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CATEDRA DE FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA USMP

1. ¿Solo podía haber recibido Insulina en la gestación? ¿Qué opciones tenia adicionales y como debió ser
controlada en el post parto siendo obesa?

La aceptación al uso de la metformina fue mayor (76.6% a 90%) fue mayor comparada con la de las pacientes que
aceptaron usar insulina (24.4%).11,21,22,27 El uso de le metformina en pacientes con el diagnóstico de diabetes
mellitus gestacional se considera un manejo seguro ya que no se han reportado complicaciones serias con su uso, ni
maternas ni fetales ni del recién nacido, con una tasa elevada de eficacia (53.7%)11 cuando se utiliza como único
medicamento. La cantidad de insulina que se requiere para el control metabólico (en las pacientes en que se
requirió) es menor que cuando se usa sólo insulina y la probabilidad de que la madre sufra hipoglucemias es
menor.Es menor la ganancia de peso materno con el uso de la metformina (inclusive con el uso de insulina) al
comparar a las pacientes que utilizaron insulina sola o gliburida (glibenclamida) para el manejo de la diabetes
mellitus gestacional. No se relaciona con problemas en el desarrollo de los fetos pues no causa incremento de
defectos al nacimiento; en el recién nacido se observó inclusive menos riesgo de hipoglucemias o hipoglucemias
severas en el periodo neonatal inmediato, hay una mejora en la tasa de recién nacidos macrosómicos o largos para
le edad gestacional y no se observa asociación con recién nacidos pequeños para la edad gestacional. Existe
aumento de nacimientos pretérmino pero no es estadísticamente significativo; cuando ocurre los recién nacidos
antes de la semana 34, neonatos que cursan con síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido o que son
admitidos en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, no hay diferencia entre los hijos de madres que utilizaron
metformina con aquellos

cuyas madres utilizaron solamente insulina para

su control

Insulina

Mientras las hormonas de la placenta ayudan al desarrollo del bebé, las mismas impiden la acción de la insulina en el
cuerpo de la madre. Este problema se llama resistencia a la insulina y es muy probable que la futura madre necesite
hasta tres veces más insulina.

Las mujeres con mayor riesgo de sufrir diabetes gestacional son las que presentan sobrepeso antes o durante el
embarazo, son mayores de 35 años de edad, poseen antecedentes familiares de diabetes, han presentado la
enfermedad durante el embarazo anterior, o parieron un bebé que pesó más de 3,8 kg o con alguna malformación.

De cada 100 mujeres embarazadas, aproximadamente 4 de ellas desarrolla diabetes gestacional

Hasta la fecha, las insulinas aprobadas para su uso en el embarazo son la insulina NPH (acción intermedia), la insulina
corriente (acción rápida) y la insulina aspártica (acción ultrarrápida).

Aunque hay estudios que describen resultados satisfactorios en gestantes con DG tratadas con glibenclamida, la
insulina es el fármaco de elección. Se iniciará tratamiento con insulina cuando existan dos o más glicemias capilares
alteradas a la semana. La dosis de insulina inicial será: 0.2 u / kg / día. Tipo de insulina: inicialmente se utilizaran
insulinas humanas (Regular y/o NPH). Pudiendose utilizar los análogos de acción rápida: Lispro y Aspart, y en caso
necesario también es posible utilizar análogos de acción lenta: Glargina.

Se administraran insulinas rápidas cuando se objetiven hiperglicemias postpandriales y insulina lenta (NPH o
Glargina) cuando se observen hiperglicemias en ayunas o prepandriales.

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CONTROL POST PARTO

-Si existe un buen control metabólico la finalización y asistencia al


parto de estas pacientes no debe diferir de las gestantes sin DG

Deben mantenerse los mismos objetivos metabólicos intraparto


que en la DPG, por lo que deberá

monitorizarse la glucemia capilar (glucemia capilar entre 70-95


mg/dl (3,9-6,1 mmol/l) sin cetonuria).

Es preciso suministrar un aporte suficiente de glucosa por vía


parenteral para evitar la cetosis de

ayuno: Con glicemias normales (<95 mg/dl) SG5%). Con glicemias


altas SG10%, 500 ml/6h junto con

la administración de insulina rápida endovenosa a la dosis


siguiente.

< 70 mg/dl 0

70-100 mg/dl 1

101-130 mg/dl 2

131-160 mg/dl 3

161-190 mg/dl 4

> 190 mg/dl 5

-Tras el parto se suspenderá el tratamiento y se realizarán controles glucémicos iniciales o para confirmar la
situación metabólica en el post-parto inmediato.

-Los cuidados del recién nacido difieren de los establecidos en la gestante sin DG, en la necesidad de prevenir,
detectar y tratar la hipoglucemia neonatal.

8. SEGUIMIENTO POSTPARTO.

Se realizarán los controles puerperales habituales.

Se procederá a la reclasificación metabólica de la DG. Para ello, a partir de las 6-8 semanas postparto y/o una vez
finalizada la lactancia, se practicará una SOG (75 g ), según la metodología empleada en la población no gestante. Los
resultados se valorarán según los criterios de la ADA:

Glucemia basal alterada-GBA

Glucemia basal >100mg/dl (5,6 mmol/l) y <126 mg/dl (7 mmol/l)

Tolerancia alterada a la glucosa- TAG

Glucmia a las 2 horas de administrar 75 g de glucosa >140 mg/dl ( 7,8mmol/l) y

<200mg/dl (11,1 mmol/l)

Diabetes mellitas-DM

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Glucemia basal > 126 md/dl (7 mmol/l). Debe confirmarsre en una segunda ocasión en un día diferente

Glucemia a las 2 horas de administrar 75 g de glucosa >200mg/dl (11,1 mmol/l). Ha de confirmarse Sintomatología
clínica de diabetes y glucemia al azar > 200 mg/dl (11,1 mmol/l)

Debe informarse a estas pacientes del riesgo de diabetes en futuras gestaciones, para tratar de realizar un
diagnóstico precoz. Asimismo, hay que informar del riesgo de diabetes en un plazo más o menos largo, para
controlar los factores de riesgo (principalmente el peso) en la medida de lo posible.

2. ¿Cuál debió ser la terapia en la Cetoacidosis y sus características fisiopatológicas?, ¿Por qué quedo con
insulina después y porque se combinó con Metformina? ¿Por qué la dispepsia y como debió iniciarse el
tratamiento, cuál debe ser la manera de tomar la Metformina? ¿Por qué la anemia megaloblástica?

http://journals.lww.com/greenjournal/Documents/Jan2014_SibaiCES_Translation.pdf

http://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2006/bc064f.pdf

Síndrome de anemia megaloblástica sensible a tiamina

Definición de la enfermedad

La anemia megaloblástica sensible a tiamina (AMST se caracteriza por la triada de anemia megaloblástica,
diabetes mellitus no tipo 1 y sordera neurosensorial.

Epidemiología

Se han descrito menos de 80 casos de AMST en todo el mundo. Su prevalencia e incidencia son
desconocidas.

Descripción clínica

El TRMA puede presentarse a cualquier edad entre la infancia y la adolescencia, aunque a menudo no todos
los hallazgos clave se manifiestan cuando aparece la enfermedad. El TRMA se caracteriza normalmente por
la triada de anemia megaloblástica con respuesta a la tiamina, sordera neurosensorial, y diabetes mellitus no
tipo 1. Las manifestaciones clínicas de la anemia megaloblástica pueden incluir hiporexia, letargia, cefalea,
palidez, diarrea y parestesia en manos y pies. Otros signos clínicos variables incluyen: distrofia retiniana,
atrofia del nervio óptico, estatura baja, anomalías cardiovasculares que incluyen defectos cardíacos
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congénitos como defectos septales ventriculares y/o atriales y anomalías de la conducción/arritmias,


convulsiones y apoplejías. La variabilidad del fenotipo puede causar un retraso significativo entre la aparición
de los síntomas y el diagnóstico preciso.

Etiología

La AMST es un trastorno autosómico recesivo causado por mutaciones heterogéneas en el transportador de


alta afinidad SLC19A2, localizado en el cromosoma 1q23.3. Casi todos los pacientes identificados son
homocigotos para las mutaciones SLC19A2, pero se han descrito un pequeño número de mutaciones
heterocigotas.

Métodos diagnósticos

El diagnóstico de la AMST se basa en hallazgos clínicos. Sepuede confirmar por una evaluación de la médula
ósea que muestra anemia megalobástica con eritroblastos con mitocondrias llenas de hierro (sideroblastos
en anillo) ( () y por un análisis molecular del gen SLC19A2. Los individuos afectos tienen niveles normales de
tiamina en suero. Los recién nacidos deben ser evaluados a través de potenciales evocados auditivos y
audiometría.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial incluye: síndrome de Wolfram, trastornos mitocondriales como el síndrome de


Kearns-Sayre y el síndrome de Pearson (consulte estos términos), así como déficit en la dieta de vitamina
B12 o de folato.

Diagnóstico prenatal

El diagnóstico prenatal es posible por amniocentesis o biopsia de vellosidades coriónicas y análisis del gen
específico.

Consejo genético

La mutación SLC19A2 se transmite como un rasgo autosómico recesivo. Debe ofrecerse consejo genético a
los individuos afectas y a sus familias informándoles de las posibilidades de realizar un test de portadores
para miembros de la familia en riesgo, e informándoles del riesgo genético que tienen de transmitir la
enfermedad a sus hijos. La mayoría de los pacientes son de familias consanguíneas, por lo que es difícil
asegurar si todos los rasgos clínicos descritos en algunas familias se asocian únicamente a la
mutación SLC19A2.

Manejo y tratamiento

El tratamiento es sintomático e incluye dosis significativas diarias de tiamina (vitamina B1; 25-75 mg al día)
para aliviar la anemia y para mejorar los resultados de la diabetes mellitus a corto y largo plazo. La aparición
de la pérdida de audición es irremediable y tiene un marco de tiempo variable. Está en discusión si el
tratamiento prenatal y temprano con tiamina puede retrasar significativamente la aparición y reducir el
defecto auditivo; varios pacientes diagnosticados a una edad joven han preservado su audición al ser
tratados con tiamina desde una edad temprana. Se recomiendan ayudas auditivas y cuidado paliativo. El
manejo incluye controles hematológicos regulares, tolerancia a la glucosa, orina y evaluación oftalmológica,
cardíaca y auditiva.

Pronóstico

El pronóstico es variable. Una vez que se ha perdido la audición, ésta no puede ser recuperada, mientras que
la anemia es generalmente reversible y la diabetes mejora a menudo por algún tiempo, y hasta cierto grado,

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con el tratamiento. Los pacientes con un tratamiento adecuado y un seguimiento regular pueden alcanzar
una esperanza de vida normal.

3. ¿Era necesaria la combinación, aunque fue efectiva por dos años cual fue la consecuencia de no evaluar la
sostenibilidad del tratamiento?

4. ¿Qué opciones de tratamiento podría habérsele ofrecido de menor costo e igual efectividad?

5. ¿Porque hizo hipertensión probablemente, era Amlodipino la elección?

Grupos Farmacológicos en el Tratamiento de la HTA en la DM2

Aunque todos los grupos farmacológicos han demostrado beneficio potencial en el tratamiento de la HTA en la DM2 y en

la morbimortalidad, los fármacos bloqueadores del sistema renina angiotensina-aldosterona (SRAA), inhibidores de la

enzima conversiva de la angiotensina (IECAs) y antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II), ejercen un

beneficio adicional al disminuir la albuminuria, retrasar la progresión de la enfermedad renal, reducir el riesgo de

enfermedad cardiovascular y mostrar efectos beneficiosos sobre la resistencia a la insulina y la aparición de diabetes de

novo. Estos resultados se han mostrado también en diabéticos normotensos o pacientes con alto riesgo cardiovascular.

Todo ello hace que sean los agentes de elección para inicio del tratamiento. En la tabla 5 se muestran los sucesivos

escalones o pasos en el tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial en la DM2.

El papel renoprotector de los IECAs-ARA II se ha mostrado en múltiples ensayos clínicos en los cuales dicho efecto parece

haber sido independiente del grado de control de la presión arterial. Aunque sean el primer escalón en el tratamiento de

la HTA en la DM2, para conseguir el objetivo de PA en la diabetes se requerirá en al menos 2 de cada 3 casos utilizar

combinaciones terapéuticas. Y a pesar de que son los grupos farmacológicos mejor tolerados, se deberá prestar especial

atención a sus posibles efectos secundarios, puesto que son la principal causa de falta de adherencia terapéutica. En la

tabla 4 se muestran las contraindicaciones para el uso de IECA o ARA II.

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7.1.1. E studios con IECA -ARA II en prevención primaria y secundaria de la nefropatía diabética.

- En relación a la prevención primaria (pacientes normoalbuminuricos), el estudio BENEDICT(29) demostró que

trandolapril tanto en monoterapia como asociado a verapamilo fue capaz de disminuir la tasa de aparición de

microalbuminuria en pacientes diabéticos tipo 2 normoalbuminuricos (cociente albúmina/creatinina en orina < 30 mg/g).

- En la nefropatía diabética incipiente (cociente albúmina/creatinina en orina entre 30-300 mg/g):

- En el subestudio MICRO-HOPE18, el tratamiento de un IECA (ramipril) frente a placebo redujo en un 24 % el riesgo de

progresión de microalbuminuria.

- El estudio IRMA-230, Irbesartán en dosis de 300 mg consiguió reducir el riesgo relativo de aparición de proteinuria en un

70 %.

- El estudio MARVAL31 demostró que valsartán comparado con amlodipino era capaz de reducir la microalbuminuria y

revertirla a normoalbuminuria en un 30 % de los casos.

- El estudio DETAIL32 comparó el efecto renoprotector de telmisartán frente a enalapril en DM2 con diferentes grados de

albuminuria (4-1.011 μg/min) midiendo el filtrado glomerular por isotópos radiactivos, mostrando una similar eficacia

renoprotectora tanto de un IECA como un ARA II.

- En nefropatía diabética establecida los estudios IDNT33 y RENAAL26 han demostrado un claro beneficio de los ARA II

en términos de renoprotección para un grado de control de la PA similar (IDNT: irbesartán vs amlodipino o placebo.

RENAAL: losartán 50-100 mg/día vs placebo).

Un análisis ¿post hoc¿ del estudio RENAAL27 mostró que el factor de riesgo mas relevante para la progresión de la

nefropatía fue el mayor grado de proteinuria tanto al inicio del estudio como a los seis meses de tratamiento. Es por ello

que uno de los objetivos adicionales del tratamiento de la HTA en el paciente diabético es intentar conseguir la máxima

reducción de la proteinuria (< 0,3-0,5 g/24 horas).

La elección entre IECAs o ARA II en la DM no se puede hacer en base a estudios ya que no hay análisis comparativos en

diabéticos salvo el estudio DETAIL32 que mostró igual eficacia en ambos. Los ARA II son fármacos con una excelente

tolerancia sin presentar algunos efectos adversos de los IECA (por ejemplo la tos), y ello puede influir en su elección.

Existen vías enzimáticas alternativas que actúan sobre la producción de angiotensina II, como las quimasas producidas a

nivel del miocardio, y esta vía no está bloqueada por los IECAs. El bloqueo directo del receptor de la angiotensina II evita

su activación por otros posibles mecanismos. Los bloqueadores del SRAA tienen por otra parte un perfil positivo sobre el

metabolismo hidrocarbonato al mejorar la sensibilidad a la insulina.

Todos estos argumentos establecen la indicación de fármacos que bloqueen el SRAA como primera opción de tratamiento

en la HTA del diabético.

6. ¿Por qué hizo hipoglicemia, porque tiene creatinina en orina alta y proteínas? ¿Cuál es el problema actual?
¿Qué medicamentos se tiene que retirar y cuáles de riesgo ante una depuración debajo de 30, y por qué?
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Por la tiazia y la no prevención de la nefropatia diabética.

7. Utilizar la fórmula de Cockcroft-Gault y MDRD para el cálculo de la función renal y cuál sería el manejo
ante esta realidad.

MACROSOMIA

Se calcula el peso y la altura considerando también la edad gestacional, pero en general los bebés que sobrepasan
los parámetros de las tablas son considerados de riesgo. Por encima de los 4 kilos comienzan a ser observados, pero
los casos que se vigilan como potencialmente patológicos son los que alcanzan pesos superiores a 4 kilos y medio. En
realidad el peso gestacional alto se considera el que supera el percentil 90.

Tener un alto peso o talla se llama "macrosomía". La palabra significa "cuerpo grande" y procede de las raíces
griegas macro (grande) y soma(cuerpo). Un 5% de los bebés nacen por encima de este percentil 90, pero no todos se
consideran macrosómicos ni todos necesitarán que se les apliquen medidas especiales.

Algunos factores predictivos de la macrosomía son un excesivo crecimiento del feto, la diabetes familiar y un grosor
de la placenta superior a 4 centímetros. Se da más habitualmente en mujeres mayores de 30 años y en el caso de
fetos de sexo masculino también es más frecuente.

Uno de los factores más normales y menos preocupantes para un nacimiento con alto peso es que los padres sean
de gran tamaño, y en estos casos es la genética el factor fundamental. Son los que entrañan riesgos menores.

Sin embargo hay otras causas que pueden desencadenar un aumento de peso o talla excesivo en el bebé. Una de
ellas es que la madre aumentase mucho de peso en el embarazo, pero si el peso del bebé no es demasiado alto
tampoco suele ser peligroso.

La diabetes materna, tanto si la mujer la padecía ya antes del embarazo o si se trata de una diabetes gestacional, es
una de las causas más habituales. La explicación se relaciona con la metabolización del azúcar. Al tener un alto índice
de azúcar la sangre de la madre el bebé produce insulina extra, lo que puede provocar un crecimiento excesivo o que
acumule grasas.

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