Hipertiroidismo y Tirotoxicosis

Hipertiroidismo
Aumento de hormonas T3 & T4 y disminución de TSH
Tirotoxicosis
La tirotoxicosis se define como el exceso de hormonas tiroideas y no es sinónimo de hipertiroidismo, que es
el resultado de un exceso de función tiroidea, en esencia son las manifestaciones que causan el aumento de las
hormonas tiroideas. No obstante, las principales causas de la tirotoxicosis son el hipertiroidismo causado por
la enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico y adenomas tóxicos.
Manifestaciones Clínicas

En algunos casos puede deberse a la presencia de un bocio

tóxico o la inflamación de la glándula como en la enfermedad
de Graves.

Causas Tirotoxicosis
Causas primarias corresponden a la afección propia de la
glándula, y secundaria no corresponde a la propia glándula
Enfermedad de Graves-Basedow
Es una enfermedad autoinmune
Bocio Multinodular Tóxico
Presenta varios nódulos que aumenta la producción de
hormonas tiroideas
Adenoma Tóxico
Cuando la presencia de un nódulo produce hipertiroidismo
Es importante determinar el uso de fármacos como el exceso de
Yodo que producirá un exceso de T3 y T4, el uso de
amiodarona usualmente produce hipotiroidismo, pero también
pude provocar hipertiroidismo.
Tiroiditis: Tiroiditis indica una inflamación de la glándula tiroides. Se trata de un término general para
denominar la patología inflamatoria que afecta a esta glándula endocrina, con lo que se desglosa en varios
tipos de diferente etiología. Desde el punto de vista clínico se consideran tres grupos de tiroiditis en función
del curso de la enfermedad. Inflamación de la Tiroides que produce cambio de la morfología que puede
presentar nodulaciones
Tirotoxicosis Facticia: Cuando se trata a un paciente con hipotiroidismo y se le da una dosis mayor y eso
produce hipertiroidismo.
Enfermedad de Graves
Este trastorno causa 60 a 80% de las tirotoxicosis. Su prevalencia varía en las distintas poblaciones,
dependiendo principalmente de factores genéticos y del consumo de yodo (cuando es alto, se asocia con
aumento de la prevalencia de enfermedad de Graves). La enfermedad de Graves afecta a 2% de las mujeres,
mientras que su frecuencia es 10 veces menor en los varones. Este trastorno rara vez comienza antes de la
adolescencia y ocurre normalmente entre los 20 y 50 años de edad, aunque también se observa en el anciano.
En lugares donde exista mayor consumo de Yodo va haber mayor prevalencia de tirotoxicosis como en la
costa, determinado por factores genéticos y ambientales, puede existir 80% casos anticuerpos contra TPO
Tiroperoxidasa, las manifestaciones son muy comunes como las del hipertiroidismo (taquicardia que puede
llevar a una fibrilación auricular, temblor fino, bocio, piel caliente y húmeda, debilidad muscular, disminución
fuerza de músculos proximales, retracción palpebral, ginecomastia, hiperactividad, irritabilidad, intolerancia
al calor, sudoraciones, palpitaciones, fatiga, pérdida de apetito, diarrea, poliuria, protrusión ocular,
alteraciones en la piel dermopatía tiroidea ---piel rojo brillante dx. diferencial con Erisipela es unilateral,
limitada, rojo violáceo--- acropaquía, afectación ocular oftalmopatía)
Oftalmopatía
Se presenta por grados de oftalmopatía, conocido en inglés como “NO SPECS”, incluye las distintas clases
de cambios oculares:
0 = Sin signos ni síntomas (No signs or symptoms)
1 = Sólo signos (retracción palpebral), sin síntomas (Only signs)
2 = Afección de los tejidos blandos (edema periorbitario) (Soft tissue involvement)
3 = Proptosis (>22 mm)
4 = Afección de los músculos extraoculares (diplopía) (Extraocular, muscle involvement)
5 = Afección corneal (Corneal involvement)
6 = Pérdida de visión (Sight loss)
Diagnóstico de la Enf. Graves-Basedow
Medición de TSH (disminuida), Aumento de T3 & T4, es importante medir las hormonas libres y totales.
Si esta aumentada la T3 y disminuida la T4 y TSH
es diagnóstico de Graves,
Si tiene oftalmopatía, dermopatía nos conduciría a
una Enf. De Graves, existe también un estado
inverso de Tirotoxicosis en donde solo la T4 este
aumentada y no la T3.
En el laboratorio buscar anti-TPO que será
positivo y se puede confirmar con la presencia de
oftalmopatía.
Si el TSH está disminuido y el T4 libre aumentado
es una Tirotoxicosis Primaria, debemos buscar
características de la Enf. de Graves, sino lo tiene
hay que buscar otras causas principalmente hacer
un ECO.
Si es un bocio tóxico o un adenoma tóxico
debemos realizar una gammagrafía en donde se
verificará la hipercaptación, y se le enviará un
tratamiento adecuado, pero si existe una captación
baja no es el nódulo el que produce el exceso de hormonas, debemos buscar una Tiroiditis Destructiva, exceso
de Yodo.
Si la TSH es baja y la T4 es normal hay que cuantificar la T3 es elevada refleja el hipertiroidismo, pero si la
T3 es normal hay que buscar un hipertiroidismo sub-clínico, como en el hipotiroidismo sub-clínico la TSH
esta elevada y la T3 y T4 están normales.
Si la TSH y la T3 y T4 están elevadas refleja una lesión en la hipófisis en la adenohipófisis. Buscar un adenoma
hipofisiario productor de TSH o de varias hormonas / o un síndrome de resistencia nodular tiroidea. La RM
de la silla turca nos puede ayudar a determinar tumores en hipófisis.
Tratamiento
Existe un tratamiento farmacológico y no farmacológico:
Los principales antitiroideos son las tionamidas, como el propiltiouracilo, el carbimazol y el metabolito activo
de este último, el metimazol. Los tres inhiben la función de la TPO, reduciendo la oxidación y la organificación
del yoduro. Estos fármacos también reducen la concentración de los anticuerpos antitiroideos, por mecanismos
que aún no se conocen con exactitud y parecen potenciar las tasas de remisión. El propiltiouracilo inhibe la
desyodación de T4 en T3. Usar Yodo radioactivo siempre y cuando el resultado de las pruebas de imagen nos
refleja zonas de hipercaptación
Entre los 12 y 18 meses se observan los índices máximos de remisión (incluso 30 a 60% en algunas
poblaciones) correspondientes al régimen por ajuste y a los seis meses, si se sigue el régimen de bloqueo-
sustitución. Por razones poco claras, estas tasas parecen variar en las distintas regiones geográficas. Los
pacientes jóvenes, varones, fumadores y los pacientes con hipertiroidismo grave y bocios voluminosos tienen
mayor probabilidad de recidiva al concluir el tratamiento, pero el resultado es difícil de pronosticar. Debe
realizarse una vigilancia estrecha de todos los pacientes para detectar una posible recidiva durante el primer
año tras el tratamiento y al menos una vez al año a partir de entonces. Los efectos secundarios más frecuentes
de los antitiroideos son exantema, urticaria, fiebre y artralgias (1 a 5% de los pacientes).
La tiroidectomía subtotal o casi total es una opción en los pacientes que recidivan tras el tratamiento
antitiroideo y que prefieren esta modalidad terapéutica al yodo radiactivo. Se recomiendan la cirugía en los
sujetos jóvenes, especialmente cuando el bocio es muy voluminoso o dependiendo de los nódulos.
Para el tratamiento de la enfermedad de Graves en el embarazo debe ajustarse la dosis de antitiroideos, porque
la transferencia placentaria de estos fármacos provoca hipotiroidismo fetal y bocio si la dosis materna es
excesiva. Si está disponible, se suele utilizar propiltiouracilo temprano en la gestación porque la
administración de carbimazol y metimazol se ha acompañado en raras ocasiones de aplasia cutánea fetal y
otros defectos del feto, como atresia de coanas. La crisis tirotóxica suele desencadenarse por enfermedades
agudas (p. ej., accidente vascular cerebral, infección, traumatismo, cetoacidosis diabética), cirugía (en especial
tiroidea) y tratamiento con yodo radiactivo en un paciente con hipertiroidismo parcialmente tratado o no
tratado.
La crisis tirotóxica o tormenta tiroidea es un acontecimiento poco frecuente que consiste en una exacerbación
del hipertiroidismo que puede poner en riesgo la vida del paciente; se acompaña de fiebre, delirio,
convulsiones, coma, vómito, diarrea e ictericia. La tasa de mortalidad por insuficiencia cardiaca, arritmia o
hipertermia es tan alta como 30%, incluso con tratamiento.
Terapia Coadyuvante
Ayuda a combatir los signos y síntomas, como en la oftalmopatía usar lágrimas artificiales, la oftalmopatía no
requiere tratamiento activo cuando es leve o moderada, ya que suele mejorar de manera espontánea. Las
medidas generales consisten en un control meticuloso de las concentraciones de hormonas tiroideas,
abandonar el hábito de fumar y una explicación acerca de la evolución natural de la oftalmopatía. La
oftalmopatía grave, con afección del nervio óptico o quemosis por lesiones corneales, constituye una urgencia
que requiere tratamiento conjunto con un oftalmólogo. El tratamiento con pulsos de metilprednisolona IV o
prednisona VO puede ser útil para disminuir el edema. La dermopatía tiroidea no suele requerir tratamiento,
pero puede causar problemas estéticos o interferir en el ajuste de los zapatos y uso de corticoides. Usar Beta
Bloqueadores o Diuréticos para la taquicardia y problemas varios como HTA acompañado de anti-
hipertensivo como IECA y ARA, hidratación.
Dosis
 Propiltiouracilo Tab. de 50mg. Inicio de 100-150 mg/8h
 Metimazol Tab. 5mg. 30-40 mg/d/6-8h (0.5 mg/kg/d) A las cuatro semanas ajustar la dosis.
 Siempre ir ajustando la dosis hasta que el paciente este bien controlado cada cierto tiempo.