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INGENIERÍA EN BIOTECNOLOGÍA DE LOS RECURSOS NATURALES

NOMBRE Paul Villagrán


FECHA 01.04.18
UNIVERSIDAD ASIGNATURA Tecnología Farmacéutica
POLITÉCNICA
NIVEL Sexto
SALESIANA
GRUPO II
TEMA Análisis del consumo calórico en una dieta diaria en base al sistema semáforo
en productos alimenticios

Análisis del consumo calórico en la dieta diaria:

Alimento Semáforo
Desayuno Nivel Calórico ( kcal) Azucar Grasa Sal
Café negro en agua (sin azúcar ) 0 N/A N/A N/A
Galletas Club Social 110 Medio Medio Alto

Snack 1
Mani salado con pasas 820 N/A Alto Alto

Almuerzo
Chochos con tostado 400 N/A Bajo Alto

Snack 2 Yogurt Chiveria Natural 100 N/A Medio N/A


Plátano 89 Alto Bajo Bajo

Merienda
Café en leche descremada ( 10 g
azúcar) 110 Medio Bajo N/A
Galletas oreo 170 Alto Alto Bajo
Total 1799
Fuente: (Ten & Maclaren, 2004).

Podemos observar que existe en la dieta diaria común de la persona en análisis, existe un
consumo alto de grasas , mientras que existe un consumo medio de azúcar y sal, la mayoría de
las calorías del individuo vienen de leguminosas, las cuales poseen alto contenido en proteína y
en grasas, sin embargo la calidad de esta proteína no es tan alta como la encontrada en
productos cárnicos, el objeto de este análisis era determinar la dependencia de los
consumidores hacia el azúcar, en este caso vemos que existe una prevalencia de la misma pero
no en cantidades exuberantes, ya que el individuo tiende a consumir bebidas sin sacarosa
adicional; definitivamente existen maneras de corregir esta dieta, agregando proteína animal,
reduciendo el consumo de azúcar por las noches y adicionar fibra proveniente de frutas y otras
verduras.
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Que tan fácil fue encontrar la información nutricional de la dieta del individuo?

Debido a que la dieta a analizar consta en su mayoría de productos de supermercado fue


bastante simple encontrar la información nutricional de los mismos, con la excepción de ciertas
leguminosas, para las cuales fue necesario buscar bibliografía adicional.

Que sucede con el azúcar al ser consumido?

En los humanos y otros mamíferos, la sacarosa se desdobla en sus dos azúcares monosacáridos
constitutivos, glucosa y fructosa, por la acción de las enzimas sacarasa o la isomaltasa
(glucosidasas), las cuales están ubicadas en la membrana celular de los microvilli del duodeno.
Como resultado, las moléculas de glucosa y fructosa son absorbidas hacía el torrente sanguíneo.
(Fukuchi et al, 2004)

Según (Fukuchi et al, 2004) el consumo de sacarosa en grandes cantidades está relacionado con
enfermedades, como la caries dental, debido a que las bacterias de la boca convierten los
azúcares en ácidos que atacan el esmalte dental.

La sacarosa, como carbohidrato puro, contiene 3.94 kilocalorías por gramo.Cuando se consumen
grandes cantidades de alimentos con sacarosa, nutrientes benéficos pueden desplazarse de la
dieta, lo cual contribuye a problemas de salud. Se ha sugerido que la sacarosa contenida en las
bebidas (como las gaseosas) está relacionada con la obesidad y podría estarlo en la resistencia
a la insulina. (Mc Murry, 2008).

La sacarosa puede contribuir a desarrollar el síndrome metabólico. En un experimento con ratas


que fueron alimentadas con una dieta en la que un tercio de su alimento era sacarosa mostraron
primero elevados niveles de triglicéridos, lo que generó grasa visceral, seguido de resistencia a
la insulina.9 Otro estudio en ratas encontró que una dieta rica en sacarosa desarrolló
hipertrigliceridemia, hiperglucemia y resistencia a la insulina. (Mc Murry, 2008).

Que sucede con la sal al ser consumida?

En el tubo digestivo se produce la absorción del sodio proveniente de la dieta. Existe una
estrecha relación entre el sodio de la dieta, el volumen de fluido extracelular y la presión arterial
media. En el estado estable, la excreción urinaria de sodio es esencialmente idéntica a la ingesta
dietaria de sodio. El volumen de líquido extracelular, por su parte, aumenta en forma lineal con
el aumento del sodio de la dieta. El aumento de la ingesta de sodio de un valor muy bajo a un
nivel normal conduce a un aumento del 18% del volumen de líquido extracelular, aunque ello
sólo se traduce en un aumento de la presión arterial del 1%. (Mc Murry, 2008).

La eliminación del sodio se lleva a cabo fundamentalmente por el riñón. El determinante


primario de la excreción de sodio, o primer factor, es el clearance de filtración glomerular.
Cualquier cambio en éste puede condicionar un cambio en la excreción de sodio. Existe
normalmente un balance entre el clearance de filtración y la reabsorción proximal de sodio, que
permite amortiguar un amplio rango de cambios de la filtración glomerular. La aldosterona o
segundo factor ejerce su acción más manifiesta en el túbulo contorneado distal. El tercer factor
está constituido por los denominados péptidos natriuréticos. (Fukuchi et al, 2004)
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Esta familia incluye tres péptidos: el péptido natriurético atrial, el péptico natriurético cerebral
y el péptido natriurético tipo C. El péptido natriurético atrial (ANP), que es el producto mejor
estudiado, es secretado por la aurícula de los mamíferos, siendo especialmente reactivo a los
cambios en el balance hidroelectrolítico, así como a muchas de las drogas habitualmente
utilizadas en terapia intensiva, como agentes presores y anestésicos, y a los cambios inducidos
por la asistencia respiratoria con presión positiva. (Rodriguez & Pérez, 2008)

A pesar de ser necesaria para el correcto funcionamiento del organismo, la sal consumida
en exceso es una de las principales causas de la hipertensión arterial, además de producir
problemas renales, retención de líquidos, favorece a algunos tipos de tumores e incluso
dificulta la función respiratoria. (Donatelle,2005)

Que sucede con las grasas al ser consumidas?

Los ácidos grasos de cadena corta penetran la sangre de forma directa pero la mayoría de los
ácidos grasos son re-esterificados con glicerol en el intestino para formar triglicéridos que se
incorporan en la sangre como lipoproteínas conocidas como quilomicrones. La lipasa
lipoproteica actúa sobre estos quilomicrones para sintetizar àcidos grasos. (Donatelle,2005)

Estos pueden almacenarse como grasa en el tejido adiposo; utilizándolos como energía en
cualquier tejido con mitocondrias utilizando oxígeno, y convertidos en triglicéridos en el hígado
para ser exportados como lipoproteínas llamadas VLDL (very low density lipoproteins -
lipoproteínas de muy baja densidad). (Rodriguez & Pérez, 2008)

El VLDL obtiene resultados similares a los quilomicrones y acaban por convertirse en LDL
(proteínas de baja densidad o Low Density Lipoproteins).La insulina estimula los efectos de la
lipasa lipoproteica. (Mc Murry, 2008).

Bajo circunstancias de ayuno prolongado o inanición las lipoproteínas pueden también


convertirse en cuerpos cetónicos en el hígado. (Mc Murry, 2008).

Estos cuerpos cetónicos pueden utilizarse como fuente de energía en la mayoría de células con
mitocondrias. Estos cuerpos cetónicos pueden utilizarse como fuente de energía para la mayoría
de las células que tienen mitocondrias. (Mc Murry, 2008).

El consumo excesivo de grasas puede causar trastornos del metabolismo lipídico (colesterol y
triglicéridos), enfermedades cardiovasculares, enfermedades metabólicas, enfermedades
articulares, enfermedades respiratorias, tumores, enfermedades digestivas, trastornos de la
fertilidad, etc (Fukuchi et al, 2004).

Referencias:

- Ten, Svetlana; Maclaren, Noel (2004). «Insulin resistance syndrome in children». J. Clin.
Endocrinol. Metab. 89 (6): 2526-39.
- Fukuchi, Satoshi; Hamaguchi, Kazuyuki; Seike, Masataka; Himeno, Katsuro; Sakata,
Toshiie; Yoshimatsu, Hironobu (2004). «Role of Fatty Acid Composition in the
Development of Metabolic Disorders in Sucrose-Induced Obese Rats». Exp. Biol.
Med.229 (6): 486-93.
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- Mc Murry, John (2008). «27». En Sergio R. Cervantes. Química Orgánica.


México: Cengage Learning. p. 1060.
- Rodriguez - Pérez, Arcadio de la Cruz - María Esther de la Cruz (2006).
«Biololeculas». En McGraw-Hill. Química Orgánica Vivencial. México: McGraw-
hill. p. 341
- Donatelle, R. J. Health, The Basics. 6th ed. San Francisco: Pearson Education, Inc.
2005.

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