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Sistema

 Respiratorio  
 
Introducción.  
 
 
Nuestro  organismo  funciona  de  manera  similar  a  una  máquina  de  combustión  
interna   que   quema   principalmente   grasas   e   hidratos   de   carbono   y   obtiene   de   ésta  
manera   la   energía   que   necesita   para   realizar   sus   múltiples   funciones.   Durante   éste  
proceso  de  combustión,  consume  oxigeno  (O2)  y  produce  dióxido  de  carbono  (CO2).  
 
Como   la   combustión   tiene   lugar   en   las   células,   se   necesita   un   nexo   con   la  
atmósfera   que   proporciona   el   O2   necesario   para   la   combustión.   Además   un   sistema  
circulatorio  con  un  tejido  circulante  (la  sangre)  que  transporte  los  gases    hacia  todos  
los  tejidos.  
 
Este   proceso   de   combustión   interna,   requiere   que   la   sangre   se   ponga   en  
contacto  con  el  aíre  atmosférico  en  una  amplia  superficie  para  el  intercambio  de  gases.  
Para   ello,   la   sangre   circula   por   un   territorio   capilar   separado   de   la   atmósfera,   por   una  
membrana   de   medio   micrón   de   espesor   y   que   prácticamente   no   interfiere   con   la  
rápida  difusión  de  los  gases.    
 
Dicha   superficie   vascular   producto   de   su   extensión   (90m2   aprox.)     y   de   su  
fragilidad,   no   puede   encontrarse   en   la   superficie   corporal.   Los   mamíferos   y   otros  
vertebrados   desarrollaron   pulmones   y   vías   respiratorias,   que   pueden   considerarse  
una  invaginación  de  la  superficie  corporal,  que  queda  contenida  en  la  caja  torácica,  la  
cual   está   compuesta   por   estructuras   óseas,   cartilaginosas   y   musculares,   que   le  
confieren   protección   y   fuerza   mecánica.   Ésta   genera   los   cambios   de   volumen,   que  
producirán  como  consecuencia  cambios  de  presión,  para  la  generación  de  flujo  de  aire  
tanto  al  interior  como  al  exterior  de  este  sistema  de  vías  respiratorias  y  pulmones.  
 
En   resumen   ,   el   pulmón   es   un   intercambiador   entre   los   gases   que   recibe   del  
aire   atmosférico   que   se   renueva   constantemente   por   acción   de   la   caja   torácica   y   la  
sangre  que  se  mantiene  en  circulación  entre  los  tejidos  y  el  pulmón  por  acción  de  la  
bomba  cardiaca.      
 
La   coordinación   entre   el   sistema   respiratorio   y   el   circulatorio   se   lleva   a   cabo  
por  la  acción  de  sistema  nervioso,  que  mediante  centros  ubicados  principalmente  en  
el  bulbo  y  sensores  ubicados  en  diversas  partes  del  organismo,  regulan  y  coordinan  la  
actividad  entre  ambos  sistemas.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.  1  Esquema  general  del  sistema  respiratorio.  
 
Mecánica  Ventilatoria.  
 
  La  ventilación  es  un  proceso  mecánico  que  renueva  constantemente  el  aire  que  
entra  a  los  alveolos,  alternando  entre  inspiración  (entrada  de  aire)  y  espiración  (salida  
de   aire).   Esta   alternancia   se   produce   gracias   a   la   acción   de   bombeo,   producto   de   los  
cambios   de   presión   generados   por   la   musculatura   respiratoria.   Estas   características  
permiten  comparar  al  aparato  respiratorio  con  un  fuelle  que  permite  bombear  el  aire.  
 
Volúmenes  y  capacidades  pulmonares  
 
Las  dimensiones  de  la  caja  torácica  se  miden  a  través  de  la  determinación  de  su  
volumen  aéreo.  Para  medirlos  por  primera  vez  se  utilizó  un  espirómetro  de  agua  (Fig.  
2)    el  cual  mediante  un  cilindro  inmerso  en  un  recipiente  con  agua  permite  medir  los  
volúmenes  de  aire  desplazados  por  un  sujeto  e  imprimirlos  en  un  registro.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.  2:  Espirómetro  de  agua.  
 
El  registro  mediante  el  espirómetro  permitió  determinar  que  existen  4  niveles.  
 
a) Nivel  final  de  espiración  normal.  
b) Niel  final  de  inspiración  normal.  
c) Nivel  de  inspiración  máxima.  
d) Nivel  de  espiración  máxima.  
 
A   las   cantidades   de   aire   que   se   encuentran   entre   los   niveles   se   les   denomina  
Volúmenes   Pulmonares   y   a   la   suma   de   dos   o   más   de   estos   volúmenes   se   les  
denominan  Capacidades  Pulmonares.  
 
Se  determinaron  4  volúmenes  pulmonares:  
 
Volumen   corriente   (VC):   cantidad   de   aire   que   entra   (inspiración)   y   sale   de   los  
pulmones  (espiración)  en  una    condición  determinada  (reposo  o  ejercicio).  
 
Volumen  de  reserva  inspiratoria  (VRE):  cantidad  de  aire  que  se  puede  inspirar  con  
un  esfuerzo  máximo  a  partir  de  una  inspiración  a  volumen  corriente.  (sobre  el  nivel  
espontáneo  de  inspiración).  
 
Volumen   de   reserva   espiratoria   (VRE):  cantidad  de  aire  que  se  puede  espirar  con  
un  esfuerzo  máximo  por  debajo  de  una  espiración  a  volumen  corriente.  (bajo  el  nivel  
espontáneo  de  espiración).  
 
Volumen   residual   (VR):   cantidad   de   aire   (que   por   condiciones   anatómicas)  
permanece   en   los   pulmones   después   de   una   espiración   forzada   máxima.   (no   puede  
medirse  con  un  espirómetro).  
 
 
 
Fig.  3.  Registro  de  los  volúmenes  y  capacidades  pulmonares.  
 
Las  capacidades  pulmonares  también  son  4.  
 
Capacidad   pulmonar   total   (CPT):   cantidad   de   gas   contenido   en   el   pulmón   en  
inspiración  máxima.  Corresponde  a  la  suma  de  los  cuatro  volúmenes  ya  descritos.  
 
Capacidad   vital   (CV):   cantidad   total   de   aire   movilizado   entre   una   inspiración   y  
espiración   máximas.   Incluye   el   volumen   corriente   y   los   volúmenes   de   reserva  
inspiratoria  y  espiratoria.  
 
Capacidad   inspiratoria   (CI):  máximo  volumen  de  gas  que  puede  inspirarse  a  partir  
de   una   espiración   normal.   Comprende   los   volúmenes   corriente   y   de   reserva  
inspiratoria.  
 
Capacidad   residual   funcional   (CRF):  volumen  de  gas  que  permanece  en  el  pulmón  al  
término  de  la  espiración  normal;  representa  la  suma  del  volumen  residual  y  volumen  
de  reserva  espiratoria.  
 
 
 
Fig.  4  Volúmenes  pulmonares  
 
Presiones  en  el  sistema  respiratorio.  
 
Según  la  “Ley  de  Boyle”  la  presión  de  un  gas  en  un  contenedor  herméticamente  
cerrado   es   inversamente   proporcional   al   volumen   del   contenedor   cuando   la  
temperatura  es  constante.  Esta  ley  permite  explicar  las  diferencias  de  presión  que  se  
observan   en   diferentes   lugares   del   sistema   respiratorio   y   los   gradientes   de   presión  
que  se  generan  gracias  a  la  acción  de  los  músculos  respiratorios.  
 
El  pulmón  debido  a  su  naturaleza  elástica,  producto  de  su  matriz  extracelular  
rica  en  fibras  de  elastina,  es  una  estructura  que  se  comporta  de  manera  similar  a  un  
globo   de   caucho   que   siempre   tiene   la   tendencia   al   colapso.   Producto   de   ese  
comportamiento   y   debido   a   que   el   espacio   pleural   es   un   espacio   herméticamente  
cerrado,  el  espacio  pleural  es  un  espacio  sometido  a  fuerzas  que  tratan  de  aumentar  
su  volumen   (Fig   5),   por  lo  tanto  su  presión  en  condiciones  normales  es  una  presión  
más   baja   que   la   presión   atmosférica   756mmHg   aprox.   o   -­‐5cmH2O   menos   que   la  
presión  atmosférica.  
 

 
Fig.   5.   Equilibrio   entre   las   fuerzas   de   recobro   elástico   que   hacen   que   la   presión   promedio   del  
espacio  pleural  sea  una  presión  5  cmH2O  menor  que  la  presión  atmosférica.  
Si   bien   las   fibras   de   elastina   confieren   parte   del   comportamiento   elástico   del  
pulmón,  es  la  tensión  superficial  que  se  da  entre  la  película  de  agua  que  cubre  la  cara  
interna  de  los  alveolos  y  el  aire  alveolar  lo  que  confiere  gran  parte  del  recobro  elástico  
pulmonar.  Es  por  eso  que  la  presencia  de  un  surfactante  compuesto  por  una  mezcla  de  
fosfolípidos   y   apoproteinas   disminuyen   dicha   tensión   superficial   aumentando   la  
compliance  (capacidad  elástica)  pulmonar.  
 
Esta   condición   de   vacío   del   espacio   pleural   determina   que   la   presión   dentro   de  
los   alveolos   sea   igual   que   la   presión   atmosférica   en   el   momento   en   que   ambas  
estructuras  (pulmón  y  caja  torácica)  se  encuentran  en  equilibrio  Fig.  6.  
 

 
Fig.   6.   Condición   estática   donde   la   presión   alveolar   es   igual   a   la   atmosférica   (nivel   final   de  
espiración  normal)  no  hay  flujo  aéreo.  
 
La   acción   del   diafragma   y   otros   músculos   inspiratorios   hacen   que   aumente   el  
volumen  torácico  y  como  consecuencia  la  presión  intrapleural  y  alveolar  disminuyan.  
La   presión   alveolar   disminuye   aproximadamente   2,5cmH2O   más,   resultando   una  
presión   aproximadamente   de   -­‐7,5cmH2O   comparada   con   la   atmosférica.   Por   otra  
parte   al   aumentar   el   volumen   de   la   caja   torácica   aumenta   también   el   volumen  
pulmonar  y  alveolar,  lo  que  hace  que  su  presión  disminuya  a  un  valor  menor  que  el  de  
la   atmosfera   (-­‐1,25cmH2O)   estableciendo   un   gradiente   de   presión   que   permite   un  
flujo  que  hace  que  el  aire  ingrese  a  través  de  las  vías  respiratorias  hacia  los  alveolos  
Fig.  7  
 
 
 
 
 
 
 
 
   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.  7.  La  presión  alveolar  es  menor  que  la  atmosférica,  se  genera  un  gradiente  y  por  lo  tanto  
flujo  hacia  el  interior  (inspiración).  
 
El  flujo  de  aire  se  mantiene  hasta  que  se  detiene  el  aumento  del  volumen  pulmonar  (se  
alcanza   el   volumen   corriente)   y   la   presión   de   los   alveolos   se   iguala   con   la   atmosférica  
producto  del  aire  que  ingresó.  Fig.  8.  
 
 
   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.   8.   Se   igualan   nuevamente   las   presiones,   no   hay   más   aumento   de   volumen   torácico   (nivel  
final  de  inspiración  normal).  
 
La   relajación   de   los   músculos   inspiratorios   provocó   deformación   de   las  
estructuras  elásticas,  tanto  del  pulmón  como  de  la  caja  torácica,  con  lo  que  se  acumuló  
la   energía   potencial   suficiente,   para   que   una   vez   que   el   diafragma   y   el   resto   de  
músculos  inspiratorios  se  relajen,  comience  la  espiración  de  manera  pasiva,  es  decir,  
sin   acción   de   músculos   para   llevarla   a   cabo   (cuando   respiramos   en   condiciones  
basales   o   de   reposo).   Aquí   la   presión   del   espacio   pleural   vuelve   a   su   valor   negativo   de  
aproximadamente   -­‐5cmH2O   más   baja   que   la   presión   atmosférica,   y   la   presión   alveolar  
producto   de   la   disminución   del   volumen   torácico   y   pulmonar   comienza   a   aumentar  
(Ley  de  Boyle)  hasta  hacerse  mayor  que  la  atmosférica  (+1,25cmH2O).  Esto  establece  
un  gradiente  de  presión  que  genera  un    flujo  de  salida  del  aire  desde  los  alveolos  hacia  
la  atmosfera.  Fig.  9.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.   9.   La   relajación   del   diafragma   hace   que   la   caja   torácica,   el   pulmón   y   los   alveolos   disminuyan  
su  volumen,  por  lo  tanto  la  presión  alveolar  es  mayor  que  la  atmosférica  y  se  establece  un  flujo  
de  salida  (espiración).  
 
El   flujo   aéreo   en   las   vías   respiratorias   es   directamente   proporcional   a   la  
diferencia   entre   las   presiones   alveolar   y   atmosférica,   pero   es   inversamente  
proporcional  a  la  resistencia  de  las  vía  aéreas.  
 
   .  
 
         =  PB  –  PA  
V  
                         RAW  
 
El   delta   de   las   presiones   es   generado   por   los   cambios   de   volumen   del   fuelle  
torácico,   por   lo   tanto,   si   aumenta   el   grado   contracción   de   los   músculos   inspiratorios   o  
espiratorios   forzados   y   como   consecuencia   aumenta   o   disminuye   mayormente   el  
volumen   torácico   y   pulmonar,   el   delta   de   presión   será   mayor   y   por   lo   tanto   el   flujo  
resultante  será  mayor.  
 
El   flujo   aéreo   es   transicional   en   la   mayor   parte   del   árbol   bronquial,   es   decir,    
cambia   de   laminar   a   turbulento   en   el   momento   en   que   el   aire   se   encuentra   con   las  
bifurcaciones   del   árbol   traqueobronquial   generando   corrientes   turbulentas   que  
ofrecen   mayor   resistencia.   Una   vez   que   el   aire   alcanza   nuevamente   una   zona   sin  
bifurcaciones  vuelve  a  hacerse  laminar.  
 
 
 
 
El  flujo  transicional  genera  una  resistencia  intermedia  entre  un  flujo  laminar  y  
uno  turbulento.  
 
 
Fig.  10  Flujo  transicional.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Según  la  “Ley  de  Poiseuille”  el  flujo  de  un  fluido  en  un  cilindro  es  directamente  
proporcional  al  delta  entre  las  presiones,  pero  es  inversamente  proporcional  al  largo  
del  tubo,  a  la  viscosidad  del  fluido  y  a  la  cuarta  potencia  del  radio  del  tubo.  Es  decir,  si  
el  diámetro  del  tubo  disminuye  la  resistencia  al  flujo  aumenta.  
 
Sin   embargo   en   las   vías   respiratorias   la   menor   resistencia   al   flujo   ocurre   en   las  
vías   respiratorias   de   menor   calibre   (<2mm   de   diámetro).   Esto   ocurre   por   la  
disposición  de  las  vías  respiratorias  que  hacen  que  la  resistencia  esté  en  “Paralelo”  y  
que   al   igual   que   en   un   circuito   eléctrico   la   suma   total   de   las   resistencias   es   mucho  
menor  que  si  las  resistencias  estuvieran  alineadas  en  serie.  Como  consecuencia  son  las  
vías  aéreas  de  menor  calibre  las  que  ofrecen  menor  resistencia  al  flujo.  
 
Como  sabemos,  las  vías  aéreas  están  cubiertas  de  una  mucosa  ciliada,  además  
de   poseer   una   capa   de   músculo   liso,   que   está   regulado   por   el   Sistema   Nervioso  
Autónomo  (SNA).  
 
La   porción   Parasimpática   del   SNA   mediante   el   Nv.   Vago   (P.C.   X)   libera  
acetilcolina,   la   cual   actúa   sobre   Receptores   Muscarínicos   M3   resultando   una  
broncoconstricción,   que   aumenta   la   resistencia   al   flujo.     La   histamina   y   agentes  
irritantes   de   la   mucosa   como   el   humo   del   cigarro   también   provocan  
broncoconstricción.  
 
Opuesto  al  efecto  de  la  porción  parasimpática,  La  porción  Simpática  del  SNA,  
mediante   la   liberación   de   Norepinefrina   y   la   liberación   de   Epinefrina   desde   la  
médula   adrenal   (glándulas   suprarrenales)   estimula   receptores   Adrenérgicos   β2  
generando  una  disminución  del  Ca+2  intracelular  en  el  musculo  liso  bronquial,  y  por  lo  
tanto  relajación  de  éste,  lo  que  disminuye  la  resistencia  al  flujo.  El  Salbutamol  es  un  
agonista  β2  (estimula  los  receptores)  generando  un  efecto  broncodilatador.  
 
Si   bien   diversos   factores   nerviosos   y   humorales   regulan   la   resistencia   al   flujo  
en   las   vías   aéreas,   es   el   Volumen   Pulmonar   el   mayor   determinante   de   la  
resistencia   al   flujo   en   las   vías   aéreas.  Un  volumen  pulmonar  reducido  aumenta  la  
resistencia   al   flujo,   ya   que,   las   vías   respiratorias   al   estar   sujetas   del   parénquima  
pulmonar   (tabiques   interalveolares)   tienden   a   disminuir   su   calibre   a   medida   que  
disminuye   el   volumen   pulmonar.   Por   el   contrario   a   volúmenes   pulmonares   altos   la  
resistencia  al  flujo  es  menor,  producto  de  la  tracción  radial  que  ejerce  el  parénquima  
sobre   las   paredes   de   las   vías   aéreas,   obligándolas   a   aumentar   su   calibre.   A   causa   de  
esto  la  resistencia  al  flujo  es  mínima  al  100%  de  la  CV.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.  11  Dependencia  del  flujo  por  el  volumen  pulmonar.  
 
Transporte  y  difusión  de  los  gases  respiratorios  
 
 
Transporte  de  O2  
 
El  oxigeno  se  transporta  en  la  sangre  de  2  formas.  Unido  a  la  Hemoglobina  (Hb)  
dentro   de   los   eritrocitos   (98%)   y   disuelto   en   la   porción   líquida   de   la   sangre   (plasma   y  
LIC  de  los  eritrocitos)  (2%)  
 
La   hemoglobina   es   una   proteína   (tetrámero)   compuesta   por   2   subunidades   α   y  
dos  subunidades  β.  Cada  subunidad  contiene  además  un  grupo  Hemo  que  consiste  en  
4   anillos   pirrolicos   unidos   a   un   ión   metálico   en   el   centro,   que   en   el   caso   de   la  
hemoglobina  humana  corresponde  a  Fe2+  en  estado  ferroso.  
 
La  hemoglobina  además  es  la  responsable  de  la  coloración  de  la  sangre,  ya  que,  
cuando  ésta  se  encuentra  unida  a  O2  absorbe  longitudes  de  onda  entre  618  y  780nm  
del  espectro  visible,  que  corresponde  al  color  rojo.  Y  cuando  se  encuentra  desprovista  
de  O2  absorbe  longitudes  correspondientes  al  color  azul  violeta.  
 
La   unión   de   O2   al   Fe2+   central   del   grupo   Hemo   de   cada   subunidad   de   la  
hemoglobina  es  completamente  reversible,  permitiendo  que  el  O2  se  pueda  asociar  y  
luego  disociar  del    fierro  central,  situación  que  no  ocurre  cuando  el  Fe+2  se  oxida  de  
manera  natural.  
   
En  resumen,  la  molécula  de  hemoglobina  puede  transportar  4  moléculas  de  O2  
Y  cada  eritrocito  contiene  en  su  interior  aproximadamente  280  millones  de  moléculas  
de   Hb.   Cada   gramo   de   Hb   puede   unirse   a   1,34mL   de   O2.   Y   100mL   de   sangre   contienen  
15gr  de  Hb,  por  lo  tanto  la  capacidad  de  transporte  de  O2  de  la  sangre  es  de  20,1mL  de  
O2  por  100mL  de  sangre  (20,1mL/dL).  
 
Cuando   la   presión   de   O2   alveolar   es   de   aproximadamente   100mmHg   la  
hemoglobina  se  satura  en  un  98%  con  O2.  El  porcentaje  de  Hb  no  saturada  se  explica  
por  que  la  Hb  sólo  se  satura  a  un  100%  cuando  la  Presión  de  O2  es  de  240mmHg.  
 
La  curva  de  disociación  de  la  Hb  ilustra  la  dependencia  de  la  Hb  por  la  presión  de  O2  
Fig.12  
   

 
 
Fig.  12  Curva  de  disociación  de  Hb  para  el  O2.    
 
A  presiones  altas  (como  las  que  se  encuentran  en  los  capilares  perialveolares)  
la  Hb.  se  satura  de  O2  en  un  98%  aprox.  Sin  embargo  a  bajas  presiones  de  O2  (como  las  
que   se   encuentran   en   los   tejidos   metabólicamente   activos)   la   Hb.   disminuye   su  
afinidad   por   el   O2   haciendo   que   éste   se   disocie   y   lo   entregue   a   los   tejidos.   La   parte  
aplanada   de   la   curva   muestra   que   a   altas   presiones,   aumentos   en   la   PO2   pesan   poco  
sobre  la  saturación  de  Hb.  Esto  es  vital,  ya  que,  a  nivel  del  mar  se  generan  presiones  
alveolares   que   van   entre   60   y   100mmHg,   por   lo   tanto,   con   una   buena   ventilación  
alveolar,  la  Hb  no  satura  menos  de  90%.  
 
Factores  como  la  Temperatura,  la  presión  de  CO2,  el  pH  y  la  concentración  de  
un   desecho   de   la   glicólisis   (2,3DPG)   pueden   desviar   la   curva   hacia   la   izquierda   o  
derecha  cambiando  la  afinidad  de  la  Hb  por  el  O2  Fig.13  
 

 
 
Fig.  13.  Desviación  de  la  curva  de  disociación  de  la  Hb  por  el  O2.  
 
El   aumento   de   la   temperatura,   el   aumento   en   la   presión   de   CO2   (PCO2),  
aumentos  en  los  niveles  de  2,3  difosfoglicerato  (2,3DPG)  y  una  disminución  en  el  pH,  
disminuyen  la  afinidad  de  la  Hb  por  el  O2  (desviación  a  la  derecha  de  la  curva)  ,  por  lo  
que   se   necesita   una   mayor   presión   de   O2  para   saturar   la   Hb.   Esto   ayuda   a   que   la   Hb  
entregue   el   O2   a   los   tejidos   metabólicamente   activos   donde   encontramos   las  
condiciones   antes   mencionadas   (mayor   Tº,   PCO2,   2,3DPG   y   menor   pH).   Por   el  
contrario,   los   factores   opuestos   (menor   Tº,   PCO2,   2,3DPG   y   mayor   pH)   los  
encontramos   en   el   territorio   pulmonar   donde   la   curva   se   desplazará   a   la   izquierda,  
necesitándose  menor  presión  para  saturar  a  la  Hb..  
 
   
Transporte  de  CO2  
 
El   CO2   se   transporta   de   forma   distinta   al   O2.   Cerca   de   un   11%   del   CO2   se   queda  
en  el  plasma,  de  los  cuales  un  6%  lo  hace  disuelto  en  el  plasma,  un  5%  se  transporta  
como   bicarbonato   y   una   cantidad   insignificante   formando   compuestos   carbamino  
(unido  a  proteínas  plasmáticas).  
 
El  89%  restante  ingresa  al  eritrocito  a  través  de  2  “canales  de  gas”  (Acuaporina  
1  y  el  complejo  rh)  recientemente  identificados.  Del  89%  que  ingresa  al  eritrocito  un  
4%  queda  como  CO2  disuelto,  un  21%  forma  compuestos  carbamino  con  la  Hb.  y  un  
64%  se  hidrata  para  formar  bicarbonato.  
 
La  reacción  para  la  formación  de  bicarbonato  es:  
 
CO2  +  H2O                               H2CO3   HCO3  +  H  
-­‐ +  
 
El  bicarbonato  se  hidrata  para  formar  ácido  carbónico,  el  cual  es  un  ácido  altamente  
inestable  y  que  se  disocia  en  bicarbonato  y  un  protón.  
 
La   cantidad   de   bicarbonato   que   se   forma   dentro   del   eritrocito   comparada   con   la  
cantidad  que  se  forma  en  el  plasma,  se  explica  por  la  alta  concentración  de  Anhidrasa  
carbónica  dentro  del  eritrocito,  enzima  que  acelera  la  reacción  de  hidratación  del  CO2  
 

 
 
Fig.  14.  Mecanismos  de  transporte  de  CO2  
 
Ventilación.  
 
La   función   específica   de   los   pulmones   es   permitir   el   intercambio   gaseoso   entre  
el   aire   alveolar   y   la   sangre   capilar.   Asegurando   el   aporte   de   O2   a   los   tejidos   y  
removiendo  el  CO2  producido  por  el  metabolismo  celular.  
 
Esto  se  logra  manteniendo  las  presiones  de  los  gases  en  niveles  óptimos  para  
su  intercambio,  que  el  aire  y  la  sangre  se  distribuyan  de  forma  adecuada  para  ponerse  
en  contacto  y  permitiendo  que  los  gases  difundan  con  poca  resistencia  a  través  de  una  
amplia  superficie  de  intercambio.  (membrana  alveolo  capilar).  
 
 
Ventilación  pulmonar  y  alveolar.  
 
 La   ventilación   pulmonar   corresponde   al   aire   que   ingresa   y   que   sale   de   las   vías  
aéreas  en  un  minuto.  Un  individuo  promedio  que  presenta  una  frecuencia  respiratoria  
de   12   resp/min   y   un   volumen   corriente   de   500mL   tendrá   una   ventilación   pulmonar  
de   6L/min.   No   todo   el   aire   de   la   ventilación   pulmonar   alcanza   territorio   de  
intercambio  gaseoso,  ya  que,  aproximadamente  el  30%  (150mL  aprox.)se  queda  en  las  
vías   de   conducción   (espacio   muerto   anatómico)   en   cada   respiración.   La   ventilación  
alveolar   por   su   parte,   corresponde   al   volumen   de   aire   que   efectivamente   llega   a  
territorio  de  intercambio  gaseoso  en  un  minuto.  
 
Si  al  volumen  corriente  le  restamos  el  volumen  de  espacio  muerto  (30%  del  VC  
en   reposo)   obtenemos   el   volumen   de   aire   que   llega   a   territorio   de   intercambio   en   una  
respiración.   Si   este   volumen   lo   multiplicamos   por   la   frecuencia   respiratoria  
obtendremos  la  Ventilación  alveolar.  
 
VP  =  VC  x  FR                                        ej.              500mL  x  12resp/min    =  6000mL/min  
 
VA  =  (VC  –  EMA)  x  FR      ej.        (500mL  –  150mL)  x  12resp/min  =  4200mL/min  
 
La  ventilación  alveolar  normal  es  aquella  que  permite  mantener  la  presión  
alveolar  de  CO2  dentro  de  limites  normales  (35  –  45mmHg).  
 
Si   bien,   la   presión   de   O2   depende   de   la   ventilación   alveolar,   ésta   también  
depende   de   otros   factores   como   por   ejemplo,   el   lugar   geográfico   donde   nos  
encontremos,   ya   que,   a   mayor   altura   geográfica   la   presión   parcial   de   O2   disminuye  
producto  de  la  disminución  de  la  presión  barométrica.  A  nivel  del  mar  (PB=760mmHg)  
la  presión  alveolar  de  O2  es  muy  cercana  a  los  100mmHg.  
 
Con  una  presión  alveolar  de  O2  de  90mmHg  y  una  presión  venosa  de  40mmHg  
se  genera  un  gradiente  de  50mmHg  para  la  difusión  del  O2,  gradiente  que  disminuye  a  
1mmHg  o  menos  al  final  del  capilar  pulmonar.  
 
Para  el  CO2  la  PACO2  de  40mmHg  contrastada  con  46mmHg  del  capilar  venoso  
se  genera  un  gradiente  de  6mmHg  para  la  difusión  del  CO2.  
 
 
 
 
 
Regulación  de  la  ventilación.  
 
El   ritmo   de   la   respiración   es   controlado   por   centros   ubicados   en   el   tronco  
cerebral.  Éste  ritmo  es  modificado  en  función  de  la  información  aferente  proveniente  
principalmente  de  receptores  sensitivos  y  de  otras  partes  del  cerebro.  
 
  El  control  de  la  respiración  tiene  como  objetivo  mantener  la  homeostasis  de  los  
gases   respiratorios.   Esto   lo   logra   mediante   el   análisis   químico   de   la   composición  
sanguínea.   Cambios   en   la   Presión   arterial   de   CO2,   PO2   y   pH   son   monitoreados   por  
receptores   sensoriales   llamados   “Quimiorreceptores”,   quienes   envían   información  
aferente     a   centros   respiratorios   ubicados   en   el   tronco   cerebral,   que   procesan   la  
información  y  envían  estímulos  eferentes  a  los  efectores  (músculos  de  la  respiración)  
finalmente  regulando  la  ventilación  (frecuencia  y  profundidad  de  la  ventilación).  
 
Grupos  respiratorios  Dorsal  y  Ventral.  
 
Ubicadas   dentro   del   tronco   encontramos   grupos   de   neuronas   encargadas   de   los  
movimientos   respiratorios.   El   grupo   Respiratorio   Dorsal,   denominado   así   por   su  
ubicación   más   dorsal   contiene   principalmente   neuronas   inspiratorias   y   se   cree   que   es  
el  centro  encargado  de  llevar  el  ritmo  respiratorio  durante  la  respiración  en  reposo.  
En   una   posición   más   anterior   encontramos   al   Grupo   Respiratorio   Ventral   que  
contiene   neuronas   tanto   inspiratorias   como     espiratorias   y   se   cree   que   regula   la  
ventilación   en   condiciones   de   esfuerzo   donde   se   necesita   aumentar   la   ventilación  
mediante  inspiraciones  y  espiraciones  forzadas  (actividad  física).  Fig.15  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.  15.  Ubicación  de  los  grupos  respiratorios  ventral  (VRG)  y  dorsal  (DRG)  
 
Durante   la   inspiración,   los   centros   respiratorios   envían   potenciales   de   acción  
por   el   Nervio   Frénico     que   aumenta   su   actividad   durante   2   segundos,   para   luego  
detenerse   abruptamente,   dejar   de   enviar   potenciales   de   acción   y   permanecer   inactivo  
por   3   segundos,   lo   que   establece   un   ciclo   respiratorio   de   aproximadamente   5  
segundos   de   duración.   Este   patrón   respiratorio   genera   una   frecuencia   respiratoria  
aproximada  a  12  respiraciones  por  minuto.      
 
Quimiorreceptores  periféricos  y  centrales.  
 
Los  quimiorreceptores  periféricos  se  ubican  en  2  posiciones  estratégicas,  unos  
ubicados   en   el   arco   aórtico   (quimiorreceptores     aórticos)   y   otros   ubicados   en   la  
arteria   carótida   (quimiorreceptores   carotideos).   Quienes   llevan   su   información  
aferente   por   los   nervios   Vago   (P.C.   X)   y   Glosofaríngeo   (P.C.   IX)   respectivamente.   Los  
quimiorreceptores   tienen   como   sensor   químico   una   célula   especializada,   la   célula  
Glomus   que   responde   al   aumento   en   la   presión   arterial   de   CO2   (hipercapnia),   a   la  
disminución   en   el   pH   sanguíneo   (acidosis)   y   a   la   disminución   de   la   presión   arterial   de  
O2  (hipoxemia).  La  célula  Glomus  funciona  de  manera  similar  a  una  neurona,  enviando  
neurotransmisores   a   un   terminal   nervioso   el   que   propagará   potenciales   aferentes  
hacia  los  centros  respiratorios.  Fig  16  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.  16.  Quimiorreceptores  periféricos  aórticos  y  carotideos  
 
Los  quimiorreceptores  centrales  por  su  parte  se  encargan  de  detectar  la  baja  en  
el   pH   del   Líquido   Cefalorraquídeo   (LCR)   en   el   4º   ventrículo.   Son   los   encargados   de  
enviar   la   información   para   establecer   el   patrón   normal   de   la   ventilación,   ya   que,  
responden  más  lento  que  los  periféricos,  puesto  que  el  pH  cambia  más  lentamente  en  
el  LCR  que  en  la  sangre  por  ausencia  de  anhidrasa  carbónica.  
 
Si  bien,  el  control  de  la  ventilación  está  regulado  por  centros  respiratorios  que  
reciben  información  de  receptores  sensoriales  estableciendo  un  patrón  regulado  por  
un   arco   reflejo   (Quimiorreflejo),   el   nervio   que   controla   las   contracciones   del  
diafragma   (Nv.   Frénico)   es   un   nervio   raquídeo   que   inerva   un   músculo   esquelético   y  
por  lo  tanto  de  contracción  voluntaria.  Es  por  esto  que  otros  factores  como  la  propia  
voluntad   pueden   regular   la   ventilación,   permitiéndonos   realizar   actividades   como  
comer,   hablar,   poder   hacer   maniobras   de   apnea,   etc.   Otros   factores   como   el   dolor   o  
factores  emocionales  también  pueden  estimular  nuestra  ventilación  haciendo  que  ésta  
aumente  o  disminuya.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.  17.  Esquema  general  de  la  regulación  de  la  ventilación.  
 
 
 
 
 
 
 
Cristian  Labarca  Valenzuela.  
Kinesiólogo.  

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