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 GENERALIDADES

 CONCEPTOS BASICOS
 DEFINICION
 FISIOPATOLOGIA
 CLASIFICACION
 SEMIOLOGIA
 El shock es la expresión clínica de una falla
circulatoria que asocia defectos de perfusión,
traduciéndose en hipoxia celular y tisular dada
una baja entrega de oxígeno, su mayor consumo
o su utilización inadecuada.
 Inicialmente es un estado reversible, siempre
que sea diagnosticado y tratado rápidamente
para prevenir la progresión al estado de falla
orgánica múltiple y muerte.
 El SHOCK: es una condición común, que afecta
a aproximadamente un tercio de los pacientes en
unidades de paciente crítico.
 El shock séptico, que es una forma de shock
distributivo, es el más común en las unidades de
cuidados intensivos, seguido por:
 el cardiogénico e hipovolémico.
 El shock cardiogénico es la complicación más
grave del infarto agudo al miocardio, con una
mortalidad que oscila entre un 40 y 60%.
 El shock hipovolémico es una de las principales
causas de muerte en pacientes quirúrgicos y
politraumatizados,
 Además, representa la principal causa de muerte
en pacientes jóvenes, entre los 1 y 44 años.
 En los servicios de urgencia, el porcentaje de
cada tipo de shock depende de la población que
éste atiende;
 así, por ejemplo, hospitales de trauma reciben
mayor porcentaje de pacientes en shock
hipovolémico.
 Son el gasto cardíaco, correspondiente al
producto entre el volumen expulsivo (dependiente de
la precarga, contractibilidad miocárdica y postcarga) la FC, y la
RVS (dependiente de la longitud de los vasos sanguíneos, la viscosidad
sanguínea y el tono vascular).
 Expuesto lo anterior, queda en evidencia que la
alteración en cualquiera de las variables
mencionadas puede llevar a un
 estado de Shock.
 La hipoxia ocurre como resultado de una
reducción en la perfusión tisular, en la entrega
de oxígeno, o a un incremento en su consumo o
a una utilización inadecuada.
 La hipoxia celular progresa a una disfunción en
el transporte a nivel de membrana, al edema
intracelular, con liberación de contenido
intracelular al espacio extracelular y a una
desregulación del pH intracelular.
 Estos procesos, reproducidos a nivel sistémico,
conducen a acidosis y disfunción endotelial, que
una vez agravados llevan a reducción de la
perfusión tisular por alteraciones humorales y
de la microcirculación que finalmente
comprometen el flujo sanguíneo regional.
 PERFUSION:
Es el aporte de O2 y otros nutrientes a las células
de todos los órganos y sistemas, y la eliminación
efectiva de CO2 y otros productos de desecho,
como resultado de la circulación adecuada de la
sangre.
 HIPOPERFUSION:
Es la circulación inadecuada de sangre que produce
un aporte insuficente de O2 a las células, además
de la eliminacion inefectiva de CO2 y otros
productos de desecho.

Los órganos mas sensibles a estos cambios son.


CORAZON, CEREBRO, RIÑON Y MEDULA ESPINAL.
 El control permanente de la perfusión y la
presión arterial dependen de una serie de
mecanismos, siendo los mas importantes:
 La actividad del sistema nervioso autónomo
(barorreceptores cuya modulación regula respuestas a nivel de centros
vasomotores del tronco cerebral).
 La liberación de metabolitos vasodilatadores
como la adenosina.
 La activación del sistema renina - angiotensina -
aldosterona.
 La liberación de epinefrina, norepinefrina.
 La liberación de vasopresina.
 La liberación de cininas y prostaglandinas.
 Los mecanismos que controlan el balance del
agua y los electrolitos.
 Y daños de procesos bioquímicos que incluyen:
- Disfuncion de la bomba ionica a nivel de la
membrana celular
- Edema intracelular
- Leak ( fuga) del contenido intracelular dentro
del espacio extracelular.
- Inadecuada regulación del Ph intracelular.
 Actualmente, se sugiere que el estado de shock
es la consecuencia de un desequilibrio entre
NO,
oxígeno y
sus metabolitos.
 El Gasto Cardíaco (GC) es el producto de la
frecuencia cardiaca y volumen minuto

 El volumen minuto está determinado por:

A. Precarga (llene ventricular)


B. Contractilidad Miocárdica (función de bomba)
C. Postcarga (la resistencia al flujo de la sangre )
 La perfusión Global Tisular es determinada por la
Resistencia Vascular Sistemica y el Gasto
Cardiaco
EFECTO FINAL: HIPOPERFUSION TISULAR
Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada
de oxígeno a las células.
La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo
anaerobio, teniendo como resultado aumento de la
producción de ácido láctico (es decir, acidosis
metabólica y producción reducida de adenosina
trifosfato [ATP]).
El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos
metabólicos dependientes de energía y tiene como
resultado disfunción de la membrana celular.
 La liberación de enzimas lisosomales puede
contribuir también a daño de la membrana y
proteolisis.
 Finalmente, si no es revertido, estos procesos
llevan a la muerte de la célula y disfunción
consecuente del órgano.
 Aumento de la actividad simpática ocurre en
respuesta a la hipotensión y es mediada por
baro-receptores carotídeos y aórticos.
 La secreción de Catecolaminas causa
vasoconstricción, taquicardia, y aumento del
débito cardíaco.
 Receptores de estiramiento en la vena cava y
aurículas pueden ser también importantes en
algunos tipos de shock
 La disminución de la presión intra-auricular,
durante la hipovolemia, lleva a secreción de
hormona antidiurética, vasoconstricción renal,
 Finalmente la activación del eje renina-
angiotensina; produciéndose retención de sodio
y agua.
Hipovolémico:

 Hemorragia aguda
 Deshidratación:
Pérdidas GI, urinarias, cutáneas en el quemado
 Tercer espacio
 Sepsis
 Anafilaxia
 Endocrinológico:
Insuficiencia suprarrenal
coma mixedematoso
 Tóxicos y sobredosis
 Neurogénico
 Obstructivo extracardiaco:

1. Tromboembolismo pulmonar
2. Neumotórax
3. Taponamiento cardiaco
1. Miocardiopatías:
 IAM
 depresión miocárdica del shock séptico
 miocarditis

2. Mecánico:
 Insuficiencia mitral o aórtica aguda
 Rotura cardiaca
 CIV.

3.Arritmias.
Como entidad fisiopatológica el shock es un
proceso continuo; sin embargo, clásicamente se
divide en:
 Pre-shock,
 Shock y
 Disfunción orgánica múltiple.
Las dos primeras son susceptibles de tratamiento y
eventualmente pueden revertirse; a diferencia de
la última, que progresa a daño orgánico irreversible
y muerte.
Pre-Shock o Shock Compensado.
 Los mecanismos compensatorios logran
disminuir la hipoperfusión tisular.
 En este estado los signos vitales se encuentran al
límite. Por ejemplo, en el shock hipovolémico
temprano la compensación implica taquicardia y
vasoconstricción periférica, que permite
mantener asintomáticos a pacientes con hasta
un 10% menos de volumen arterial efectivo.
En el Shock.
 Los mecanismos compensatorios se ven
sobrepasados, apareciendo signos y síntomas de
hipoperfusión y disfunción orgánica como
taquicardia sintomática, disnea, dificultad
respiratoria, diaforesis, acidosis metabólica,
hipotensión, oliguria y piel húmeda y fría.
En el Shock.
 Cabe destacar que esta clínica se corresponde
con una perturbación fisiopatológica
importante;
 por ejemplo, en el shock hipovolémico la clínica
se hace manifiesta con una disminución del 20-
25% en el volumen arterial efectivo; mientras en
el shock cardiogénico se requiere una
disminución del índice cardíaco menor a 2.5
lts/min/m2.
Falla Orgánica Múltiple.
 Durante esta etapa, dada la hipoperfusión e
hipoxia generalizada mantenida se desarrolla
falla renal aguda con anuria; la acidosis
compromete el gasto cardíaco y la hipotensión
se vuelve severa y refractaria a la terapia:
 la hiperlactacidemia empeora y la dificultad
respiratoria lleva a obnubilación y coma, siendo
frecuente la progresión hasta la muerte.
 El shock corresponde a un estado de hipoxia
celular y tisular resultado de una reducción en la
entrega de oxígeno y/o un incremento en el
consumo de oxígeno o a su utilización
inadecuada.
 Se reconocen cuatro tipos de shock, aunque
muchos pacientes presentan más de uno.
 Éstos son: Distributivo, Cardiogénico,
Hipovolémico y Obstructivo.
En general,
 los tres primeros se caracterizan por un gasto
cardiaco bajo; en el último, el déficit está en la
periferia, debido a una resistencia vascular
sistémica disminuida.
Como entidad fisiopatológica el shock es un proceso
continuo.
Sin embargo, se reconoce un:
 pre-shock, donde los mecanismos compensatorios
logran disminuir la hipoperfusión tisular, por lo que los
signos vitales se encuentran al límite;
 el shock propiamente tal, cuando los mecanismos
compensatorios se ven sobrepasados con repercusión
clínica, y la
 disfunción orgánica múltiple, debido al estado de
hipoxia sistémica sostenido.