Trombosis venosa profunda:

Triada de Virchow: estasis venosa, activación de la coagulación y daño endotelial

 La estasis venosa puede ocurrir como resultado de cualquier cosa que

desacelere u obstruya el flujo de sangre venosa. Esto da como resultado un
aumento en la viscosidad y la formación de micro trombos.
 El daño endotelial (intimal) en el vaso sanguíneo puede ser intrínseco o
secundario a un trauma externo.
 Un estado de hipercoagulabilidad puede ocurrir debido a un desequilibrio
bioquímico entre los factores circulantes. Esto puede deberse a un aumento en
el factor de activación tisular circulante, combinado con una disminución de la
circulación de antitrombina y fibrinolisinas en plasma .
Desarrollo de trombosis
En su mayor parte, el mecanismo de coagulación consiste en una serie de pasos
autorreguladores que resultan en la producción de un coágulo de fibrina. Estos pasos
están controlados por varios cofactores o zimógenos relativamente inactivos que,
cuando se activan, promueven o aceleran el proceso de coagulación. Estas reacciones
generalmente ocurren en la superficie de fosfolípidos de las plaquetas, células
endoteliales o macrófagos. En general, el inicio del proceso de coagulación puede
dividirse en 2 vías distintas, un sistema intrínseco y un sistema extrínseco
El sistema extrínseco funciona como resultado de la activación de las lipoproteínas
tisulares, generalmente liberadas como resultado de alguna lesión mecánica o
trauma. El sistema intrínseco generalmente involucra factores de plasma
circulantes. Ambas vías se unen al nivel del factor X, que se activa para formar el factor
Xa. Esto a su vez promueve la conversión de protrombina a trombina (factor II). Este es
el paso clave en la formación de coágulos, ya que la trombina activa es necesaria para
la transformación del fibrinógeno en un coágulo de fibrina.
Una vez que se forma un coágulo de fibrina y se ha llevado a cabo su función de
hemostasia, existen mecanismos en el cuerpo para restablecer el flujo sanguíneo
normal mediante la lisis del depósito de fibrina. Las fibrinolisinas circulantes realizan
esta función. La plasmina digiere la fibrina y también inactiva los factores de coagulación
V y VIII y el fibrinógeno.

Existen tres mecanismos anticoagulantes naturales para prevenir la activación

inadvertida del proceso de coagulación. Estos incluyen la heparina-antitrombina III
(ATIII), la proteína C y la proteína S de trombomodulina, y las vías de inhibición del factor
tisular.
El trombo generalmente se forma detrás de las valvas de las válvulas o en puntos de
ramificación venosa, la mayoría de los cuales comienzan en la pantorrilla. La
venodilatación puede alterar la barrera de las células endoteliales y exponer el
subendotelio. Las plaquetas se adhieren a la superficie subendotelial por medio del
factor de von Willebrand o fibrinógeno en la pared del vaso. Los neutrófilos y las
plaquetas se activan, liberando procoagulantes y mediadores inflamatorios. Los
neutrófilos también se adhieren a la membrana basal y migran hacia el subendotelio.
Los complejos se forman en la superficie de las plaquetas y aumentan la tasa de
generación de trombina y la formación de fibrina. Los leucocitos estimulados se unen
irreversiblemente a los receptores endoteliales y se extravasan en la pared de la vena
mediante la quimiotaxis mural. Debido a que se desarrolla un trombo maduro compuesto
de plaquetas, leucocitos y fibrina
Signos y síntomas
Los síntomas de TVP pueden incluir los siguientes:
 Edema - Síntoma más específico
 Dolor en las piernas: ocurre en el 50% de los pacientes, pero no es específico
 Sensibilidad: ocurre en el 75% de los pacientes
 Calor o eritema de la piel sobre el área de la trombosis
 Síntomas clínicos de PE como manifestación primaria
Ningún hallazgo físico o combinación de síntomas y signos es lo suficientemente preciso
para establecer el diagnóstico de TVP, pero los hallazgos físicos en la TVP pueden
incluir los siguientes:
 Dolor en la pantorrilla en la dorsiflexión del pie (signo de Homans)
 Un segmento venoso subcutáneo doloroso, indurado, similar a un cordón,
palpable
 Decoloración variable de la extremidad inferior
 Apariencia blanda de la pierna debido a edema (relativamente raro)
Las posibles complicaciones de la TVP incluyen lo siguiente:
 Hasta un 40% de los pacientes tienen EP silenciosa cuando se diagnostica la
TVP sintomática
 Embolia paradóxica (rara)
 DVT recurrente
 Síndrome postthrombotic (PTS)
Diagnóstico
Las recomendaciones de la Academia Americana de Médicos de Familia (AAFP) /
Colegio Americano de Médicos (ACP) para el estudio de pacientes con TVP probable
son las siguientes :
 Se deben usar reglas de predicción clínica validadas (p. Ej., Wells) para estimar
la probabilidad pretest de TEV e interpretar los resultados de la prueba
 En pacientes seleccionados apropiadamente con baja probabilidad pretest de
TVP o EP, es razonable obtener un dímero D de alta sensibilidad
 En pacientes con probabilidad pretest intermedia o alta de TVP de extremidad
inferior, se recomienda ecografía
 En pacientes con probabilidad pretest intermedia o alta de PE, se requieren
estudios de diagnóstico por imagen (p. Ej., Gammagrafía de ventilación-
perfusión, TC helicoidal multidetector y angiografía pulmonar)
Los principales estudios de laboratorio a considerar incluyen los siguientes:
 Prueba de dímero D
 Estudios de coagulación (p. Ej., Tiempo de protrombina y tiempo de
tromboplastina parcial activada) para evaluar un estado de hipercoagulabilidad

administración
Las opciones de tratamiento para TVP incluyen lo siguiente:
 Anticoagulación (pilar de la terapia): heparinas, warfarina, inhibidores del factor
Xa
 Trombólisis farmacológica
 Intervenciones endovasculares y quirúrgicas
 Medidas físicas (por ejemplo, medias elásticas de compresión y ambulación)
Los productos de heparina utilizados en el tratamiento de la TVP incluyen los siguientes:
 Heparina de bajo peso molecular (HBPM, p. Ej., Enoxaparina)
 Heparina no fraccionada (UFH)
Los inhibidores del factor Xa utilizados en el tratamiento de la TVP incluyen los
siguientes:
 Fondaparinux: este agente parece ser comparable a la enoxaparina con
respecto a la eficacia y la seguridad
 Rivaroxabán: este agente parece prevenir la recidiva del TEV tan eficazmente
como la enoxaparina seguida de un antagonista de la vitamina K y puede
asociarse con menos hemorragia; además, parece ser utilizable en grupos de
alto riesgo