El papel de las troponinas en el diagnóstico y el

pronóstico de los síndromes coronarios agudos

Alfredo Bardají a

a Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Joan XXIII. Tarragona. España.

Palabras clave
Troponina. Infarto de miocardio. Angina. Diagnóstico. Pronóstico.

Resumen
El diagnóstico de infarto de miocardio se ha facilitado con el uso de nuevos marcadores
cardíacos. Entre los pacientes con un síndrome coronario agudo, pequeñas elevaciones
de troponina T o I se correlacionan con un riesgo aumentado de muerte o recurrencia de
eventos isquémicos en comparación con el de los pacientes con valores de troponina por
debajo del límite de decisión. Sin embargo, este refinamiento en la capacidad de
diagnóstico ocasiona nuevas cuestiones e incertidumbres debido a que las troponinas
pueden elevarse en numerosas situaciones clínicas diferentes de las del infarto agudo de
miocardio de origen trombótico. De cualquier forma, el aumento de las troponinas fuera
del contexto de un infarto de miocardio también conlleva un peor pronóstico, de forma
independiente del mecanismo por el que las troponinas son liberadas desde los miocitos a
la circulación.

Artículo

Las troponinas han reemplazado a la isoenzima MB de la creatincinasa (CK-MB)

como marcador biológico de preferencia para el diagnóstico de infarto de miocardio.
La recomendación de los expertos establece que se considera como límite para la
decisión de infarto cuando se supera el percentil 99 basado en una población control
de referencia, para cada ensayo empleado, lo que supone diferentes valores de corte
debido a la falta de estandarización entre los diferentes métodos analíticos1 (tabla 1).

Los pacientes que presentan un síndrome coronario agudo (SCA) constituyen una
población muy heterogénea con una amplia variabilidad en el riesgo de muerte o
recurrencia de eventos isquémicos. Sobre la base de esta amplia variabilidad, es
absolutamente necesario establecer métodos que permitan realizar una
estratificación de riesgo, que tendrá unas implicaciones inmediatas en la elección del
tratamiento. En general, la historia clínica, la exploración física, el electrocardiograma
(ECG) y diferentes biomarcadores son suficientes para establecer de forma precisa
esta estratificación. Las troponinas cardíacas permiten, por un lado, diagnosticar la
presencia de pequeñas cantidades de miocardio necrosado, lo que clínicamente
deberá ser reconocido como infarto de miocardio, pero sobre todo permiten
establecer qué pacientes se benefician más de determinados tratamientos o
intervenciones.

LAS TROPONINAS COMO MÉTODO PARA DETECTAR LESIÓN MIOCÁRDICA

El sustrato fisiopatológico más frecuente en el SCA es la placa arteriosclerótica

inestable que presenta una rotura o erosión, exponiendo un contenido altamente
procoagulante que precipita la oclusión total o parcial de la lesión causante. La
severidad de la oclusión determina, en parte, que el miocardio perfundido presente
tan sólo un proceso de isquemia, si se preserva o se recupera la perfusión, o se
transforme en necrótico si la hipoxia es prolongada. La necrosis miocárdica se asocia
con la disrupción de la membrana y la liberación de proteínas, que pueden ser
determinadas en la circulación periférica. Tradicionalmente se han empleado
diferentes enzimas, como la alaninoaminotransferasa, la aspartatoaminotransferasa,
la lactodeshidrogenasa y la CK-MB, como marcadores de necrosis miocárdica. Sin
embargo, la expresión de estas proteínas en tejidos diferentes del miocardio
condiciona su utilidad. Esto hace que, en general, para evitar falsas elevaciones por
causas extracardíacas, el valor de corte para el diagnóstico de infarto sea
relativamente elevado, lo que imposibilita el diagnóstico de pequeñas necrosis. En
este sentido, la utilidad de las troponinas radica en su gran cardioespecificidad2.

El complejo troponina tiene 3 subunidades (troponinas C, T e I) que regulan la

función contráctil del sarcómero (fig. 1). Dado que las isoenzimas troponinas I (TnI) y
T (TnT) son prácticamente exclusivas del miocardio (a diferencia de la troponina C,
que puede encontrarse en el músculo esquelético), estas proteínas pueden medirse
en la sangre periférica mediante anticuerpos monoclonales dirigidos hacia los
epítopos, que sólo están presentes en las formas cardíacas. Debido a esta gran
especificidad tisular, el límite de referencia para determinar su elevación está muy
cercano al mínimo valor de detección de cada ensayo, lo cual permite establecer con
bastante precisión pequeñas elevaciones del mínimo nivel «de ruido» presente en la
sangre periférica en situaciones normales. A pesar de estas ventajas sobre la CK-
MB, las cinéticas de liberación y detección en la sangre periférica son bastante
similares y es necesario que transcurran entre 6 y 9 h tras el inicio de los síntomas
para que se eleven en caso de necrosis miocárdica1.

Fig. 1. Complejo troponina en el aparato contráctil del miocito.

APLICACIÓN DE LAS TROPONINAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE INFARTO

Tradicionalmente, el diagnóstico de infarto se ha establecido de acuerdo con los
criterios de la Organización Mundial de la Salud, en los que se requería 2 de los
siguientes 3 criterios: síntomas indicativos de isquemia, elevación de la CK-MB y
cambios electrocardiográficos típicos que ocasionaban una onda Q. Sin embargo,
aproximadamente la mitad de los pacientes que tienen un SCA y no presentan
criterios de infarto, tienen elevaciones de la troponina que indican necrosis
miocárdica3 (tabla 2). Este hecho es uno de los que han llevado a modificar los
criterios diagnósticos de infarto de miocardio adoptados por la European Society of
Cardiology y el American College of Cardiology, que recomiendan reemplazar la CK
por las troponinas como método de elección para el diagnóstico de necrosis
miocárdica4. Se establece que el límite para el diagnóstico de infarto es el que supera
el valor del percentil 99 que se instaura según una población de referencia. Pero
además, y de forma fundamental, se establece que cada ensayo debe demostrar una
precisión analítica que se constituye como un coeficiente de variación < 10% en este
valor de corte para el diagnóstico (tabla 1). Hay que recordar que para el diagnóstico
de infarto es imprescindible un contexto clínico en el que se demuestre una elevación
de la troponina, que tiene que ser compatible con la isquemia miocárdica debida a la
lesión coronaria aguda.

La aplicación práctica de estas recomendaciones tiene varios problemas,

fundamentalmente porque muy pocos de los ensayos disponibles sobre troponina I
cumplen la condición de que el percentil 99 se corresponda con un coeficiente de
variación < 10%: normalmente, para obtener un coeficiente de variación < 10% hay
que establecer un valor de corte sensiblemente superior al percentil 99 de un grupo
control1. Si no se tiene en cuenta este hecho, como está ocurriendo en muchos
hospitales, los médicos que tienen que tomar determinaciones sobre la base de un
valor de troponina ligeramente superior al percentil 99 en muchas ocasiones
desconfían del resultado por no tener una estrecha correlación con el cuadro clínico
que están atendiendo.

Otro hecho que ha creado gran confusión entre los clínicos es la falta de
estandarización entre los diferentes kits comerciales para determinar la troponina I (la
troponina T sólo la determina una empresa y no hay diferentes métodos analíticos).
En general, las diferentes empresas que tienen métodos para determinar la troponina
I han elegido diversos epítopos de la troponina, con lo cual el anticuerpo monoclonal
es distinto, y esto condiciona que el valor de corte sea diferente entre ellos1. Además,
en función del epítopo estudiado, su degradación en el miocardio y en la sangre
periférica puede ser diferente. Todo ello hace imprescindible una buena
comunicación entre el clínico y el especialista de laboratorio para conocer las
particularidades y las limitaciones del método empleado en cada hospital.

Una tercera consideración sobre la controversia acerca del cambio en la definición de

infarto ha sido el hecho de tener que asignar el diagnóstico de infarto a una mayor
proporción de pacientes con SCA. Sin embargo, la preocupación por asignar el
diagnóstico de infarto a pacientes que se consideran, en general, de bajo riesgo no
puede mantenerse sobre la base de la gran evidencia del pronóstico adverso que
tiene el aumento de las troponinas. Además, más importante que el diagnóstico de
infarto es la caracterización del riesgo de los pacientes en función del tamaño de la
necrosis, la función ventricular y el contexto del evento miocárdico4.

Un cuarto problema sobre la generalización del uso de las troponinas ha sido el

frecuente hallazgo de resultados ligeramente anormales en pacientes con una muy
baja probabilidad clínica de isquemia aguda de origen coronario. En realidad no es
sorprendente que, debido a la gran sensibilidad de la troponinas para detectar la
lesión miocárdica, diferentes procesos clínicos frecuentes que no corresponden a un
infarto de miocardio presentarán una elevación de este biomarcador.

Una vez comentadas estas consideraciones, no resulta extraño que la nueva

definición de infarto haya tenido una escasa aceptación y aplicación entre los
cardiólogos españoles5. Por tanto, es fundamental la integración de los datos de la
historia clínica, la exploración física y el ECG para confirmar el diagnóstico de infarto
de miocardio.

APLICACIÓN DE LA TROPONINA PARA ESTABLECER LA ESTIMACIÓN DE

RIESGO

Síndrome coronario agudo sin elevación el segmento ST

Hace cerca de 15 años, Hamm demostró que, entre los pacientes con angina
inestable (CK-MB negativa), la elevación de la troponina T se asociaba a un
incremento sustancial de la mortalidad hospitalaria6. Desde entonces, muchos
trabajos han confirmado estos datos. En general, puede resumirse que la elevación
de la troponina confiere un riesgo aumentado en 4 veces de muerte o recurrencia de
infarto de miocardio entre los pacientes con SCA sin elevación del segmento ST7. La
relación entre troponina y pronóstico es evidente a corto y largo plazo. Por ejemplo, la
recurrencia de infarto de miocardio o muerte a los 14 días entre los pacientes con
troponinas elevadas del estudio TIMI 11B (Trombolysis in Myocardial Infarction ) fue
del 13,9%, comparada con el 2,2% que tuvieron los pacientes con troponinas
negativas8. En el estudio FRISC9 ( Fragmin and fast Revascularisation during In
Stability in Coronary artery disease ), los pacientes con valores altos de troponinas
tuvieron más del doble de riesgo de muerte cardíaca a los 3 años (el 20,5 frente al
8,3%). Además, el riesgo de muerte o infarto de miocardio asociado con una
elevación de las troponinas es independiente del riesgo que confiere la edad, la
depresión del ST y la presencia de insuficiencia cardíaca, y es consistente tanto en
ensayos clínicos como en registros de comunidad7. Por otro lado, no parece haber
diferencias significativas entre el riesgo asociado con la elevación de la troponina I
frente a la troponina T. Cualquiera de ellas puede ser determinada ante la sospecha
de un SCA7.

A medida que ha ido aumentando la sensibilidad de los diferentes métodos para

determinar las troponinas, la relevancia clínica de las pequeñas elevaciones de su
valor cada vez implica un mayor reto clínico. Lo cierto es que cualquier mínima
elevación de las troponinas en un SCA sin elevación del ST (SCASEST) ya confiere
un peor pronóstico. En el estudio TACTICS TIMI 18 (Treat Angina with tirofiban and
determine Cost of Therapy with an Invasive or Conservative Strategy-Thrombolysis In
Myocardial Infarction18), los valores de troponina justo por encima del percentil 99
del método empleado ya supusieron aumentar en 3 veces el riesgo de muerte o
recurrencia de infarto10. Se calcula que en, este ensayo, aproximadamente un 20%
de los pacientes de alto riesgo no hubiese sido detectado si tan sólo se hubiera
tenido en cuenta la superación en el valor de referencia de las CK-MB.

Infarto de miocardio con ST elevado

Aunque los biomarcadores son menos importantes para el diagnóstico de los

pacientes con SCA y elevación del ST, en los que la decisión de una reperfusión
inmediata siempre tiene que ser considerada sin esperar el resultado analítico, lo
cierto es que pacientes en los que la primera determinación a la llegada a urgencias
ya está elevada, tienen peor pronóstico. La elevación de las troponinas en el
momento de la llegada se asocia con una mayor mortalidad a los 30 días,
independientemente del tiempo desde el inicio de los síntomas11. Desde un punto de
vista angiográfico, los pacientes con elevación de las troponinas en el momento del
ingreso tienen menor probabilidad de alcanzar un flujo TIMI 3 y una mejor perfusión
miocárdica cuando son tratados con angioplastia primaria12. Pero incluso en los
pacientes que con una angioplastia primaria consiguen un flujo TIMI 3, la presencia
de elevación de las troponinas se asocia con una mayor mortalidad a corto y largo
plazo13. Los mecanismos por los que esta elevación de las troponinas se asocia a un
peor pronóstico no están bien definidos, pero probablemente están en relación con
un mayor tamaño del infarto, una mayor extensión de la embolización distal y, en
consecuencia, una mayor disfunción microvascular.

EL PROBLEMA DE LAS TROPONINAS EN LA PRÁCTICA DIARIA

Hay varias situaciones clínicas en las que se detecta un aumento de las troponinas
en ausencia de un SCA (tabla 3). Un aspecto importante en la interpretación de un
valor elevado es la cronología con el evento clínico y su curva de evolución en el
tiempo, que es algo fundamental en el diagnóstico de necrosis miocárdica (la
apoptosis no eleva las troponinas, sólo la necrosis). Entre las diferentes
circunstancias en las que puede detectarse un aumento de las troponinas hay que
destacar las siguientes.

Insuficiencia renal

Los pacientes con insuficiencia renal terminal tienen una gran mortalidad
cardiovascular debido a la elevada prevalencia de enfermedad coronaria en esta
población. Desde hace años se sabe que la troponinas, especialmente la T, se
encuentran ligeramente elevadas en muchos de estos pacientes en ausencia de
isquemia miocárdica clínicamente reconocida14. A pesar de que el mecanismo por el
que están elevadas no se conoce con precisión, lo cierto es que es un importante
marcador del pronóstico a control plazo. Con las nuevas generaciones de troponinas
se ha observado que la proporción de pacientes que las tienen elevadas es inferior
pero, aun así, en el caso de la segunda generación de troponina T es del 53% y de la
troponina I, del 7%. Se ha especulado que la troponina libre en el citoplasma (entre el
3 y el 5% del total de troponina que tiene un miocito) estaría aumentada en la uremia,
y ésta sería la causa de la elevación en la sangre periférica. Sin embargo, algunos
investigadores sugieren que el origen de la troponina es el aparato contráctil y que,
por tanto, estaría traduciendo la presencia de microinfartos. En este sentido, se ha
asociado la elevación de las troponinas con la insuficiencia cardíaca en pacientes con
insuficiencia renal terminal. Por otro lado, la elevación de las troponinas también se
ha asociado con la hipertrofia ventricular izquierda, algo muy frecuente en pacientes
con insuficiencia renal. Sería posible que la conjunción de insuficiencia cardíaca e
hipertrofia ventricular izquierda alterase el mecanismo de renovación de las proteínas
miocárdicas. Otro hecho evidente es que la reducción del aclaramiento de
determinadas proteínas contribuye a su elevación en sangre. Esto es especialmente
probable con las troponinas que, aunque son macromoléculas que son aclaradas
sobre todo por el sistema reticuloendotelial, en pacientes con insuficiencia renal, la
troponina T se dividiría en fragmentos que deberían ser eliminados por el riñón y, por
tanto, de una forma alterada. Pero no hay que olvidar que los pacientes con
insuficiencia renal terminal tienen con frecuencia un SCA. En este caso, una curva de
ascenso y descenso en el valor de troponinas, incluso partiendo de un valor de base
elevado, confirmará el diagnóstico de necrosis.

Troponinas en la insuficiencia cardíaca avanzada

Éste es un hecho que todos los médicos que atienden urgencias han detectado, pero
que está mal estudiado en la bibliografía. Se ha descrito que aproximadamente un
25-33% de los pacientes con insuficiencia cardíaca severa tiene valores elevados de
troponina T, tanto los que tienen miocardiopatía dilatada como isquémica. La
elevación de las troponinas se ha asociado con una peor fracción de eyección y con
una mayor elevación péptido natriurético atrial. Aunque el mecanismo de estas
elevaciones no está claro, es un marcador de mal ponóstico15.

Embolia pulmonar

Éste es un diagnóstico mucho más frecuente que lo sospechado clínicamente en

urgencias y de manera periódica siguen ingresando en los servicios de cardiología
pacientes con el diagnóstico de SCA que en realidad tienen una tromboembolia
pulmonar submasiva o masiva. Se ha descrito que, en esta enfermedad, hasta un
39% de los pacientes tiene una elevación de las troponinas debido a la sobrecarga
aguda y la dilatación del ventrículo derecho16. Por tanto, ante pacientes con dolor
torácico, disnea y elevación de las troponinas, además de descartar un SCA hay que
pensar siempre en la posibilidad de una embolia pulmonar.

Cirugía cardíaca y no cardíaca

En la cirugía cardíaca se elevan las troponinas incluso si no afecta a las arterias

coronarias17. Sin embargo, no hay un valor de corte universalmente aceptado que
diferencie la necrosis miocárdica asociada al acto quirúrgico del infarto perioperatorio
como complicación de la cirugía, aunque es evidente que las elevaciones de la
troponina en caso de infarto son, en general, claramente superiores.
En el caso de la cirugía no cardíaca, el diagnóstico de necrosis como complicación es
más fácil, aunque en ocasiones se detectan pequeñas elevaciones de la troponina T
en ausencia de necrosis miocárdica. En general, los ECG seriados y eventualmente
el ecocardiograma para detectar anomalías de la contractilidad segmentaria serán
suficientes para descartar un infarto de miocardio.

Troponinas en pacientes con enfermedad crítica no cardíaca

Los enfermos críticos de causa no cardíaca ingresados en unidades de vigilancia

intensiva tienen una elevada mortalidad, a pesar de que aparentemente la
complicación con un infarto de miocardio en esta población es baja. Se ha descrito
que hasta un 15% de los pacientes de las unidades de vigilancia intensiva tiene las
troponinas elevadas, la mayoría de ellos sin evidencia de infarto de miocardio, y que
esta elevación marca un peor pronóstico (mortalidad del 40%)18. La causa de que un
importante porcentaje de pacientes críticos tenga las troponinas elevadas no es
sorprendente, ya que estos enfermos presentan múltiples comorbilidades, como
insuficiencia renal, enfermedad coronaria avanzada, aumento de la demanda
cardíaca secundaria a la fiebre, ventilación mecánica con presión positiva al final de
la espiración o uso de inotrópicos, entre otras razones. Además, en las unidades de
vigilancia intensiva se ha descrito que los pacientes con sepsis o shock séptico tienen
con frecuencia (63% de los casos) elevación de las troponinas19. Este tipo de
pacientes tiene dificultades para la comunicación y, por tanto, podría tener
presentaciones atípicas de infarto.

Cardioversión transtorácica, ablación de arritmias e implante de desfibriladores

Se han descrito pequeñas elevaciones de troponina en ausencia de elevaciones de

CK-MB en pacientes tratados con electrocardioversión, así como tras la práctica de
ablación para el tratamiento de arritmias durante un estudio electrofisiológico20.

Miocarditis y pericarditis aguda

La miocarditis aguda en ocasiones simula un infarto de miocardio y el diagnóstico

diferencial puede ser muy difícil, ya que la biopsia intramiocárdica no es una técnica
de diagnóstico sistemática. La curva de liberación de troponinas en el caso de
miocarditis es diferente de la del infarto, pero este aspecto no ha sido estudiado
detalladamente.

En el caso de la pericarditis, en especial cuando se asocia con elevación del ST en el

ECG21, pueden detectarse elevaciones de la troponina que no parecen tener
implicaciones pronósticas.

Postintervencionismo coronario percutáneo

Según la agresividad del tratamiento de las lesiones coronarias con angioplastia e

implantación de stent , hay una elevación de la CK-MB y las troponinas que traduce
la presencia de microinfartos o macroinfartos. El uso de inhibidores de la
glucoproteíana IIb/IIIa reduce significativamente esta incidencia. A pesar de que la
elevación de las troponinas tiene una implicación en el pronóstico22, desde un punto
 de vista práctico es probable que sólo las elevaciones significativas de CK-MB o la
aparición de onda tengan una importancia clínica23.

CONCLUSIONES

La generalización del uso de las troponinas en la evaluación de los pacientes con

sospecha o evidencia de SCA supone una auténtica revolución en el manejo de estos
pacientes, con importante implicaciones diagnósticas, pronósticas y terapéuticas. Sin
embargo, la gran sensibilidad de este biomarcador para detectar daño miocárdico, en
ocasiones no debido a un proceso aterotrombótico coronario, es también motivo de
incertidumbre y, en general, un reto clínico del que deben ser conscientes todos los
médicos que atienden urgencias.

Correspondencia: Dr. A. Bardají.

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Joan XXIII.
Dr. Mallafré Guasch, 4. 43007 Tarragona. España.
Correo electrónico: abardaji@comt.es"> abardaji@comt.es

Bibliografía
1. Apple FS. Analytical issues for cardiac troponin. Prog Cardiovasc Dis. 2004;47:189-95.
Medline
2. Parmacek MS, Solaro RJ. Biology of the troponin complex in cardiac myocites. Prog
Cardiovasc Dis. 2004;47:159-76.
Medline
3. Hamm CW, Braunwald E. A classification of unstable angina revised. Circulation.
2000;102:118-22.
Medline
4. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee.
Myocardial infarction redefined: a consensus document of the Joint European Society of
Cardiology/ American College of Cardiology committee for the redefinition of myocardial
infarction. Eur Heart J. 2000;21:1502-13.
Medline
5. Bardají A, Bueno H, Fernández-Ortiz A, Heras M. Aplicabilidad de la nueva definición
de infarto de miocardio y opinión de los cardiólogos españoles. Rev Esp Cardiol.
2003;53:16-9.
6. Hamm CW, Ravkilde J, Gerhardt W, Jorgensen P, Peheim E, Ljungdahl L, et al. The
prognostic value of serum troponin T in unstable angina. N Engl J Med. 1992;327:146-50.
Medline
7. Heidenreich PA, Alloggiamento T, Melsop K, McDonald KM, Go AS, Hlatky MA. The
prognostic value of troponin in patients with non-ST elevation acute coronary syndromes:
a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2001;38:478-85.
Medline
8. Morrow DA, Antman EM, Tanasijevic M, Rifai N, De Lemos JA, McCabe CH, et al.
Cardiac troponin I for stratification of early outcomes and the efficacy of enoxaparin in
unstable angina: a TIMI-11B substudy. J Am Coll Cardiol. 2000;36:1812-7.
Medline
9. Lindahl B, Toss H, Siegbahn A, Venge P, Wallentin L. Markers of myocardial damage
and inflammation in relation to long-term mortality in unstable coronary artery disease.
FRISC Study Group. Fragmin during Instability in Coronary Artery Disease. N Engl J Med.
2000;343:1139-47.
Medline
10. Morrow DA, Cannon CP, Rifai N, Frey MJ, Vicari R, Lakkis N, et al. Ability of minor
elevations of troponins I and T to predict benefit from an early invasive strategy in patients
with unstable angina and non-ST elevation myocardial infarction: results from a
randomized trial. JAMA. 2001;286:2405-12.
Medline
11. Ohman EM, Armstrong PW, Christenson RH, Granger CB, Katus HA, Hamm CW, et
al. Cardiac troponin T levels for risk stratification in acute myocardial ischemia. GUSTO IIA
Investigators. N Engl J Med. 1996;335:1333-41.
Medline
12. Giannitsis E, Muller-Bardorff M, Lehrke S, Wiegand U, Tolg R, Weidtmann B, et al.
Admission troponin T level predicts clinical outcomes, TIMI flow, and myocardial tissue
perfusion after primary percutaneous intervention for acute ST-segment elevation
myocardial infarction. Circulation. 2001;104:630-5.
Medline
13. Kurowski V, Hartmann F, Killermann DP, Giannitsis E, Wiegand UK, Frey N, et al.
Prognostic significance of admission cardiac troponin T in patients treated successfully
with direct percutaneous interventions for acute ST-segment elevation myocardial
infarction. Crit Care Med. 2002;30:2229-35.
Medline
14. Freda BJ, Tang WH, Van Lente F, Peacock WF, Francis GS. Cardiac troponins in
renal insufficiency: review and clinical implications. J Am Coll Cardiol. 2002;40:2065-71.
Medline
15. Bertinchant JP, Combes N, Polge A, Fabbro-Peray P, Raczka F, Beck L, et al.
Prognostic value of cardiac troponin T in patients with both acute and chronic stable
congestive heart failure: comparison with atrial natriuretic peptide, brain natriuretic peptide
and plasma norepinephrine. Clin Chim Acta. 2005;352:143-53.
Medline
16. Meyer T, Binder L, Hruska N, Luthe H, Buchwald AB. Cardiac troponin I elevation in
acute pulmonary embolism is associated with right ventricular dysfunction. J Am Coll
Cardiol. 2000;36: 1632-6.
Medline
17. Etievent JP, Chocron S, Toubin G, Taberlet C, Alwan K, Clement F, et al. Use of
cardiac troponin I as a marker of perioperative myocardial ischemia. Ann Thorac Surg.
1995;59:1192-4.
Medline
18. Guest TM, Ramanathan AV, Tuteur PG, Schechtman KB, Ladenson JH, Jaffe AS.
Myocardial injury in critically ill patients. A frequently unrecognized complication. JAMA.
1995;273:1945-9.
Medline
19. Ammann P, Maggiorini M, Bertel O, Haenseler E, Joller-Jemelka HI, Oechslin E, et al.
Troponin as a risk factor for mortality in critically ill patients without acute coronary
syndromes. J Am Coll Cardiol. 2003;41:2004-9.
Medline
20. Rao SP, Miller S, Rosenbaum R, Lakier JB. Cardiac troponin I and cardiac enzymes
after electrophysiologic studies, ablations, and defibrillator implantations. Am J Cardiol.
1999;84:470, A9.
Medline
21. Bonnefoy E, Godon P, Kirkorian G, Fatemi M, Chevalier P, Touboul P. Serum cardiac
troponin I and ST-segment elevation in patients with acute pericarditis. Eur Heart J.
2000;21:832-6.
Medline
22. Bertinchant JP, Polge A, Ledermann B, Genet L, Fabbro-Peray P, Raczka F, et al.
Relation of minor cardiac troponin I elevation to late cardiac events after uncomplicated
elective successful percutaneous transluminal coronary angioplasty for angina pectoris.
Am J Cardiol. 1999;84:51-7.
Medline
23. Stone GW, Mehran R, Dangas G, Lansky AJ, Kornowski R, Leon MB. Differential
impact on survival of electrocardiographic Q-wave versus enzymatic myocardial infarction
after percutaneous intervention: a device-specific analysis of 7,147 patients. Circulation.
2001;104:642-7.
Medline

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Troponina
La troponina es una proteína globular de gran peso molecular presente en el músculo
estriado y en el músculo cardiaco.
 Modelo 3D del complejo de la troponina (troponina T en lila, I en azul y C en verde).

Índice
[ocultar]

 1Estructura
 2Funciones
o 2.1Troponina T
o 2.2Troponina C
o 2.3Troponina I
 3Test de la troponina
o 3.1Características de la prueba
o 3.2Técnica de la prueba
o 3.3Ventajas e inconvenientes de la prueba
 3.3.1Ventajas
 3.3.2Inconvenientes
 4Véase también
 5Referencias

Estructura[editar]
Cada una de sus tres subunidades son de estructura terciaria prácticamente globular (excepto
la subunidad C, que presenta una porción fibrosa doble helicoidal con extremos globulares) y
reciben un nombre específico, que está directamente relacionado con la característica
funcional que llevan a cabo. Así, la proteína está constituida por las troponinas T,I y C de
pesos moleculares aproximados y respectivamente de 37, 23 y 18 kilodaltons.1
La troponina T (Tn T) recibe esta denominación porque su función es fijar el complejo proteico
a la tropomiosina. Se trata de la subunidad mayoritaria de la proteína y está presente en dos
fracciones celulares: una soluble libre en el citoplasma y otra unida al sistema fibrilar. Existen
tres isoformas de Tn T que difieren entre sí en 6 a 11 residuos de aminoácidos que son
altamente polares:2 la troponina T tipo 1(TNNT1), presente en el músculo esquelético de
contracción lenta, la troponina T tipo 2 (TNNT2) localizada en el músculo cardíaco, y la
troponina T tipo 3 (TNNT3) que actúa en el músculo esquelético de contracción rápida.
La subunidad C (Tn C) debe su nombre al hecho de ser capaz de ligar iones de [[calcio]
(elemento químico)|]] (Ca2+) (cada mol de proteína une dos mol de Ca2+). Existen dos
isoformas que son codificadas por genes diferentes de copia única:2 troponina C tipo 1 lenta
(TNNC1) y troponina C tipo 2 rápida (TNNC2). La estructura cristalográfica muestra una
proteína con forma de mancuerna que consta de cuatro manos EF, dominios estructurales
específicos para la unión de calcio. Cada dominio presenta motivos hélice-bucle-hélice básica,
dos situados en el extremo carboxilo que se unen a calcio (Ca2+ ) y magnesio (Mg2+)
competitivamente y otros dos lugares de regulación específica de Ca2+ en el extremo amino.3
La troponina I (Tn I) recibe esta denominación porque parece inhibir tanto la actividad de
la miosina ATPasa como la unión actinmiosina.1 Esta subunidad presenta tres isoformas que
son específicas de tejidos humanos: la troponina I tipo 1 (TNNI1) localizada en el músculo
esquelético de contracción lenta, la troponina I tipo 2 (TNNI2) que se encuentra en el mismo
tejido muscular pero es de contracción rápida y finalmente la troponina I tipo 3 (TNNI3)
cardíaca. La isoforma cardíaca, una de las más importantes por las funciones diagnósticas
que puede realizar, consta de 32 aminoácidos adicionales en el extremo amino, los cuales le
confieren cardioespecificidad. Esta región aminoterminal contiene dos residuos de serina cuya
fosforilación por la proteína-quinasa dependiente de Adenosín monofosfato cíclico (AMPc)
participa en la contracción muscular promovida por antagonistas β-adrenérgicos del corazón.2
Al tratarse la troponina de un trímero prácticamente globular no se extiende a lo largo de todo
el filamento, sino que nos encontramos una unidad completa de proteína por cada siete
monómeros de actina G.1 Este complejo se puede disociar a altas concentraciones (6 M)
de urea o ácido etilendiaminotetraacético (EDTA).2

Funciones[editar]

Troponina.

Para que se produzca la contracción muscular, la tropomiosina debe desplazarse para dejar
libres los lugares de unión de la actina, y de esta forma, poder formar el complejo actina-
miosina.4 Al tratarse de una proteína inactiva, no es ella misma la que realiza este
desplazamiento, sino que la encargada de ello es la Troponina.1
Troponina T[editar]
Se trata de la subunidad que empuja a la tropomiosina, de manera que los centros de unión
de la actina quedan libres, permitiendo la interacción actina-miosina. La Tn T no es en sí
misma activa, sino que se ve empujada a su vez por otra de las subunidades de la troponina,
la Tn C. Por ello, la función de la Tn T se reduce a estar permanentemente unida a la
tropomiosina, y empujarla en el momento que recibe la señal de la Tn C.
Troponina C[editar]
La troponina C es capaz de ligar iones de calcio y es la subunidad activa del complejo. Se
encuentra uniendo las subunidades Tn I y Tn T, pero no interacciona con la actina ni con la
tropomiosina.
En la estructura primaria de la Tn C encontramos cuatro regiones homólogas que contienen
residuos de aspartato y glutamato, y en condiciones fisiológicas, con un pH ligeramente
básico, tienen una carga neta negativa. Debido a este hecho, se genera un proceso de
atracción electrostática, de manera que si se produce un aumento de la concentración de
calcio, estos iones se verán atraídos por la proteína y quedarán unidos.
Dos de estas cuatro regiones homólogas tienen una alta afinidad por el calcio, de forma que
generalmente, cada una de ellas va a retener a un ion, tanto en relajación como en
contracción. En cambio, las otras dos regiones presentan una baja afinidad, y será necesario
que los niveles de calcio lleguen a un determinado valor (5x10-7 en el sarcoplasma) para que
queden unidos a estas regiones. Si los niveles de calcio están por debajo de este valor, las
dos regiones homólogas de baja afinidad mantienen una conformación globular.
En aumentar el nivel de calcio llegando a los valores necesarios, se deshace la
estructura hélice alfa de estas regiones y se forma una especie de “bolsillo” donde el calcio
queda ligado.5
Este cambio conformacional es transmitido a toda la proteína, de manera que la Tn I se
separa de la actina y empuja a la Tn T, que a su vez empuja a la tropomiosina.6 Gracias a este
empuje final de la tropomiosina, los centros de unión de la actina quedan liberados, y se
posibilita la interacción actina-miosina, con la consecuente contracción muscular. De este
modo, la contracción depende de la salida de calcio desde el retículo sarcoplasmático al
sarcoplasma.
La relajación se produce mediante el cierre de los canales iónicos de calcio a causa del cese
del estímulo nervioso que los mantenía abiertos, de manera que el calcio deja de fluir al
sarcoplasma. Entonces se activa un sistema de transporte activo de calcio (con gasto de ATP)
para reintroducir el ion en el retículo sarcoplásmatico, de manera que bajan los niveles en el
sarcoplasma, y vuelven a quedar tapados los centros de unión de la actina. Al no poderse
realizar la interacción actina-miosina, se producirá la relajación.
Troponina I[editar]
En estado de relajación, es decir, con los centros de unión de la actina tapados por la
tropomiosina, se encuentra unida a la actina. En cambio, para que se produzca la contracción,
se separa de ella a causa del empuje realizado por la Tn C. Recibe la denominación de Tn I
debido a su función inhibidora, tanto de la actividad ATPasa de la miosina, como de la
interacción actina-miosina.
Test de la troponina[editar]

Variaciones típicas en la CK-MB y la troponina cardíaca en el infarto agudo de mioacardio.

El test de la troponina o también llamado prueba de la troponina se está convirtiendo en uno

de los métodos más importantes para el diagnóstico precoz de los pequeños infartos
del miocardio que no son detectables mediante otras pruebas convencionales. De este modo
la causa más frecuente para el empleo de esta prueba será la sospecha de una posible lesión
en el corazón y en especial en el miocardio.7 8
Se sabe que el primer ensayo con troponina I (radioinmunoensayo) fue descrito en 1987, y
dos años después fue descrito el de la troponina T (inmunoensayo ELISA). Desde entonces, el
test se ha hecho muy popular extendiéndose su uso como marcador bioquímico
del infarto agudo del miocardio, entre otros problemas en relación al daño en el corazón.9
Características de la prueba[editar]
Es una prueba que resulta muy útil debido a que, normalmente, los valores de troponina se
encuentran en niveles tan bajos que en la mayoría de analíticas de sangre son indetectables.
De este modo se trata de un marcador bioquímico muy sensible y específico. Se han
establecido unos puntos de corte para la consideración de los valores normales de los niveles
de troponina que están descritos a continuación:10
- Troponina I: <0,35ng/mL
- Troponina T: <0,2ng/mL
Cuando hay detección de niveles superiores de troponina podemos determinar que ha habido
daño en el corazón. En el caso que se haya producido un ataque cardíaco, los niveles de
troponina aumentaran mucho al cabo de 6 horas y serán detectables en el paciente 12 horas
después de haberlo experimentado (con un máximo en los niveles aproximadamente a las 24
horas). Además, los elevados niveles de troponina en estos casos se pueden prolongar hasta
dos semanas. También se debe tener en cuenta que cuanto mayores sean los niveles, más
riesgo de complicaciones o incluso de muerte tendrá el paciente.11
No solamente los ataques cardíacos pueden elevar los niveles de troponina sino que existen
otras posibles causas que puedan llevar a niveles anormales en el test. Cabe destacar
la presión alta en las arterias pulmonares, la inflamación del miocardio debido a un virus, el
ejercicio intenso o incluso un traumatismo.7
Técnica de la prueba[editar]
Se trata de una prueba que tiene como base la técnica del inmunoensayo pudiéndose utilizar
un anticuerpo monoclonal y otro policlonal, o bien dos anticuerpos monoclonales.9Con esta
técnica, se medirán los niveles de troponina I o de troponina T presentes en una muestra
de sangre extraída del paciente para poder decidir si realmente el corazón ha sido dañado.
Aun así, si hay resultado negativo de los niveles de troponina y se puede considerar que los
valores obtenidos se encuentran en el punto de corte de los niveles normales será necesaria
la realización reiterada de la prueba entre las 6 a 12 horas después de la primera prueba.11
Los resultados de la prueba, por lo general, se pueden conocer al cabo de tan solo 30-60
minutos después de la realización.
Ventajas e inconvenientes de la prueba[editar]
Ventajas[editar]
Es considerado el marcador bioquímico para el daño del miocardio
más sensible y específico que existe actualmente. La tasa de resultados verdaderos positivos
resulta elevada. De este modo, permite concretar casos de infarto agudo de miocardio cuando
en otras pruebas, como la CK-MB, los niveles de este marcador se habrían determinado como
normales.11
Además, como hemos podido ver, la técnica del inmunoensayo es eficiente y rápida con una
resolución en tan solo media hora o una hora.11 Este hecho también ha facilitado su actual uso
extendido y la posibilidad de la realización de más de una prueba por paciente.
Inconvenientes[editar]
El test de la troponina puede presentar algunos problemas o inconveniente relacionados sobre
todo con los instrumentos de medición de los niveles de troponina y la estandardización de los
puntos de corte en dichos niveles, entre otros.12
En relación a los instrumentos de medición, cabe resaltar que uno de los problemas más
frecuentes que se puede presentar está relacionado con los valores de sensibilidad analítica
entre las metodologías utilizadas para la medición de los niveles de troponina en los
laboratorios. Una de las posibles soluciones aportadas para este problema han sido la
utilización de un calibrador común y un suero conmutable.12
Respecto a la estandarización, es sabido que dependiendo del laboratorio donde se haya
efectuado el test los puntos de corte sobre los valores normales de troponina pueden diferir.
Sería deseable que se establecieran unos valores que estuvieran reconocidos de manera
oficial para evitar posibles confusiones, así como para facilitar su interpretación por parte del
médico para llegar a un diagnóstico adecuado.9
Finalmente, hay que añadir que hay cierta diferencia entre la realización de la prueba
con suero o con plasma. Esto puede representar un sesgo ya que se han determinado niveles
un 30% menores en el caso del plasma que en el suero. De modo que es preferible que para
la medición de los niveles de troponina se disponga de una muestra lo bastante consistente.12

Véase también[editar]
 Tropomiosina
 Infarto agudo de miocardio
 Contracción muscular
Referencias[editar]
1. ↑ Saltar a:a b c d Casis, Luis; Zumalabe, José Mª título=Fisiología y psicología de la actividad
física y el deporte (2008). «3]». Barcelona: Elsevier. ISBN 978-84-8086-288-2.
2. ↑ Saltar a:a b c d Mainet González, Damián; Sorrell Gómez, Francis (2000). «La troponina I
cardíaca: marcador bioquímico de elección del daño miocárdico». Biotecnología Aplicada
2000 17 (2): 77-84.
3. Volver arriba↑ Sheldahl, Christopher; Xing, Jun; Dong, Stephen C.; Cheung, Herbert C. (2003).
«The Calcium-Saturated cTnI/cTnC Complex: Structure of the Inhibitory Region of
cTnI». Biophysical Journal (en inglés) 84: 1057-1064.
4. Volver arriba↑ Bayés, Antoni; López, José; Attie, Fause; Alegría, Eduardo (2003).
«2». Cardiología clínica. Masson, S.A. ISBN 84-458-1179-7.
5. Volver arriba↑ Parvatiyar, Michelle S.; Renato, Jose; Dweck, David; Potter, James D. (2010).
«Cardiac troponina mutations and restrictive cardiomyopathy». Journal of Biomedicine and
Biotechnology 2010 (350706). doi:10.1155/2010/350706.
6. Volver arriba↑ Viladot Voegeli, Antonio (2001). Lecciones básicas de biomecànica del aparato
locomotor. Springer. ISBN 84-07-00198-8.
7. ↑ Saltar a:a b David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc., and Michael A. Chen, MD,
PhD, Assistant Professor of Medicine, Division of Cardiology, Harborview Medical Center,
University of Washington Medical School, Seattle, Washington. «Medline Plus: Prueba de la
Troponina». traducción de Dr Tango, Inc. Consultado el 2 de diciembre de 2010.
8. Volver arriba↑ Collen Smith, PhD; Allan D.Marks,MD; Michael L