DR. WIDYA | DR. YOLINA | DR. RETNO | DR.

ORYZA
DR. REZA | DR. RESTHIE | DR. CEMARA | DR. SEPRIANI | DR. OKTRIAN

OFFICE ADDRESS:
Jl padang no 5, manggarai, setiabudi, jakarta selatan Medan :
(belakang pasaraya manggarai) Jl. Setiabudi no. 65 G, medan
phone number : 021 8317064 Phone number : 061 8229229
pin BB D3506D3E / 5F35C3C2 Pin BB : 24BF7CD2
WA 081380385694 / 081314412212 Www.Optimaprep.Com
 I L MU
P E N YA K I T
DALAM
1. Hipertensi
 1. Terapi Hipertensi Pada
Usia Lanjut
• Hipertensi pada usia lanjut:
• Hipertensi diatas usia 65 tahun
• Hipertensi pada usia sangat lanjut:
• Hipertensi yang terjadi pada usia diatas 80 tahun
• HYVET (Hypertension in the very elderly trials):
• Usia diatas 80thn
• TD sistolik saat duduk 160-199
• TD diastolik saat duduk ≤ 109
• TD sistolik saat berdiri >140
• Target TD belum dapat ditentukan, tapi HYVET merekomendasikan
TD < 150/80
• Patients-specific, accounting comorbidities
• Pada kedua populasi tersebut, dengan pengobatan, maka
resiko terjadinya komplikasi kardiovaskular, terutama stroke
dan gagal jantung dapat dikurangi
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa0801369#t=article
http://www.hyvet.com/pro/Slideset2.asp
1. Terapi Hipertensi Pada Usia Lanjut
1. Hypertension in Elderly
• Initial drug choice of hypertension in elderly
population should be diuretics or CCB.
• ACEi or ARB could be used but have less favorable
outcome than diuretics or CCB.
• ACEi  altered changes of angiotensin I to
angiotensin II
• ARB  blocks angiotensin receptors
• CCB  inhibit slow Ca channel
• Diuretics  inhibit sodium and chloride
reabsorbtion in distal tubule (thiazide)
 2. Hepatitis
• Incubation periods for hepatitis A range from 15–45 days (mean, 4 weeks), for
hepatitis B and D from 30–180 days (mean, 8–12 weeks), for hepatitis C from
15–160 days (mean, 7 weeks), and for hepatitis E from 14–60 days (mean, 5–6
weeks).
• The prodromal symptoms
• Constitutional symptoms of anorexia, nausea and vomiting, fatigue, malaise,
arthralgias, myalgias, headache, photophobia, pharyngitis, cough, and coryza may
precede the onset of jaundice by 1–2 weeks.
• Dark urine and clay-colored stools may be noticed by the patient from 1–5 days before
the onset of clinical jaundice.
• The clinical jaundice
• The constitutional prodromal symptoms usually diminish.
• The liver becomes enlarged and tender and may be associated with right upper
quadrant pain and discomfort. Spleen may enlarge.
• During the recovery phase, constitutional symptoms disappear, but usually
some liver enlargement and abnormalities in liver biochemical tests are still
evident.
2. Hepatitis
 3. SLE
• Systemic lupus
erythematosus:
• an autoimmune
disease
• organs & cells
undergo damage
• initially mediated by
tissue-binding
autoantibodies &
immune complexes.

Robbins & Cotran pathologic basis of diseases. 2010.

 3. SLE

• Merupakan
penyakit inflamasi
autoimun kronis
 peradangan
pada kulit, sendi,
ginjal, paru-paru,
sistem saraf dan
organ tubuh
lainnya
 4. Gastritis Akut
• Gastritis
• Inflamasi pada mukosa gaster, diagnosis biasanya secara
histologis
• Gastritis akut
• Inflamasi mukosa akut pada mukosa gaster biasanya akibat
perubahan alamiah
• Infiltrasi neutrofil
• Etiologi
• Penggunaan NSAID, terutama aspirin
• Konsumsi alcohol berlebihan
• Merokok
 4. Gastritis

• Patogenesis
• Peningkatan sekresi
asam
• Penurunan broduksi
penyanggah bikarbonat
• Morfologi
• Penurunan aliran darah • Mukosa gaster terdapat
• Disrupsi lapisan mucus edema, infiltrasi netrofilik,
• Kerusakan langsung erosi mukosa
pada epitel • Jika berat terdapat ulserasi
dan perdarahan
 5-6. Cholecystitis
• Cholecystitis is inflammation of the gallbladder that occurs
most commonly because of an obstruction of the cystic duct
by gallstones arising from the gallbladder (cholelithiasis).
• Clinical symptoms of acute cholecystitis include abdominal
pain (right upper abdominal pain), nausea, vomiting, and
fever
• Murphy’s sign are the characteristic findings of acute
cholecystitis.
• A positive Murphy’s sign has a specificity of 79%–96% for
acute cholecystitis.
Murphy sign
 5-6. Diet Restriction Cholecystitis
• Low cholesterol diet
• In a three-week randomized trial, increasing intake of
cholesterol (over a range of 500-1,000 mg per day) resulted in
increasing biliary cholesterol saturation

• High polyunsaturated or monounsaturated fatty acid 

decreased risk
• supplementation with 11.3 g per day of fish oil (which is high
in polyunsaturated fatty acids) decreased the cholesterol
saturation of bile by 25%
• Omega-3 and 6-PUFA may be protective

Gaby AR. Altern Med Rev. 2009;14(3):258-67

 5-6. Diet Restriction Cholecystitis

• Low refined sugar

• higher intake of refined sugars such as sucrose and fructose is
associated with a higher frequency of gallstones

• Vegetarian
• In a cross-sectional study, the prevalence of gallbladder
disease (asymptomatic gallstones or history of
cholecystectomy) was significantly lower in female
vegetarians than female omnivores (12% versus 25%;
p<0.01).

Gaby AR. Altern Med Rev. 2009;14(3):258-67

5-6. Diet Restriction Cholecystitis
• High fiber
• higher intake of fiber was associated with a lower
prevalence of gallstones.

• Caffeine
• Two large, prospective cohort studies found
consumption of caffeinated coffee may protect against
the development of symptomatic gallstones.

Gaby AR. Altern Med Rev. 2009;14(3):258-67

 7. Perabaan Hepar
• Sirosis hepatis • Fatty liver
• Seringnya tidak teraba • Konsistensi kenyal
karena mengecil

• Hepatitis
• Abses amoeba • Konsistensi kenyal,
• Konsistensi kenyal dan perabaan tajam
berfluktuasi

• Hepatoma
• Konsistensi keras,
bernodul
8. Penyakit Endokrin
Hipertiroidisme

Kumar and Clark Clinical Medicine

20.
Radioactive Iodine
8. Penyakit Endokrin
 9. Thionamide
• The thioamides act by
multiple mechanisms.
• Thioamides inhibit the
enzyme thyroid peroxidase
in the thyroid, reducing
the synthesis of
triiodothyronine (T3) and
thyroxine (T4), thereby
blocking uptake of
iodotyrosines from the
colloid.
 10. Diabetes Mellitus
• Diagnosis KAD:
• Kadar glukosa 250
mg/dL
• pH <7,35
• HCO3 rendah
• Anion gap tinggi
• Keton serum (+)

Harrison’s principles of internal medicine

 10. Diabetes Mellitus
• Hyperglycemic hyperosmolar state
• The prototypical patient is an elderly individual with type 2 DM,
with a several-week history of polyuria, weight loss, and diminished
oral intake that culminates in mental confusion, lethargy, or coma.
• The physical examination reflects profound dehydration and
hyperosmolality and reveals hypotension, tachycardia, and altered
mental status.
• Notably absent are symptoms of nausea, vomiting, and abdominal
pain and the Kussmaul respirations characteristic of DKA.
• HHS is often precipitated by a serious, concurrent illness such as
myocardial infarction or stroke. Sepsis, pneumonia, and other
serious infections are frequent precipitants and should be sought.

Harrison’s principles of internal medicine

 10. Diabetes Mellitus

American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes Mellitus.

Diabetes care, Vol 24, No 1, January 2001
 10. Diabetes Mellitus
• Prinsip pengobatan KAD:
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang
2. Menekan lipolisis & glukoneogenesis dengan
pemberian insulin. Dimulai setelah diagnosis KAD dan
rehidrasi yang memadai.
3. Mengatasi stres pencetus KAD
4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal,
pemantauan & penyesuaian terapi

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

 11. Efusi Pleura

Volume cairan pleura normal

< 30 mL

Terbentuk dari ultrafiltrasi

plasma dari kapiler di pleura
viseral

Fungsi: meminimalkan
gesekan antar-pleura

1.Strasinger SK, Di Lorenzo MS. Serous fluid. Urinalysis and body fluids. 5th ed. Philadelphia: F.A. Davis Company; 2008. p.221-32.
2.Light RW. Physiology of the pleural space. In: Light RW, ed. Pleural diseases. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:8-17.
3.Mundt LA, Shanahan K. Serous body fluid. Graff’s Text book of urinalysis and body fluids. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Willams & Wilkins; 2011. p.241-52.
 11. Efusi Pleura
Tekanan hidrostatik kapiler
mendorong cairan ke
ekstravaskular

Permeabilitas kapiler menjaga

keseimbangan pertukaran zat
intra-ekstavaskular

Tekanan onkotik menjaga

cairan tetap di dalam
intravaskular

Saluran limfatik, tempat aliran

molekul besar yang tidak bisa
masuk ke kapiler
1.Strasinger SK, Di Loren zo MS. Serous flu id. Urinalysis and body fluids. 5th ed. Ph iladelphia:
F.A. Davis Company; 2008. p.221-32.
2.Light RW. Physiology of the pleural space. In: Light RW, ed. Pleural diseases. 6th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:8-17.
 11. Efusi Pleura
Tekanan hidrostatik kapiler 
Contoh: CHF

Permeabilitas kapiler 
Contoh: inflamasi/infeksi

Aliran Limfatik 
Contoh: obstruksi (keganasan),
destruksi (radioterapi)

Tekanan onkotik 
Contoh: hipoalbuminemia

1.Strasinger SK, Di Lorenzo MS. Serous fluid. Urinalysis and body fluids. 5th ed. Philadelphia: F.A. Davis Company; 2008. p.221-32.
2.Light RW. Physiology of the pleural space. In: Light RW, ed. Pleural diseases. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:8-17..
11. Efusi Pleura
11. Efusi
Pleura
 11. Efusi Pleura

• Garis Ellis-Damoiseau  garis lengkung konveks dengan puncak pada garis aksilaris
media
• Segitiga Garland  daerah timpani yang dibatasi vertebrae torakalis, garis Ellis-
Damoiseau dan garis horizontal yang melalui puncak cairan
• Segitiga Grocco  daerah redup kontralateral yang dibatasi garis vertebrae,
perpanjangan garis Ellis-Damoiseau ke kontralateral dan batas paru belakang
 12. Leptospirosis

Infection through the

mucosa or wounded skin

Proliferate in the
bloodstream or
extracellularly within organ

Disseminate
hematogenously to all
organs

Multiplication can cause:

• Hepatitis, jaundice, & hemorrhage in the liver
• Uremia & bacteriuria in the kidney
• Aseptic meningitis in CSF & conjunctival or scleral hemorrhage in the aqueous humor
• Muscle tenderness in the muscles Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed.
 12. Leptospirosis
• Anicteric leptospirosis (90%),
follows a biphasic course:
• Initial phase (4–7 days):
• sudden onset of fever,
• severe general malaise,
• muscular pain (esp calves),
conjunctival congestion,
• leptospires can be isolated from
most tissues.
• Two days without fever follow.
• Second phase (up to 30 days):
• leptospires are still detectable in
the urine.
• Circulating antibodies emerge,
meningeal inflammation, uveitis &
rash develop.
• Therapy is given for 7 days:
• Doxycycline 2x100 mg (DOC)
• Amoxicillin 3x500 mg
• Ampicillin 3x500 mg
• Icteric leptospirosis or Weil's
disease (10%), monophasic
course:
– Prominent features are renal and
liver malfunction, hemorrhage
and impaired consciousness,
– The combination of a direct
bilirubin < 20 mg/dL, a marked 
in CK, &  ALT & AST <200 units is
suggestive of the diagnosis.
– Hepatomegaly is found in 25% of
cases.
– Therapy is given for 7 days :
• Penicillin (1.5 million units IV
or IM q6h) or
• Ceftriaxone (1 g/d IV) or
• Cefotaxime (1 g IV q6h)
13. HIV/AIDS
13. HIV/AIDS
 13. Tuberkulosis

Gejala respiratori: batuk ≥2 minggu, batuk darah,

Gejala Klinis sesak napas, nyeri dada. Gejala sistemik: demam,
malaise, keringat malam, turun berat badan

Kelainan paru di lobus superior (apeks & segmen posterior),

PF apeks lobus inferior: suara napas bronkial, amforik, suara
napas melemah, ronki basah, tanda penarikan paru,
diafragma, dan mediastinum

Lesi aktif: Bayangan berawan/nodular di apeks & posterior

Roentgen lobus superior, segmen superior lobus inferior, Kavitas,
Bayangan bercak milier, efusi pleura. Lesi inaktif: fibrotik,
kalsifikasi, schwarte/penebalan pleura.

Tuberkulosis: pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. PDPI: 2006.

14. Algoritme Takikardia ACLS
 14. Aritmia
• Prinsip tatalaksana AF:
1. Pengontrolan laju irama jantung,
• Target 60-80 x/menit saat istirahat, 90-115 kali/menit saat aktivitas.
2. Pengembalian ke irama sinus (kardioversi),
• Kardioversi farmakologis
• Pasien AF episode pertama tanpa gangguan hemodinamik bermakna
tidak perlu terapi spesifik.
• Pasien AF persisten rekuren dengan gejala mengganggu diberikan
antiaritmia.
• Electric cardioversion:
• Untuk pasien tidak stabil (penurunan kesadaran, hipotensi, nyeri dada,
sinkop), bifasik 120-200 J, monofasik 200 J.
3. Pencegahan tromboemboli
• Warfarin diberikan untuk pasien dengan risiko tinggi terjadi stroke
(usia >65, hipertensi, penyakit jantung reumatik, DM, CHF, riwayat
stroke/TIA). Target INR of 2.0 to 3.0

Pathophysiology of Heart Disease.

15. OAC in AF
 15. OAC in AF

Vitamin K antagonist  warfarin

 16. Demam rematik
• Penyakit sistemik yang terjadi setelah faringitis akibat
GABHS (Streptococcus pyogenes)
• Usia rerata penderita: 10 tahun
• Komplikasi: penyakit jantung reumatik
• Demam rematik terjadi pada sedikit kasus faringitis
GABHS setelah 1-5 minggu
• Pengobatan:
• Pencegahan dalam kasus faringitis GABHS: penisilin/ ampisilin/
amoksisilin/ eritromisin/ sefalosporin generasi I
• Dalam kasus demam rematik:
• Antibiotik: penisilin/eritromisin
• Antiinflamasi: aspirin/kortikosteroid
• Untuk kasus korea: fenobarbital/haloperidol/klorpromazin

Chin TK. Pediatric rheumatic fever. http://emedicine.medscape.com/article/1007946-overview

Behrman RE. Nelson’s textbook of pediatrics, 19th ed. McGraw-Hill; 2011.
 16. Demam rematik
• Sekuelae demam
reumatik akut yang
tidak di-tx adekuat
• Manifestasi 10-30 th
pasca DRA
• Penyakit jantung katup
• MS: fusi komisura 
fish mouth
• AI + MS
• AS + AI + MS

Source: Valvular Heart Disease. Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 4th ed. 2007.
Sabatine MS. Pocket Medicine. 4th ed. 2011.
Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan laboratorium  menentukan ada tidaknya reuma
aktif/reaktivasi.
• EKG
• Pada insufisiensi mitral yang ringan: Hanya terlihat gambaran P mitral
dengan aksis dan kompleks QRS yang masih normal. Pada tahap lanjut
terlihat aksis yang bergeser ke kiri dan disertai hipertrofi ventrikel kiri.

• Foto toraks
• Kasus ringan tanpa gangguan hemodinamik yang nyata, besar jantung
biasanya normal.
• Keadaan lebih berat: Terlihat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri,
serta mungkin tanda-tanda bendungan paru. Kadang-kadang terlihat
perkapuran pada anulus mitral.

• Fonokardiografi: Mencatat konfirmasi bising dan mencatat adanya bunyi

jantung ketiga pada insufisiensi mitral sedang sampai berat.

• Ekokardiografi
• Mengevaluasi gerakan katup, ketebalan, serta adanya perkapuran pada
mitral.
• Ekokardiografi Doppler dapat menilai derajat regurgitasi.
 17. ACLS

ACLS 2015
• Kompresi 100-120 kali
• Kedalaman minimal 5
cm maksimal 6 cm
18. Obat Anti Hipertensi
 Obat Anti Hipertensi
Compelling Indication

Indication Trea tment Choice

Hea rt Failure ACEI/ARB + BB + di uretic + s pironolactone

Pos t –MI/Cl inical CAD ACEI/ARB AND BB

CAD ACEI, BB, di uretic, CCB

Diabetes ACEI/ARB, CCB, diuretic

CKD ACEI/ARB

Recurrent s troke prevention ACEI, di uretic

Reference: James PA, Ortiz E, et al. 2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure
Pregna ncy l a betolol (first line), nifedipine, methyldopa in adults: (JNC8). JAMA. 2014 Feb 5;311(5):507-20

Drug Class Agents of Choice Comments

Moni tor for hypokalemia
HCTZ 12.5-50mg, chl orthalidone 12.5-25mg, indapamide 1.25-2.5mg Mos t SE a re metabolic i n nature
tri a mterene 100mg Mos t effective when combined w/ ACEI
Diuretics K+ sparing – s pi ronolactone 25-50mg, a miloride 5-10mg, tri amterene 100mg Stronger clinical evidence w/chlorthalidone
furos emide 20-80mg twice daily, torsemide 10-40mg Spi ronolactone - gynecomastia a nd hyperkalemia
Loop di uretics may be needed when GFR <40mL/min
ACEI: l i sinopril, benazapril, fosinopril a nd quinapril 10-40mg, ra mipril 5-10mg, SE: Cough (ACEI only), angioedema (more with ACEI),
tra ndolapril 2-8mg hyperkalemia
ACEI/ARB ARB: ca ndesartan 8-32mg, va lsartan 80-320mg, l osartan 50-100mg, olmesartan 20-40mg, Los a rtan lowers uric acid l evels; candesartan may prevent
tel misartan 20-80mg mi gra ine headaches

metoprolol succinate 50-100mg and tartrate 50-100mg twice daily, nebivolol 5-10mg, Not fi rs t line agents – reserve for post-MI/CHF
Beta-Blockers propra nolol 40-120mg twice daily, carvedilol 6.25-25mg twice daily, bisoprolol 5-10mg, Ca us e fatigue and decreased heart ra te
l a betalol 100-300mg twice daily, Advers ely a ffect glucose; mask hypoglycemic awareness
Di hydropyri dines: amlodipine 5-10mg, nifedipine ER 30-90mg, Ca us e edema; dihydropyri dines may be safely combined
Calcium Channel
Non-dihydropyri dines: diltiazem ER 180-360 mg, vera pamil 80-120mg 3 times daily or ER w/ B-bl ocker
Blockers 240-480mg Non-dihydropyri dines reduce heart ra te and proteinuria
hydra lazine 25-100mg twice daily, mi noxidil 5-10mg Hydra l azine a nd mi noxidil may ca use reflex tachycardia
Vasodilators tera zosin 1-5mg, doxazosin 1-4mg given at bedtime a nd fluid retention – usually require diuretic + B-blocker
Al pha-blockers may cause orthostatic hypotension
cl onidine 0.1-0.2mg twice daily, methyldopa 250-500mg twice daily Cl oni dine available i n weekly pa tch formulation for
Centrally-acting Agents gua nfacine 1-3mg res istant hypertension
 Obat Anti Hipertensi
Recommendations for Management of Hypertension
Recommendation 1 Recommendation 5
In the general population aged ≥60 years, initiate treatment at systolic blood In the population aged ≥18 years with diabetes, initiate treatment at SBP ≥140 or
pressure (SBP) ≥150 or diastolic blood pressure (DBP) ≥90 and treat to a goal SBP DBP ≥90 and treat to a goal SBP <140 and DBP <90.
<150 and DBP <90. Strong Recommendation – Grade A
In the general population aged ≥60 years, if treatment results in lower achieved Expert Opinion – Grade E
SBP (e.g. SBP <140) and treatment is well tolerated without adverse effects on
health or quality of life, treatment does not need to be adjusted. Expert Opinion –
Grade E

Recommendation 2 Recommendation 6
In the general population <60 years, initiate treatment at DBP ≥90 and treat to a In the general nonblack population, including those with diabetes, initial
goal DBP <90. antihypertensive treatment should include a thiazide-type diuretic, calcium
For ages 30-59 years, Strong Recommendation – Grade A channel blocker (CCB), angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI), or
For ages 18-29 years, Expert Opinion – Grade E angiotensin receptor blocker (ARB). Moderate Recommendation – Grade B

Recommendation 3 Recommendation 7
In the general population <60 years, initiate treatment at SBP ≥140 and treat to a In the general black population, including those with diabetes, initial
goal SBP<140. Expert Opinion – Grade E antihypertensive treatment should include a thiazide-type diuretic or CCB.
For general black population: Moderate Recommendation – Grade B
For black patients with diabetes: Weak Recommendation – Grade C

Recommendation 4 Recommendation 8
In the population aged ≥18 with chronic kidney disease (CKD), initiate treatment In the population aged ≥18 years with CKD, initial (or add-on) antihypertensive
at SBP ≥140 or DBP ≥90 and treat to goal SBP <140 and DBP <90. treatment should include an ACEI or ARB to improve kidney outcomes. This
Expert Opinion – Grade E applies to all CKD patients with hypertension regardless of race or diabetes status.
Moderate Recommendation – Grade B

Recommendation 9
The main objective of treatment is to attain and maintain goal BP. If goal BP is not reached within a month of treatment, increase the dose of the initial drug or add a
second drug from one of the classes in recommendation 6. The clinician should continue to assess BP and adjust the treatment r egimen until the goal BP is reached. If
goal BP cannot be reached with 2 drugs, add and titrate a third drug from the list provided in recommendation 6. If goal BP cannot be reached using on the drugs in
recommendation 6 because of a contraindication or the need to use more than 3 drugs to reach goal BP, antihypertensive drugs from other classes can be used.
Referral to a hypertension specialist may be indicated for patients in whom goal BP cannot be attained using the above strategy or for the management of complicated
patients for whom additional clinical consultation is needed.
Reference: James PA, Ortiz E, et al. 2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: (JNC8). JAMA. 2014 Feb 5;311(5):507-20
 Obat Anti Hipertensi
ACE Inhibitor VS ARB
Tittle Author Year Conclusion
Published
Effect of angiotensin-converting enzyme
inhibitors and angiotensin II receptor Cheng J, Zhang ACEIs reduce all-cause mortality, cardiovascular
blockers on all-cause mortality, W, Zhang X, Han mortality and major cardiovascular events in patients
2014
cardiovascular deaths, and cardiovascular F, Li X, He X, Li with diabetes mellitus, whereas ARBs have no
events in patients with diabetes mellitus: Q, Chen J beneficial effects on these outcomes.
a meta-analysis.

Angiotensin-converting enzyme inhibitors Van Vark LC,
Bertrand M,
reduce mortality in hypertension: a meta-
Akkerhuis KM,
analysis of randomized clinical trials of
Brugts JJ, Fox K,
renin-angiotensin-aldosterone system Mourad JJ,
inhibitors involving 158,998 patients. Boersma E.
ACE inhibitors were associated with a significant 10%
reduction in all-cause mortality. No mortality
2012 reduction could be demonstrated with ARB
treatment  ACE inhibitor results in a significant
further reduction in all-cause mortality.

ACEi were found to prevent new onset DKD and

Lv J, Perkovic V, death in normoalbuminuric people with diabetes,
Antihypertensive agents for
Foote CV, Craig
preventing diabetic kidney disease. 2012 and could therefore be used in this population. More
ME, Craig JC,
Strippoli GF. data are needed to clarify the role of ARB and other
drug classes in preventing DKD.

National Institute for Health and Care Excellence (NICE) merekomendasikan ACE
inhibitor sebagai first-line therapy untuk menurunkan TD pada pasien DM tipe 2, ARB
dapat digunakan jika pasien tidak bisa menoleransi ACEI.
Reference: National Institute for Health and Care Excellence (NICE). NICE Guideline : Type 2 Diabetes in Adults : management. 2015. Available from URL :
https://www.nice.org.uk/guidance/ng28/chapter/1-Recommendations#blood-pressure-management-2
19. Anemia
Anemia and
dyspnea
GI Bleeding
• Specific causes of upper GI bleeding may be suggested by
the patient's symptoms:
• Peptic ulcer:
• epigastric or right upper quadrant pain
• Esophageal ucer:
• odynophagia, gastroesophageal reflux, dysphagia
• Mallory-Weiss tear:
• emesis, retching, or coughing prior to hematemesis
• Variceal hemorrhage or portal hypertensive gastropathy:
• jaundice, weakness, fatigue, anorexia, abdominal distention
• Malignancy:
• dysphagia, early satiety, involuntary weight loss, cachexia
• Obscured GI bleeding  no visible bleeding, patient came
with recurrent iron-deficiency anemia or positive FOBT
 20. Angina Pektoris Stabil
• Nyeri dada muncul saat aktivitas, stres emosional
• Nyeri dada hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
• Nyeri dada muncul <20 menit.
• Disebabkan oleh obstruksi pada arterikoroner
epikardial akibat aterosklerosis.
• Diagnosis
• Stress test
• Angiografi dan revaskularisasi koroner
• Jika angina mengganggu aktivitas pasien walaupun dengan terapi
yang maksimal.
• Pasien dengan risiko tinggi.
21. Sindrom Koroner Akut
Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.
21. ACS
21. ACS
 22. Kista Branchial (Branchial Cleft
Cyst)
• Branchial cleft cysts are congenital epithelial
cyst, which arise on the lateral part of the
neck from a failure of obliteration of the
second branchial cleft in embryonic
developoment.
• Congenital in nature, but. they may not
present clinically until later in life, usually by
early adulthood
 Kista Branchial (Branchial Cleft Cyst)
• Tanda dan gejala klinis
– Massa soliter
– Tidak nyeri
– Riwayat bengkak intermiten
terutama berhubungan
dengan infeksi saluran napas.
– Karakteristik massa:
permukaan licin, kenyal,
fluktuasi (+)
– Lokasi: sepertiga bawah batas
anteromedial m.
sternocleidomastoideus.
– Bila terinfeksi, dapat tampak
sinus, pus (+)
 23. Defisiensi B12
• Defisiensi vitamin B12 dapat menyebabkan
berbagai tanda dan gejala diantaranya
• Kelainan hematologi  anemia makrositik,
hipersegmentasi neutrofil
• Gejala berkaitan dengan gagal jantung  edema,
ortopnea, nokturia, fatigue
• Gejala neuropsikiatri  myelopati, neuropati, demensia,
atrofi nervus optikus
• Manifestasi medula spinalis  disestesia simetri,
gangguan sensibilitas postural, paraparesis atau
tetraparesis spastik.
• Neuropati perifer terisolasi
24. Sindrom Koroner Akut

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.
 25. Thalasemia
• Penyakit genetik dgn supresi produksi hemoglobin karena defek
pada sintesis rantai globin (pada orang dewasa rantai globin
terdiri dari komponen alfa dan beta)
• Diturunkan secara autosomal resesif
• Secara fenotip: mayor (transfusion dependent), intermedia (gejala
klinis ringan, jarang butuh transfusi), minor/trait (asimtomatik)
• Secara genotip:
– Thalassemia beta (kromosom 11, kelainan berupa mutasi)  yang
mayoritas ditemukan di Indonesia
• Tergantung tipe mutasi, bervariasi antara ringan (++, +) ke berat (0)
– Thalassemia alfa (Kromosom 16, kelainan berupa delesi)
• -thal 2 /silent carrier state: delesi 1 gen
• -thal 1 / -thal carrier: delesi 2 gen: anemia ringan
• Penyakit HbH: delesi 3 gen: anemia hemolitik sedang, splenomegali
• Hydrops foetalis / Hb Barts: delesi 4 gen, mati dalam kandungan

Wahidiyat PA. Thalassemia and hemoglobinopathy.

ANAMNESIS + TEMUAN KLINIS

• Pucat kronik
• Hepatosplenomegali
• Ikterik
• Perubahan penulangan
• Perubahan bentuk wajah
 facies cooley
• Hiperpigmentasi kulit
akibat penimbunan besi
• Riwayat keluarga +
• Riwayat transfusi
• Ruang traube terisi
• Osteoporosis
• “Hair on end” pd foto
kepala
 Diagnosis thalassemia
(cont’d)
• Pemeriksaan darah
• CBC: Hb , MCV , MCH , MCHC , Rt ,
RDW  
• Apusan darah: mikrositik, hipokrom,
anisositosis, poikilositosis, sel target,
fragmented cell, normoblas +, nucleated
RBC, howell-Jelly body, basophilic
stippling, tear drop cell
• Hiperbilirubinemia
• Tes Fungsi hati abnormal (late findings krn
overload Fe)
• Tes fungsi tiroid abnormal (late findings
krn overload Fe)
• Hiperglikemia (late findings krn overload
Fe)

• Analisis Hb peripheral blood smear of patient with homozygous beta

• HbF , HbA2 n/, Tidak ditemukan HbA,
Hb abnormal (HbE, HbO, dll), Jenis Hb
kualitatif
thalassemia with target cells, hypochromia, Howell-Jolly
bodies, thrombocytosis, and nucleated RBCs.Image from
Stanley Schrier@ 2001 in ASH Image Bank 2001;
doi:10.1182/ashimagebank-2001-100208)
Tear-drop Shaped cell
• The presence of teardrop-shaped cells may
indicate:
• Myelofibrosis
• Severe iron deficiency
• Thalassemia major
• Cancer in the bone marrow
• Anemia caused by bone marrow not producing normal
blood cells due to toxins or tumor cells (myelophthisic
process)
www.studyblue.com
26. Morfologi Sel Darah Merah
• Echinocytes or burr cells are spiculated red blood
cells with uniform, narrow, spikelike surface
projections.
• Echinocytes and keratocytes should be considered
in the differential diagnosis of spur cell anemia.
• The presence of cells called burr cells may indicate:
• Abnormally high level of nitrogen waste products in the
blood
Hemolytic Anemia
27. Reaksi hipersensitivitas
27. Reaksi hipersensitivitas
28. Rheumatoid Arthritis

Current diagnosis & treatment in rheumatology. 2nd ed. McGraw-Hill; 2007.

 28. Rheumatoid Arthritis
Rheumatoid arthritis (RA)
• Penyakit inflamasi kronik dengan penyebab yang belum diketahui, ditandai
oleh poliartritis perifer yang simetrik.
• Merupakan penyakit sistemk dengan gejala ekstra-artikular.
28. Rheumatoid Arthritis

Current diagnosis & treatment in rheumatology. 2nd ed. McGraw-Hill; 2007.

Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.
 28. Rheumatoid Arthritis
• Skor 6/lebih: definite RA.
• Faktor reumatoid: autoantibodi terhadap IgG
Rheumatoid Arthritis
Boutonnoere deformity caused by Swan neck deformity caused by
flexion of the PIP joint with Hyperextension of the PIP joint with
hyperextension of the DIP joint. flexion of the DIP joint .

Ulnar deviation of the fingers with wasting of the

small muscles of the hands and synovial swelling at
Rheumatoid nodules &
the wrists, the extensor tendon sheaths, MCP & PIP.
olecranon bursitis.
Arthritis
Ciri OA RA Gout Spondilitis Ankilosa

Prevalens Female>male, >50 Female>male Male>female, >30 thn, Male>female, dekade

tahun, obesitas 40-70 tahun hiperurisemia 2-3
Awitan gradual gradual akut Variabel

Inflamasi - + + +

Patologi Degenerasi Pannus Mikrotophi Enthesitis

Jumlah Sendi Poli Poli Mono-poli Oligo/poli

Tipe Sendi Kecil/besar Kecil Kecil-besar Besar

Predileksi Pinggul, lutut, MCP, PIP, pergelangan MTP, kaki, pergelangan Sacroiliac
punggung, 1s t CMC, tangan/kaki, kaki kaki & tangan Spine
DIP, PIP Perifer besar
Temuan Sendi Bouchard’s nodes Ulnar dev, Swan neck, Kristal urat En bloc spine
Heberden’s nodes Boutonniere enthesopathy
Perubahan tulang Osteofit Osteopenia erosi Erosi
erosi ankilosis

Temuan - Nodul subkutan, Tophi, Uveitis, IBD,

Extraartikular pulmonari cardiac olecranon bursitis, konjungtivitis, insuf
splenomegaly batu ginjal aorta, psoriasis

Lab Normal RF +, anti CCP Asam urat

 29. Nyeri Sendi
• Kartilago: bantalan antara tulang untuk menyerap tekanan & agar
tulang dapat digerakkan.
• Osteoarthritis: degenerasi sendi  fungsi bantalan menghilang 
tulang bergesekan satu sama lain.

Harrison’s principles of internal medicine.

Pembebanan repetitif, obesitas, usia tua
Heberden’s & Bouchard’s nodes

Penyempitan celah sendi

Penipisan kartilago

Osteofit (spur formation)

Sklerosis

Harrison’s principles of internal medicine.

29. Osteoarthritis
 30. GERD
• Definition:
• a pathologic condition of symptoms & injury to the
esophagus caused by percolation of gastric or gastroduodenal
contents into the esophagus associated with ineffective
clearance & defective gastroesophageal barrier.

• Symptoms:
• Heartburn; midline retrosternal burning sensation that
radiates to the throat, occasionally to the intrascapular
region.
• Others: regurgitation, dysphagia, regurgitation of excessive
saliva.

GI-Liver secrets
 30. GERD

• Terdapat kelemahan pada sfingter esofagus bawah 

refluks
 30. GERD

• Management:
• Aggressive lifestyle modification & pharmacologic therapy.
• Surgery is encouraged for the fit patient who requires chronic
high doses of pharmacologic therapy to control GERD or who
dislikes taking medicines.
• Endoscopic treatments for GERD are very promising, but
controlled long-term comparative trials with proton pump
inhibitors and/or surgery are lacking.
31. Limfoma dan tumor
mediastinum
• Tumor mediastinum adalah tumor yang terdapat di
dalam mediastinum yaitu rongga antara paru kanan
dan kiri.
• Tumor mediastinum dapat dipikirkan pada keadaan
klinis lain, misalnya:
• Miastenia gravis, mungkin menandakan timoma
• Limfadenopati, mungkin menandakan limfoma
32. Proctitis
• Proctitis is an
inflammation of the
lining of the rectum.
• Proctitis involves an
inflammatory change
of the rectum (within
15 cm of the dentate
line).
32. Proctitis
Causes
• It may be a side effect of medical treatments like
radiation therapy or antibiotics.
• Proctitis caused by sexually transmitted diseases
(STDs) is transmitted through receptive anal
intercourse and is most commonly due to
gonorrhea and chlamydia.
• Autoimmune disease of the colon, such as Crohn
disease and ulcerative colitis, celiac disease,
chemicals, rectal instrumentation, and trauma to
the anorectal area.
 33. Urea Breath Test

• Urea breath test (UBT) is

a repid diagnostic
procedure to identify
Helicobacter pylori.
• It is upon the ability of H.
pylori to convert urea to
ammonia and carbon
dioxide.
33. Urea Breath Test
• Do not take any antibiotics for at least 4 weeks
before the test.
• Do not take any proton pump inhibitors (Prilosec,
Prevacid, Aciphex, Nexium, Protonix) or Pepto-
Bismol for at least 2 weeks before the test.
• Do not eat or drink anything (including water) for
four hours before the procedure.
• Prevent bacterial overgrowth  do not eat high-
fiber food 1 day before the test.
34. HEPATITIS VIRUS
• HBsAg (the virus coat, s= surface)
• the earliest serological marker in the serum.
• HBeAg
• Degradation product of HBcAg.
• It is a marker for replicating HBV.
• HBcAg (c = core)
• found in the nuclei of the hepatocytes.
• not present in the serum in its free form.
• Anti-HBs
• Sufficiently high titres of antibodies ensure
imunity.
• Anti-Hbe
• suggests cessation of infectivity.
• Anti-HBc
• the earliest immunological response to HBV
• detectable even during serological gap.

Principle & practice of hepatology.

34. Hepatitis B clinical course
 35. Tumor mediastinum

• Tumor mediastinum adalah

tumor yang terdapat di
dalam mediastinum yaitu
rongga antara paru kanan
dan kiri.
• Tumor mediastinum dapat
dipikirkan pada keadaan
klinis lain, misalnya:
• Miastenia gravis, mungkin
menandakan timoma
• Limfadenopati, mungkin
menandakan limfoma
35. Tumor Mediastinum
• Gejala dan tanda tergantung organ yang terlibat
• Batuk, sesak, atau stridor muncul bila terjadi penekanan
atau invasi pada trakea dan/atau bronkus utama
• Disfagia muncul bila terjadi penekanan atau invasi ke
esofagus
• Sindrom vena kava superior lebih sering terjadi pada
tumor mediastinum ganas
• Suara serak dan batuk kering muncul bila nervis
laryngeal terlibat
• Nyeri dinding dada muncul pada tumor neurogenic atau
penekanan system saraf
Sindrom Vena Kava Superior
 36. Infeksi Avian Influenza
• Flu burung (Avian Influenza) merupakan infeksi yang
disebabkan oleh virus influenza A subtipe H5N1 .
• Pada umumnya menyerang unggas (burung dan ayam ).
• Faktor Resiko
• Kontak erat ( dalam jarak 1 meter)
• Kontak langsung
• Mengkonsumsi produk unggas mentah/ tidak dimasak
dengan sempurna
• Adanya kontak erat dengan binatang lain yang terinfeksi
• Memegang/menangani sample hewan yang terinfeksi
Kasus Suspek Flu Burung
Seseorang yang menderita demam ≥38°c
disertai gejala:
• Batuk
• Pilek
• Sakit tenggorokan
• Sesak nafas
 37. Hidropneumothorax
• Hydropneumothorax is a
term given to the concurrent
presence of a pneumothorax
as well as a hydrothorax (i.e.
air and fluid) in the pleural
space.
• It may arise in various
situations which include
• thoracentesis
• thoracic trauma
• bronchopleural fistula
• oesophagopleural fistula
 38. Asma
• Definisi:
• Gangguan inflamasi kronik
saluran napas yang melibatkan
banyak sel dan elemennya.
• Inflamasi kronik mengakibatkan
hiperesponsif jalan napas yang
menimbulkan gejala episodik
berulang:
• mengi, sesak napas, dada terasa
berat, dan batuk-batuk terutama
malam dan atau dini hari.
• Episodik tersebut berhubungan
dengan obstruksi jalan napas yang
luas, bervariasi & seringkali
bersifat reversibel.

PDPI, Asma pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia.

GINA 2005
38. Asma
• Klasifikasi Asma
berdasarkan GINA
2016 terbagi
menjadi
• Asma terkontrol
• Asma terkontrol
sebagian
• Asma tidak
terkontrol
• Dinilai dengan ACT
(asthma control test)
38. Asma
Perhitungan ACT
berdasarkan soal
• Q1 = ~
• Q2 = 2-3x/minggu (3)
• Q3 = sering terbangun
malam hari (minimal
poin 4)
• Q4 = 2-3x/hari (1)
• Q5 = ~
Berdasarkan perhitungan ACT dengan
data yang ada berjumlah 8.
Jika 2 pertanyaan yang tidak terjawab
termasuk paling baik (poin 5) sehingga
bertambah 10 menjadi 18
Poin 18 sudah termasuk tidak terkontrol
 39. Addison Disease
• Addison disease (or Addison's disease) is
adrenocortical insufficiency due to the destruction
or dysfunction of the entire adrenal cortex.
• Sign and symptoms:
• Hyperpigmentation of the skin and mucous membranes
• Dizziness
• Myalgias and flaccid muscle paralysis
• Impotence and decreased libido
• progressive weakness, fatigue, poor appetite, and
weight loss
39. Endokrin
 39. Endokrin
• Addison’s disease
ketidakmampuan korteks
adrenal memproduksi
gukokortikoid dan/atau
mineralokortikoid
• Defisiensi kortisol  umpan
balik pada aksis hipotalamus-
pituitary meningkatkan
kadar ACTH plasma
• Defisiensi mineralokortikoid
produksi renin meningkat oleh
sel juxtaglomerular di ginjal
• 90% disebabkan oleh autoimun
• Penyebab lain: tuberkulosis, adrenalektomi, neoplasia, genetik,
iatrogenik, obat (eg. Etomidadinhibisi sintesis kortisol)
 40. Adrenal Crisis Treatment
• Administration of glucocorticoids in
supraphysiologic or stress doses is the only
definitive therapy.
• Dexamethasone does not interfere with serum cortisol
assay and, thus, may be the initial drug of choice.
• A short ACTH stimulation test may be performed during
resuscitation.
• Hydrocortisone 100 mg IV every 6 hours is the
preferred treatment to provide mineralocorticoid
support.
 40. Adrenal Crisis Treatment
• Fluid replacement with 5% or 10% intravenous dextrose
and saline solutions and treatment of hyperkalemia is
mandatory.
• Fludrocortisone, a mineralocorticoid, may also be
given.
• A thorough search for a precipitating cause and
administration of empiric antibiotics is indicated.
• Reversal of coagulopathy should be attempted with
fresh frozen plasma.
• Pressors (eg, dopamine, norepinephrine) may be
necessary to combat hypotension.
 41. PPOK
• Definisi PPOK
• Ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel
• Bersifat progresif & berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap
partikel atau gas yang beracun/berbahaya
• Disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat penyakit

• Karakteristik hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh

gabungan antara obstruksi saluran napas kecil (obstruksi bronkiolitis) &
obstruksi parenkim (emfisema) yang bervariasi pada setiap individu.

• Bronkitis kronik & emfisema tidak dimasukkan definisi PPOK karena:

• Emfisema merupakan diagnosis patologi (pembesaran jalan napas distal)
• Bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis (batuk berdahak selama 3 bulan
berturut-turut, dalam 2 tahun)
 41. PPOK
A. Gambaran Klinis PPOK
a. Anamnesis
- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi
saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara
- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan fisis (PPOK dini umumnya tidak ada kelainan)

• Inspeksi
- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai

1. PPOK: diagnosis dan penatalaksanaan. PDPI 2011

 41. PPOK
Pemeriksaan fisis PPOK
• Palpasi: pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

• Perkusi: pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak

diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

• Auskultasi
- suara napas vesikuler normal, atau melemah
- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada
ekspirasi paksa
- ekspirasi memanjang
- bunyi jantung terdengar jauh, gagal jantung kanan terlihat denyut vena
jugularis di leher dan edema tungkai

1. PPOK: diagnosis dan penatalaksanaan. PDPI 2011

 41. PPOK
Spirometri penyakit obstruktif
paru:
• Forced expiratory volume/FEV1 ↓
• Vital capacity ↓
• Hiperinflasi mengakibatkan:
• Residual volume ↑
Normal COPD
• Functional residual capacity ↑

Nilai FEV1 pascabronkodilator <80% prediksi memastikan ada

hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel.
1. Color Atlas of Patophysiology. 1st ed. Thieme: 2000.
2. Current Diagnosis & Treatment in Pulmonary Medicine. Lange: 2003.
3. Murray & Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 4th ed. Elsevier: 2005.
4. PPOK: diagnosis dan penatalaksanaan. PDPI 2011
 41. PPOK
• Radiologi PPOK:
• Pada emfisema terlihat:
• Hiperinflasi
• Hiperlusen
• Ruang retrosternal melebar
• Diafragma mendatar
• Jantung menggantung (jantung pendulum)
• Pada bronkitis kronik:
• Normal
• Corakan bronkovaskular bertambah pada 21% kasus.
 41. PPOK
Dalam penilaian derajat PPOK diperlukan beberapa penilaian
seperti
• Penilaian gejala dengan menggunakan kuesioner COPD
Assesment Test (CAT) serta The modified British Medical Research
Council (mMRC) untuk menilai sesak nafas;
• Penilaian derajat keterbatasan aliran udara dengan spirometri
• GOLD 1: Ringan: FEV1 >80% prediksi
• GOLD 2: Sedang: 50% < FEV1 < 80% prediksi
• GOLD 3: Berat: 30% < FEV1 < 50% prediksi
• GOLD 4: Sangat Berat: FEV1 <30% prediksi
• Penilaian risiko eksaserbasi
Klasifikasi PPOK GOLD 2017
42. Hipoglikemia
42. Hipoglikemia
• Hipoglikemia 
menurunnya kadar glukosa
darah < 70 mg/dL dengan
atau tanpa gejala otonom
• Whipple triad
• Gejala hipoglikemia
• Kadar glukosa darah rendah
• Gejala berkurang dengan
pengobatan
• Penurunan kesadaran pada
DM harus dipikirkan
hipoglikemia terutama yang
sedang dalam pengobatan
Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2. PERKENI 2015
 42. Hipoglikemia
Tanda Gejala
Autonomik Rasa lapar, berkeringat, gelisah, Pucat, takikardia, widened
paresthesia, palpitasi, Tremulousness pulse pressure
Neuroglikopenik Lemah, lesu, dizziness, pusing, Cortical-blindness,
confusion, perubahan sikap, gangguan hipotermia, kejang, koma
kognitif, pandangan kabur, diplopia

• Probable hipoglikemia  gejala hipoglikemia tanpa pemeriksaan GDS

• Hipoglikemia relatif  GDS>70 mg/dL dengan gejala hipoglikemia
• Hipoglikemia asimtomatik  GDS<70mg/dL tanpa gejala hipoglikemia
• Hipoglikemia simtomatik  GDS<70mg/dL dengan gejala hipoglikemia
• Hipoglikemia berat  pasien membutuhkan bantuan orang lain untuk
administrasi karbohidrat, glukagon, atau resusitasi lainnya

Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2. PERKENI 2015

 42. Hipoglikemia
Hipoglikemia ringan
• Konsumsi makanan tinggi
karbohidrat
• Gula murni
• Glukosa 15-20 g (2-3 sdm)
dilarutkan dalam air
• Pemeriksaan glukosa darah
dengan glukometer setelah 15
menit upaya terapi
• Kadar gula darah normal, pasien
diminta untuk makan atau
konsumsi snack untuk mencegah
berulangnya hipoglikemia.
Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2. PERKENI 2015
Hipoglikemia berat
• Terdapat gejala
neuroglikopenik  dextrose
20% sebanyak 50 cc (jika tidak
ada bisa diberikan dextrose
40% 25 cc), diikuti infus D5%
atau D10%
• Periksa GD 15 menit, jika
belum mencapai target dapat
diulang
• Monitoring GD tiap 1-2 jam
 43. Dislipidemia

• Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid

yang ditandai dengan peningkatan maupun
penurunan fraksi lipid dalam plasma.
• Rumus Friedewald.
• 𝐿𝐷𝐿 =𝐾𝑜𝑙𝑒𝑠𝑡𝑒𝑟𝑜𝑙 𝑇𝑜𝑡𝑎𝑙 −𝐻𝐷𝐿 − 𝑇𝐺/5
43. Dislipidemia
p
43. Dislipidemia
43. Dislipidemia
44. Gejala Hipokalsemia
• Sistemik • Kardiak
– Confusion – Prolonged QT interval
– kelemahan – Perubahan gelombang T
• Neuromuskular • Okular
– katarak
– Paresthesia
– Psikosis • Dental
– Kejang – Hipoplasia enamel gigi
– Chovstek sign • Pernafasan
– Depresi – Laryngospasm
– Bronkospasm
– stridor
 44. Hipokalsemia

Chvostek sign
• Tap facial nerve 
twitching of lip and
spasm of facial
muscles
Tatalaksana
• Pada pasien dengan hipokalsemia ringan tanpa
gejala maka terapi berupa suplementasi kalsium
oral dengan anjuran sebanyak 1-3 g/hari.
• Pada hipokalsemia berat dengan gejala
simptomatik, diperlukan terapi kalsium IV sebanyak
0,5-2 mg/kg per jam. Terapi parenteral biasanya
hanya diberikans elama beberapa hari dan
selanjutnya diberikan terapi oral.
 45. HIV

Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

Pemeriksaan HIV Pedoman 2011
• Ketiga tes tersebut dapat
menggunakan reagen tes cepat atau
dengan ELISA.
• Untuk pemeriksaan pertama (A1)
harus digunakan tes dengan
sensitifitas yang tinggi (>99%),
• Pemeriksaan selanjutnya (A2 dan
A3) menggunakan tes dengan
spesifisitas tinggi (>99%).
• Ketiga tes tersebut dapat menggunakan reagen tes
cepat atau dengan ELISA.
• Untuk pemeriksaan pertama (A1) harus digunakan
tes dengan sensitifitas yang tinggi (>99%),
• Pemeriksaan selanjutnya (A2 dan A3)
menggunakan tes dengan spesifisitas tinggi (>99%).
 CD4 and CD8
• There are two main types of T-cells.
• CD4 cells, also called T4 cells, are “helper” cells. They lead the
attack against infections.
• CD8 cells, (T8 cells), are “suppressor” cells that complete the
immune response. CD8+ cells can also be “killer” cells that kill
cancer cells and other cells that are infected by a virus.
• Normal CD4 range for an HIV negative person is
between 500 and 1600.
• A normal CD8 range is from 150 to 1000. This test is not
really used so much for monitoring HIV.
• CD4/CD8 ratio normal range is between 1 and 2.
• Can evaluate HIV infection
• In study in Zimbabwe, patient with HIV-positive, 99.6% have
CD4/CD8 ratio <1
CD4 and CD8
45. Monitoring HIV
 46. Hepatitis
• Incubation periods for hepatitis A range from 15–45 days (mean, 4 weeks), for hepatitis B and D
from 30–180 days (mean, 8–12 weeks), for hepatitis C from 15–160 days (mean, 7 weeks), and for
hepatitis E from 14–60 days (mean, 5–6 weeks).

• The prodromal symptoms

• Constitutional symptoms of anorexia, nausea and vomiting, fatigue, malaise, arthralgias, myalgias,
headache, photophobia, pharyngitis, cough, and coryza may precede the onset of jaundice by 1–2 weeks.
• Dark urine and clay-colored stools may be noticed by the patient from 1–5 days before the onset of clinical
jaundice.

• The clinical jaundice

• The constitutional prodromal symptoms usually diminish.
• The liver becomes enlarged and tender and may be associated with right upper quadrant pain and
discomfort. Spleen may enlarge.

• During the recovery phase, constitutional symptoms disappear, but usually some liver enlargement
and abnormalities in liver biochemical tests are still evident.
Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. 2011.
46. Hepatitis
47. Dengue Fever
• Transfusi trombosit:
• Hanya diberikan pada
DBD dengan
perdarahan masif (4-5
ml/kgBB/jam) dengan
jumlah trombosit
<100.000/uL, dengan
atau tanpa DIC.
• Pasien DBD
trombositopenia tanpa
perdarahan masif tidak
diberikan transfusi
trombosit.
47. Infeksi Dengue

Shock
Bleeding
Primary infection:
• IgM: detectable by days 3–5 after the onset of
illness,  by about 2 weeks & undetectable after
2–3 months.
• IgG: detectable at low level by the end of the first
week & remain for a longer period (for many
years).
Secondary infection:
• IgG: detectable at high levels in the initial phase,
persist from several months to a lifelong period.
• IgM: significantly lower in secondary infection
cases.
 48. Efek Samping ARV
ARV Efek Samping ARV Efek Samping
Tenofovir Disfungsi tubulus renal Lamivudin Neuropati perifer
Sindrom Fanconi Lipoatrofi atau lipodistrofi
Penurunan densitas tulang Asidosis laktat
Asidosis laktat Hepatomegali dengan steatosis
Hepatomegali dengan steatosis
Eksaserbasi hepatitis B
Zidovudin Anemia Nevirapin Hepatotoksik
Neutropenia berat Hipersensitivitas obat
Miopati
Lipoatrofi atau lipodistrofi
Intoleransi saluran cerna
Asidosis laktat
Hepatomegali dengan steatosis
Efavirenz Toksisitas SSP Lopinavir/Riton EKG abnormal (pemanjangan PR
Hepatotoksik avir dan QT, torsades de pointes)
Kejang Hepatotoksik
Hipersensitvitas Pankreatitis
Ginekomastia Risiko premature, lipoatrofi,
sindrom metabolic, dislipidemia,
diare
49. Penyakit Endokrin
49. Penyakit
Endokrin
Limfosit tersensitisasi oleh antigen tiroid

Sekresi autoantibodi TgAb, TPOAb, TSH-

Rab[block/inhibisi]
Infiltrasi limfosit  folikel limfoid & germinal center

Destruksi parenkim tiroid  tiroksin 

TSH   hipertrofi parenkim, destruksi tetap ada 

struma/tanpa struma  end stage: atrofi

Eutiroid  hipotiroid subklinis  hipotiroid

50. Syok
 51. Cor Pulmonale
• Cor pulmonale adalah kelainan jantung kanan berupa hipertrofi dan
dilatasi ventrikel kanan sekunder karena hipertensi pulmonal sebagai
akibat penyakit parenkim atau vaskuler paru dan tidak berhubungan
dengan kelainan jantung kiri primer atau kelainan jantung bawaan.
• Etiologi tersering adalah penyakit obstruktif paru kronis, hipoventilasi
kronis, dan kelainan pembuluh darah paru.
• Manifestasi klinis yang paling sering ada;ah sesak napas, sianosis,
bendungan vena leher, barrel chest, dan kelainan pemeriksaan fisis
sesuai dengan kelainan paru dan jantung.
• Pemeriksaan EKG didapatkan RAD/RVH, artimia
supraventrikular/ventrikular.
• Dapat didapatkan polisitemia
 51. Cor Pulmonale
• Tatalaksana ditujukan dengan tatalaksana penyakit
paru, hipertensi pulmonal, dan tatalaksana
terhadap jantung.
• Tatalaksana penyakit paru dilakukan dengan
mengobati keadaan dasar
• Perawatan kardiologis dilakukan dengan tirah
baring, diet rendah garam, diuretika, digitalis, dan
vasodilator (inhibitor fosfodiesterase)
 52. Pneumonia
• Diagnosis pneumonia komunitas:
Infiltrat baru/infiltrat progresif + ≥2 gejala:
1. Batuk progresif
2. Perubahan karakter dahak/purulen
3. Suhu aksila ≥38 oC/riw. Demam
4. Fisis: tanda konsolidasi, napas bronkial, ronkhi
5. Lab: Leukositosis ≥10.000/leukopenia ≤4.500

• Gambaran radiologis:
• Infiltrat sampai konsolidasi dengan “air bronchogram”, penyebaran
bronkogenik & interstisial serta gambaran kaviti.
• Air bronchogram: gambaran lusen pada bronkiolus yang tampak
karena alveoli di sekitarnya menjadi opak akibat inflamasi.

Pneumonia komuniti, pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indoneisa. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003.
Pneumonia
 52. Pneumonia
• Community acquired pneumonia:
• Pneumonia yang didapat di masyarakat

• Hospital acquired pneumonia (HAP)

• Pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam dirawat di rumah sakit dan
disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah sakit.

• Ventilator associated pneumonia (VAP)

• Pneumonia yang terjadi lebih dari 48 jam setelah pemasangan intubasi
endotrakeal.

• Healthcare associated pneumonia (HCAP), meliputi pasien:

• Pernah dirawat di RS selama 2 hari/lebih dalam waktu 90 hari sebelum
awitan pneumonia,
• Tinggal di panti atau fasilitas rawat jangka panjang ,
• Mendapat antibiotik IV, kemoterapi, atau perawatan luka dalam waktu 30
hari dari sebelum awitan pneumonia,
• Pasien hemodialisis.
 53. Hemofilia
• Hemophilia is an inherited
bleeding disorder in which
the blood does not clot
properly.
• Sign and symptom
• Unexplained and
excessive bleeding from
cuts or injuries, or after
surgery or dental work
• Many large or deep
bruises
• Unusual bleeding after
vaccinations
• Pain, swelling or tightness
in the joints
• Blood in urine or stool
• Nosebleeds without a
known cause
• In infants, unexplained
irritability
53. Hemofilia
 53. Hemofilia
• Hemophilia A, the most common type, is caused by
insufficient clotting factor VIII.
• Hemophilia B, the second most common type, is
caused by insufficient clotting factor IX.
• Hemophilia C, in which signs and symptoms are
often mild, is caused by insufficient clotting factor
XI.
 D

54. Penyakit katup Jantung

54. Penyakit Katup Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease.

54. Penyakit katup Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.
54. Penyakit katup Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.
 55. GI Bleeding
• Bleeding from the gastrointestinal (GI) tract may present in 5 ways:
• Hematemesis: vomitus of red blood or "coffee-grounds" material.
• Melena: black, tarry, foul-smelling stool.
• Hematochezia: the passage of bright red or maroon blood from the
rectum.
• Occult GI bleeding: may be identified in the absence of overt bleeding by a
fecal occult blood test or the presence of iron deficiency.
• Present only with symptoms of blood loss or anemia such as
lightheadedness, syncope, angina, or dyspnea.

Harrison’s principles of internal medicine

 55. GI Bleeding
• Specific causes of upper GI bleeding may be suggested
by the patient's symptoms:
• Peptic ulcer:
• epigastric or right upper quadrant pain
• Esophageal ucer:
• odynophagia, gastroesophageal reflux, dysphagia
• Mallory-Weiss tear:
• emesis, retching, or coughing prior to hematemesis
• Variceal hemorrhage or portal hypertensive gastropathy:
• jaundice, weakness, fatigue, anorexia, abdominal distention
• Malignancy:
• dysphagia, early satiety, involuntary weight loss, cachexia
 55. Hematemesis
• Cirrhosis
• the development of fibrosis to the
point that there is architectural
distortion with the formation of
regenerative nodules.
• This results in a decrease in
hepatocellular mass, and thus
function, & an alteration of blood
flow.
 55. Hematemesis
• Portal hypertension caused by:
•  intrahepatic resistance to the
passage of blood flow through the
liver due to cirrhosis &
regenerative nodules
•  splanchnic blood flow secondary
to vasodilation within the
splanchnic vascular bed.

• Portal hypertension cause varices

around the sites of portosystemic
anastomoses:
• hemorrhoids at the anorectal
junction;
• esophageal varices at the
gastroesophageal junction;
• caput medusae at the umbilicus.
 55. Hematemesis
Management
ABC
NGT Bleeding evaluation.
Gastric wash is still controversial, but useful in
cirrhosis case to prevent encephalopathy.

Fluid rescucitation NaCl 0,9% before PRC available

Active & massive bleeding: whole blood (contain
coagulation factor)
Drugs Acid supressor: ranitidin, omeprazol IV
Gastric acid may disturb coagulation process or fibrin
formation.
Nutrition Active bleeding: parenteral
Endoscopy Diagnostic & therapeutic.

Penatalaksanaan kedaruratan di bidang ilmu penyakit dalam.

SIGN: Management of acute upper andlower gastrointestinal bleeding.
 56. Diet pada TB

• Diet pada pasien dengan TB sebaiknya tinggi energi

dan tinggi protein.
• Pada pasien dengan malnutrisi sebaiknya diberikan
35-40 kkal/hari.
 56. Diet pada TB
• Peningkatan REE adalah 7 kkal/kg per hari pada
pasien TB.
• Kebutuhan energi basal adalah 25-30 kkal/kg
sehingga kebutuhan energi yang tepat adalah 32 –
37 kkal/kg per hari.
• Namun pada soal hanya ada pilihan 25-30 dan 35-
40 sehingga jawaban yang paling tepat adalah 35-
40 kkal/kg/hari tinggi protein dan tinggi
karbohidrat.
 57. PPOK Eksaserbasi
• Eksaserbasi PPOK didefinisikan sebagai kondisi akut
yang ditandai dengan perburukan gejala respirasi
dan variasi gejala normal haran dan membutuhkan
perubahan terapi.
• Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi, polusi udara,
kelelahan atau timbulnya komplikasi
• Gejala eksaserbasi:
• Sesak bertambah
• Produksi sputum meningkat
• Perubahan warna sputum (sputum menjadi purulent)

PPOK Diagnosis dan Penatalaksanaan. PDPI. 2016

 57. PPOK Eksaserbasi
• Eksaserbasi akut dibagi menjadi 3 menurut
Anthonisen 1987:
• Tipe I (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala eksaserbasi
• Tipe 2 (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala
eksaserbasi
• Tipe 3 (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala ditambah
infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa
sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau
peningkatan frekuensi pernapasan >20% dari nilai dasar,
atau frekuensi nadi >20% dari nilai dasar.

PPOK Diagnosis dan Penatalaksanaan. PDPI. 2016

PPOK Eksaserbasi
• Tujuan tatalaksana akut adalah mengatasi segera
eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya
gagal napas.
• Hal yang harus diperhatikan: derajat sesak,
frekuensi nafas, pernafasan paradoksal, kesadaran,
TTV, analisis gas darah, pneumonia

PPOK Diagnosis dan Penatalaksanaan. PDPI. 2016

Tatalaksana PPOK
Eksaserbasi
• Terapi oksigen
• pertahankan saturasi 88-92%
• Sungkup venturi lebih akurat dan dapat mengontrol
pemberian oksigen dibanding kanula hidung
• Bronkodilator  short acting beta-2 agonist (SABA)
• Kortikosteroid  oral prednisone 40 mg/hari
selama 5 hari atau metilprednisolon 32 mg/hari
dosis tunggal atau terbagi. Jika IV diberikan
metilprednisolon 3 x30 mg sampai bisa disulih ke
oral.

PPOK Diagnosis dan Penatalaksanaan. PDPI. 2016

Tatalaksana PPOK
Eksaserbasi
• Antioksidan  N-asetilsistein 1200 mg/hari IV
selama 5 hari atau erdostein 2 x300 mg/hari
selama 7 hari
• Mukolitik
• Imunomodulator  Echinacea purpurea 500 mg
dan vitamin C 50 mg serta mikronutrien (selenium
15 ug dan zink 10 mg) selama 2 minggu terutama
yang disebabkan ISPA.
• Nutrisi
• Pemberian antibiotic adekuat

PPOK Diagnosis dan Penatalaksanaan. PDPI. 2016

 57. PPOK Eksaserbasi
• Antibiotik diberikan pada
• Pasien PPOK eksaserbasi dengan semua gejala cardinal
(sesak napas yang bertambah, meningkatnya jumlah
sputum, dan bertambahnya purulensi sputum)
• Pasien PPOK eksaserbasi dengan dua dari gejala
cardinal, apabila salah satunya adalah bertambahnya
purulensi sputum
• Pasien PPOK eksaserbasi berat yang membutuhkan
ventilasi mekanis (invasive atau non-invasive)

PPOK Diagnosis dan Penatalaksanaan. PDPI. 2016

 58. Hepatologi
• Sirosis hepatis adalah stadium akhir fibrosis hepatik
progresif ditandai dengan distorsi arsitektur hepar
dan pembentukan nodul regeneratif.
• Terjadi akibat nekrosis hepatoseluler
• Sirosis hati kompensatabelum ada gejala klinis
• Sirosis hati dekompensata gejala klinis yang jelas
• Etiologialkohol, hepatitis, biliaris, kardiak,
metabolik, keturunan, obat
• Di Indonesia, 40-50% disebabkan oleh hepatitis B

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

58. Hepatologi
59. TATALAKSANA TB-HIV

Pedoman TB Nasional 2014

60. HEPATITIS MARKER
61. DIAGNOSIS POLISITEMIA VERA

http://www.aafp.org/afp/2004/0501/p2139.html
62. GAMBARAN HISTOPATOLOGI
TIROIDITIS HASHIMOTO
• Extensive lymphocytic infiltrate
with germinal center formation
• Lymphocytes are predominantly T
cells and plasma cells (polyclonal)
• Atrophic follicles with abundant
Hürthle cells / oncocytes but no /
reduced colloid
• Fibrosis may be increased but does
not extend beyond capsule
• May see giant cells
• Epithelium may have enlarged or
overlapping nuclei with partial
nuclear clearing, large squamous
nests, hyperplastic follicles, ductal
metaplasia (Am J Surg Pathol
2006;30:774)
 63. KOMPLIKASI DM
• Hyperglycemic hyperosmolar state
• Tipe pasien: lansia dengan DM tipe 2, riwayat poliuria
lama, turun berat badan, intake oral berkurang, & berakhir
dengan penurunan kesadaran.

• Pemeriksaan: dehidrasi & hiperosmol, hipotensi,

takikardia, gangguan status mental.

• Gejala yang tidak ada pada HHS: mual, muntah, nyeri

abdomen, napas Kussmaul yang merupakan ciri KAD.

• HHS sering dipresipitasi penyakit berat seperti SKA, stroke,

sepsis, pneumonia.

Harrison’s principles of internal medicine

 64. BUERGER DISEASE/
TROMBOANGITIS OBLITERANS
• Thromboangiitis obliterans (TAO), an inflammatory vasculopathy also
known as Buerger disease, is characterized by an inflammatory
endarteritis that causes a prothrombotic state and subsequent vaso-
occlusive phenomena.

• Patients often present with moderate-to-severe claudication that can

quickly progress to critical limb ischemia featuring rest pain or tissue loss.
Features of acute limb ischemia (eg, pain, paresthesia, palor, mottling,
poikilothermia, paresis, and pulselessness) are common signs and
symptoms encountered in the emergency setting.

• Arteriography of all four limbs may be required. Echocardiography and

computed tomography (CT) angiography (CTA) should always be
performed in patients thought to have TAO in order to exclude a proximal
source of thromboemboli or atheroemboli as the cause of distal vessel
occlusion.
 65. Obat Antidiabetik Oral
• Cara Pemberian obat antidiabetik oral, terdiri dari:
– Obat dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara
bertahap sesuai respons kadar glukosa darah, dapat
diberikan sampai dosis optimal
– Sulfonilurea: 15 –30 menit sebelum makan
– Repaglinid, Nateglinid: sesaat sebelum makan
– Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan
– Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makan
suapan pertama
– Tiazolidindion: tidak bergantung pada jadwal makan.
– DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan dan atau
sebelum makan.
66. FAKTOR RISIKO
ANEMIA DEFISIENSI
BESI
DIAGNOSIS ANEMIA DEFISIENSI BESI

http://www.aafp.org/afp/2007/030
1/p671.html
67. TARGET CELL
Characteristics that resemble a shooting
target:
• central staining
• ring of pallor
• outer rim of staining

Causes include:
• obstructive liver disease
• hemolytic anemia
• thalassaemia
• haemoglobin C and D disease
• sickle-cell disease
• iron deficiency anaemia (small
numbers may be seen)
• after splenectomy
68. TATALAKSANA INFEKSI H5N1

http://www.who.int/influenza/resources/documents/ClinicalManagement07.pdf
69. KOMPLIKASI INFEKSI DENGUE
• Efusi pleura
• Asites
• Syok
• Perdarahan karena trombositopenia dan
koagulopati
• Disfungsi hati
• Kolesistitis akalkulus

http://www.medscape.com/viewarticle/768515_3
70. PEMILIHAN OBAT ANTIHIPERTENSI
71. ALGORITMA
CARDIAC ARREST
72. OBAT ANTIHIPERTENSI
 73. PATOFISIOLOGI RHEUMATOID ARTRITIS

http://www.nature.com/nrrheum/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nrrheum.2015.34_F1.html
74. HIPOGLIKEMIA PADA DM TIPE 2
75. ABSES HEPAR AMOEBA
• Riwayat disentri sebelumnya
• Demam
• Nyeri abdomen kanan atas,
dapat menjalar ke bahu atau
lengan kanan
• Mual muntah
• Hepatomegali
• Ludwig sign (+): menekan sela
iga ke-6 setentang linea axilaris
anterior, terdapat nyeri tekan
76. TATALAKSANA ABSES HEPAR AMOEBA

• Metronidazole 3x750 mg selama 10 hari

• Pertimbangkan aspirasi abses bila:

– Kavitas >5 cm
– Abses hepar lobus kiri (mortalitas tinggi)
– Tidak respons terhadap terapi selama 5-7 hari
– Klinis sulit dibedakan dengan abses hepar piogenik

http://emedicine.medscape.com/article/183920-treatment#d9
 77. EFEK SAMPING ART

TDF + 3TC (or FTC) + EFV as a fixed-dose combination is recommended as the preferred
option to initiate ART.

TDF: Tenofovir; 3TC: Lamivudine; FTC: Emtricitabine; EFV: Efavirens

 78. DIAGNOSIS
HIPOTIROIDISME

http://www.aafp.org/afp/2012/0801/p244.html
79. INTERPRETASI ANALISA GAS DARAH
80. DIAGNOSIS ANEMIA DEFISIENSI BESI

http://www.aafp.org/afp/2007/030
1/p671.html
 81. Blefarospasme
• Distonia akut fokal yang ditandai dengan
kontraksi repetitif dan teratur dari otot
orbikularis okuli dan frontalis
• Gejala klinis:
1. Gerakan menutup mata involunter yang
diperburuk dengan cahaya terang, debu,
rokok, dan stresemosional
2. Dapat mengganggu aktivitas sehari-hari
seperti membaca, menonton, dsb
• Etiologi: belum diketahui, diduga karena disfungsi
ganglia basalis
82. Ulkus Kornea
 ULKUS KORNEA
• Ulkus kornea adalah hilangnya
sebagian permukaan kornea akibat
kematian jaringan kornea
• ditandai dengan adanya infiltrat
supuratif disertai defek kornea
bergaung, dan diskontinuitas
jaringan kornea yang dapat terjadi
dari epitel sampai stroma.
• Etiologi: Infeksi, bahan kimia,
trauma, pajanan, radiasi, sindrom
sjorgen, defisiensi vit.A, obat-
obatan, reaksi hipersensitivitas,
neurotropik
• Gejala Subjektif
– Eritema pada kelopak mata dan konjungtiva
– Sekret mukopurulen
– Merasa ada benda asing di mata
– Pandangan kabur
– Mata berair
– Bintik putih pada kornea, sesuai lokasi ulkus
– Silau
– Nyeri
– nfiltat yang steril dapat menimbulkan sedikit
nyeri, jika ulkus terdapat pada perifer kornea
dan tidak disertai dengan robekan lapisan
epitel kornea.
• Gejala Objektif
– Injeksi siliar
– Hilangnya sebagian jaringan kornea, dan
adanya infiltrat
– Hipopion
 ULKUS KORNEA
• Berdasarkan lokasi , dikenal ada 2
: – harus segera ditangani oleh
1. Ulkus kornea sentral
– Ulkus kornea bakterialis
– Ulkus kornea fungi
– Ulkus kornea virus
– Ulkus kornea acanthamoeba
2.Ulkus kornea perifer
– Ulkus marginal
– Ulkus mooren (ulkus
serpinginosa kronik/ulkus
roden)
– Ulkus cincin (ring ulcer)
Penatalaksanaan :
spesialis mata
– Pengobatan tergantung
penyebabnya, diberikan obat
tetes mata yang mengandung
antibiotik, anti virus, anti
jamur,
– sikloplegik
– Mengurangi reaksi
peradangan dengan steroid.
– Berikan analgetik jika nyeri
– Jangan menggosok-gosok
mata yang meradang
– Mencegah penyebaran infeksi
dengan mencuci tangan
 An inflammatory or more seriously, infective condition of the cornea
involving disruption of its epithelial layer with involvement of the
corneal stroma
Causative Agent Feature Treatment
Fungal Fusarium & candida species, conjungtival Natamycin,
injection, satellite lesion, stromal infiltration, amphotericin B,
hypopion, anterior chamber reaction Azole derivatives,
Flucytosine 1%
Protozoa infection associated with contact lens users swimming in
(Acanthamoeba) pools
Viral HSV is the most common cause, Dendritic Acyclovir
lesion, decrease visual accuity
Staphylococcus Rapid corneal destruction; 24-48 hour, stromal Tobramycin/cefazol
(marginal ulcer) abscess formation, corneal edema, anterior in eye drops,
segment inflammation. Centered corneal ulcers. quinolones
Pseudomonas
Traumatic events, contact lens, structural (moxifloxacin)
Streptococcus malposition
connective tissue RA, Sjögren syndrome, Mooren ulcer, or a
disease systemic vasculitic disorder (SLE)
 83. Scleritis

• Inflamasi pada sclera yang dapat disertai nyeri

dengan/tanpa penurunan penglihatan
• Terdapat 2 bentuk:
1. Skleritis anterior (paling sering)
2. Skleritis posterior (paling jarang)

Sumber: AAO. 2015

 Scleritis anterior
• Bentuk yang paling umum ditemui
• Terdapat 3 bentuk, yaitu
1. Difus, gejala klinis berupa edema sklera disertai injeksi
sclera
2. Nodular, gejala klinis berupa gambaran nodul
berwarna merah gelap-hitam, dapat soliter dan
multipel
3. Necrotizing, merupakan bentuk paling parah, yaitu
terdapat nyeri berat dan edema sklera luas
4. Scleromalasia perforans, seperti tipe necrotizing
namun tidak ada peradangan dan hilangnya gambaran
vaskularisasi episklera
Sumber: AAO. 2015
 Episcleritis vs scleritis

• Episcleritis  pembuluh darah superfisial dan

tidak ada edema  tidak ada gangguan
penglihatan
• Scleritis  pembuluh yang lebih dalam + edema
 gangguan penglihatan
• Pada slit lamp:
- episcleritis: injeksi berwarna lebih kemerahan
dan tidak ada edema
- Scleritis: injeksi lebih berwarna gelap dan
terdapat edema

Sumber: AAO. 2015

 Prinsip tatalaksana

• Pilihan terapi adalah terapi sistemik dengan

NSAID
• DOC: flurbiprofen 3x100 mg/hari atau
ibuprofen 3x25-50 mg/hari
• Steroid digunakan jika flurbiprofen atau
ibuprofen tidak efektif, dosis 1 mg/kgBB/hari
 84. OKLUSI ARTERI RETINA
• Kelainan retina akibat sumbatan akut arteri retina
sentral yang ditandai dengan hilangnya penglihatan
mendadak.
• Predisposisi
– Emboli paling sering (hipertensi, aterosclerosis, penyakit
katup jantung, trombus pasca MCI, tindakan angiografi,
– Penyakit spasme pembuluh darah karena endotoksin
(keracunan alkohol, tembakau, timah hitam
– Trauma(frakturorbita)
– Koagulopati (kehamilan, oral kontrasepsi)
– Neuritis optik, arteritis, SLE

Kuliah SUB BAG. VITREORETINA

ILMU P. MATA FK.USU/RSUP H.ADAM MALIK MEDAN
 Gejala Klinis :
• Visus hilang mendadak tanda nyeri
• Amaurosis Fugax (transient visual loss)
• Lebih sering laki-laki diatas 60thn
• Fase awal setelah obstruksi gambaran fundus
normal.
• Setelah 30 menit retina polusposterior pucat
kecuali di daerah foveola dimana RPE dan koroid
dapat terlihat  Cherry Red Spot
• Setelah 4-6 minggu : fundus normal kembali
kecuali arteri halus, dan berakhir papil atropi

Kuliah SUB BAG. VITREORETINA

ILMU P. MATA FK.USU/RSUP H.ADAM MALIK MEDAN
Cherry red Spot

Kuliah SUB BAG. VITREORETINA

ILMU P. MATA FK.USU/RSUP H.ADAM MALIK MEDAN
 Defini dan gejala

Oklusi arteri Penyumbataan arteri sentralis retina dapat disebabkan oleh radang arteri, thrombus dan
sentral emboli pada arteri, spsame pembuluh darah, akibat terlambatnya pengaliran darah, giant
retina cell arthritis, penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi, sifilis dan trauma. Secara
oftalmoskopis, retina superficial mengalami pengeruhan kecuali di foveola yang
memperlihatkan bercak merah cherry(cherry red spot). Penglihatan kabur yang hilang
timbul tanpa disertai rasa sakit dan kemudian gelap menetap. Penurunan visus
mendadak biasanya disebabkan oleh emboli
Oklusi vena Kelainan retina akibat sumbatan akut vena retina sentral yang ditandai dengan
sentral penglihatan hilang mendadak.
retina Vena dilatasi dan berkelok, Perdarahan dot dan flame shaped , Perdarahan masif pada ke
4 kuadran , Cotton wool spot, dapat disertai dengan atau tanpa edema papil

Ablatio suatu keadaan lepasnya retina sensoris dari epitel pigmen retina (RIDE). Gejala:floaters,
retina photopsia/light flashes, penurunan tajam penglihatan, ada semacam tirai tipis berbentuk
parabola yang naik perlahan-lahan dari mulai bagian bawah hingga menutup

Perdarahan Perdarahan pada selaput vitreous sampai ke dalam vitreous. Gejala: penglihatan buram
vitreous tiba-tiba, peningkatan floaters,dan kilatan cahaya

Amaurosis Kehilangan penglihatan tiba-tiba secara transient/sementara tanpa adanya nyeri,

Fugax biasanya monokular, dan terkait penyakit kardiovaskular
 85. Entropion
• Merupakan pelipatan palpebra ke arah dalam
• Penyebab: infeksi (ditandai dengan adanya jaringan parut),
faktor usia, kongenital
• Klasifikasi
– Enteropion involusional
• yang paling sering dan terjadi akibat proses penuaan
• Mengenai palpebra inferior, karena kelemahan otot palpebra
– Enteropion sikatrikal
• Mengenai palpebral inferior/ superior
• Akibat jaringan parut tarsal
• Biasanya akibat peradangan kronik seperti trakoma
– Enteropion congenital
• Terjadi disgenesis retraktor kelopak mata bawa  palpebra tertarik ke
dalam
– Enteropion spastik akut
• Terjadi penutupan kelopak mata secara spastik  terjadi penarikan oleh
m.orbikularis okuli  entropion
 Vaughn DG, Oftalmologi Umum, ed.14

86. Ablasio Retina

Funduskopi : adanya robekan
• Gejala & Tanda: retina, retina yang terangkat
– Fotopsia (kilatan cahaya) berwarna keabu-abuan, biasanya
 gejala awal yang ada fibrosis vitreous atau fibrosis
sering preretinal bila ada traksi.
– Defek lapang pandang
 bertambah seiring
waktu
– Floaters

Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.
 Etiologi Ablasio Retina
• Rhegmatogenosa: • Serosa / hemoragik:
– Miopia – Hipertensi
– Trauma okular – Oklusi vena retina
– Afakia sentral
– Degenerasi lattice – Vaskulitis
• Traksi: – Papilledema
– Retinopati DM – Tumor intraokular
proliferatif
– Vitreoretinopati
proliferatif
– Retinopati prematuritas
– Trauma okular
Ablasio
Rhegmatogenosa

Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology

17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.
 87. Ektopia lentis
• Ectopia lentis is defined as displacement or malposition of the
crystalline lens of the eye
• Disruption or dysfunction of the zonular fibers of the lens,
regardless of cause (trauma or heritable condition) is the underlying
pathophysiology of ectopia lentis alposition of the crystalline lens of
the eye.
• The most common ocular manifestation of ectopia lentis is :
–reduction in visual acuity, most often due to high lenticular myopia
–Minimal subluxation of a lens may cause no visual symptoms but
when the zonules are disrupted causing increased curvature of the
lens the result may be lenticular myopia and astigmatism.

A. Genetic Ectopia lentis without
systemic manifestation
– Simple ectopia lentis.
– Ectopia lentis Et pupillae
B. Systemic disorders associated with
ectopia lentis
- Systemic disorders with
commonly associated ectopia
lentis
• Marfans syndrome
• Homocystinuria
• Weill Marchesani syndrome
• Hyperlysinemia
• Sulfite oxidize deficiency
- Systemic disorders with rarely associated
ectopia lentis
• Ehlers – Danlos syndrome
• Crouzon disease
• Refsum syndrome
• Kniest syndrome
• Mandibulofacial dysostosis
• Sturge – Weber syndrome
• Conradi syndrome
• Pfaundler syndrome
• Pierre syndrome
• Wildervanck syndrome
• Sprengel deformity
C. Ocular disorders with ectopia lentis without
hereditary predisposition.
- ocular trauma 53% of cases in one series.
- Retinitis pigmentosa, persistant papillary
membrane, aniridia, Reiger’s anomaly,
megalo cornea, blepharoptosis & high
myopia as well as congenital glaucoma
88. Age-Related Macular Degeneration
(AMD)
• Penyebab penurunan penglihatan tersering pada
usia tua.
• Perubahan degeneratif terjadi pada lapisan
makula yang terdiri dari pigmen, vaskular, dan
neural.
• Dua tipe:
– Dry AMD  terjadi pada 90% dari semua kasus AMD.
Ditandai dengan adanya drusen (deposit protein dan
lemak yang berwarna kuning)
– Wet AMD  terjadi pada 10% kasus AMD. Ditandai
adanya neovaskularisasi dari lapisan koroid retina.
 Faktor Risiko AMD
• Usia tua
• Merokok
• Jenis kelamin perempuan
• Obesitas
• Paparan sinar matahari
• Atherosklerosis
• Hipertensi
• Diabetes
• Alkohol
• Hipotiroid
 89. RETINOPATI HIPERTENSI
• Kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi  arteri
besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina, perdarahan retina
• Kelainan pembuluh darah dapat berupa : penyempitan umum/setempat, percabangan
yang tajam, fenomena crossing, sklerose
• Pada retina tampak :
 warna pembuluh darah lebih pucat
 kaliber pembuluh lebih kecil
 akibat sklerose (refleks copper wire/silver wire, lumen pembuluh irreguler, fenomena crossing)
 perdarahan atau eksudat retina (gambaran seperti bintang, cotton wool patches)
 perdarahan vena (flame shaped)

Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, 2005

 Retinopati Hipertensi
• Pemeriksaan rutin:
 Pemeriksaan tajam
penglihatan
 Pemeriksaan biomikroskopi
 Pemeriksaan fundus
• Pemeriksaan penunjang:
 Foto fundus
 Fundus Fluorescein
Angiography
• Tatalaksana :
 Kontrol tekanan darah dan
faktor sistemik lain (konsultasi
penyakit dalam)
 Bila keadaan lanjut terjadi
pendarahan vitreous dapat
dipertimbangkan Vitrektomi.

Panduan Praktik Klinik RSCM Kirana

• Dinding arteriol normalny tidak terlihat;
arteri terlihat sebagai “erythrocyte
column” / “pipa merah” dengan “central • Penebalan yg progresif akan
light reflex” pada funduskopi  terjadi menutup gambaran “pipa
penebalan dinding pada retinopati HT  merah” sepenuhnya
“central light reflex” lebih difus dan lebar menjadi silver wire
memberikan gambaran dinding arteriol yg
kekuningan/copper wire appearance. • Bersamaan dengan itu,
terjadi fenomena
arteriovenous crossing (AV
crossing)  vena yang
berjalan bersilangan di
bawah arteri yang
mengalami arterosklerosis
mengalami deformitas,
berbelok, bulging,
menyempit seperti jam
pasir, atau tampak seperti
terputus akibat penekanan
dari arteri.
Schema of ophthalmoscopic grading of arteriolar sclerosis. (Scheie HG:
Evaluation of ophthalmoscopic changes of hypertension and arteriolar
sclerosis. Arch Ophthalmol 49:117, 1953) http://www.oculist.net/downaton502/prof/ebook/duanes/pages/v3/v3c013.html

http://www.oculist.net/downaton502/prof/ebook/duanes/pages/v3/ch013/005f.html
http://www.theeyepractice.com.au/optometrist-sydney/high_blook_pressure_and_eye_disease
 90. Keratitis Herpes Simpleks

• Herpes simpleks virus (HSV) keratitis, sama dengan penyakit herpes simpleks
lainnya dapat ditemukan dalam dua bentuk: primer atau rekuren.
• Kebanyakan infeksi HSV pada kornea disebabkan oleh HSV tipe 1, namun
pada balita dan orang dewasa, dapat juga disebabkan oleh HSV tipe 2. Lesi
kornea yang disebabkan kedua virus tersebut tidak dapat dibedakan.
• Kerokan dari lesi epitel pada keratitis HSV mengandung sel-sel raksasa berinti
banyak.
• Virus dapat dibiakkan di dalam membran khorioallantoik embrio telur ayam
dan di dalam jaringan seperti sel-sel HeLa .
• Identifikasi akurat virus dilakukan menggunakan metode PCR

Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007
• Tanda dan gejala:
– Infeksi primer biasanya berbentuk
blefarokonjungtivitis vesikular, kadang disertai
keterlibatan kornea. Umumnya self-limmited tanpa
menyebabkan kerusakan mata yang signifikan.
– Iritasi, fotofobia, peningkatan produksi air mata,
penurunan penglihatan, anestesi pada kornea,
demam.
– Kebanyakan unilateral, namun pada 4-6% kasus dapat
bilateral
– Lesi: Superficial punctate keratitis -- stellate erosion --
dendritic ulcer -- Geographic ulcer
• Dendritic ulcer: Lesi yang paling khas pd keratitis HSV.
Berbentuk linear, bercabang, tepi menonjol, dan memiliki
tonjolan di ujungnya (terminal bulbs), dapat dilihat dengan
tes flurosensi.
• Geographic ulcer. Lesi defek epitel kornea berbentuk spt
amuba
Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007
• Tatalaksana:
– Dokter umum: RUJUK SEGERA
– Debridement
– Antivirus topikal,
kortikosteroid (pertimbangan
khusus)
• Topical antiviral: trifluridine 1%
8x/day (watch for epithelial
toxicity after 1 week fo therapy),
acyclovir 3% drops initially
5x/day gradually tapering down
but continued for at least 3 days
after complete healing; if
resistant, consider ganciclovir
0.15% gel initially 5x/day.
– Bedah
– Mengontrol reaktivasi HSV:
hindari demam, pajanan sinar
matahari berlebihan,
imunosupresi, dll
 91. AMBLIOPIA
• Ambliopia/ "lazy eye"  hilangnya kemampuan salah satu mata untuk
melihat detail.
• Terjadi ketika jalur saraf dari salah satu mata menuju otak tidak
berkembang semasa kanak-kanak.
• Hal ini terjadi karena mata yg rusak mengirimkan gambar yang
kabur/salah ke otak  otak mjd “bingung”  akhirnya otak
“mengacuhkan” gambar dr mata yg rusak itu.
• Biasanya muncul sebelum usia 6 tahun
• Penyebab :
– Strabismus (paling sering)
– Katarak kongenital
– Kelainan refraksi, terutama jika perbedaanantara kedua mata terlalu besar
• Tatalaksana:
– Koreksi penyebab: kacamata, kontak lens
– Menutup mata yang lebih baik (part-time or full-time) utk menstimulasi mata
yg ambliopia.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001014.htm
http://www.aoa.org/patients-and-public/eye-and-vision-problems/glossary-of-eye-and-vision-conditions/amblyopia
 Anisometropia
• Def: a difference in refractive error between
their two eyes
• Children who have anisometropia are known
to be at risk of amblyopia.
• However there is considerable variability
among professional groups and clinician
investigators as to which aspects of refractive
error should be used to define anisometropia
Associations between Anisometropia, Amblyopia, and Reduced Stereoacuity in a School-Aged Population with a High Prevalence of Astigmatism
Dobson et al. Investigative Ophthalmology & Visual Science, October 2008, Vol. 49, No. 10. 4427-4436
 Anisometropic & Amblyopia
• When the magnitude of anisometropia exceeded 1.75 D,
the more myopic eye was almost always the sighting
dominant eye.
• Anisometropic amblyopia is the second most common
cause of amblyopia (present as single cause in 37% of cases
and present concomitantly with strabismus in an additional
24% of clinical populations.)
• Anisometropic amblyopia occurs when unequal focus
between the two eyes causes chronic blur on one retina.
• Anisometropic amblyopia can occur with relatively small
amounts of asymmetric hyperopia or astigmatism.
• Larger amounts of anisomyopia are necessary for
amblyopia to develop.

Ocular characteristics of anisometropia Stephen J Vincent. Institute of Health and Biomedical Innovation School of Optometry Queensland University of Technology &
http://eyewiki.aao.org/Anisometropic_Amblyopia & Treatment of Anisometropic Amblyopia in Children with Refractive Correction . Pediatric Eye Disease Investigator Group. Ophthalmology
2006;113:895–903
 92. Kalazion
• Inflamasi idiopatik, steril, dan kronik dari kelenjar Meibom
• Ditandai oleh pembengkakan yang tidak nyeri, muncul berminggu-
minggu.
• Dapat diawali oleh hordeolum, dibedakan dari hordeolum oleh
ketiadaan tanda-tanda inflamasi akut.
• Pada pemeriksaan histologik ditemukan proliferasi endotel asinus
dan peradangan granullomatosa kelenjar Meibom
• Tanda dan gejala:
– Benjolan tidak nyeri pada bagian dalam kelopak mata. Kebanyakan
kalazion menonjol ke arah permukaan konjungtiva, bisa sedikit merah.
Jika sangat besar, dapat menekan bola mata, menyebabkan
astigmatisma.
• Tatalaksana: steroid intralesi (bisa membuat remisi terutama untuk
kalazion lesi kecil), Insisi dan kuretase untuk lesi kecil; eksisi
(pengangkatan granuloma untuk lesi yang besar)

Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17th ed. Philadephia:
McGraw-Hill, 2007.
 Teknik Bedah Definisi

Insisi Sayatan yang dilakukan pada jaringan dengan instrumen

yang tajam tanpa melakukan pengangkatan organ atau
jaringan tersebut

Eksisi Suatu tindakan pengangkatan seluruh massa tumor atau

pengangkatan sebagian dari jaringan dari organ dalam
tubuh.
Eksisi luas Suatu tindakan pengangkatan seluruh massa tumor disertai
pengangkatan jaringan sehat di sekitarnya

Ekstirpasi Tindakan pengangkatan seluruh massa tumor beserta

kapsulnya atau pengangkatan seluruh jaringan atau organ
yang rusak.
Biopsi Prosedur medis yang dilakukan dengan mengambil contoh
jaringan dari suatu massa tumor atau organ untuk diperiksa
di bawah mikroskop

http://www.peralatankedokteran.com/2012/01/definisi-teknik-bedah-minor.html
 93. KONJUNGTIVITIS VERNAL
• Nama lain:
– spring catarrh
– seasonal conjunctivitis
– warm weather conjunctivitis
• Etiologi: reaksi hipersensitivitas bilateral (alergen sulit
diidentifikasi)
• Epidemiologi:
– Dimulai pada masa prepubertal, bertahan selama 5-10
tahun sejak awitan
– Laki-laki > perempuan
– Paling sering pada Afrika Sub-Sahara & Timur Tengah
– Temperate climate > warm climate > cold climate (hampir
tidak ada)
Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.
• Gejala & tanda:
– Rasa gatal yang hebat, dapat
disertai fotofobia
– Sekret ropy
– Riwayat alergi pada RPD/RPK
– Tampilan seperti susu pada
konjungtiva
– Gambaran cobblestone
(papila raksasa berpermukaan
rata pada konjungtiva tarsal)
– Tanda Maxwell-Lyons (sekret
menyerupai benang &
pseudomembran fibrinosa
halus pada tarsal atas, pada • Komplikasi:
pajanan thdp panas) • Blefaritis & konjungtivitis
– Bercak Trantas (bercak stafilokokus
keputihan pada limbus saat
fase aktif penyakit)
– Dapat terjadi ulkus kornea
superfisial
Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.
 Tatalaksana
• Self-limiting
• Akut:
• Steroid topikal (+sistemik
bila perlu), jangka pendek
 mengurangi gatal
(waspada efek samping:
glaukoma, katarak, dll.)
• Vasokonstriktor topikal
• Kompres dingin & ice
pack
• Jangka panjang & prevensi
sekunder:
• Antihistamin topikal
• Stabilisator sel mast Sodium
kromolin 4%: sebagai
pengganti steroid bila gejala
sudah dapat dikontrol
• Tidur di ruangan yang sejuk
dengan AC
• Siklosporin 2% topikal (kasus
berat & tidak responsif)
• Desensitisasi thdp antigen
(belum menunjukkan hasil
baik)
Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.
 94. Episcleritis
• This common condition is a benign, recurrent
inflammation of the episclera
• it is most common in young women.
• Episcleritis is usually self-limiting and may
require little or no treatment. It is not usually
associated with any systemic disease,
although around 10% may have a connective
tissue disease.
• Simple episcleritis
Clinical features
• Sudden onset of mild discomfort, tearing ±
• photophobia; may be recurrent.
• Sectoral(occasionally diffuse) redness thatblanches with topical
vasoconstrictor (e.g.,phenylephrine 10%); globe nontender;
• spontaneous resolution 1–2 weeks.
• Treatment
- Supportive: reassurance ± cold compresses.
- Artificial tears
- Topical: consider lubricants ± NSAID (e.g.,ketorolac 0.3% 3x/day; uncertain
benefit).
- Although disease improves with topical steroids, there may be rebound
inflammation on withdrawal.
- Systemic: if severe or recurrent disease, consider oral NSAID (e.g.,
flurbiprofen 100 mg 3x/day for acute disease).
• Nodular episcleritis

Clinical features
• Sudden onset of FB sensation, discomfort, tearing ± photophobia. It may be
recurrent.
• Red nodule arising from the episclera
• can be moved separately from the sclera (cf. nodular scleritis) and conjunctiva
• blanches with topical vasoconstrictor (e.g., phenylephrine 10%)
• does not stain with fluorescein;
• globe nontender
• Spontaneous resolution occurs in 5–6 weeks.
Treatment

– Treat as for simple episcleritis, but there is a greater role for ocular lubricants.
– Patients with severe or prolonged episodes may require artificial tears and/or topical
corticosteroids.
– Nodular episcleritis is more, indolent and may require local corticosteroid drops or
anti-inflammatory agents.
– Topical ophthalmic 0.5%, prednisolone, 0.1% ,dexamethasone, or 0.1%,
betamethasone daily may be used.
 95. OKLUSI VENA RETINA SENTRALIS
(CENTRAL RETINA VEIN OCCLUSION)
• Kelainan retina akibat • Predisposisi :
sumbatan akut vena – Usia diatas 50 thn
retina sentral yang – Hipertensi sistemik 61%
ditandai dengan – DM 7% -Kolestrolemia
penglihatan hilang – TIO meningkat
mendadak. – Periphlebitis (Sarcouidosis,
Behset disease)
– Sumbatan trombus vena
retina sentralis pada
daerah posterior lamina
cribrosa)
 Gejala Klinis
1. Tipe Noniskemik : 2. Tipe Iskemik :
• FFA (Fundus Fluorescein • FFA area nonperfusi diatas
Angiography) area nonperfusi 10 disc
kecil 10 disc - Gejala lebih ringan.
• Vena dilatasi ringan dan • Vena dilatasi lebih nyata
sedikit berkelok • Perdarahan masif pada ke 4
• Perdarahan dot dan flame kuadran
shaped • Cotton wool spot
• dapat disertai dengan atau • Rubeosis iridis
tanpa edama papil • Marcus Gunn +
• Perdarahan vitreous
• Edama retina dan edama
makula
• Pemeriksaan : • Penatalaksanaan :
– FFA (Fundus Fluorescein • Memperbaiki
Angiography) underlying disease
– ERG
(Electroretinogram)
• Fotokoagulasi laser
– Tonometri • Vitrektomi
• Kortikosteroid belum
terbuti efektivitasnya
• Anti koagulasi sistemik
tidak direkomendasikan
 Defini dan gejala

Oklusi arteri Penyumbataan arteri sentralis retina dapat disebabkan oleh radang arteri, thrombus dan
sentral emboli pada arteri, spsame pembuluh darah, akibat terlambatnya pengaliran darah, giant
retina cell arthritis, penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi, sifilis dan trauma. Secara
oftalmoskopis, retina superficial mengalami pengeruhan kecuali di foveola yang
memperlihatkan bercak merah cherry(cherry red spot). Penglihatan kabur yang hilang
timbul tanpa disertai rasa sakit dan kemudian gelap menetap. Penurunan visus
mendadak biasanya disebabkan oleh emboli
Oklusi vena Kelainan retina akibat sumbatan akut vena retina sentral yang ditandai dengan
sentral penglihatan hilang mendadak.
retina Vena dilatasi dan berkelok, Perdarahan dot dan flame shaped , Perdarahan masif pada ke
4 kuadran , Cotton wool spot, dapat disertai dengan atau tanpa edema papil

Ablatio suatu keadaan lepasnya retina sensoris dari epitel pigmen retina (RIDE). Gejala:floaters,
retina photopsia/light flashes, penurunan tajam penglihatan, ada semacam tirai tipis berbentuk
parabola yang naik perlahan-lahan dari mulai bagian bawah hingga menutup

Perdarahan Perdarahan pada selaput vitreous sampai ke dalam vitreous. Gejala: penglihatan buram
vitreous tiba-tiba, peningkatan floaters,dan kilatan cahaya

Amaurosis Kehilangan penglihatan tiba-tiba secara transient/sementara tanpa adanya nyeri,

Fugax biasanya monokular, dan terkait penyakit kardiovaskular
Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006

96. KATARAK-SENILIS
• Katarak senilis adalah kekeruhan lensa yang • 4 stadium: insipien, imatur (In some patients, at
terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 this stage, lens may become swollen due to
tahun continued hydration  ‘intumescent cataract’),
matur, hipermatur
• Epidemiologi : 90% dari semua jenis katarak • Gejala : distorsi penglihatan, penglihatan
• Etiologi :belum diketahui secara pasti  kabur/seperti berkabut/berasap, mata tenang
multifaktorial: • Penyulit : Glaukoma, uveitis
 Faktor biologi, yaitu karena usia tua dan • Tatalaksana : operasi (ICCE/ECCE)
pengaruh genetik
 Faktor fungsional, yaitu akibat akomodasi
yang sangat kuat mempunyai efek buruk
terhadap serabu-serabut lensa.
 Faktor imunologik
 Gangguan yang bersifat lokal pada lensa,
seperti gangguan nutrisi, gangguan
permeabilitas kapsul lensa, efek radiasi
cahaya matahari.
 Gangguan metabolisme umum
97. Tractus opticus
RCL +/-

RCTL -/-

-Very easy-
 98. Glaukoma
• Glaukoma adalah penyakit
saraf mata yang berhubungan
dengan peningkatan tekanan
bola mata (TIO Normal : 10-
24mmHg)
• Ditandai : meningkatnya
tekanan intraokuler yang
disertai oleh pencekungan
diskus optikus dan pengecilan
lapangan pandang
• TIO tidak harus selalu tinggi,
Tetapi TIO relatif tinggi untuk
individu tersebut.
Vaughn DG, Oftalmologi Umum, ed.14
 Jenis Glaukoma
Causes Etiology Clinical
Acute Glaucoma Pupilllary block Acute onset of ocular pain, nausea, headache, vomitting, blurred vision,
haloes (+), palpable increased of IOP(>21 mm Hg), conjunctival injection,
corneal epithelial edema, mid-dilated nonreactive pupil, elderly, suffer
from hyperopia, and have no history of glaucoma
Open-angle Unknown History of eye pain or redness, Multicolored halos, Headache, IOP steadily
(chronic) glaucoma increase, Gonioscopy Open anterior chamber angles, Progressive visual
field loss

Congenital abnormal eye present at birth, epiphora, photophobia, and blepharospasm, buphtalmus
glaucoma development, (>12 mm)
congenital infection
Secondary Drugs (corticosteroids) Sign and symptoms like the primary one. Loss of vision
glaucoma Eye diseases (uveitis,
cataract)
Systemic diseases
Trauma
Absolute glaucoma end stage of all types of glaucoma, no vision, absence of pupillary light
reflex and pupillary response, stony appearance. Severe eye pain. The
treatment  destructive procedure like cyclocryoapplication,
cyclophotocoagulation,injection of 100% alcohol

http://emedicine.medscape.com/articl e/1206147
 Tatalaksana Glaukoma Akut
• Tujuan : merendahkan tekanan bola mata secepatnya kemudian bila tekanan normal dan
mata tenang → operasi
• Supresi produksi aqueous humor
– Beta bloker topikal: Timolol maleate 0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%,
levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% dua kali sehari dan
timolol maleate 0.1%, 0.25%, dan 0.5% gel satu kali sehari (bekerja dalam 20 menit,
reduksi maksimum TIO 1-2 jam stlh diteteskan)
– Pemberian timolol topikal tidak cukup efektif dalam menurunkan TIO glaukoma akut
sudut tertutup.
– Apraclonidine: 0.5% tiga kali sehari
– Brimonidine: 0.2% dua kali sehari
– Inhibitor karbonat anhidrase:
• Topikal: Dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (2-3 x/hari)
• Sistemik: Acetazolamide 500 mg iv dan 4x125-250 mg oral (pada glaukoma akut
sudut tertutup harus segera diberikan, efek mulai bekerja 1 jam, puncak pada 4
jam)
Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006
 Tatalaksana Glaukoma Akut
• Fasilitasi aliran keluar aqueous humor
– Analog prostaglandin: bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, dan travoprost 0.004%
(1x/hari), dan unoprostone 0.15% 2x/hari
– Agen parasimpatomimetik: Pilocarpine
– Epinefrin 0,25-2% 1-2x/hari
• Pilokarpin 2% setiap menit selama 5 menit,lalu 1 jam selama 24 jam
– Biasanya diberikan satu setengah jam pasca tatalaksana awal
– Mata yang tidak dalam serangan juga diberikan miotik untuk mencegah serangan
• Pengurangan volume vitreus
– Agen hiperosmotik: Dapat juga diberikan Manitol 1.5-2MK/kgBB dalam larutan 20% atau urea
IV; Gliserol 1g/kgBB badan dalam larutan 50%
– isosorbide oral, urea iv
• Extraocular symptoms:
– analgesics
– antiemetics
– Placing the patient in the supine position → lens falls away from the iris decreasing pupillary
block
• Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil berbahaya
Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.
 99. PTERIGIUM
• Pertumbuhan fibrovaskuler konjungtiva,
bersifat degeneratif dan invasif
• Terletak pada celah kelopak bagian nasal
ataupun temporal konjungtiva yang meluas
ke daerah kornea
• Mudah meradang
• Etiologi: iritasi kronis karena debu, cahaya
matahari, udara panas
• Keluhan : asimtomatik, mata iritatif, merah,
mungkin terjadi astigmat (akibat kornea
tertarik oleh pertumbuhan pterigium), tajam
penglihatan menurun
• Tes sonde (-)  ujung sonde tidak kelihatan
pterigium
• Pengobatan : konservatif; Pada pterigium
derajat 1-2 yang mengalami inflamasi,
pasien dapat diberikan obat tetes mata
kombinasi antibiotik dan steroid 3 kali sehari
selama 5-7 hari. Pada pterigium derajat 3-4
dilakukan tindakan bedah
 DERAJAT PTERIGIUM
• Derajat 1: Jika pterigium hanya terbatas pada limbus kornea
• Derajat 2: Jika pterigium sudah melewati limbus kornea tetapi tidak
lebih dari 2 mm melewati kornea
• Derajat 3: Jika pterigium sudah melebihi derajat dua tetapi tidak
• melebihi pinggiran pupil mata dalam keadaan cahaya normal
(diameter pupil sekitar 3-4 mm)
• Derajat 4: Jika pertumbuhan pterigium sudah melewati pupil
sehingga mengganggu penglihatan
PTERIGIUM – DIAGNOSIS BANDING
 100. Grave’s orbitopathy

• Merupakan manifestasi ekstratiroid dari

Grave’s disease.
• Tatalaksana pada Graves orbitopathy (GO)
didasarkan pada derajatnya.
• Prinsip tatalaksananya berupa pengobatan
topikal terlebih dahulu, jika memberat baru
melanjutkan ke pengobatan oral, kecuali pada
kondisi tertentu.

Sumber: The 2016 European Thyroid Association/European Group on Graves’ Orbitopathy Guidelines for the
Management of Graves’ Orbitopathy
Sumber: The 2016 European Thyroid Association/European Group on Graves’ Orbitopathy Guidelines for the
Management of Graves’ Orbitopathy
Sumber: The 2016 European Thyroid Association/European Group on Graves’ Orbitopathy Guidelines for the
Management of Graves’ Orbitopathy
 Prinsip tatalaksana
• Pada GO ringan cukup diobservasi dan jika
ingin diberikan terapi, artificial tears dan
kortikosteroid menjadi pilihan
• Pada GO sedang berat pilihannya adalah
kortikosteroid oral atau IV
• Penggunaan antibiotik tidak menjadi
rekomendasi

Sumber: The 2016 European Thyroid Association/European Group on Graves’ Orbitopathy Guidelines for the
Management of Graves’ Orbitopathy
 101. Uveitis
ANAMNESIS

MATA MERAH MATA MERAH MATA TENANG

MATA TENANG VISUS
VISUS NORMAL VISUS TURUN VISUS TURUN
TURUN MENDADAK
• struktur yang PERLAHAN
mengenai media
bervaskuler 
refraksi (kornea, • uveitis posterior • Katarak
sklera konjungtiva •
uvea, atau perdarahan vitreous • Glaukoma
• tidak • Ablasio retina • retinopati
seluruh mata)
menghalangi • oklusi arteri atau vena penyakit sistemik
media refraksi retinal • retinitis
• neuritis optik pigmentosa
• Keratitis
• Konjungtivitis murni • neuropati optik akut • kelainan refraksi
• Keratokonjungtivitis
karena obat (misalnya
• Trakoma • Ulkus Kornea
• mata kering, etambutol), migrain,
• Uveitis
tumor otak
xeroftalmia • glaukoma akut
• Pterigium • Endoftalmitis
• Pinguekula • panoftalmitis
• Episkleritis
• skleritis
 UVEITIS
Radang uvea:
• mengenai bagian
depan atau selaput
pelangi (iris)
iritis
• mengenai bagian
tengah (badan
silier) siklitis
• mengenai selaput
hitam bagian
belakang mata
koroiditis
• Biasanya iritis
disertai dengan
siklitis = uveitis
anterior/iridosiklit
is
 UVEITIS
• Dibedakan dalam bentuk
granulomatosa akut-kronis dan
• Tanda :
non-granulomatosa akut- kronis – pupil kecil akibat rangsangan
proses radang pada otot
• Bersifat idiopatik, ataupun terkait sfingter pupil
penyakit autoimun, atau terkait
penyakit sistemik – edema iris
• Biasanya berjalan 6-8 minggu – Terdapat flare atau efek tindal
di dalam bilik mata depan
• Dapat kambuh dan atau menjadi
menahun – Bila sangat akut dapat terlihat
hifema atau hipopion
• Gejala akut:
– mata sakit – Presipitat halus pada kornea
– Merah
– Fotofobia
– penglihatan turun ringan
– mata berair

Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier sehingga terjadi
peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop
(slit lamp) hal ini tampak sebagai flare, yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall).

Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006

 102. Trauma Mekanik Bola Mata
• Cedera langsung berupa ruda
paksa yang mengenai jaringan
mata.
• Beratnya kerusakan jaringan
bergantung dari jenis trauma
serta jaringan yang terkena
• Gejala : penurunan tajam
penglihatan; tanda-tanda
trauma pada bola mata
• Komplikasi :
 Endoftalmitis
 Uveitis
 Perdarahan vitreous
 Hifema
 Retinal detachment
 Glaukoma
 Oftalmia simpatetik
Panduan Tatalaksana Klinik RSCM Kirana, 2012
• Pemeriksaan Rutin :
 Visus : dgn kartu Snellen/chart
projector + pinhole
 TIO : dgn tonometer
aplanasi/schiotz/palpasi
 Slit lamp : utk melihat segmen
anterior
 USG : utk melihat segmen
posterior (jika memungkinkan)
 Ro orbita : jika curiga fraktur
dinding orbita/benda asing
• Tatalaksana :
 Bergantung pada berat trauma,
mulai dari hanya pemberian
antibiotik sistemik dan atau
topikal, perban tekan, hingga
operasi repair
 HIFEMA
• Definisi:
– Perdarahan pada bilik mata
depan
– Tampak seperti warna
merah atau genangan
darah pada dasar iris atau
pada kornea
• Halangan pandang parsial
/ komplet
• Etiologi: pembedahan
intraokular, trauma
tumpul, trauma laserasi
• Tujuan terapi:
– Mencegah rebleeding
(biasanya dalam 5 hari
pertama)
– Mencegah noda darah
pada kornea
– Mencegah atrofi saraf
optik
• Komplikasi:
– Perdarahan ulang
– Sinekiae anterior perifer
– Atrofi saraf optik
– Glaukoma
• Tatalaksana:
– Kenali kasus hifema dengan risiko tinggi
– bed rest & Elevasi kepala malam hari
– Eye patch & eye shield
– Mengendalikan peningkatan TIO
– Pembedahan bila tak ada perbaikan / terdapat
peningkatan TIO
– Hindari Aspirin, antiplatelet, NSAID, warfarin
– Steroid topikal (dexamethasone 0.1% atau prednisolone

acetate 1% 4x/hari)
– Pertimbangkan siklopegia (atropine 1% 2x/hari, tetapi
masih kontroversial). 

 Hyphema Complication:
Red cell glaucoma
• Hyphema (usually traumatic) leads to blockage of the
trabecular mesh- work by red blood cells.
• In 10% cases a rebleed may occur, usually at around 5
days.
• Treatment
– Treatment of hyphema
– IOP: topical (e.g., B-blocker, A -agonist, carbonic anhydrase
2

inhibitor) or systemic (e.g., acetazolamide) agents as

required but avoid topical and systemic carbonic
anyhdrase inhibitors in sickle cell disease/trait.
– If medical treatment fails, consider AC paracentesis ± AC
washout.
 103. DAKRIOSISTITIS
• Partial or complete obstruction of the nasolacrimal duct
with inflammation due to infection (Staphylococcus aureus
or Streptococcus B-hemolyticus), tumor, foreign bodies,
after trauma or due to granulomatous diseases.
• Clinical features : epiphora, acute, unilateral, painful
inflammation of lacrimal sac, pus from lacrimal punctum,
fever, general malaise, pain radiates to forehead and teeth
• Diagnosis : Anel test(+) :not dacryocystitis, probably skin
abcess; (-) or regurgitation (+) : dacryocystitis. Swab and
culture
• Treatment : Systemic and topical antibiotic, irrigation of
lacrimal sac, Dacryocystorhinotomy
 104. Luksasi lensa
• Lens dislocation
• Merupakan salah satu komplikasi
operasi katarak atau akibat trauma
• Klasifikasi:
- Early: terjadi dalam 3 bulan post
trauma
- Late: terjadi setelah 3 bulan post
trauma
• Gejala klinis: penurunan visus,
ghost image, halo, fotosensitif
 105. Astigmatisme
• SIMPLE ASTIGMATISM
– When one of the principal meridians is focused on the retina and
the other is not focused on the retina (with accommodation
relaxed)
– Terdiri dari
• astigmatisme miopikus simpleks
• astigmatisme hipermetrop simpleks
• COMPOUND ASTIGMATISM
– When both principal meridians are focused either in front or
behind the retina (with accommodation relaxed)
– Terdiri dari
• astigmatisme miopikus kompositus
• astigmatisme hipermetrop kompositus
• MIXED ASTIGMATISM
– When one of the principal meridians is focused in front of the
retina and the other is focused behind the retina (with
accommodation relaxed)
 TIPS & TRIK
• Rumus hapalan ini bisa digunakan untuk menentukan jenis jenis
astigmatisme berdasarkan kedudukannya di retina kalau disoal
diberikan rumus astigmatnya sbb
1. sferis (-) silinder (-)  pasti miop kompositus
2. Sferis (+); silinder (+)  pasti hipermetrop kompositus
3. Sferis (tidak ada); silinder (-) pasti miop simpleks
4. Sferis (tidak ada); silinder (+)  pasti hipermetrop simpleks

• Agak sulit dijawab jika di soal diberikan rumus astigmat sbb:

1. Sferis (-) silinder (+)
2. Sferis (+) silinder (-)
 BELUM TENTU astigmatisme mikstus!!
Harus melalui beberapa tahap penjelasan untuk menemui
jawabannya
 cara menentukan jenis astigmatisme berdasarkan kedudukannya di
retina kalau disoal diberi rumus S(-) Cyl(+) atau S(+) Cyl(-)

• PERTAMA, rumus kacamata astigmat adalah

SFERIS ± X SILINDER ±Y x AKSIS Z

• Sferis tidak harus selalu ada, kadang jika tidak ada,
nilai sferis akan dihilangkan penulisannya menjadi
C (silinder) ± .… x …..°
atau menjadi
pl (plano) C (silinder) ± …. x …..°
 KEDUA, TRANSPOSISI
• Transposisi itu artinya: notasi silinder bisa ditulis dalam nilai minus atau
plus
• Rumus ini bisa ditransposisikan (dibolak-balik) tetapi maknanya sama.
Cara transposisi:
• To convert plus cyl to minus cyl:
– Add the cylinder power to the sphere power
– Change the sign of the cyl from + to –
– Add 90 degrees to the axis is less than 90 or subtract 90 if the original axis is
greater than 90.
• To convert minus cyl to plus cyl:
– add the cylinder power to the sphere
– Change the sign of the cylinder to from - to +
– Add 90 to the axis if less than 90 or subtract if greater than 90

• Misalkan pada soal OD ∫-4,00 C-1,00 X 1800minus cylinder notation yang

jika ditransposisi maknanya sama dengan ∫-5,00 C+1,00 X 900 (plus cylinder
notation)
 KETIGA, CARA MEMBACA
• OD ∫-4,00 C-1,00 X 1800 artinya adalah kekuatan
lensa pada aksis 180 adalah -4.00 D. Kemudian
kita transposisikan menjadi ∫-5,00 C+1,00 X 900
artinya kekuatan lensa pada 90 adalah -5,00 D

• OS ∫-5,00 C-1,00 X 900 artinya adalah kekuatan

lensa pada aksis 90 adalah -5.00 D dan
Kemudian kita transposisikan menjadi ∫-6,00
C+1,00 X 1800 artinya kekuatan lensa pada 180
adalah -6,00 D
 106. ALAT PERAGA DALAM PROMOSI
KESEHATAN
Benda asli
• Benda asli adalah benda yang sesungguhnya, baik hidup maupun mati. Jenis ini merupakan
alat peraga yang paling baik karena mudah dan cepat dikenal serta mempunyai bentuk atau
ukuran yang tepat. Kelemahan alat peraga ini tidak selalu mudah dibawa kemana-mana
sebagai alat bantu mengajar. Termasuk dalam alat peraga, antara lain benda sesungguhnya
(tinja dikebun, lalat di atas tinja, dan lain-lain), spesimen (benda yang telah diawetkan seperti
cacing dalam botol pengawet, dan lain-lain), sampel (contoh benda sesungguhnya untuk
diperdagangkan seperti oralit, dan lain-lain).

Benda tiruan
• Benda tiruan memiliki ukuran yang berbeda dengan benda sesungguhnya. Benda tiruan bisa
digunakan sebagai media atau alat peraga dalam promosi kesehatan karena benda asli
mungkin digunakan (misal, ukuran benda asli yang terlalu besar, terlalu berat, dan lain-lain).
Benda tiruan dapat dibuat dari bermacam-macam bahan seperti tanah, kayu, semen, plastik,
dan lain-lain.

Gambar atau media grafis

• Grafis secara umum diartikan sebagai gambar. Media grafis adalah penyajian visual
(menekankan persepsi indra penglihatan) dengan penyajian dua dimensi. Termasuk dalam
media grafis antara lain flipchart, poster, leaflet, reklame, billboard, spanduk. Untuk
penyuluhan berkelompok, flipchart adalah salah satu media yang paling baik.
 107. PELAYANAN KEBIDANAN DAN
NEONATAL PESERTA JKN
Dilakukan terutama di faskes primer:
• Puskesmas/Puskesmas PONED/Klinik/Dokter
praktik perorangan beserta jejaringnya (Pustu,
Polindes/ Poskesdes)/ setara

• Bidan Praktik Mandiri yang menjadi jejaring

faskes tingkat pertama yang bekerja sama dengan
BPJS Kesehatan dan Bidan Praktik Mandiri pada
daerah tidak ada faskes (Berdasarkan SK Kepala
Dinas Kesehatan Kab/Kota setempat)
 108. POLA EPIDEMI PENYAKIT
MENULAR
• Common source: satu orang atau sekelompok
orang tertular penyakit dari satu sumber yang
sama, dibagi menjadi:
– Point
– Continuous
– Intermittent

• Propagated: penyakit menular dari 1 orang ke

orang yang lain (sehingga umumnya muncul
penyakit baru dengan jarak 1 masa inkubasi).
 Point Source Epidemic
• Terjadi bila sekelompok orang terpapar sumber
penyakit dalam waktu singkat sehingga setiap orang
menjadi sakit dalam waktu hampir bersamaan.

Contoh:
Insidens hepatitis A di
Penssylvania yang terjadi
akibat sayuran yang
mengandung virus hepatitis
A yang dikonsumsi
pengunjung restoran pada
tanggal 6 November.
Continuous Common Source Epidemic
• Terjadi bila paparan terjadi pada jangka waktu yang
panjang sehingga insidens kasus baru terjadi terus
menerus berminggu-minggu atau lebih panjang.

Contoh:
Paparan air yang mengandung
bakteri terjadi terus menerus,
sehingga insidens diare terjadi
berminggu-minggu.
Intermittent Common Source Epidemic
• bila paparan terjadi pada jangka waktu yang
panjang tetapi insidens kasus baru terjadi
hilang timbul.
 Propagated Epidemic
• Penularan dari satu orang ke orang lain
• Pada penyakit yang penularannya melalui kontak atau
melalui vehikulum.

Contoh:
Kasus campak yang satu ke
kasus campak yang lain
berjarak 11 hari (1 masa
inkubasi).
 109. PENYAKIT AKIBAT KERJA vs PENYAKIT
BERHUBUNGAN DENGAN KERJA
Penyakit akibat kerja (occupational
disease)
• Penyakit yang mempunyai penyebab
yang spesifik atau asosiasi yang kuat
dengan pekerjaan/ lingkungan kerja,
yang pada umumnya terdiri dari satu
agen penyebab yang sudah diakui
(ILO)
• Berkaitan dengan faktor penyebab
spesifik dalam pekerjaan,
sepenuhnya dipastikan dan faktor
tersebut dapat diidentifikasi, diukur
dan dikendalikan. (WHO)
• Misal : keracunan Pb,
asbestosis,silikosis, muskoloskeletal
disorder (MSDS), anthrax, tobacosis,
pneumokoniosis
Penyakit yang berhubungan dengan
pekerjaan (work related disease)
• Penyakit yang mempunyai beberapa
agen penyebab, dimana faktor pada
pekerjaan memegang peranan
barsama dengan faktor risiko lainnya
dalam berkembangnya penyakit yang
mempunyai etiologi yang kompleks.
• Penyakit dapat diperberat,
dipercepat atau kambuh oleh
pemaparan di tempat kerja dan dapat
mengurangi kapasitas kerja. Sifat
perorangan, lingkungan, dan faktor
sosial budaya umumnya berperanan
sebagai faktor resiko.
• Misal : asma, hipertensi, TBC
110. Kejadian Epidemiologis Penyakit
• Sporadik: kejadian penyakit tertentu di suatu
daerah secara acak dan tidak teratur.
Contohnya: kejadian pneumonia di DKI
Jakarta.

• Endemik: kejadian penyakit di suatu daerah

yang jumlahnya lebih tinggi dibanding daerah
lain dan hal tersebut terjadi terus menerus.
Contohnya: Malaria endemis di Papua.
• Epidemik dan KLB: Epidemik dan KLB sebenarnya
memiliki definisi serupa, namun KLB terjadi pada
wilayah yag lebih sempit (misalnya di satu
kecamatan saja). Indonesia memiliki kriteria KLB
berdasarkan Permenkes 1501 tahun 2010 (di
slide selanjutnya).

• Pandemik: merupakan epidemik yang terjadi

lintas negara atau benua. Contohnya: kejadian
MERS-COV di dunia tahun 2014-2015.
 111. FASILITAS KESEHATAN PRIMER
• Puskesmas (tingkat • Rumah Sakit Kelas D
kelurahan dan Pratama paling sedikit
kecamatan) menyelenggarakan:
• Klinik – pelayanan medik umum;
• Rumah sakit kelas D – pelayanan gawat darurat;
(rumah sakit yang – pelayanan keperawatan;
didirikan di daerah – pelayanan laboratorium
pratama;
tertinggal; tingkat
kecamatan) – pelayanan radiologi; dan
– pelayanan farmasi.
• Praktik Dokter atau
dokter gigi.
 112. Ukuran Asosiasi yang Sering Digunakan

– Relative risk (RR) ukuran asosiasi dari studi kohort

– Odds ratio (OR)  ukuran asosiasi dari studi case
control
– Prevalence ratio (PR) & prevalence odds ratio (POR)
 ukuran asosiasi dari studi cross sectional
113. DESAIN PENELITIAN
114. UJI HIPOTESIS
 TABEL UJI HIPOTESIS
VARIABEL
U J I S TAT I S T I K U J I A LT E R N AT I F
INDEPENDEN DEPENDEN

Fisher (digunakan untuk tabel

Kategorik Kategorik Chi square 2x2)*
Kolmogorov-Smirnov
(digunakan untuk tabel bxk)*

Kategorik T-test independen Mann-Whitney**

Numerik
(2 kategori)
T-test berpasangan Wilcoxon**

One Way Anova (tdk

Kruskal Wallis**
Kategorik berpasangan)
Numerik
(>2 kategori) Repeated Anova
Friedman**
(berpasangan)
Numerik Numerik Korelasi Pearson Korelasi Spearman**
Regresi Linier
Keterangan:
* : Digunakan bila persyaratan untuk uji chi square tidak terpenuhi
**: Digunakan bila distribusi data numerik tidak normal
115. Pedoman Manajemen Kesehatan
• Puskesmas mempunyai tugas melaksanakan
kebijakan kesehatan untuk mencapai tujuan
pembangunan kesehatan di wilayah kerjanya
dan berfungsi menyelenggarakan UKM dan UKP
tingkat pertama diwilayah kerjanya.
• Dalam pelaksanaan tugas dan fungsinya,
Puskesmas harus melaksanakan manajemen
secara efektif dan efisien, hal ini diatur dalam
PMK No 44 tahun 2016 tentang Pedoman
Manajemen Puskesmas.
 Pedoman Manajemen Kesehatan
• Pengelolaan Puskesmas tersebut dilakukan
sesuai dengan konsep manajemen yang
mencakup Planning, Organizing, Actuating,
Controlling serta melibatkan lintas sektoral.
 116. Prinsip Desain Studi Analitik
Observasional

PAST PRESENT FUTURE

Time
Assess exposure
Cross - sectional study and outcome

Assess Known
Case - control study exposure outcome

Known Assess
Prospective cohort exposure outcome

Known Assess
Retrospective cohort exposure outcome
 117. JENIS VARIABEL

Nominal
Kategorik
Ordinal
Variabel
Interval
Numerik
Rasio

VARIABEL NOMINAL
• Data yang diperoleh dengan cara
kategorisasi atau klasifikasi.
• Posisi data setara. Misalnya: jenis
pekerjaan.
• Tidak bisa dilakukan operasi matematika
(X, +, - atau : )
VARIABEL INTERVAL
• data yang diperoleh dengan cara
pengukuran, dimana jarak antar dua titik
pada skala, sudah diketahui. Misalnya
variabel suhu tubuh dalam Celcius,
sudah diketahui bahwa jaraknya antara
0-100 derajat Celcius.
• Tidak ada angka nol mutlak
• Bisa dilakukan operasi matematika.
VARIABEL ORDINAL
• Data yang diperoleh dengan cara
kategorisasi atau klasifikasi, tetapi
diantara data tersebut terdapat
hubungan.
• Posisi data tidak setara. Misalnya
tingkat kepuasan pelanggan, dibagi
menjadi tidak puas, puas, dan sangat
puas.
• Tidak bisa dilakukan operasi
matematika (X, +, - atau : )
VARIABEL RASIO
• data yang diperoleh dengan cara
pengukuran, dimana jarak antar dua titik
pada skala, sudah diketahui.
• Ada angka nol mutlak. Misalnya tinggi
badan, berat badan.
• Bisa dilakukan operasi matematika.
 118. MORTALITY RATE
• Rumus:
Jumlah semua yang meninggal
Total populasi berisiko

• Diketahui: total populasi 7 orang. Pasien ke 2,4, 6

meninggal. Pasien ke-3 loss to follow up
(dianggap hidup).

• Maka mortality rate: 3/7

 119. Asas Penyelenggaraan
Puskesmas
Penyelenggaraan upaya kesehatan wajib dan upaya kesehatan pengembangan harus
menerapkan asas penyelenggaraan puskesmas secara terpadu. Asas-asas tersebut antara lain :

• puskesmas bertanggungjawab meningkatkan derajat

Asas Pertanggungjawaban kesehatan masyarakat yang bertempat tinggal di wilayah
Wilayah kerjanya.

• puskesmas wajib memberdayakan perorangan, keluarga

Asas Pemberdayaan dan masyarakat, agar berperan aktif dalam
Masyarakat penyelenggaraan setiap upaya puskesmas.

• Keterpaduan lintas program

Asas Keterpaduan • Keterpaduan lintas sektor

• Rujukan upaya kesehatan perorangan

Asas Rujukan • Rujukan upaya kesehatan masyarakat

Sumber : Keputusan Menteri Kesehatan RI No 128/Menkes/SK/II/2004 Tentang Kebijakan Dasar Pusat Kesehatan Masyarakat.
 Asas Penyelenggaraan Puskesmas
Asas Penyelenggaraan Puskesmas
Pertanggungjawaban Pemberdayaan Masyarakat Keterpaduan Rujukan
Wilayah
• Menggerakkan • Upaya kesehatan ibu dan • Upaya kesehatan usia • Lintas • Upaya
pembangunan berbagai anak: posyandu, polindes, lanjut: posyandu lansia, Program kesehatan
sektor tingkat kecamatan bina keluarga balita (BKB). panti wreda. • Lintas perorangan
sehingga berwawasan • Upaya pengobatan: • Upaya kesehatan kerja: Sektoral • Upaya
posyandu, pos obat kesehatan
kesehatan. pos upaya kesehatan
(POD). masyarakat
• Memantau dampak kerja (pos UKK).
berbagai upaya • Upaya kesehatan gizi: • Upaya kesehatan jiwa:
pembangunan terhadap posyandu, panti posyandu, tim pelaksana
kesehatan masyarakat di pemulihan gizi, keluarga kesehatan jiwa
wilayah kerjanya. sadar gizi (kadarzi) masyarakat (TPKJM).
• Membina setiap upaya • Upaya kesehatan • Upaya pembinaan
kesehatan strata pertama sekolah: dokter kecil, pengobatan tradisional:
yang diselenggarakan oleh penyertaan guru dan taman obat keluarga
masyarakat dan dunia orang tua/wali murid, (TOGA), pembinaan
usaha di wilayah kerjanya. saka bakti husada (SBH), pengobatan tradisional
• Menyelenggarakan upaya pos kesehatan pesantren (battra).
kesehatan strata pertama (poskestren). • Upaya pembiayaan dan
(primer) secara merata • Upaya kesehatan jaminan kesehatan
dan terjangkau di wilayah lingkungan: kelompuk (inovatif): dana sehat,
kerjanya. pemakai air (pokmair), tabungan ibu bersalin
desa percontohan (tabulin), mobilisasi dan
kesehatan lingkungan keagamaan.
(DPKL).
 Asas Penyelenggaraan Puskesmas
Keterpaduan Lintas
Program
upaya memadukan penyelenggaraan
berbagai upaya kesehatan yang menjadi
tanggungjawab puskesmas.
MTBS: keterpaduan KIA dengan P2M,
gizi,promosi kesehatan, pengobatan.
UKS: keterpaduan kesehatan lingkungan
dengan promosi kesehatan, pengobatan,
kesehatan gigi, kesehatan reproduksi remaja
dan kesehatan jiwa.
Puskesmas keliling: keterpaduan pengobatan
dengan KIA/KB, gizi, promosi kesehatan,
kesehatan gigi.
Posyandu: keterpaduan KIA dengan KB, gizi
P2M, kesehatan jiwa, promosi kesehatan.
Sumber : Keputusan Menteri Kesehatan RI No 128/Menkes/SK/II/2004
Tentang Kebijakan Dasar Pusat Kesehatan Masyarakat.
Keterpaduan Lintas
Sektor
upaya memadukan penyelenggaraan upaya puskesmas
(wajib, pengembangan dan inovasi) dengan berbagai
program dari sektor terkait tingkat kecamatan, termasuk
organisasi kemasyarakatan dan dunia usaha.
Upaya Kesehatan Sekolah: keterpaduan sektor kesehatan dengan
camat,lurah/kepala desa, pendidikan.
Upaya promosi kesehatan: keterpaduan sektor kesehatan dengan
camat, lurah/kepala desa, pendidikan, agama, pertanian.
Upaya kesehatan ibu dan anak: keterpaduan sektor kesehatan
dengan camat, lurah/kepala desa, organisasi profesi, organisasi
kemasyarakatan, PKK, PLKB.
Upaya perbaikan gizi: keterpaduan sektor kesehatan dengan
camat, lurah/kepala desa, pertanian, pendidikan, agama, koperasi,
dunia usaha, PKK, PLKB.
Upaya pembiayaan dan jaminan kesehatan: keterpaduan sektor
kesehatan dengan camat, lurah/kepala desa, tenaga kerja,
koperasi, dunia usaha, organisasi kemasyarakatan.
Upaya kesehatan kerja: keterpaduan sektor kesehatan dengan
camat, lurah/kepala desa, tenaga kerja, dunia usaha.
120. TEKNIK SAMPLING
 Probability Sampling Techique lebih baik
dibanding non-probability
• Simple Random Sampling: pengambilan sampel dari
semua anggota populasi dilakukan secara acak tanpa
memperhatikan strata/tingkatan yang ada dalam
populasi itu. Cara ini merupakan cara paling baik dalam
pengambilan sampel.

• Stratified Sampling: Penentuan sampling tingkat

berdasarkan karakteristik tertentu (usia, jenis kelamin,
dsb). Misalnya untuk mengambil sampel dipisahkan
dulu jenis kelamin pria dan wanita. Baru kemudian dari
kelompok pria diambil sampel secara acak, demikian
juga dari kelompok wanita.
 Probability Sampling Techique lebih
baik dibanding non-probability
• Cluster Sampling: disebut juga sebagai teknik sampling daerah.
Pemilihan sampel berdasarkan daerah yang dipilih secara acak.
Contohnya mengambil secara acak 20 kecamatan di Jakarta.
Seluruh penduduk dari 20 kecamatan terpilih dijadikan sampel.

• Multistage random sampling: teknik sampling yang menggunakan 2

teknik sampling atau lebih secara berturut-turut. Contohnya
mengambil secara acak 20 kecamatan di Jakarta (cluster sampling).
Kemudian dari masing-masing kecamatan terpilih, diambil 50
sampel secara acak (simple random sampling).

• Systematical Sampling anggota sampel dipilh berdasarkan urutan

tertentu. Misalnya setiap kelipatan 10 atau 100 dari daftar pegawai
disuatu kantor, pengambilan sampel hanya nomor genap atau yang
ganjil saja.
 121. SISTEM PEMBAYARAN
KESEHATAN (WHO)
• FEE FOR SERVICE: Pembayaran per item pelayanan, yaitu tindakan
diagnosis, terapi, pelayanan pengobatan dan tindakan diidentifikasi satu
per satu, kemudian dijumlahkan dan ditagih rekeningnya.

• CASE PAYMENT: Pembayaran bagi paket pelayanan atau episode

pelayanan. Pembayaran tidak didasarkan item

• DAILY CHARGE : Pembayaran langsung dengan jumlah tetap per hari bagi
pelayanan atau hospitalisasi

• BONUS PAYMENT : Pembayaran langsung sejumlah yang disepakati

(biasanya global) bagi tipe pelayanan yang diberikan.
• CAPITATION: Pembayaran dengan jumlah yang
ditetapkan berdasarkan jumlah orang yang menjadi
tanggung jawab dokter (tiap tahun).

• SALARY: Pendapatan per tahun yang tidak didasarkan

beban kerja atau biaya pelayanan yang diberikan.

• GLOBAL BUDGET: Seluruh anggaran pelaksanaan

ditetapkan dimuka yang dirancang untuk menyediakan
pengeluaran tertinggi, tetapi memungkinkan
pemanfaatan dana secara fleksibel dalam batas
tertentu
 122. INSIDENS KESELAMATAN PASIEN
Pasien tidak
cedera
NEAR MISS

Medical
Error
PREVENTABLE
- Kesalahan nakes
Pasien cedera ADVERSE MALPRAKTIK
- Dapat dicegah
-Karena berbuat (commission) EVENT
-Karena tdk berbuat (ommision)
Acceptable
Risk

Process of UNPREVENTABLE Unforseeable

care Pasien cedera Risk
ADVERSE EVENT
(Non error)
Complication
of Disease
 Adverse Event
Preventable Adverse Event
• Suatu kejadian yang mengakibatkan cedera yang
tidak diharapkan pada pasien karena suatu
tindakan (commission) atau karena tidak
bertindak (ommision), dan bukan karena
“underlying disease”.

• Adverse event yang menimbulkan akibat fatal,

misalnya kecacatan atau kematian, disebut juga
sentinel event.
 Adverse Event
Unpreventable Adverse Event
• Acceptable risk: Kejadian tidak diharapkan yang merupakan risiko
yang harus diterima dari pengobatan yang tidak dapat dihindari.
Contoh: Pasien Ca mammae muntah-muntah pasca kemoterapi

• Unforseeable risk: Kejadian tidak diharapkan yang tidak dapat

diduga sebelumnya. Contoh: Terjadi Steven Johnson Syndrome
pasca pasien minum paracetamol, tanpa ada riwayat alergi obat
sebelumnya.

• Complication of disease: Kejadian tidak diharapkan yang

merupakan bagian dari perjalanan penyakit atau komplikasi
penyakit. Contoh: Pasien luka bakar dalam perawatan mengalami
sepsis.
 123. PEMERIKSAAN KHUSUS
PADA KASUS TENGGELAM
• Terdapat pemeriksaan khusus pada kasus mati
tenggelam (drowning), yaitu :
– Percobaan getah paru (lonset proef): untuk
memastikan penyebab kematian karena
tenggelam atau bukan.
– Pemeriksaan diatome (destruction test): untuk
menentukan lokasi tenggelam.
– Pemeriksaan kimia darah (gettler test & Durlacher
test): untuk mengetahui tenggelam di air tawar
atau air laut.
 124. Tes Kimia Darah pada Kasus Tenggelam
TEST KIMIA DARAH
• Mengetahui ada tidaknya
hemodilusi atau
hemokonsentrasi pada
masing-masing sisi dari
jantung, dengan cara
memeriksa gaya berat spesifik
dari kadar elektrolit antara lain
kadar sodium atau clorida dari
serum masing-masing sisi.
• Dianggap reliable jika
dilakukan dalam waktu 24 jam
setelah kematian
• Test Gettler: Menunjukan
adanya perbedaan kadar
klorida dari darah yang diambil
dari jantung kanan dan
jantung kiri. Pada korban
tenggelam di air laut kadar
klorida darah pada jantung kiri
lebih tinggi dari jantung kanan.
• Tes Durlacher: Penentuan
perbedaan berat plasma
jantung kanan dan kiri. Pada
semua kasus tenggelam berat
jenis plasma jantung kiri lebih
tinggi daripada jantung kanan .
 125. Prinsip Double Effect dalam Euthanasia

http://www.patientsrightscouncil.org/site/wp-content/uploads/2012/03/NCBQ_11_1_8_MarkerArticle_99-119.pdf
 126. KAIDAH DASAR MORAL

Hanafiah, J., Amri amir. 2009. Etika Kedokteran dan Hukum\Kesehatan (4th ed). Jakarta: EGC.
 127. KODEKI-Kewajiban Dokter Terhadap
Pasien
• Pasal 10:Setiap dokter wajib bersikap tulus ikhlas dan mempergunakan
segala ilmu dan ketrampilannya untuk kepentingan pasien. Dalam hal ini ia
tidak mampu melakukan suatu pemeriksaan atau pengobatan, maka atas
persetujuan pasien,ia wajib menujuk pasien kepada dokten yang
mempunyai keahlian dalam penyakit tersebut.

• Pasal 11: Setiap dokter harus memberikan kesempatan kepada pasien

agar senantiasa dapat berhubungan dengan keluarga dan penasehatnya
dalam beribadat dan atau dalam masalah lainnya.

• Pasal 12: Setiap dokter wajib merahasiakan segala sesuatu yang

diketahuinya tentang seorang pasien, bahkan juga setelah pasien itu
meninggal dunia.

• Pasal 13: Setiap dokter wajib melakukan pertolongan darurat sebagai

suatu tugas perikemanusiaan, kecuali bila ia yakin ada orang lain bersedia
dan mampu memberikannya.
 KODEKI-Kewajiban Dokter Terhadap
Teman Sejawat
• Pasal 14: Setiap dokter memperlakukan
teman sejawatnya sebagaimana ia sendiri
ingin diperlakukan.

• Pasal 15: Setiap dokter tidak boleh mengambil

alih pasien dan teman sejawat, kecuali dengan
persetujuan atau berdasarkan prosedur yang
etis.
 KODEKI-Kewajiban Dokter Terhadap
Diri Sendiri
• Pasal 16: Setiap dokter harus memelihara
kesehatannya, supaya dapat bekerja dengan
baik.

• Pasal 17: Setiap dokter harus senantiasa

mengikuti perkembangan ilmu pengetahuan
dan teknologi kedokteran/kesehatan.
 128. KAIDAH DASAR MORAL

Hanafiah, J., Amri amir. 2009. Etika Kedokteran dan Hukum\Kesehatan (4th ed). Jakarta: EGC.
 129. LUKA TEMBAK

• Dalam memberikan pendapat atau kesimpulan dalam

visum et repertum, tidak dibenarkan menggunakan istilah
pistol atau revolver; oleh karena perkataan pistol
mengandung pengertian bahwa senjatanya termasuk
otomatis atau semi otomatis, sedangkan revolver berarti
anak peluru berada dalam silinder yang akan memutar jika
tembakan dilepaskan.

• Oleh karena dokter tidak melihat peristiwa

penembakannya, maka yang akan disampaikan adalah;
senjata api kaliber 0,38 engan alur ke kiri dan sebagainya.
 130. Good Samaritan
• Di USA dikenal penerapan doktrin Good Samaritan dalam
peraturan perundang-undangan pada hampir seluruh
negara bagian. Doktrin tersebut terutama diberlakukan
dalam fase pra-rumah sakit untuk melindungi pihak yang
secara sukarela beritikad baik menolong seseorang dalam
keadaan gawat darurat. Dengan demikian seorang pasien
dilarang menggugat dokter atau tenaga kesehatan lain
untuk kecederaan yang dialaminya.

• Dua syarat utama doktrin Good Samaritan yang harus

dipenuhi adalah:
– Kesukarelaan pihak penolong.
– Itikad baik pihak penolong.
 131. PELAPORAN KLB

Alur pelaporan KLB adalah sebagai berikut:

Dinkes Dinkes Kementerian

Masyarakat Puskesmas
Kabupaten Propinsi Kesehatan
 132. CADAVERIC SPASM
• Cadaveric spasme atau instantaneous rigor adalah suatu keadaan dimana terjadi
kekakuan pada sekelompok otot dan kadang-kadang pada seluruh otot, segera
setelah terjadi kematian somatis dan tanpa melalui relaksasi primer.

• Berhubungan dengan kehabisan cadangan glikogen dan ATO yang bersifat

setempat pada saat mati klinis karena kelelahan atau emosi yang hebat sesaat
sebelum meninggal

• Dapat terjadi pada semua otot di tubuh akan tetapi biasanya pada grup – grup
otot tertentu, misalnya otot lengan atas.

• Kepentingan medikolegal adalah menunjukan sikap terakhir masa hidupnya,

misalnya tangan menggenggam erat benda yang diraihnya pada kasus tenggelam ;
terjadi sesaat setelah kematian, sebelum onset normal dari rigor mortis.

• Cadavaric spasme segera setelah terjadi kematian somatis. Dapat terjadi pada
semua otot di tubuh akan tetapi biasanya pada grup – grup otot tertentu.
 133. Patofisiologi Tenggelam
Berdasarkan Lokasinya
AIR TAWAR AIR LAUT
• Air dengan cepat diserap • Pertukaran elektrolit dari
dalam jumlah besar air asin ke darah 
hemodilusi  natrium plasma
hipervolemia dan meningkat  air akan
hemolisis massif dari sel- ditarik dari sirkulasi 
sel darah merah  hipovolemia dan
kalium intrasel akan hemokonsentrasi 
dilepas  hiperkalemia hipoksia dan anoksia
 fibrilasi ventrikel dan
anoksia yang hebat pada
miokardium.
 134. KAIDAH DASAR MORAL

Hanafiah, J., Amri amir. 2009. Etika Kedokteran dan Hukum\Kesehatan (4th ed). Jakarta: EGC.
 135. ETIKA KLINIS
• Medical Indication
(terkait prosedur diagnostik dan terapi yang sesuai … dari sisi etik kaidah
yang digunakan adalah beneficence dan nonmaleficence)
• Patient Preference
(terkait nilai dan penilaian pasien tentang manfaat dan beban yang akan
diterimanya … cerminan kaidah otonomi)
• Quality of Life
(aktualisasi salah satu tujuan kedokteran :memperbaiki, menjaga atau
meningkatkan kualitas hidup insani … terkait dengan beneficence,
nonmaleficence & otonomi)
• Contextual Features
(menyangkut aspek non medis yang mempengaruhi pembuatan
keputusan, spt faktor keluarga, ekonomi, budaya … kaidah terkait justice)

Etika Klinis. (Jonsen, siegler & winslade, 2002)

 Pertimbangan
Etika Klinis

Albert R. Jonsen. (1998). Clinical

Ethics: A Practical Approach to
Ethical Decisions in Clinical
Medicine. [Fourth Edition].
McGraw Hill
OBSTETRI &
GINEKOLOGI
136.
 Sperma Abnormal

• Azoospermia: tidak terdapat sperma hidup dalam cairan

sperma dalam cairan ejakulat ejakulat
• Oligospermia: jumlah sperma • Astenozoospermia: motilitas <
kurang dari 20 juta per ml normal
cairan ejakulat • Teratozoospermia: morfologi
abnormal
• Necrozoospermia: tidak ada
137. Siklus Menstruasi 32
& Ovulasi

• Siklus Menstruasi
• Berkisar antara 26-35 hari
• Berhubungan dengan
penebalan dan pelepasan
lapisan endometrium

• Siklus Ovulasi
• Berhubungan dengan
pematangan sel telur
• Ovulasi terjadi 14 hari
sebelum menstruasi
berikutnya
Fern Test (Amniotic Fluid Crystallization Test
for Ruptured Membranes )
• Purpose:
– Detection of fern-type amnoitic fluid crystallization
as an aid in the detection of ruptured amniotic
membranes in pregnant women.
• “Ferning” is not specific for amniotic fluid. Other
fluids (e.g., blood, cervical mucus, semen and
some urine specimens) when dried can also yield
microscopic crystallization in a “fern” pattern
• Ferning is due to the prescence of sodium chloride
in the mucus under estrogen effect.
• When high levels of estrogen are present just
before the ovulation, the cervical mucus forms fern
like pattern due to crystallization of sodium
chloride on mucus fiber.
 138. Polihidramnion
• Volume air ketuban lebih 2000 cc
• Muncul sesudah kehamilan lebih 20 minggu

• Etiologi
– Rh isoimunisasi, DM, gemelli, kelainan kongenital dan idiopatik

• Gejala
– Sering pada trimester terakhir kehamilan
– Fundus uteri ≥ tua kehamilan
– DJJ sulit didengar
– Ringan : sesak nafas ringan
– Berat : air ketuban > 4000 cc
– Dyspnoe & orthopnea
– Oedema pada extremitas bawah

• Diagnosis
– Palpasi dan USG
Buku Saku Pelayanan Ibu, WHO
 Polihidramnion: Tatalaksana
• Identifikasi penyebab
• Kronik hidramnion : diet protein ↑, cukup istirahat
• Polihidramnion sedang/berat, aterm → terminasi
• Penderita di rawat inap, istirahat total dan dimonitor
• Jika dyspnoe berat, orthopnea, janin kecil → amniosintesis
• Amniosintesis, 500 – 1000 cc/hari → diulangi 2 – 3 hari
• Bila perlu dapat dipertimbangkan pemberian tokolitik

• Komplikasi
– Kelainan letak janin
– partus lama
– solusio plasenta
– tali pusat menumbung dan
– PPH
– Prematuritas dan kematian perinatal tinggi

Buku Saku Pelayanan Ibu, WHO

 139. Fetal Hydrops
• Fetal hydrops is an abnormal, generalized
increase in interstitial fluid (edema) occurring
prenatally and may be observed at any gestation
from first trimester to term
• Classification :
– Minor fetal hydrops is very common, particularly
among preterm neonates,and is often unexplained
– Major or severe fetal hydrops : defined as generalized
edema or 5-mm subcutaneous edema in a third-
trimester fetus and accompanied by effusions in at
least one body cavity
 Clinical Presentation
• First trimester of pregnancy :
– hydrops is observed incidentally in spontaneous abortions, during routine
ultrasound scanning, and in scans prior to chorionic villus sampling
• Second trimester :
– often presented with signs and symptoms related to intrauterine death of the
fetus.
• Third trimester :
– are discovered during the investigation of women who are “large for dates.”
– Many of these women have clinically apparent polyhydramnios or rapid-onset
preeclampsia
– premature onset of labor and third-stage complications, particularly
postpartum hemorrhage and manual removal of the edematous placenta

• In rare cases, severe fetal hydrops may be accompanied by excessive

maternal fluid retention (mirror syndrome; also known as Ballantyne
syndrome, pseudotoxemia, and maternal hydrops syndrome).
 Causes and Associations of
Fetal Hydrops
• α-thalassemia is the commonest cause of fetal
hydrops and is still a major problem in Southeast
Asia
• Rhesus incompatibility
• Fetal anemia
• Chromosomal or other genetic abnormality
• Congenital anomaly (particularly cardiovascular)
• Infection
• Twin-to-twin transfusion syndrome
• Tumor
 140. Polip Serviks
• Tumor dari endoserviks  tumbuh berlebihan dan
bertangkai, ukuran bbrp mm, kemerahan, rapuh
• Tangkai dapat memanjang sampai menonjol dari
kanalis servikalis ke vagina dan bahkan sampai
introitus
• Tangkai mengandung jar.fibrovaskuler, sedangkan
polip mengalami peradangan
dengan metaplasia skuamosa
atau ulserasi dan perdarahan
 Kista Pada Alat Reproduksi Wanita
Kista Bartholin Kista pada kelenjar bartholin yang terletak di kiri-kanan bawah
vagina,di belakang labium mayor. Terjadi karena sumbatan muara
kelenjar e.c trauma atau infeksi
Kista Nabothi (ovula) Terbentuk karena proses metaplasia skuamosa, jaringan endoserviks
diganti dengan epitel berlapis gepeng. Ukuran bbrp mm, sedikit
menonjol dengan permukaan licin (tampak spt beras)
Polip Serviks Tumor dari endoserviks yang tumbuh berlebihan dan bertangkai,
ukuran bbrp mm, kemerahan, rapuh. Kadang tangkai panjang sampai
menonjol dari kanalis servikalis ke vagina dan bahkan sampai
introitus. Tangkai mengandung jar.fibrovaskuler, sedangkan polip
mengalami peradangan dengan metaplasia skuamosa atau ulserasi
dan perdarahan.
Karsinoma Serviks Tumor ganas dari jaringan serviks. Tampak massa yang berbenjol-
benjol, rapuh, mudah berdarah pada serviks. Pada tahap awal
menunjukkan suatu displasia atau lesi in-situ hingga invasif.
Mioma Geburt Mioma korpus uteri submukosa yang bertangkai, sering mengalami
nekrosis dan ulserasi.
 141. KANKER SERVIKS
• Keganasan pada serviks Faktor Risiko :
• Perubahan sel dari normal  • HPV (faktor utama) 50% oleh
HPV 16 & 18
pre kanker (displasia)  kanker
• Multipartner
• Insidens : usia 40-60 tahun
• Merokok
• Riwayat penyakit menular
seksual
• Berhubungan seks pertama
pada usia muda
• Kontrasepsi oral
• Multiparitas
• Status ekonomi sosial rendah
• Riwayat Keluarga
 Kanker Serviks
Tanda dan Gejala Diagnosis
• Perdarahan pervaginam • IVA
• Perdarahan menstruasi • Sitologi servikal (Pap Test)
lebih lama dan lebih • Kolposkopi
banyak dari biasanya • Biopsi serviks
• Perdarahan post
menopause atau
keputihan >>
• Perdarahan post koitus
• Nyeri saat berhubungan
• Keputihan (terutama
berbau busuk + darah)
• Massa pada serviks,
mudah berdarah

Gynecology Illustrated.; http://www.aafp.org

 142. KISTA BARTHOLIN
Kelenjar Bartholin:
• Bulat, kelenjar seukuran kacang
terletak didalam perineum pintu
masuk vagina arah jam 5 & jam 7
• Normal: tidak teraba
• Duktus: panjang 2 cm & terbuka
pada celah antara selaput himen
& labia minora di dinding lateral
posterior vagina
Kista Duktus Bartholin:
• Kista yang paling sering
• Disebabkan oleh obstruksi
sekunder pada duktus akibat
inflamasi nonspesifik atau
trauma
• Kebanyakan asimptomatik
 143. Korioamnionitis
• Etiologi dan Faktor Risiko
– Infeksi ascending dari vagina (IMS, BV)
– serviks pendek
– Persalinan prematur
– Persalinan lama
– Ketuban pecah lama
– Pemeriksaan dalam yang dilakukan berulang-ulang
– Alkohol
– Rokok
• Gejala dan Tanda
– Demam > 38 C (paling sering), takikardia ibu > 100 bpm, takikardia janin >
160 bpm, cairan ketuban/keputihan purulen atau berbau, nyeri fundus
saat tidak berkontraksi, leukositosis ibu > 15.000
• Bila terdapat 2 atau lebih gejala dan tanda diatas  risiko sepsis
neonatal >>>
http://emedicine.medscape.com/article/973237-medication
 Korioamnionitis: Tatalaksana

• Bila diagnosis tegak  pikirkan terminasi

kehamilan

• Antibiotik  terutama yang dapat mencegah

GBS (Guillain-Barre Syndrome)

• Kortikosteroid pada kehamilan < 34 minggu

http://emedicine.medscape.com/article/973237-medication
 Tatalaksana

• Rujuk pasien ke rumah sakit.

• Beri antibiotika kombinasi: ampisilin 2 g I tiap 6 jam
ditambah gentamisin 5 mg/kgBB I setiap 24 jam.
• Terminasi kehamilan. Nilai serviks untuk menentukan cara
persalinan:
– Jika serviks matang: lakukan induksi persalinan dengan oksitosin
– Jika serviks belum matang: matangkan dengan prostaglandin
dan infus oksitosin, atau lakukan seksio sesarea
• Jika persalinan dilakukan pervaginam, hentikan antibiotika
setelah persalinan. Jika persalinan dilakukan dengan seksio
sesarea, lanjutkan antibiotika dan tambahkan metronidazol
500 mg IV tiap 8 jam sampai bebas demam selama 48 jam.
 144. Bakterial Vaginosis
• Bakterial vaginosis atau nonspesifik vaginitis adalah suatu istilah
yang menjelaskan adanya infeksi bakteri sebagai penyebab
inflamasi pada vagina

• Etiologi
– Bakteri yang sering didapatkan adalah Gardnerella vaginalis,
Mobiluncus, Bacteroides, Peptostreptococcus, Mycoplasma hominis,
Ureaplasma urealyticum , Eubacterium, Fusobacterium, Veilonella,
Streptococcus viridans, dan Atopobium vaginae

• Gejala klinis
– Keputihan, vagina berbau, iritasi vulva, disuria, dan dispareuni

• Faktor risiko
– Penggunaan antibiotik, penggunaan alat kontrasepsi dalam rahim,
promiskuitas, douching, penurunan estrogen.
 Bakterial Vaginosis: Pemeriksaan
• Didapatkan keputihan yang homogen
• Labia, introitas, serviks dapat normal maupun didapatkan tanda
servisitis.
• Keputihan biasanya terdapat banyak di fornix posterior
• Dapat ditemukan gelembung pada keputihan
• Pemeriksaan mikroskopis cairan keputihan harus memenuhi 3 dari 4
kriteria Amsel untuk menegakkan diagnosis bakterial vaginosis
– Didapatkan clue cell (sel epitel vagina yang dikelilingi oleh kokobasil)
– pH > 4,5
– Keputihan bersifat thin, gray, and homogenous
– Whiff test + (pemeriksaan KOH 10%
didapatkan fishy odor sebagai akibat dari
pelepasan amina yang merupakan produk
metabolisme bakteri)
 Bakterial Vaginosis: Tatalaksana
• Pada infeksi asimtomatik tidak perlu diberikan terapi
• Pada infeksi simtomatik: antibiotik merupakan pilihan utama
• Pilihan obat:
• Metronidazole 2 x 500 mg selama 7 hari
• Metronidazole gel 0.75%, one full applicator (5 g) intravaginally, once a day
for 5 days
• Clindamycin cream 2%, one full applicator (5 g) intravaginally at bedtime
for 7 days
• Alternative regiment
– Tinidazole 2 g orally once daily for 2 days
– Tinidazole 1 g orally once daily for 5 days
– Clindamycin 300 mg orally twice daily for 7 days
– Clindamycin ovules 100 mg intravaginally once at bedtime for 3 days
• Perempuan hamil: 2 x 500 mg selama 7 hari atau 3 x 250 mg selama 7
hari atau Klindamisin 2 x 300 mg selama hari
http://emedicine.medscape.com/article/254342 & http://www.cdc.gov/std/tg2015/bv.htm
 Abortus Imminens Abortus Insipiens Abortus Inkomplit

Abortus Komplit Missed Abortion

145-146.Abortus
 Abortus: Tatalaksana Umum

• Bila terdapat tanda-tanda sepsis atau dugaan

abortus dengan komplikasi, berikan kombinasi
antibiotika sampai ibu bebas demam untuk 48
jam:
– Ampicillin 2 g IV/IM kemudian 1 g diberikan setiap 6 jam
– Gentamicin 5 mg/kgBB IV setiap 24 jam
– Metronidazol 500 mg IV setiap 8 jam
– Segera rujuk ibu ke rumah sakit .
– Semua ibu yang mengalami abortus perlu mendapat dukungan emosional dan
konseling kontrasepsi pasca keguguran.

– Lakukan tatalaksana selanjutnya sesuai jenis abortus .

 Tatalaksana
Abortus Inkomplit
• Evakuasi isi uterus (dengan jari atau
AVM)
• Kehamilan > 16 minggu  infus 40 IU
oksitosin dalam 1 liter NaCl 0,9% atau
RL dengan kecepatan 40 tpm untuk
membantu pengeluaran hasil
konsepsi.
• Evaluasi tanda vital pasca tindakan
setiap 30 menit selama 2 jam. Bila
kondisi ibu baik, pindahkan ibu ke
ruang rawat.
• Pemeriksaan PA jaringan
• Evaluasi tanda vital, perdarahan
pervaginam, tanda akut abdomen,
dan produksi urin/6 jam selama 24
jam. Periksa kadar hemoglobin setelah
24 jam. BIla hasil pemantauan baik
dan kadar Hb >8 g/dl, ibu dapat
diperbolehkan pulang.
Abortus Komplit
• Tidak diperlukan evakuasi lagi.
• Konseling untuk memberikan
dukungan emosional dan
menawarkan KB pasca
keguguran.
• Observasi keadaan ibu.
• Apabila terdapat anemia
sedang, berikan tablet sulfas
ferosus 600 mg/hari selama 2
minggu, jika anemia berat
berikan transfusi darah.
• Evaluasi keadaan ibu setelah 2
minggu.
 Tatalaksana
Abortus Imminens
• Pertahankan kehamilan.
• Tidak perlu pengobatan khusus.
• Jangan melakukan aktivitas fisik
berlebihan atau hubungan
seksual
• Jika perdarahan berhenti, pantau
kondisi ibu selanjutnya pada
pemeriksaan antenatal (kadar Hb
dan USG panggul serial setiap 4
minggu)
• Jika perdarahan tidak berhenti,
nilai kondisi janin dengan USG.
Nilai kemungkinan adanya
penyebab lain.
Abortus Insipiens
• Evakuasi isi uterus
• Lakukan pemantauan pasca
tindakan/30 menit selama 2 jam.
Bila kondisi ibu baik, pindahkan
ibu ke ruang rawat.
• Pemeriksaan PA jaringan
• Evaluasi tanda vital, perdarahan
pervaginam, tanda akut
abdomen, dan produksi urin
setiap 6 jam selama 24 jam.
• Periksa kadar Hb setelah 24 jam.
Bila hasil pemantauan baik dan
kadar Hb >8 g/dl, ibu dapat
diperbolehkan pulang.
 147. Fistula rektovaginal
• Derajat laserasi perineum
– I : Laserasi pada epitel vagina
atau kulit perineum saja
– II : Melibatkan kerusakan pada
otot-otot perineum, tetapi
tidak melibatkan kerusakan
sfingter ani
– III: Kerusakan pada otot
sfingter ani
• 3a : robekan <50% sfingter ani
eksterna
• 3b: robekan >50% sfingter ani
eksterna
• 3c: robekan juga meliputi
sfingter ani interna
– IV: Robekan stadium tiga
disertai robekan mukosa
rektum
 Rectovaginal Fistula (RVF)
• Vaginal or rectal • A few patients are
operative procedures, asymptomatic, but most
especially those report the passage of
performed near the flatus or stool through
dentate line, may cause the vagina, which is
RVFs. understandably
• Traumatic injury distressing.
(penetrating or blunt)
and forceful coitus also
have produced RVFs.
 148. Hemorrhagia Post Partum

Etiologi (4T dan I) • Palpasi uterus

• Tone (tonus) – atonia – Bagaimana kontraksi uterus dan tinggi
fundus uterus.
uteri • Memeriksa plasenta dan ketuban:
• Trauma – trauma – lengkap atau tidak.
traktus genital • Melakukan eksplorasi kavum uteri untuk
• Tissue (jaringan)- mencari :
– Sisa plasenta dan ketuban.
retensi plasenta
– Robekan rahim.
• Thrombin – – Plasenta suksenturiata.
koagulopati • Inspekulo :
• Inversio Uteri – untuk melihat robekan pada serviks, vagina
dan varises yang pecah.
• Pemeriksaan laboratorium :
– periksa darah, hemoglobin, clot
observation test (COT), dan lain-lain.
Hemorrhagia Post Partum: Definisi

• Definisi Lama
– Kehilangan darah > 500 mL setelah persalinan
pervaginam
– Kehilangan darah > 1000 mL setelah persalinan sesar
(SC)
• Definisi Fungsional
– Setiap kehilangan darah yang memiliki potensial untuk
menyebabkan gangguan hemodinamik
• Insidens
– 5% dari semua persalinan
 Hemorrhagia Post Partum: Diagnosis
Gejala dan tanda Gejala dan tanda yang Diagnosis
yang selalu ada Kadang-kadang ada kemungkinan

•Uterus tidak berkontraksi dan lembek •Syok Atonia uteri

•Perdarahan setelah anak lahir (perdarahan
pascapersalinan primer)

•Perdarahan segera •Pucat Robekan jalan

•Darah segar yang mengalir segera setelah bayi •Lemah lahir
lahir •Menggigil
•Uterus kontraksi baik
•Plasenta lengkap

•Plasenta belum lahir setelah 30 menit •Tali pusat putus akibat traksi Retensio plasenta
•Perdarahan segera (P3) berlebihan
•Uterus kontraksi baik •Inversio uteri akibat tarikan
•Perdarahan lanjutan

•Plasenta atau sebagian selaput (mengandung •Uterus berkontaksi tetapi tinggi Tertinggalnya
pembuluh darah) tidak lengkap fundus tidak berkurang sebagian plasenta
•Perdarahan segera (kontraksi hilang-timbul)
Hemorrhagia Post Partum: Terapi
• Atonia Uteri - Bimanual Massage
 149. HIV pada Kehamilan
• Penularan dari ibu ke anak
– Lebih dari 90% anak yang terinfeksi HIV didapat dari
ibunya.
– Virus dapat ditularkan dari ibu yang terinfeksi HIV kepada
anaknya selama hamil, saat persalinan dan menyusui.
– faktor utama yang berpengaruh pada penularan HIV dari
ibu ke anak, yaitu faktor ibu, bayi/anak, dan tindakan
obstetrik
 Faktor yang Mempengaruhi penularan HIV dari
Ibu ke Anak
• Faktor Ibu • Faktor anak
– Jumlah virus (viral load) : Risiko penularan
HIV menjadi sangat kecil jika kadar HIV – Usia kehamilan dan berat badan bayi
rendah (kurang dari 1.000 kopi/ml) dan saat lahir : (BBLR) lebih rentan
sebaliknya jika kadar HIV di atas 100.000
kopi/ml. tertular HIV karena sistem organ dan
– Jumlah sel CD4 : Semakin rendah jumlah sistem kekebalan tubuhnya belum
sel CD4 risiko penularan HIV semakin berkembang dengan baik.
besar.
– Status gizi selama hamil : Berat badan – Periode pemberian ASI : Semakin
rendah serta kekurangan vitamin dan lama ibu menyusui, risiko penularan
mineral selama hamil meningkatkan risiko
ibu untuk menderita penyakit infeksi yang HIV ke bayi akan semakin besar.
dapat meningkatkan jumlah virus dan – Adanya luka di mulut bayi
risiko penularan HIV ke bayi.
– Penyakit infeksi selama hamil : Sifilis,
PMS, infeksi saluran reproduksi lainnya,
malaria, dan tuberkulosis, berisiko
meningkatkan jumlah virus dan risiko
penularan HIV ke bayi.
– Gangguan pada payudara : mastitis, abses,
dan luka di puting payudara dapat
meningkatkan risiko penularan HIV melalui
ASI.
• Tindakan obstetri
– Jenis persalinan : penularan persalinan per vaginam > (sectio caesaria).
– Lama persalinan : Semakin lama proses persalinan berlangsung, risiko penularan HIV
dari ibu ke anak semakin tinggi
– Ketuban pecah lebih dari 4 jam sebelum persalinan meningkatkan risiko penularan
hingga dua kali lipat
– Tindakan episiotomi, ekstraksi vakum dan forseps meningkatkan risiko penularan HIV
karena berpotensi melukai ibu atau bayi.
 150-152. Hipertensi dalam kehamilan
Definisi
- Tekanan darah ≥140/90 mmHg
- Pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak 4-6 jam
Faktor predisposisi plasenta
- Gemelli - Faktor herediter
- Penyakit trofoblas - Riwayat preeklampsia
- Hidroamnion sebelumnya
- DM - Obesitas sebelum hamil
- Gangguan vaskuler

Sumber: Buku saku pelayanan kesehatan ibu di fasilitas kesehatan dasar dan rujukan WHO, 2013
 Hipertensi Kronik
- Hipertensi tanpa proteinuria
- TD ≥140/90 mmHg
- Sebelum hamil pasien sudah memiliki hipertensi, atau
- Pasien sudah memiliki hipertensi saat usia kehamilan masih
<20 minggu

Tatalaksana:
- Jika TD sistolik ≥ 160 mmHg atau TD diastolik ≥ 110 mmHg 
terapi antihipertensi
- Kontraindikasi: ACE-I, ARB, dan thiazide
- Suplementasi kalsium 1.5-2 gram per hari + aspirin 75 mg/hari
mulai dari usia kehamilan 20 minggu
- Jika HR janin <100 x/menit atau > 180x/menit tatalaksana
sebagai gawat janin
- Jika tidak ada komplikasi tunggu sampai aterm

Sumber: Buku saku pelayanan kesehatan ibu di fasilitas kesehatan dasar dan rujukan WHO, 2013
 Hipertensi Gestasional
- Hipertensi tanpa proteinuria
- TD ≥140/90 mmHg
- Tidak ada riwayat hipertensi sebelum hamil
- Dapat disertai gejala preeklampsia seperti nyeri ulu hati dan
trombositopenia
- Diagnosis pasti ditegakkan pasca persalinan TD normal
setelah melahirkan

Tatalaksana
- Pantau tekanan darah, urin untuk proteinuria, dan kondisi janin
setiap minggu
- Jika tekanan darah meningkat tatalaksana sebagai
preeklampsia
- Kondisi janin memburuk atau pertumbuhan janin
terhambatrawat untuk pemantauan kesehatan janin
- Jika TD stabil bisa persalinan normal
Sumber: Buku saku pelayanan kesehatan ibu di fasilitas kesehatan dasar dan rujukan WHO, 2013
 Preeklampsia Ringan
- TD ≥140/90 mmHg pada usia kehamilan >20 minggu
- Proteinuria 1+ atau protein kuantitatif >300 mg/24 jam

Preeklampsia Berat
- TD >160/110 mmHg pada usia kehamilan >20 minggu
- Proteinuria 2+ atau protein kuantitatif >5 g/24 jam
- Atau disertai kelainan organ lain: trombositopenia (<100.000), hemolisis
mikroangiopati, peningkatan SGOT/SGPT, nyeri abdomen kuadran atas, sakit kepala,
skotoma penglihatan, pertumbuhan janin terhambat, oligohidroamnion
- Peningkatan SGOT/SGPT+trombositopenia HELLP Syndrome

Superimposed preeklampsia
- Sudah ada hipertensi kronik sebelum hamil atau saat usia kandungan <20 minggu
- Proteinuria 1+ atau trombosit <100.000 pada usia kehamilan <20 minggu

Eklampsia
- Kejang umum dan/atau koma
- Ada tanda preeklampsia
- Tidak ada kemungkinan penyebab lain seperti epilepsi, perdarahan subarachnoid, atau
meningitis

Sumber: Buku saku pelayanan kesehatan ibu di fasilitas kesehatan dasar dan rujukan WHO, 2013
 Pre Eklampsia & Eklampsia: Kejang
• Pencegahan dan Tatalaksana Kejang
– Bila terjadi kejang perhatikan prinsip ABCD
• MgSO4
– Eklampsia  untuk tatalaksana kejang
– PEB  pencegahan kejang

Depkes RI. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Bakti Husada
• Syarat pemberian MgSO4: Terdapat refleks patella, tersedia
kalsium glukonas, napas> 16x/menit, dan jumlah urin
minimal 0,5 ml/kgBB/jam
 • Antihipertensi

• Pertimbangan terminasi kehamilanharus dilahirkan

dalam 12 jam setelah kejang

Sumber: Buku saku pelayanan kesehatan ibu di fasilitas kesehatan dasar dan rujukan WHO, 2013
 153. Hiperemesis Gravidarum
Emesis gravidarum:
• NVP without complication, frequency is usually <5 x/day
• 70% of patients: Began between the 4th and 7th menstrual week
• 60% of patients: resolution by 12 weeks . 99% of patienst by 20 weeks

Hyperemesis gravidarum (no universally accepted definition)

• NVP with complications:
– dehydration,
– hyperchloremic alkalosis,
– ketosis

Grade 1 Low appetite, epigastrial pain, weak, pulse 100 x/min, systolic BP low, signs of
dehydration (+)
Grade 2 Apathy, fast and weak pulses, icteric sclera (+), oliguria, hemoconcentration,
aceton breath
Grade 3 Somnolen – coma, hypovolemic shock, Wernicke encephalopathy.
1. http://student.bmj.com/student/view-article.html?id=sbmj.c6617. 2. http://emedicine.medscape.com/article/254751-overview#a0104. 3.
Bader TJ. Ob/gyn secrets. 3rd ed. Saunders; 2007. 4. Mylonas I, et al. Nausea and Vomiting in Pregnancy. Dtsch Arztebl 2007; 104(25): A 1821–6.
 154-155. Plasenta
Plasenta Previa
Previa
• Gejala dan Tanda
• Perdarahan tanpa sebab, tanpa rasa nyeri serta berulang
• Darah: merah segar
• Bagian terbawah janin belum masuk PAP dan atau disertai dengan
kelainan letak karena letak plasenta previa berada di bawah janin
(Winkjosastro, 2002).

• Pemeriksaan
• Risiko plasenta akreta >> pada
kehamilan dengan plasenta
previa
• USG: >> lakuna plasenta pada 15-
20 minggu  gambaran moth-
eaten atau swiss cheese
http://www.acog.org/Resources-And-Publications/Committee-Opinions/Committee-on-
Obstetric-Practice/Placenta-Accreta
 Tatalaksana Plasenta Previa
Tatalaksana Umum
• PERHATIAN! Tidak dianjurkan melakukan pemeriksaan
dalam sebelum tersedia kesiapan untuk seksio sesarea.
Pemerik¬saan inspekulo dilakukan secara hati-hati, untuk
menentukan sumber perdarahan.
• Perbaiki kekurangan cairan/darah dengan infus cairan
intravena (NaCl 0,9% atau Ringer Laktat).
• Lakukan penilaian jumlah perdarahan.
• Jika perdarahan banyak dan berlangsung, persiapkan seksio
sesarea tanpa memperhitungkan usia kehamilan
• Jika perdarahan sedikit dan berhenti, dan janin hidup tetapi
prematur, pertimbangkan terapi ekspektatif
 Terapi Konservatif
• Agar janin tidak terlahir prematur dan upaya diagnosis dilakukan secara non-invasif.
• Syarat terapi ekspektatif:
– Kehamilan preterm dengan perdarahan sedikit yang kemudian berhenti dengan atau
tanpa pengobatan tokolitik
– Belum ada tanda inpartu
– Keadaan umum ibu cukup baik (kadar Hb dalam batas normal)
– Janin masih hidup dan kondisi janin baik
• Rawat inap, tirah baring dan berikan antibiotika profilaksis.
• Lakukan pemeriksaan USG untuk memastikan letak plasenta.
• Berikan tokolitik bila ada kontraksi:
– MgSO4 4 g IV dosis awal dilanjutkan 4 g setiap 6 jam, atau Nifedipin 3 x 20 mg/hari
– Pemberian tokolitik dikombinasikan dengan betamethason 12 mg IV dosis tunggal untuk
pematangan paru janin
• Perbaiki anemia dengan sulfas ferosus atau ferous fumarat per oral 60 mg selama 1 bulan.
• Pastikan tersedianya sarana transfusi.
• Jika perdarahan berhenti dan waktu untuk mencapai 37 minggu masih lama, ibu dapat
dirawat jalan dengan pesan segera kembali ke rumah sakit jika terjadi perdarahan.
 Terapi aktif
• Rencanakan terminasi kehamilan jika:
– Usia kehamilan cukup bulan
– Janin mati atau menderita anomali atau keadaan yang mengurangi
kelangsungan hidupnya (misalnya anensefali)
– Pada perdarahan aktif dan banyak, segera dilakukan terapi aktif tanpa
memandang usia kehamilan
– Jika terdapat plasenta letak rendah, perdarahan sangat sedikit, dan presentasi
kepala pemecahan selaput ketuban dan persalinan pervaginam masih
dimungkinkan. Jika tidak, lahirkan dengan seksio sesarea
• Jika persalinan dilakukan dengan seksio sesarea dan terjadi perdarahan
u

dari tempat plasenta:

– Jahit lokasi perdarahan dengan benang,
– Pasang infus oksitosin 10 unitin 500 ml cairan IV (NaCl 0,9% atau Ringer
Laktat) dengan kecepatan 60 tetes/menit
– Jika perdarahan terjadi pascasalin, segera lakukan penanganan yang sesuai,
seperti ligasi arteri dan histerektomi
 156-157.Ketuban Pecah Dini
• Robeknya selaput korioamnion dalam kehamilan
(sebelum onset persalinan berlangsung)
• PPROM (Preterm Premature Rupture of
Membranes): ketuban pecah saat usia kehamilan
< 37 minggu
• PROM (Premature Rupture of Membranes): usia
kehamilan > 37 minggu

• Kriteria diagnosis :
– Usia kehamilan > 20 minggu
– Keluar cairan ketuban dari vagina
– Inspekulo : terlihat cairan keluar dari OUE
– Kertas nitrazin menjadi biru
– Mikroskopis : terlihat lanugo dan verniks kaseosa

• Pemeriksaan penunjang: USG (menilai jumlah cairan ketuban,

menentukan usia kehamilan, berat janin, letak janin, kesejahteraan janin
dan letak plasenta)
 Diagnosis KPD
• Inspeksi: pengumpulan cairan di vagina atau mengalir keluar
dari lubang serviks saat pasien batuk atau saat fundus ditekan

• Kertas nitrazin (lakmus): berubah menjadi biru (cairan amnion

lebih basa)

• Mikroskopik: ferning sign (arborization, gambaran daun pakis)

• Amniosentesis: injeksi 1 ml indigo carmine + 9 ml NS 

tampak pada tampon vagina setelah
30 menit

http://www.aafp.org/afp/2006/0215/p659.html
 KPD: Tatalaksana
KETUBAN PECAH DINI

MASUK RS
• Antibiotik
• Batasi pemeriksaan dalam
• Observasi tanda infeksi & fetal distress

PPROM
• Observasi:
PROM
• Temperatur
• Fetal distress
• Kelainan Obstetri
Kortikosteroid
• Fetal distress
Letak Kepala
• Letak sungsang
• CPD
• Riwayat obstetri buruk Indikasi Induksi
• Grandemultipara • Infeksi
• Elderly primigravida • Waktu
• Riwayat Infertilitas
• Persalinan obstruktif

Berhasil
• Persalinan pervaginam
Gagal
Sectio Caesarea • Reaksi uterus tidak ada
• Kelainan letak kepala
• Fase laten & aktif memanjang
• Fetal distress
• Ruptur uteri imminens
• CPD
Ketuban Pecah Prematur: Tatalaksana
• Antibiotik yang dapat digunakan
• DOC: Penisilin dan makrolida
• Ampicillin 2 g IV/6 jam dan erythromycin 250 mg IV/6 jam selama 2 hari diikuti amoxicillin 250
mg PO/ 8 jam dan erythromycin 333 mg PO/8 jam selama 5 hari
• Atau eritromisin 250 mg PO/6 jam selama 10 hari
• Kombinasi amoksilin dengan asam klavulanat tidak digunakan karena dapat
memicu terjadinya enterokolitis nekrotikans

• Konservatif :
– Dilakukan bila tidak ada penyulit, pada usia kehamilan 28-36 minggu, dirawat
selama 2 hari
– Selama perawatan dilakukan:
• Observasi adanya amnionitis/tanda infeksi (demam, takikardia, lekositosis, nyeri pada rahim,
sekret vagina purulen, takikardi janin)
• Pengawasan timbulnya tanda persalinan
• Pemberian antibiotika
• USG menilai kesejahteraan janin
• Bila ada indikasi melahirkan janin → pematangan paru
• Aktif :
– Dengan umur kehamilan 20-28 minggu dan > 37 minggu
– Ada tanda-tanda infeksi
– Timbulnya tanda persalinan
– Gawat janin
 158-159. Prolaps Uteri
Definisi
•Penurunan uterus dari posisi anatomis yang seharusnya

•Insidens: meningkat dengan bertambahnya usia

Gejala dan Tanda

•Manifestasi klinis yang sering didapatkan adalah keluarnya massa dari
vagina dan adanya gangguan buang air kecil hingga disertai hidronefrosis
•Sitokel (BAK sedikit-sedikit, tidak tuntas, stres inkontinensia), rektokel
(konstipasi), koitus terganggu, leukorea (ec jongesti daerah serviks), luka
gesek pada portio, enterokel (rasa berat dan penuh pada panggul),
servisitis (bisa menyebabkan infertilitas), menoragia ec bendungan

Komplikasi
•Keratinasi mukosa vagina dan portio, ulkus dekubitus, hipertrofi serviks,
gangguan miksi & stres inkontinensia, ISK, infertilitas, gangguan partus,
hemoroid, inkarserasi usus
 Classification of
Genitourinary Prolapse
• The Pelvic Organ Prolapse Quantification
(POPQ)by The international continence society. It
is based on the position of the most distal portion
of the prolapse during straining
– Stage O: no prolapse
– Satge 1 : more than 1 cm above the hymen
– Stage 2 : witihin 1 cm proximal or distal to the plane
of the hymen
– Stage 3 : more than 1 cm below the plane of the
hymen but protrudes no further than 2 cm less than
the total length of vagina
– Stage 4: there is complete eversion of the vagina
• Baden Walker or Beecham classification
systems:
– 1st degre : cervix is visible when the perineum is
depressed – prolapse is contained within the
vagina
– 2nd degree: cervix prolapsed through the introitus
with the fundus remaining in the pelvis
– 3rd degree: procidentia (complete prolaps)- entire
uterus is outside the introitus
 160. Inversio Uteri
G E J A L A & TA N DA
• Syok
• Fundus uteri sama sekali
tidak teraba atau teraba
lekukan pada fundus
• Kadang tampak sebuah
massa yang merah diluar
vulva  fundus yang
terbalik; atau teraba massa
berpermukaan kasar dalam
vagina
• Perdarahan
TERAPI
• Reposisi dalam anestesi
setelah syok teratasi
• Bila plasenta belum lepas 
plasenta jangan dilepaskan
dulu sebelum reposisi 
dapat menimbulkan
perdarahan banyak
• Reposisi dapat dilakukan
manual atau operasi
 Tatalaksana Inversio uteri
• Replacement of Inverted Uterus
• Replacement of Inverted Uterus
 161. Deteksi Kanker Serviks: IVA
Metode Inspeksi Visual Asam Asetat (IVA)
• Pemeriksaan oleh
dokter/bidan/paramedik terhadap leher
rahim yang telah diberi asam
asetat/asam cuka 3-5% secara inspekulo
dengan mata telanjang

• Lesi prakanker jaringan ektoserviks rahim

yang diolesi larutan asam asetoasetat
(asam cuka)  berubah warna menjadi
putih (acetowhite)

• Bila ditemukan lesi makroskopis yang

dicurigai kanker, pengolesan asam asetat
tidak dilakukan dan pasien segera dirujuk
ke sarana yang lebih lengkap

• Pemeriksaan IVA mempunyai

kemampuan yang hampir sama dengan
pemeriksaan sitologi dalam mendeteksi
lesi prakanker serviks
 Deteksi Kanker Serviks: Pap Smear
Pap Smear
• Sampel sel-sel diambil dari luar serviks dan dari liang serviks dengan
melakukan usapan dengan spatula yang terbuat dari bahan kayu atau
plastik
• Setelah usapan dilakukan, sebuah cytobrush (sikat kecil berbulu halus,
untuk mengambil sel-sel serviks) dimasukkan untuk melakukan usapan
dalam kanal serviks
• Setelah itu, sel-sel diletakkan dalam object glass (kaca objek) dan
disemprot dengan zat untuk memfiksasi, atau diletakkan dalam botol
yang mengandung zat pengawet, kemudian dikirim ke laboratorium
untuk diperiksa
 162. Persalinan Lama
• Penyebab persalinan lama: Tatalaksana
– Power: His tidak adekuat (his dengan
frekuensi <3x/10 menit dan durasi • Power: Oksitosin
setiap kontraksinya <40 detik) dan/atau amniotomi
– Passenger: malpresentasi, malposisi, Pastikan tidak ada
janin besar gangguan passenger
– Passage: panggul sempit, kelainan
serviks atau vagina, tumor jalan lahir • atau passage
Passenger dan/atau Passage, serta
– Gabungan dari faktor-faktor di atas untuk Power yang tidak dapat diatasi
oleh augmentasi persalinan  Tindakan
operatif (forsep, vakum, atau SC)

• Jika ditemukan obstruksi atau CPD 

Power SC
Passanger

Passage
 163. Letak Lintang
• Persalinan akan macet
• Lakukan versi luar bila permulaan inpartu dan ketuban intak
• Bila ada kontraindikasi versi luar lakukan SC
• Lakukan pengawasan adanya prolaps funikuli
• Dapat terjadi ruptura uteri
• Dalam obsteri modern, pada letak
lintang inpartu dilakukan SC
walaupun janin mati

Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

 164. Presentasi Muka
• Disebabkan oleh terjadinya ekstensi yang penuh dari kepala
janin .
• Penolong akan meraba muka, mulut , hidung dan pipi
• Etiologi: panggul sempit,janin besar,multiparitas,perut
gantung,anensefal,tumor dileher,lilitan talipusat
• Dagu merupakan titik acuan, sehingga ada presentasi muka
dengan dagu anterior dan posterior
• Sering terjadi partus lama. Pada dagu anterior kemungkinan
persalinan dengan terjadinya fleksi.

Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

 Presentasi Muka

• Pada presentasi muka dengan dagu posterior

akan terjadi kesulitan penurunan karena
kepala dalam keadaan defleksi maksimal

• Posisi dagu anterior, bila pembukaan lengkap :

- lahirkan dengan persalinan spontan pervaginam
- bila kemajuan persal lambat lakukan oksitosin drip
- bila penurunan kurang lancar, lakukan forsep

Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

 165. Mioma Geburt
• Mioma submukosa pedinkulata: jenis mioma
submukosa yang mempunyai tangkai.

• Dapat keluar dari rongga rahim ke vagina

melalui saluran servik: mioma geburt atau
mioma yang dilahirkan
 Mioma
Gejala dan Tanda:
• Perdarahan yang banyak dan lama selama masa haid
atau pun di luar masa haid
• Rasa nyeri karena tekanan tumor dan terputarnya
tangkal tumor, serta adanya infeksi di dalam rahim.
• Penekanan pada organ di sekitar tumor seperti
kandung kemih, ureter, rektum, organ panggul lain 
gangguan BAB atau BAK, pelebaran pembuluh darah
vena dalam panggul, gangguan ginjal
• Infertilitas karena terjadi penekanan pada saluran
indung telur
• Pada bagian bawah perut dekat rahim terasa kenyal.
 166. Kryptomenorhea
• Merupakan suatu kondisi dimana menstruasi
terjadi namun tidak dapat mengalir keluar akibat
adanya obstruksi

• Hematokolpos: himen yang menonjol dan

berwarna kebiruan akibat berkumpulnya darah
pada belakang himen karena tidak terdapat
lubang keluar (imperforata)
Variasi Bentuk Himen
 Himen Imperforata
• Variasi ekstrim dari bentuk himen  bentuk himen tidak
memungkinkan adanya pembukaan himen
– Akibat dari bentuk anatomis tersebut, darah menstruasi tidak dapat
mengalir keluar sehingga dapat menyebabkan penimbunan darah
menstruasi di kavum uteri dan menyebabkan massa abdomen
• Gejala klinis tersering: amenorrhea primer di mana pasien tidak
pernah merasakan menstruasi walaupun gejala menstruasi seperti
nyeri abdomen dapat ditemukan
– Nyeri abdominal siklis (mengikuti siklus menstruasi
• Terapi: Bedah
• Komplikasi
– Hematometra: darah berkumpul di kavum uteri
– Hematosalping: darah berkumpul di tuba falopii
– Endometriosis
– Dapat menimbulkan retensi urin dan infertilitas
Sumber:http://emedicine.medscape.com/article/269050-overview#a03
 167. Disproporsi kepala panggul
• Partus lama adalah persalinan yang berlangsung
lebih dari 18-24 jam sejak dimulai dari tanda-
tanda persalinan. Etiologi:
– 1. Disporsi fetopelvik
– 2. Malpresentasi dan malposisi
– 3. Kerja uterus tidak efisien
– 4. Serviks yang kaku
– 5. Primigravida
– 6. Ketuban pecah dini
– 7. Analgesia dan anesthesia yang berlebihan
• Faktor Risiko: (“Po, Pa, Pa”atau gabungan 3 P )
– Power :His tidak adekuat (his dengan frekuensi
<3x/10 menit dan durasi setiap kontraksinya <40
detik)
– Passenger : malpresentasi, malposisi, janin besar
– Passage : panggul sempit, kelainan serviks atau
vagina, tumor jalan lahir
– Gabungan dari faktor-faktor di atas
 Chefalo Pelvic Disporpotion (CPD)

• CPD terjadi karena bayi terlalu besar atau pelvis

kecil.
• Bila dalam persalinan terjadi CPD akan
didapatkan persalinan macet.
• Cara penilaian pelvis yang baik adalah dengan
melakukan partus percobaan (trial of labor).
Kegunaan pelvimetri klinis terbatas
– 1. Bila diagnosis CPD ditegakkan, rujuk pasien untuk
Secsio Cesaria(SC)
– 2. Bila bayi mati, lakukan kraniotomi atau embriotomi
(bila tidak mungkin dilakukan SC)
 168. Mekanisme kerja PTU
• Antithyroid (thionamides), which contain a sulfhydryl
group and a thiourea moiety within a heterocyclic
structure
• Propylthiouracil, but not methimazole or carbimazole,
can block the conversion of thyroxine to
triiodothyronine within the thyroid and in peripheral
tissues
• Their primary effect is to inhibit thyroid hormone
synthesis by interfering with thyroid peroxidase
mediated iodination of tyrosine residues in
thyroglobulin, an important step in the synthesis of
thyroxine and triiodothyronine
 169. Mastitis
• Inflamasi / infeksi payudara

Diagnosis
• Payudara (biasanya unilateral) keras,
memerah, dan nyeri
• Dapat disertai benjolan lunak
• Dapat disertai demam > 38 C
• Paling sering terjadi di minggu ke-3
dan ke-4 postpartum, namun dapat
terjadi kapan saja selama menyusui

Faktor Predisposisi
• Menyusui selama beberapa minggu setelah melahirkan
• Puting yang lecet
• Menyusui hanya pada satu posisi, sehingga drainase payudara tidak sempurna
• Bra yang ketat dan menghambat aliran ASI
• Riwayat mastitis sebelumnya saat menyusui
170. Tatalaksana PPI: Pematangan Paru
• Akselerasi pematangan fungsi paru janin
– Bila usia kehamilan < 35 minggu
– Obat:
• Betametason 2 x 12 mg IM, jarak pemberian 24 jam
• Deksametason 4 x 6 mg IM, jarak pemberian 12 jam
• Peningkat surfaktan: thyrotropin releasing hormone 200 ug IV ATAU
inositol

• Pencegahan infeksi
– DOC: eritromisin 3 x 500 mg selama 3 hari
– Ampisilin 3 x 500 mg selama 3 hari
– Klindamisin
– Kontra indikasi: amoksiklaf  risiko necrotizing enterocolitis
 171. Toksoplasmosis pada Kehamilan
• Deteksi antibodi spesifik toksoplasma merupakan metode
diagnostik primer
• Deteksi inisial adalah IgG untuk menentukan status imun 
(+): indikasi infeksi pada suatu waktu lampau  uji IgM
• Uji IgM (-): menyingkirkan infeksi kini (recent infection)

• Uji IgM toksoplasma: kurang spesifitas

– IgM (+)/IgG (-): spesimen I mencurigakan  tes ulang 2 minggu
kemudian dengan spesimen II
• Bila spesimen I diambil pada awal infeksi, maka spesimen II seharusnya IgG
(+) tinggi
• Bila IgG (-) dan IgM (+) pada kedua spesimen: positif palsu, pasien tidak
terinfeksi
– IgM (+)/IgG (+): ambil spesimen II  uji di lab lain yang
menggunakan metode tes berbeda untuk konfirmasi
– IgM (+)/IgG (+) dan hamil: IgG avidity Test
Toksoplasmosis pada Kehamilan: Uji Aviditas
• Uji aviditas tinggi pada kehamilan usia 12-16:
menyingkirkan infeksi terjadi pada masa gestasi

• Uji aviditas rendah: belum tentu infeksi  dapat

akibat adanya persisten low IgG avidity dalam
beberapa bulan setelah infeksi

• Wanita hamil yang dicurigai terinfeksi harus diuji

ulang di lab lain
– Bila terdapat gejala yang sesuai tapi titer IgG rendah  uji
ulang 2-3 minggu kemudian  bila terdapat kenaikan titer:
infeksi toksoplasma (+)

https://www.cdc.gov/dpdx/toxoplasmosis/dx.html
 172-173. Endometriosis

Pengertian : adanya jaringan endometrium (kelenjar

atau stroma) di luar uterus.:

Etiologi: Penyakit estrogen dependen

1. Teori transplantasi ektopik jaringan endometrium
2. Teori meteplasia jaringan selomik
3. Teori induksi

434
 Faktor Risiko

• Faktor genetik:
Risiko 7x lbh besar pada riwayat ibu penderita
endometriosis

• Faktor imunologi
Tidak semua wanita dengan mesntruasi retrograd
akan menderita endometriosis, mungkin ada
kekurangan imun yang mempengaruhi
435
 Gejala Klinik
• Dismenore
– Timbul beberapa saat sebelum keluarnya darah haid,
berlangsung selama menstruasi dan progresif

• Subfertilitas/infertilitas

• Abortus spontan
– Meningkat 40% dibanding wanita normal 15-25%

• Keluhan lain
– Di kolon & rektum : distensi abdomen, kostipasi
– Di ureter : obstruksi, disuri, hematuri dll
436
 174. Abses Mammae
• Kasus yang jarang terjadi • Etiologi
• komplikasi dari mastitis • Dominan Staphylococcus
• dapat terjadi selama aureus
menyusui • Staphylococcus epidermidis
• biasanya pada primipara. • Proteus mirabilis.
• Gejala klinis: • Risiko meningkat pada
• Rubor, calor, dolor, functio orang-orang dengan
laesa. Diabetes mellitus
• Pemeriksaan penunjang
menyerupai Ca
• Epidemiologi:
• 5-11% wanita menyusui
dengan mastitis terinfeksi.
http://emedicine.medscape.com/
 Klasifikasi
• Puerperal abscesses
• sering pada wanita dengan primipara
• non-puerperal central abscesses
• jenis tersering pada non breast feeding abscess
• banyak terjadi pada wanita muda, terutam perokok
• non-puerperal peripheral abscesses
• lebih jarang ditemui
• Ditemui pada wanita yang lebih tua dengan kondisi
medis kronik seperti diabetes, reumatoid artritis,
riwayat penggunaan steroid atau mengealami riwayat
intervensi di area dada
 Pemeriksaan Radiologi
• USG mammae
• pemeriksaan initial
• dapat juga digunakan untuk evaluasi terapi.
• Karakteristik abses mammae:
– hypoechoic collecition, mostly multiloculated
– no vascularity within the collection
– accoustic enhancement due to fluid content
– an echogenic, vascular rim
• Mammography
• jarang digunakantidak spesifik
• Direkomendasikan bila ada kecurigaan kemungkinan
keganasan pada non-puerpural abscesses.
 Mastitis & Abses Payudara: Tatalaksana
Tatalaksana Umum
• Tirah baring & >> asupan cairan
• Sampel ASI: kultur dan diuji sensitivitas
Tatalaksana Khusus
• Berikan antibiotika :
– Kloksasilin 500 mg/6 jam PO , 10-14 hari
ATAU
– Eritromisin 250 mg, PO 3x/hari, 10-14
hari
• Tetap menyusui, mulai dari payudara sehat.
Bila payudara yang sakit belum kosong
setelah menyusui, pompa payudara untuk
mengeluarkan isinya.
• Kompres dingin untuk << bengkak dan nyeri.
Berikan parasetamol 3x500mg PO
• Sangga payudara ibu dengan bebat atau bra
yang pas.
• Lakukan evaluasi setelah 3 hari.
Abses Payudara
• Stop menyusui pada payudara yang
abses, ASI tetap harus dikeluarkan
• Bila abses >> parah & bernanah 
antibiotika
• Rujuk apabila keadaan tidak
membaik.
• Terapi: insisi dan drainase
• Periksa sampel  kultur resistensi
dan pemeriksaan PA
• Jika abses diperkirakan masih banyak
tertinggal dalam payudara, selain
drain, bebat juga payudara dengan
elastic bandage  24 jam tindakan
 kontrol kembali untuk ganti kassa.
• Berikan obat antibiotika dan obat
penghilang rasa sakit
 Obstetri Fisiologi FK Unpad

175. PERSALINAN
Periode kehamilan adalah:
 Aterm: janin dikatakan cukup bulan apabila usia kehamilannya mencapai 38-42 minggu
 Prematur/preterm: janin dengan usia kehamilan kurang dari 38 minggu
 Postmatur/postterm: janin dengan usia kehamilan lebih dari 42 minggu
 Perinatal: periode dimulai pada usia kehamilan 22 minggu dengan berat janin 500 gram hingga 7 hari
setelah bayi dilahirkan
 Masa nifas: periode segera setelah kelahiran bayi hingga 40 hari (6 minggu) dimana tubuh ibu kembali ke
kondisi sebelum hamil
• Tanda-tanda persalinan (inpartu) :
 Timbulnya his persalinan, yaitu his pembukaan dengan sifat :
 Nyeri melingkar dari punggung hingga ke perut depan
 Teratur
 Makin lama makin pendek intervalnya dan makin kuat intensitasnya
 Kalau berjalan bertambah kuat
 Mempunyai pengaruh pada pendataran atau pembukaan serviks
 Keluar lendir bercampur darah
 Keluar cairan banyak tiba-tiba dari jalan lahir (bila ketuban pecah)
• Dibagi dalam 4 kala :
 Kala I : mulai dari his persalinan sampai pembukaan cervix lengkap, terdiri dari 2 fase:
 Fase laten : pembukaan < 4 cm
 Fase aktif : pembukaan 4-10 cm
 Kala II : dari pembukaan lengkap sampai lahir bayi
 Kala III : dari lahir bayi sampai lahir plasenta
 Kala IV : masa 1 jam setelah plasenta lahir
 176. PERDARAHAN POST-PARTUM
Gejala dan Tanda Gejala dan Tanda yang Diagnosis
yang Selalu Ada Kadang-Kadang Ada kemungkinan
•Uterus tidak berkontraksi dan lembek •Syok Atonia uteri
•Tidak ada penonjolan uterus supra simfisis
•Perdarahan setelah anak lahir (perdarahan
pascapersalinan dini)
•Perdarahan segera setelah bayi lahir •Pucat Robekan jalan lahir
•Darah segar •Lemah
• Uterus kontraksi baik •Menggigil
•Plasenta lengkap •Presyok
•Teraba diskontinuitas portio atau dinding vagina
•Plasenta belum lahir setelah 30 menit •Tali pusat putus akibat traksi berlebihan Retensio plasenta
•Perdarahan segera •Inversio uteri akibat tarikan
•Uterus kontraksi baik •Perdarahan lanjutan
•Sub-involusi uterus •Anemia Sisa fragmen
•Nyeri tekan perut bawah •Demam (bila terinfeksi) plasenta /
•Perdarahan post partum lanjut Endometritis
(terinfeksi)
•Tidak terdapat penonjolan suprasimfisis ataupun pada •Neurogenik syok Inversio Uteri
perut bawah •Pucat dan limbung
•Uterus tidak teraba saat palpasi
•Lumen vagina terisi massa kenyal dengan penampakan
plasenta bagian fetal dan tali pusat (bila belum lepas)
177-179.
 Penatalaksanaan laserasi jalan lahir
• Menghindari atau mengurangi dengan menjaga jangan
sampai dasar panggul didahului oleh kepala janin
dengan cepat.
• Kepala janin yang akan lahir jangan ditahan terlampau
kuat dan lama, karena akan menyebabkan asfiksia dan
perdarahan dalam tengkorak janin, dan melemahkan
otot-otot dan fasia pada dasar panggul karena
diregangkan terlalu lama.
• Penatalaksanaan farmakologis:
– Dosis tunggal sefalosporin golongan II atau III dapat
diberikan intravena sebelum perbaikan dilakukan (untuk
ruptur perineum yang berat).
 Manajemen Ruptur Perineum
• Ruptur perineum harus segera diperbaiki untuk meminimalisir risiko
perdarahan, edema, dan infeksi. Manajemen ruptur perineum untuk
masing-masing derajatnya, antara lain sebagai berikut :
– a. Derajat I
• Bila hanya ada luka lecet, tidak diperlukan penjahitan. Tidak usah menjahit ruptur derajat
I yang tidak mengalami perdarahan dan mendekat dengan baik.
• Penjahitan robekan perineum derajat I dapat dilakukan hanya dengan memakai catgut
yang dijahitkan secara jelujur (continuous suture) atau dengan cara angka delapan
(figure of eight).
– b. Derajat II
• Ratakan terlebih dahulu pinggiran robekan yang bergerigi, dengan cara mengklem
masing-masing sisi kanan dan kirinya lalu dilakukan pengguntingan untuk meratakannya.
• Setelah pinggiran robekan rata, baru dilakukan penjahitan luka robekan.
– c. Derajat III dan IV
• Dirujuk ke fasilitas pelayanan kesehatan yang memiliki dokter spesialis obstetric dan
ginekologi.
 180. Kehamilan postterm
• Kehamilan postterm:
– Kehamilan lebih dari 42 minggu atau lebih dari 294 hari dari
HPHT
• 3-10 % kehamilan akan menjadi kehamilan postterm.
• Kondisi ini terkait dengan resiko makrosomia,
oligohidroamnion, aspirasi mekonium, IUFD dan sindrom
dismaturitas.
• Etiologi :
– Kesalahan perhitungan usia kehamilan
– Overweight dan obesitas pada ibu
• Diagnosis :
– Penentuan HPHT yang tepat, USG rutin pada trimester 1 dan 2
kehamilan

Callahan T, Caughey A. Blueprints : obstetric and Gynecology 6th ed. Lipincot william wilkins 2013.
• Fungsi plasenta pada kehamilan postterm
– Fungsi plasenta akan memuncak pada kehamilan usia
38-42 minggu, kemudian menurun setelah 42 minggu
akibat menurunnya kadar esterogen plasenta.
– Selain itu terjadi pula spasme arteri spiralis 
insufisieni plasenta  penurunan suplai oksigen dan
nutrisi ke janin
– Siklus uteroplasenta akan mengalami penurunan
sebanyak 50%  meningkatkan resiko kematian pada
bayi
– Kematian pada bayi dari kehamilan postterm : 30%
prepartum, 55% intrapartum dan 15 % postpartum
181. Mola Hidatidosa: Manifestasi Klinis
TIPE KOMPLIT
• Perdarahan pervaginam
setelah amenorea
• Uterus membesar secara
abnormal dan menjadi lunak
• Hipertiroidism
• Kista ovarium lutein
• Hiperemesis dan pregnancy
induced hypertension
• Peningkatan hCG 100,000
mIU/mL
T I P E PA R S I A L
• Seperti tipe komplit hanya
lebih ringan
• Biasanya didiagnosis
sebagai aborsi inkomplit/
missed abortion
• Uterus kecil atau sesuai usia
kehamilan
• Tanpa kista lutein
 Mola Hidatidosa: Diagnosis
• Pemeriksaan kadar hCG 
sangat tinggi, tidak sesuai usia
kehamilan

• Pemeriksaan USG  ditemukan

adanya gambaran vesikuler atau
badai salju
– Komplit: badai salju
– Partial: terdapat bakal janin dan
plasenta

• Pemeriksaan Doppler  tidak

ditemukan adanya denyut
jantung janin
 Mola
Hidatidosa:
Tatalaksana
Tatalaksana Kuret
•Kuretase dengan kuret tumpul 
seluruh jaringan hasil kerokan di
PA
•7-10 hari sesudahnya  kerokan
ulangan dengan kuret tajam, agar
ada kepastian bahwa uterus
betul-betul kosong dan untuk
memeriksa tingkat proliferasi sisa-
sisa trofoblas yang dapat
ditemukan
 182. Malpresentasi Janin

• Malpresentasi adalah semua presentasi janin

selain verteks

• Malposisi adalah kelainan posisi kepala janin

relatif terhadap pelvis ibu dengan oksiput sebagai
titik referensi

• Posisi normal: oksiput anterior

• Masalah: janin yg dalam keadaan malpresentasi

dan malposisi kemungkinan menyebabkan partus
lama atau partus macet

Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

 Malposisi Oksiput Posterior
• Oksiput berada didaerah posterior dari diameter
transversal pelvis
• Rotasi spontan: 90% kasus
• Persalinan yg terganggu terjadi bila kepala janin tidak
rotasi atau turun
• Pada persalinan dapat terjadi robekan perineum
yang luas/tidak teratur

Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

 Malposisi Oksiput Posterior

• Etiologi usaha penyesuaian kepala terhadap bentuk dan

ukuran panggul

• Pada diameter antero-posterior >tranversa pada panggul

antropoid,atau segmen depan menyempit seperti pada
panggul android, uuk akan sulit memutar kedepan

• Sebab lain: otot-otot dasar panggul lembek pada multipara

atau kepala janin yg kecil dan bulat sehingga tak ada paksaan
pada belakang kepala janin untuk memutar kedepan

Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

 Presentasi Dahi

• Presentasi dahi adalah keadaan dimana kedudukan kepala

berada diantara fleksi maksimal dan defleksi maksimal
• Pada umumnya merupakan kedudukan yg sementara dan
sebagian besar akan berubah menjadi presentasi muka atau
belakang kepala
• Penyebabnya CPD, janin besar, anensefal,tumor didaerah
leher,multiparitas dan perut gantung

Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

 Presentasi Dahi

• Diagnosis pada periksa dalam dapat diraba sutura frontalis,

pakal hidung dan lingkaran orbita. Mulut dan dagu tidak dapat
diraba.
• Biasanya penurunan dan persalinan macet. Konversi kearah
verteks atau muka jarang terjadi. Persalinan spontan dapat
terjadi jika bayi kecil atau mati dgn maserasi
• Bila janin hidup lakukan SC
• Bila janin mati, pembukaan belum lengkapSC
• Bila pembukaan lengkaplakukan embriotomi

Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

 Presentasi Muka
• Disebabkan oleh terjadinya ekstensi yang penuh dari kepala
janin .
• Penolong akan meraba muka, mulut , hidung dan pipi
• Etiologi: panggul sempit,janin besar,multiparitas,perut
gantung,anensefal,tumor dileher,lilitan talipusat
• Dagu merupakan titik acuan, sehingga ada presentasi muka
dengan dagu anterior dan posterior
• Sering terjadi partus lama. Pada dagu anterior kemungkinan
persalinan dengan terjadinya fleksi.

Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

 Presentasi Muka

• Pada presentasi muka dengan dagu posterior

akan terjadi kesulitan penurunan karena
kepala dalam keadaan defleksi maksimal

• Posisi dagu anterior, bila pembukaan lengkap :

- lahirkan dengan persalinan spontan pervaginam
- bila kemajuan persal lambat lakukan oksitosin drip
- bila penurunan kurang lancar, lakukan forsep

Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

 Presentasi Ganda
• Bila ekstremitas (bag kecil janin) prolaps disamping
bag terendah janin

• Persalinan spontan hanya terjadi bila janin kecil

atau mati dan maserasi

• Lakukan koreksi dengan jalan Knee Chest

Position,dorong bag yg prolaps ke atas, dan pada
saat kontraksi masukkan kepala memasuki
pelvis.Bila koreksi tidak berhasil lakukan SC

Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

 Presentasi Bokong
• Bila bokong merupakan bagian terendah janin
• Ada 3 macam presentasi bokong: complete breech(bokong
sempurna),Frank breech(bokong murni),footling
breech(presentasi kaki)
• Partus lama merupakan indikasi utk melakukan SC, karena
kelainan kemajuan persalinan merupakan salah satu tanda
disproporsi
• Etiologi
• Multiparitas, hamil kembar,
hidramnion, hidrosefal,
plasenta previa, CPD

Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

 Letak Lintang
• Persalinan akan macet
• Lakukan versi luar bila permulaan inpartu dan ketuban intak
• Bila ada kontraindikasi versi luar lakukan SC
• Lakukan pengawasan adanya prolaps funikuli
• Dapat terjadi ruptura uteri
• Dalam obsteri modern, pada letak
lintang inpartu dilakukan SC
walaupun janin mati

Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

 183. Epulis Gravidarum
• Pregnancy gingivitis (epulis of pregnancy) : enlargement of gum
caused by growth of the gum capillaries.
• Quite rare gingival disorder occurring in 1.8 to 5% of pregnant
women, and it affects more commonly the anterior region of the
upper jaw
• Pathophysiology :
– The progesterone & estrogen receptors are situated in basal and
spinous stratum of the epithelium, and in the connective tissue.
– Progesterone dilates blood vessels, makes them more permeable, and
increases proliferation of capillary vessels.
– Estrogen regulates the proliferation, differentiation, and keratinization
of the gingival tissue. These hormones increase gingival bleeding,
cause gingival growth, and lead to deepening of periodontal pockets
as well
• Clinical presentation :
– lesion that is pedunculated or
broad based,
– highly vascularized,smooth,
edematous, hemorrhagic,
soft, red with glossy surface
and hardened when it had
been longstanding.
– It could be a single or
multiple well localized
outgrowth, painless or with
dull pain.
– It usually is not bigger than 2
cm in the diameter
 184. Tuberculosis Pada Kehamilan
Tuberculosis Drug in Pregnancy Tuberculosis Drug in Pregnancy
Drugs FDA Notes Drugs FDA Notes
Category Category
Isoniazid C Isoniazid may be associated with an increased risk of Streptomycin and D All aminoglycosides are potentially
hepatotoxicity in pregnant women. Symptoms amikacin nephrotoxic and ototoxic to the
should therefore be assessed, and liver function foetus and their use is not
tests are recommended fortnightly during the first recommended in TB in pregnant
two months of treatment, and then monthly. women.

Rifampicin C Rifampicin is indicated for pregnant women with TB.
Bleeding attributed to hypoprothrombinaemia has
been reported in infants and mothers following the
use of rifampicin in late pregnancy. May require
vitamin K.
Ethambutol C Ethambutol is recommended for use in pregnancy.
Pyrazinamide C Pyrazinamide is recommended for use in pregnancy
No reports of foetal malformations are attributable
to pyrazinamide, although no animal or
epidemiological studies have been reported.
Fluoroquinolon C Increased incidence of abnormalities is not evident
in babies of mothers treated with fluoroquinolones.
Animal studies of ciprofloxacin suggest a risk of
damage to articular cartilage and subsequent
juvenile arthritis with short courses of treatment,
and the possibility of joint damage with longer
courses must be seriously considered.
Capreomycin C Studies where capreomycin was
given to pregnant rats have shown
evidence of teratogenicity.
Ethionamide and C These drugs have been shown to be
prothionamide teratogenic in animal studies and
their use is not recommended in
pregnancy.
Cycloserine C There is no evidence of
teratogenicity in rats, but there are
insufficient studies in humans to
confirm the safety of cycloserine in
pregnancy.
Para- C There is limited animal and human
aminosalicylic safety data relating to the use of
acid para-aminosalicylic acid in
pregnancy. It may be associated with
a slightly higher incidence of limb
and ear abnormalities.

Hampir semua OAT aman untuk kehamilan, kecuali Amoxixilin/Clavul B There is no evidence of
anic Acid teratogenicity in animal studies .
golongan Aminoglikosida  streptomisin atau kanamisin
 permanent ototoxic pada bayi dan dapat menembus Sumber : Queensland Government. Guideline Treatment of tuberculosis in
barier placenta. pregnant women and newborn infants. Queensland; 2014.
Sumber : Subuh M, Prihutomo S, Widaningrum C et all. Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis. Jakarta: Dirjen P3L Kemenkes RI; 2014.
 184. Tuberculosis Pada Kehamilan
Dosis Paduan OAT KDT Kat 1 : 2(HRZE)/4(HR)3  Pasien Baru  TB paru terkonfirmasi bakteriologis / TB
paru terdiagnosis klinis/ TB ekstra paru
Tahap Intensif Tahap Lanjutan
Berat Badan tiap hari selama 56 hari 3 Kali seminggu selama 16 hari
RHZE (150/75/400/275) RH (150/150)
30-37 kg 2 tablet 4KDT 2 tablet 2KDT

38-54 kg 3 tablet 4KDT 3 tablet 2KDT

55-70 kg 4 tablet 4KDT 4 tablet 2KDT

≥71 kg 5 tablet 4KDT 5 tablet 2KDT

Dosis Paduan OAT KDT Kat 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3  Kambuh/ Gagal OAT Kat 1/ loss to follow up
Tahap Intensif Tahap Lanjutan
tiap hari 3 Kali seminggu
Berat Badan RHZE (150/75/400/275) + S RH (150/150) + E(400)
Selama 56 Hari Selama 28 Hari Selama 20 Minggu

30-37 kg 2 tablet 4KDT + 500 mg Streptomisin Inj 2 tab 4KDT

38-54 kg 3 tablet 4KDT + 500 mg Streptomisin Inj 3 tab 4KDT

55-70 kg 4 tablet 4KDT + 500 mg Streptomisin Inj 4 tab 4KDT

≥71 kg 5 tablet 4KDT + 500 mg Streptomisin Inj 5 tab 4KDT (> do maks)
 185. Mekanisme Inkontinensia Urin
• Three basic mechanisms serves as “final
common pathways” in nearly all causes of
incontinence :
– Urge incontinence
• Hyperactive / irritable bladdder
– Stress incontinence
• Urethral incompetence
– Overflow bladder
Uji Tekan Batuk
KULIT & KELAMIN,
MIKROBIOLOGI,
PARASITOLOGI
 186. Xanthelasma
• Xanthelasma are
yellowish plaques that
occur most commonly
near the inner canthus
of the eyelid, more
often on the upper lid
than the lower lid
• Xanthelasma
palpebrarum is the
most common
cutaneous xanthoma
 Clinical Presentation
• Patients generally present with concerns of their
appearance, rather than symptoms of discomfort
or inflammation
• Lesions are painless, yellowish and soft, and they
form plaques.
• Generally, these lesions do not affect the function
of the eyelids
• xanthelasma occur in normolipemic persons with
low HDL cholesterol levels or other lipid
abnormalities, including drugs that changes lipid
profile, such as antihypertensive, antiepileptic
Treatment
• surgical excision, argon and
carbon dioxide laser
ablation, chemical
cauterization,
electrodesiccation, and
cryotherapy
• Dietary restriction and
pharmacologic reduction of
serum lipids
Differential Diagnoses
• Atypical lymphoid infiltrate
• Pseudoxanthelasma
(injection of mineral oil)
• Erdheim-Chester disease
• Wegener granulomatosis
• Lipoid proteinosis
• Primary systemic
amyloidosis
 Lentigo
• A small, sharply circumscribed, Histology
pigmented macule surrounded by • Hyperplasia of the epidermis and
normal-appearing skin. increased pigmentation of the basal
• It may evolve slowly over years, or layer.
they may be eruptive and appear • Melanocytes may be increased in
rather suddenly number, but they do not form nests.
• Pigmentation may be homogeneous
or variegated, with a color ranging
from brown to black.
• Freckles will increase in number and
darkness with sunlight exposure,
whereas lentigo will stay stable in
their color regardless of sunlight
exposure
 Ephelides/ Freckles
• Ephelides (freckles) are tanned Histopathologically
macules found on the skin. • The epidermis is unchanged.
– associated with fair skin and red or
• Specifically, the number of
blonde hair.
melanocytes is not increased.
– not strongly associated with age.
• Commonly, ephelides first appear at • The melanosomes are larger than
age 2 years and increase in number those in the surrounding skin.
into young adulthood. In older ages,
the number usually decreases.
• They are most commonly found on
sun-exposed areas, such as the nose,
the cheeks, the shoulders, and the
upper part of the back.
• The macules may be discrete or
confluent.
 Melasma
• Melasma is an acquired hypermelanosis of sun-exposed
areas.
• more common in light brown skin types, especially Latinos
and Asians, from areas of the world with intense sun
exposure.
• Aetiology: Sunlight – Hormonal – Genetic predisposition.
• Commonly among :
– Constitutive brown skin.
– Whose taking contraceptive pills.
– Living in sunny climates.
• 90% are women
 Melasma
• Melasma presents as symmetrically distributed hyperpigmented
macules, which can be confluent or punctate.
• Areas that receive excessive sun exposure,
• The macular hyperpigmentation of melasma is commonly tan to
brown.
• Blue or black may be evident in patients with dermal melasma.
• The distribution is one of three patterns.
– Centrofacial involves the forehead, cheeks, nose, upper lip, and chin.
– Malar involves solely the nose and the cheeks.
– Mandibular affects the ramus of the mandible
 Histology
• Melanin is increased in the epidermis, in the dermis, or
(most commonly) in both locations in melasma
patients.
• Epidermal melanin is found in keratinocytes in the
basal and suprabasal area.
• In most cases, the number of melanocytes is not
increased, yet the melanocytes that are present are
larger, more dendritic, and more active.
• Dermal melanin is found in the superficial and mid
dermis within macrophages, which often congregate
around small, dilated vessels.
 187. Erupsi Kulit Akibat Obat

DISEASES EFLORECENSES
Toxic Epidermal Detachment of more than 30% BSA, Nikolsky's
Necrolysis sign (+)

Steven Johnson Detachment of less than 10% BSA, affects

Syndrome mucous membrane (mouth, lips, genital, anal)

Reddened patches erupting on the arms, legs,

Erythema multiforme
and face

Widespread formation of fluid filled blisters that

SSSS
are thin walled and easily ruptured
Pemphigoid bulosa Tense bullae
 Terapi SSJ dan TEN
• Hentikan Obat yang menjadi penyebab
• Nilai derajat keparahan SSJ/TEN:
• ABCBila terdapat gangguan airway, rawat ICU
• Jaga kebutuhan dan penggantian cairan secara IV
• Monitor urine output

• Kortikosteroid sistemik:
• Pemberian kortikosteroid merupakan tindakan life saving
• Bila keadaan umum baik dan lesi tidak menyeluruh:
• prednison tab 30 mg-40mg/hari dibagi dalam 3x/ hari
• Bila keadaan umum buruk:
• Rawat inap
• SLE: Deksametason 4-6 x 5mg IV
• TEN: Deksametason 8x5 mg IV (40 mg/hari dalam dosis terbagi)
• Bila kondisi membaikKS tapp-off
 • Antibiotik
• Resiko infeksi besar krn pemberian KS dosis tinggi dan lesi pada kulit
• Antibiotik yang jarang menyebabkan alergi, broad spectrum, bakterisidal dan yang
sedikit menyebabkan nefrotoksik
• Ceftriakson, klindamisin, atau ciprofloxacin
• Antihistamin sistemik
• Hanya untuk mengurangi rasa gatal: hidroksisin tab 10 mg/hari, 2x/hari selama 7
hari atau loratadin tab 1x10 mg/hari selama 7 hari
• Tidak efektif untuk alergi obat kec. Pada urtikaria
• Pengobatan topikal
– Pada daerah erosi dan ekskoriasisilver sulvadiazin
• Silver untuk astrigent, gram negatif, gram positif dan candida
• Sulvadiazinuntuk gram positif
– Erosi atau madidans dapat dilakukan kompres NaCl 0,9% atau Larutan
Permanganas kalikus 1/10.000 dengan 3 lapis kasa selama 10-15 menit. Kompres
dilakukan 3 kali sehari sampai lesi kering.
– Terapi dilanjutkan dengan pemakaian topikal kortikosteroid potensi ringan-sedang,
misalnya hidrokortison krim 2.5% atau mometason furoat krim 0.1%
– Lesi pada mulutdiberikan kenalog in ora base atau netadin gargle
Ilmu Kulit dan Kelamin, 2007
 188. Lupus Eritematosus
• Etiologi
– Penyakit jaringan konektif autoimun yang
mempengaruhi kulit dan organ lainnya

• Predisposisi dan Faktor Risiko

– Wanita, genetik, warna kulit, paparan
matahari, merokok, hormon, infeksi
virus, obat-obatan tertentu

• Gejala dan Tanda Spesifik

– Butterfly Rash, ruam papular
eritematosa, fotosensitivity, ulkus mulut,
bula dan erosi
http://www.dermnetnz.org/immune/cutaneous-lupus.html
Klasifikasi Lupus Erythematosus
http://plasticsurgerykey.com/lupus-
erythematosus/
http://plasticsurgerykey.com/lupus-erythematosus/
 Klasifikasi CLE
Acute CLE
• Almost always associated with
systemic disease
• The lesions can be localized
(concentrated above the neck) or
generalized
• Malar rash or butterfly erythema 
the most typical localized lesion
• It often comes after sun exposure
– The lesions last for hours to days
• Postinflammatory hyperpigmentation
is common but scarring does not
occur
• The generalized form is more
uncommon preferably located to sun-
exposed areas
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3937495/
 Subacute CLE
• A majority of the patients (85%) are considered photosensitive
• Lesions are mainly located to sun exposed areas; neck, chest, upper
back, shoulders, dorsal parts of the arms and hands but surprisingly
the face and scalp are seldom involved
• The lesions:
– Start as erythematosus plaques or papules and then become
widespread annular, polycyclic lesions that clear centrally (Annular)
– Papulosquamous (psoriasiform) lesions
– Combination of these two forms
• The lesions are non-scarring but often heal with pigmentary
changes that are long-lasting
• About 50% of SCLE patients fulfill the American College of
Rheumatology (ACR) criteria for SLE but seldom develop severe
systemic disease.
– Arthritis and arthralgia are the most common symptoms

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3937495/
Chronic CLE
• Tumid lupus
– typically presents with juicy papules and plaques that heal without scarring
• Lupus panniculitis
– Involves the subcutaneous tissue
– Leading to painful subcutaneous nodules that heal with depression and
atrophy
• Discoid LE  most common subtype of Chrinic CLE
– 60-80% is localized above the neck
– 20-40% is generalized (lesions both above and below the neck)
– 70-90% of the patients suffer from photosensitivity and sun exposed areas
such as the scalp, ears and cheeks
– The lesions start as erythematosus maculae or papules with a scaly surface
and then grow peripherally into larger discoid plaques that heal with atrophic
scar and pigmentary changes. If the lessions confluen, it will look like
butterfly erythema
– A typical clinical sign is when the keratin accumulates in the hair follicle and
when peeled back a follicle-sized keratotic spike can be seen protruding from
the under surface of the scale (carpet-tack sign)
– Mutilation with tissue loss can be seen when the lesions affect the ears and
tip of the nose
– Patients with DLE rarely fulfill 4 or more of the 11 American College of
Rheumatology (ACR) criteria used to classify SLE.
– Serologic abnormalities are uncommon.
 Lupus Eritematosus
• Pemeriksaan
– Histopatologi: Nekrosis fibroid pada dermoepidermal
junction dengan degenerasi likuifaktif (hidrofik, vakuoler),
atrofi epidermis, dan infiltrasi ringan sel inflamasi
– Laboratorium: antibodi ANA, rheumatoid factor, anti ds
DNA, ENA

• Terapi
– Topikal: Steroid topikal poten atau ultrapoten, inhibitor
calcineurin, retinoid topikal
– Sistemik: Kortikosteroid sistemik, modulator imun

http://www.pathologyoutlines.com/topic/skinnontumorlupussle.html
http://www.dermnetnz.org/immune/cutaneous-lupus.html
 189. Akne vulgaris
• Penyakit peradangan kronik folikel pilosebasea

• Faktor Predisposisi
– Perubahan pola keratinisasi dalam folikel, produksi sebum ↑,
terbentuknya fraksi asam lemak bebas, peningkatan jumlah flora
folikel (Propionibacterium acnes), pembentukan circulating antibodies,
peningkatan kadar hormon androgen, stres psikis, faktor lain (usia, ras,
familial, makanan, cuaca)

• Gejala klinis:
– Predileksi: muka, bahu, dada atas, punggung atas
– Erupsi kulit polimorfik:
• Tak beradang: komedo, papula tidak beradang
• Beradang: pustula, nodus, kista beradang

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
 Akne vulgaris: Klasifikasi
Gradasi (Wasitaatmadja, 1982) Klasifikasi Lehmann dkk. (2002)
• Ringan, bila: • Ringan, bila:
– 5 – 10 lesi, tak meradang pd satu – Komedo < 20, ATAU
predileksi
– Lesi inflamasi < 15, ATAU
– < 5 lesi tak meradang pd bbrp predileksi
– Total lesi < 30
– < 5 lesi meradang pada satu predileksi

• Sedang, bila: • Sedang, bila:

– > 10 lesi tak meradang pd 1 predileksi – Komedo 20-100, ATAU
– 5 – 10 lesi tak meradang pd 1 predileksi – Lesi inflamasi 15-50, ATAU
– 5 – 10 lesi meradang pd 1 predileksi – Total lesi 30-125
– < 5 lesi pd > 1 predileksi
• Berat, bila:
• Berat, bila: – Kista > 5 atau komedo > 100, ATAU
– > 10 lesi tak meradang pd > 1 predilksi
– Lesi inflamasi > 50, ATAU
– > 10 lesi meradang pd ≥ 1 predileksi
– Total lesi > 125

Menaldi, Sri Linuwih. Buku Ajar Penyakit Kulit & Kelamin. Balai Penerbit FKUI. 2015
 Acne conglobata
• Uncommon and • Acne conglobata can be
unusually severe form associated with
of acne characterized by hidradenitis suppurativa
burrowing and • Nodules associated with
interconnecting acne conglobata are
abscesses and irregular succulent, tender, and
scars (both keloidal and dome shaped
atrophic) • Characteristic nodules
increase in size; break
down to discharge pus;
and often fuse
Akne vulgaris: Tatalaksana

Menaldi, Sri Linuwih. Buku Ajar Penyakit Kulit & Kelamin. Balai Penerbit FKUI. 2015
 Akne vulgaris: Tatalaksana
• Tatalaksana Umum
• Mencuci wajah minimal 2x/hari

• Topikal:
– Iritan: sulfur, asam salisilat, peroksida benzoil, asam retinoat
– Antibiotik: oksitetrasiklin, eritromisin
– Antiinflamasi: hidrokortison, triamsinolon intralesi

• Sistemik
– Antibiotik:
• tetrasiklin 250-500 mg PO 2x/hari
• Doksisiklin 200 mg/ hari, 2x/hari PO

– Obat hormonal: estrogen, siproteron asetat

– Vitamin A
– Antiinflamasi
• Terapi oral (Sistemik) diberikan pada acne sedang-berat
 Diagnosis Banding

KELAINAN KARAKTERISTIK
Erupsi papulopustula mendadak tanpa ada komedo
ERUPSI AKNEIFORMIS hampir di seluruh bagian tubuh. Disebabkan oleh induksi
obat (cth kortikosteroid)

Akne akibat rangsangan kimia/fisis. Lesi monomorfik,

AKNE VENENATA
predileksi di tempat kontak

Penyakit radang kronik di daerah muka dengan gejala

AKNE ROSASEA (ROSASEA) eritema, pustula, talangiektasia dan hipertrofi kelenjar
sebasea. Tidak terdapat komedo.
 190. Vitiligo
 Autoimmune disorder Clinical Presentation
• Amelanotic macule or
 Genetic link patch surrounded by
 Affects 1-2% of healthy skin
population • White or hypopigmented
macules or patches
 Difficult to cure • The lesions are usually well
demarcated, and they are
round, oval, or linear in
shape
 Hystologic features
• A complete absence of • Dopa test
melanocytes in – Specific Staining with
association with a total 1:1000 solution of
loss of epidermal Dihydroxyphenilalanine
pigmentation. for tissue biopsy
– Blackening in
• Superficial perivascular melanocytes, also
and perifollicular leukocytes and active
lymphocytic infiltrates cythocrome systems
may be observed at the
margin of vitiliginous
lesions
 Pembahasan Soal
• Pada soal:
– bagian tengah reaksi dopa melanosit negatif
– Bagian tepi melanosit meningkat bukan
melanosit sejati, melainkan limfosit yang banyak
pada margin (terwarnai juga oleh reaksi dopa)
 191. Moluskum
Kontagiosum
• Disebabkan oleh poxvirus berupa papul-papul, pada permukaannya terdapat
lekukan, berisi massa yang mengandung badan moluskum
• Transmisi: kontak langsung, autoinokulasi
• Gejala
– Masa inkubasi: satu hingga beberapa minggu
– Papul miliar, kadang-kadang lentikular dan berwarna putih seperti lilin, berbentuk
kubah yang ditengahnya terdapat lekukan, jika dipijat keluar massa yang berwarna
putih seperti nasi
– Predileksi: muka, badan, ekstremitas, pubis (hanya pada dewasa)
• Pemeriksaan
– Sebagian besar berdasarkan klinis
– Pemeriksaan mikroskopik badan moluskum (Henderson-Paterson bodies) –
menggunakan pewarnaan Giemsa atau gram
– Diagnosis pasti: biopsi kulit menggunakan pewarnaan HE
• Tata laksana: mengeluarkan massa (manual, elektrokauterisasi, bedah beku)
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007. | Bhatia AC. Molluscum contagiosum. http://eme dicine.medscape.com/article/910570-overview
 Treatment
• In healthy patients
– Generally self-limited and heals spontaneously after
several months
– Treatment may help to reduce autoinoculation or
transmission to close contacts and improve clinical
appearance
– It may also be indicated if lesions persist
• Therapeutic options :
– Benign neglect
– Direct lesional trauma
– Antiviral therapy
– Immune response stimulation

http://emedicine.medscape.com/article/910570-treatment#d14
 http://emedicine.medscape.com/article/910570-treatment#d14
• Benign neglect
– Leaving mollusca to spontaneously resolve
– especially in young children
– small numbers of mollusca
– facial lesions
• Direct lesional trauma
– Disruption of the epidermal wall of Henderson-Paterson bodies
– Modalities
• Topical medication:
– Cantharidin highly effective in treating
– Tretinoin, salicylic acid, and potassium hydroxide,Cantharidin,silver nitrate,trichloroacetic acid, and phenol
• Physical trauma
– CryotherapyFirst line for physical trauma
– Curettage
– Laser

• Immune Response Stimulation

– Imiquimod cream, intralesional interferon alfa, and topical injections of streptococcal antigen
have been shown to be effective in treating resistant molluscum contagiosum
– The high cost of these products limits their use to more extensive or resistant infections.
– Imiquimod cream applied 3 times per week for 16 weeks is an option in severe cases
• The dosing schedule and length of treatment require further evaluation
• Antiviral Therapy
– In immunocompromised patients, improvement of lesions has been observed in individual
patients treated with ritonavir, cidofovir (intravenous and topical), [65, 66] and zidovudine
 • Male, 50 years old, presented with a palpable subcutaneous lump 5 millimeters in size,
soft and not tender on palpation.
• Such lesions kept recurring for three months even when their prompt removal should
have prevented self-inoculation to the surrounding areas
• HIV, HBV and HCV infection was ruled out by serology
• he was eventually administered acyclovir tablets 200 mg orally 5 times a day for 5 days
and the lesions immediately stopped recurring.
• The patient has been free from disease after 2 years of follow up
https://oatext.com/pdf/GOD-2-145.pdf , Glob Dermatol,2015
 192. Oculocutaneus Albinism (OCA)
• Kelainan genetik  tubuh tidak
mampu menghasilkan enzim yang
memproduksi melanin  melanin
absent or reduced.
• Diturunkan secara autosomal resesif.
• 1 : 17.000 – 20.000 di populasi
• Melanin  pigmen fotoprotektif
dalam kulit yang menyerap sinar
UV mencegah kerusakan kulit.
• OCA mempengaruhi pigmen melanin
pada kulit, rambut dan mata.
• Albino sensitif terhadap sinar
matahari  mudah mengalami
sunburn.

Sumber : Bashour M, Hasanee K, Ahmed I et all. Albinism.2016 Mar 22.

Medscape. Available from URL :
http://emedicine.medscape.com/article/1200472-overview#a5
 Patogenesis
• Terdapat 2 tipe melanin : eumelanin
dan pheomelanin yang disintesis
dari prekursor tirosin.
• Tirosinase  enzim yg terlibat
dalam konversi tirosin menjadi
melanin.
Characteristics of oculocutaneous albinism (OCA), types 1A, 1B, 2, 3, and 4
OCA1A OCA1B OCA2 OCA3 OCA4
Important Temperature-sensitive Brown OCA Rufous OCA
subtypes OCA1B
Gene mutation TYR TYR (leaky mutation) OCA2 (P gene) TYRP1 SLC45A2 (MATP, AIM1)
Protein product Tyrosinase Tyrosinase OCA2 (P protein) Tyrosinase-related protein 1 Solute carrier family 45
member 2

Chromosome 11q14.3 11q14.3 15q11.2-q12 9p23 5p13.3

Hair color White Minimal to no pigment at Yellow Ginger-red (rufous type), Minimal to near-normal
birth, yellow/blonde to mild hypopigmentation pigmentation
brown with age (nonrufous)
Skin color White Minimal to no pigment at Creamy white (light Red-bronze (rufous type),
birth, may darken with brown in mild hypopigmentation
age brown OCA) (nonrufous)
Iris color Pink or blue- Blue-gray to brown e-gray to brown
gray
Sumber : Taylor SC, Kelly P, Lim H et all. Taylor and Kelly’s Dermatology for Skin of Color. 2nd edition. New York : McGraw-Hill; 2016.
 Oculocutaneus Albinism
Komplikasi :
• Kanker kulit : KSS, KSB, melanoma
maligna
• Sunburn
• Berkurangnya tajam penglihatan
• Stigma sosial

Edukasi :
• Hindari paparan sinar matahari yang
berlebihan.
• Pemakaian tabir surya broad spektrum
dan pakaian yang menutup kulit.
• Gangguan penglihatan  lensa korektif.
Sumber : Bashour M, Hasanee K, Ahmed I et all. Albinism.2016
• Konseling genetik. Mar 22. Medscape. Available from URL :
http://emedicine.medscape.com/article/1200472-overview#a5
 193. Tinea Manuum
• It is less common than
tinea pedis
• Erythema and
hyperkeratosis of the
palms and fingers
affecting the skin diffusely
is the commonest variety,
and is unilateral in about
half the cases
• The accentuation of the
flexural creases is a
characteristic feature
• Other clinical variants
include
– crescentic, exfoliating scales
– circumscribed, vesicular
patches
– discrete, red papular and
follicular scaly patches
– erythematous, scaly sheets
on the dorsal surface of the
hand
• This forms are more likely to
be zoophilic
http://emedicine.medscape.com/article/1081565-overview#a4
Diagnosis Banding
Erythema annulare centrifugum
(EAC)
• Classified as one of the figurate or
gyrate erythemas
• Characterized by a scaling or
nonscaling, nonpruritic, annular or
arcuate, erythematous eruption,
tends to spread peripherally while
clearing centrally.
• The etiology
– Uncertain
– It may be due to a hypersensitivity to
malignancy, infection, drugs, or
chemicals, or it may be idiopathic
Erythema gyratum repens (EGR)
• Often precedes the detection of
malignancy
• Characterized by :
– Wood-grain appearance concentric
mildly scaling bands of flat-to-raised
erythema
– Fairly rapid migration (up to 1 cm/d)
– Intense pruritus
– A course of rash that closely mirrors
the course of the underlying illness,
with clearance of rash and relief of
pruritus within 6 weeks subsequent to
resolution of underlying illness
– Sites of predilection that include the
trunk and extremities
 194. Disorders of Tongue

Hairy Tongue Oral hairy leukoplakia

 CONDITION C L I N I C A L P R E S E N TA T I O N CAUSES

Smooth, shiny, erythematous,

MEDIAN sharply circumscribed, rhomboid
Often associated with candidal
RHOMBOID shaped plaque; usually
infection
GLOSSITIS asymptomatic, but burning or itching
possible; dorsal midline location

Caused by underlying disease,

ATROPHIC Smooth, glossy appearance with red medication use, or nutritional
GLOSSITIS or pink background deficiencies (e.g., iron, folic acid,
vitamin B12, riboflavin, niacin)

Epstein-Barr virus super infection;

ORAL HAIRY White, hairy appearing lesions on associated with
LEUKOPLAKIA lateral border of tongue immunocompromise, human
immunodeficiency virus infection

Bare patches on dorsal tongue Associated with fissured tongue,

GEOGRAPHIC
surrounded by serpiginous, raised, inversely associated with tobacco
TONGUE
slightly discolored border use

TONGUE-TIE Shortened frenulum limiting tongue

Congenital, adhesion of frenulum
(ANKYLOGLOSSIA) protrusion, breastfeeding difficulties
 Disorders of Tongue

Median rhomboid glossitis Atrophic Glossitis

 Disorders of Tongue

Georaphic Tongue Ankyloglossia

195. Alopesia
 Hair Growth Cycles

• Usually, an average of 100 hairs are lost each day

 Pull Test
• The pull test is helpful
(positive) for diagnosis
of telogen effluvium,
anagen effluvium, and
alopecia areata. The
test is positive in whole
scalp in case of acute
telogen effluvium
http://www.aafp.org/afp/
2003/0701/p93.html
 Telogen Effluvium
• Excessive and early entry of hairs into the
telogen phase
• Triggered by emotionally or physiologically
stressful events
• Shedding begins 2-4 months after trigger
• > 25% of hairs in telogen phase
• Hair loss can approach 400-500/day
 Other Symptoms
• Scalp paresthesia or pain Causes of Telogen Effluvium
(trichondynia) 5-30% of • Childbirth
pts, esp females.
• Hair pull test is diagnostic • Severe infection
(often more than 10 • Severe chronic illness
hairs). • Severe psychological stress
• Shedding of hairs • Major surgery
higher than 100,
generally 200-300/day. • Hypo or hyperthyroidism
• Patient can remember • Crash diets inadequate protein
precisely when hair loss • Drugs
started.
• Genetic predisposition Clinical pearls
and androgen on the • Acute onset, diffuse hair
follicles.
shedding occurring a few
months after a major stressor
 Treatment
• If the causal factor can be isolated, then the
best method is to remove it
• The dietary consultation should focus on
adequate protein intake, replenishing low
iron stores, and obtaining essential nutrients.
If the patient takes large doses of vitamin A,
this practice should be stopped

http://emedicine.medscape.com/article/1071566-treatment#d9
Telogen Effluvium
 Alopecia Androgenetika (Male Pattern Baldness)

• Paling sering, pola kerontokan dimulai dari bagian

dahi kebelakang, herediter, mulai pada usia akhir
30an

• Mengenai folikel yang sensitif terhadap DHT

• Dimulai dari bitemporal  meluas ke verteks dan

frontal dengan pola M

• Terapi (Lihat Tabel)

• Minoksidil Topikal 2 dan 5% serta
finasteride oral
Alopesia Androgenetika: Tatalaksana
 Kerontokan Fokal: Alopesia Areata
• Occurs in males and females of all ages and races
– Can begin in childhood
• Scalp shows no sign of inflammation
• No obvious signs of skin disorder or disease
• Pola berbentuk koin, pada remaja dan dewasa muda, rambut akan
tumbuh dalam beberapa bulan
• Dapat berkembang menjadi alopesia totalis (tanpa rambut kepala) dan
alopesia universalis (tanpa rambut kepala & tubuh)
• Berhubungan dengan kondisi autoimun (vitiligo, DM, tiroid, RA, dan lupus)
serta atopi
• Khas: plak alopesia dikelilingi exclamation point hairs
• Terapi
– DOC: kortikosteroid intralesi
 Manifestasi Klinis Alopesia Areata
• Rapid and complete loss of hair in one or several patches.
• Site – Scalp, bearded area, eyebrows, eye lashes and less commonly other
areas of body.
• Size – Patches of 1-5 cm in diameter,
– Well defined oval round patches
– Non-scarring alopecia
– Erythema and scale may be present
• “Exclamation point” hair- at the periphery of hair loss, there are broken
hairs, whose distal ends are broader than the proximal end.
• Pull test (+); whereas in androgenic alopecia pull test (-)
• Immune system attacks hair follicles
• Begins with one or more small, bald patches
– Can progress to the total scalp hair loss (alopecia totalis) or complete body hair loss
(alopecia universalis)
 Causes exclamation
mark appearance

N Engl J Med 2012;366:1515-25.

 Alopecia Areata
• Diagnosis
– Usually based on clinical findings
– Skin biopsy: lymphocytic infiltrate surrounds early anagen
hair bulbs “swarm of bees”
• Treatment
– Topical, intralesional corticosteroids
– Oral steroids
• CAUTION: may experience hair loss after discontinuation
– Immunotherapy
– Phototherapy
– Cyclosporine and Methotrexate
 Clinical Pearl:
Alopecia Areata
• Acute onset
• Well defined
• Oval or round patches of alopecia

Gold Standard:
Intralesional
kenalog
Alopesia Areata: Tatalaksana