
que
el
aire
y
la
sangre
se
distribuyan
de
forma
adecuada
para
ponerse
en
contacto
y
permitiendo
que
los
gases
difundan
con
poca
resistencia
a
través
de
una
amplia
superficie
de
intercambio.
(membrana
alveolo
capilar).
Ventilación
pulmonar
y
alveolar.
La
ventilación
pulmonar
corresponde
al
aire
que
ingresa
y
que
sale
de
las
vías
aéreas
en
un
minuto.
Un
individuo
promedio
que
presenta
una
frecuencia
respiratoria
de
12
resp/min
y
un
volumen
corriente
de
500mL
tendrá
una
ventilación
pulmonar
de
6L/min.
No
todo
el
aire
de
la
ventilación
pulmonar
alcanza
territorio
de
intercambio
gaseoso,
ya
que,
aproximadamente
el
30%
(150mL
aprox.)se
queda
en
las
vías
de
conducción
(espacio
muerto
anatómico)
en
cada
respiración.
La
ventilación
alveolar
por
su
parte,
corresponde
al
volumen
de
aire
que
efectivamente
llega
a
territorio
de
intercambio
gaseoso
en
un
minuto.
Si
al
volumen
corriente
le
restamos
el
volumen
de
espacio
muerto
(30%
del
VC
en
reposo)
obtenemos
el
volumen
de
aire
que
llega
a
territorio
de
intercambio
en
una
respiración.
Si
este
volumen
lo
multiplicamos
por
la
frecuencia
respiratoria
obtendremos
la
Ventilación
alveolar.
VP
=
VC
x
FR
ej.
500mL
x
12resp/min
=
6000mL/min
VA
=
(VC
–
EMA)
x
FR
ej.
(500mL
–
150mL)
x
12resp/min
=
4200mL/min
La
ventilación
alveolar
normal
es
aquella
que
permite
mantener
la
presión
alveolar
de
CO2
dentro
de
limites
normales
(35
–
45mmHg).
Si
bien,
la
presión
de
O2
depende
de
la
ventilación
alveolar,
ésta
también
depende
de
otros
factores
como
por
ejemplo,
el
lugar
geográfico
donde
nos
encontremos,
ya
que,
a
mayor
altura
geográfica
la
presión
parcial
de
O2
disminuye
producto
de
la
disminución
de
la
presión
barométrica.
A
nivel
del
mar
(PB=760mmHg)
la
presión
alveolar
de
O2
es
muy
cercana
a
los
100mmHg.
Con
una
presión
alveolar
de
O2
de
90mmHg
y
una
presión
venosa
de
40mmHg
se
genera
un
gradiente
de
50mmHg
para
la
difusión
del
O2,
gradiente
que
disminuye
a
1mmHg
o
menos
al
final
del
capilar
pulmonar.
Para
el
CO2
la
PACO2
de
40mmHg
contrastada
con
46mmHg
del
capilar
venoso
se
genera
un
gradiente
de
6mmHg
para
la
difusión
del
CO2.
Regulación
de
la
ventilación.
El
ritmo
de
la
respiración
es
controlado
por
centros
ubicados
en
el
tronco
cerebral.
Éste
ritmo
es
modificado
en
función
de
la
información
aferente
proveniente
principalmente
de
receptores
sensitivos
y
de
otras
partes
del
cerebro.
El
control
de
la
respiración
tiene
como
objetivo
mantener
la
homeostasis
de
los
gases
respiratorios.
Esto
lo
logra
mediante
el
análisis
químico
de
la
composición
sanguínea.
Cambios
en
la
Presión
arterial
de
CO2,
PO2
y
pH
son
monitoreados
por
receptores
sensoriales
llamados
“Quimiorreceptores”,
quienes
envían
información
aferente
a
centros
respiratorios
ubicados
en
el
tronco
cerebral,
que
procesan
la
información
y
envían
estímulos
eferentes
a
los
efectores
(músculos
de
la
respiración)
finalmente
regulando
la
ventilación
(frecuencia
y
profundidad
de
la
ventilación).
Grupos
respiratorios
Dorsal
y
Ventral.
Ubicadas
dentro
del
tronco
encontramos
grupos
de
neuronas
encargadas
de
los
movimientos
respiratorios.
El
grupo
Respiratorio
Dorsal,
denominado
así
por
su
ubicación
más
dorsal
contiene
principalmente
neuronas
inspiratorias
y
se
cree
que
es
el
centro
encargado
de
llevar
el
ritmo
respiratorio
durante
la
respiración
en
reposo.
En
una
posición
más
anterior
encontramos
al
Grupo
Respiratorio
Ventral
que
contiene
neuronas
tanto
inspiratorias
como
espiratorias
y
se
cree
que
regula
la
ventilación
en
condiciones
de
esfuerzo
donde
se
necesita
aumentar
la
ventilación
mediante
inspiraciones
y
espiraciones
forzadas
(actividad
física).
Fig.15
Fig.
15.
Ubicación
de
los
grupos
respiratorios
ventral
(VRG)
y
dorsal
(DRG)
Durante
la
inspiración,
los
centros
respiratorios
envían
potenciales
de
acción
por
el
Nervio
Frénico
que
aumenta
su
actividad
durante
2
segundos,
para
luego
detenerse
abruptamente,
dejar
de
enviar
potenciales
de
acción
y
permanecer
inactivo
por
3
segundos,
lo
que
establece
un
ciclo
respiratorio
de
aproximadamente
5
segundos
de
duración.
Este
patrón
respiratorio
genera
una
frecuencia
respiratoria
aproximada
a
12
respiraciones
por
minuto.
Quimiorreceptores
periféricos
y
centrales.
Los
quimiorreceptores
periféricos
se
ubican
en
2
posiciones
estratégicas,
unos
ubicados
en
el
arco
aórtico
(quimiorreceptores
aórticos)
y
otros
ubicados
en
la
arteria
carótida
(quimiorreceptores
carotideos).
Quienes
llevan
su
información
aferente
por
los
nervios
Vago
(P.C.
X)
y
Glosofaríngeo
(P.C.
IX)
respectivamente.
Los
quimiorreceptores
tienen
como
sensor
químico
una
célula
especializada,
la
célula
Glomus
que
responde
al
aumento
en
la
presión
arterial
de
CO2
(hipercapnia),
a
la
disminución
en
el
pH
sanguíneo
(acidosis)
y
a
la
disminución
de
la
presión
arterial
de
O2
(hipoxemia).
La
célula
Glomus
funciona
de
manera
similar
a
una
neurona,
enviando
neurotransmisores
a
un
terminal
nervioso
el
que
propagará
potenciales
aferentes
hacia
los
centros
respiratorios.
Fig
16
Fig.
16.
Quimiorreceptores
periféricos
aórticos
y
carotideos
Los
quimiorreceptores
centrales
por
su
parte
se
encargan
de
detectar
la
baja
en
el
pH
del
Líquido
Cefalorraquídeo
(LCR)
en
el
4º
ventrículo.
Son
los
encargados
de
enviar
la
información
para
establecer
el
patrón
normal
de
la
ventilación,
ya
que,
responden
más
lento
que
los
periféricos,
puesto
que
el
pH
cambia
más
lentamente
en
el
LCR
que
en
la
sangre
por
ausencia
de
anhidrasa
carbónica.
Si
bien,
el
control
de
la
ventilación
está
regulado
por
centros
respiratorios
que
reciben
información
de
receptores
sensoriales
estableciendo
un
patrón
regulado
por
un
arco
reflejo
(Quimiorreflejo),
el
nervio
que
controla
las
contracciones
del
diafragma
(Nv.
Frénico)
es
un
nervio
raquídeo
que
inerva
un
músculo
esquelético
y
por
lo
tanto
de
contracción
voluntaria.
Es
por
esto
que
otros
factores
como
la
propia
voluntad
pueden
regular
la
ventilación,
permitiéndonos
realizar
actividades
como
comer,
hablar,
poder
hacer
maniobras
de
apnea,
etc.
Otros
factores
como
el
dolor
o
factores
emocionales
también
pueden
estimular
nuestra
ventilación
haciendo
que
ésta
aumente
o
disminuya.
Fig.
17.
Esquema
general
de
la
regulación
de
la
ventilación.
Cristian
Labarca
Valenzuela.
Kinesiólogo.