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Fisiología cardiovascular en el ser humano

1. FISIOLOGIACARDIOVASCULAR

2. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR• El sistema circulatorio está constituido por el corazón, los vasos
sanguíneos y la sangre.• Su función consiste en proporcionar oxígeno y nutrientes a los tejidos y
retirar los productos de desecho del metabolismo.• El corazón impulsa la sangre a través de dos
sistemas vasculares dispuestos de forma seriada.• En la circulación pulmonar, el flujo de sangre
pasa junto a la membrana alveolocapilar, capta oxígeno y elimina CO2.• En la circulación general,
la sangre oxigenada es bombeada a los tejidos que tienen metabolismo, y los productos derivados
de éste son retirados para ser eliminados por riñón, hígado o pulmones.

3. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR• CORAZÓN• A nivel anatómico es un órgano, pero


funcionalmente se divide en bombas derecha e izquierda, cada una de las cuales está constituida
por aurícula y ventrículo. Las aurículas actúan como conductos y como bombas preparadoras,
mientras los ventrículos lo hacen como cámaras principales de bombeo.• El ventrículo derecho
recibe sangre venosa de la circulación general (desoxigenada) y la bombea al interior de la
circulación pulmonar, mientras que el ventrículo izquierdo recibe sangre venosa pulmonar
(oxigenada) y la bombea a la circulación general.• A través de cuatro válvulas se asegura el flujo
unidireccional normal a través del corazón.

4. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR• El corazón está constituido por músculo estriado especializado


en un esqueleto de tejido conjuntivo.• El músculo cardiaco se divide en auricular, ventricular, y
células marcadoras de paso y conductoras especializadas.• La naturaleza autoexcitatoria de las
células del músculo cardiaco, y su organización permiten que el corazón funcione como una
bomba de alta eficacia.• La actividad eléctrica se propaga con rapidez de una aurícula a otra y de
un ventrículo al otro a través de vías especializadas de conducción.• La ausencia de conexiones
directas entre las aurículas y los ventrículos, excepto a través del NAV demora la conducción y
permite que la contracción auricular prepare al ventrículo.

5. POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS• El corazón está compuesto por 3 tipos principales de


miocardio: Se contraen de forma similar Se contraen de forma similar - músculo auricular al
músculo esquelético, pero al músculo esquelético, pero la duración de la contracción la duración
de la contracción - músculo ventricular es mayor. es mayor. - fibras musculares conductoras
Muestran ritmo y diversas velocidades de conducción, proporcionando el sistema de conducción
cardiaca. El potencial de reposo de las células miocárdicas, es de - 85 a -95 mV. La membrana de la
célula es permeable al K, pero relativamente impermeable al Na. A través de la bomba Na-K ATP
se consigue una concentración intracelular de Na baja mientras que la concentración de K se
mantiene elevada .

6. POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS• Los movimientos de salida de K de la célula y la


reducción de su gradiente producen pérdida neta de cargas positivas en el interior de la célula.• Se
establece así un potencial eléctrico a través de la membrana, con el interior de la célula negativo
en relación con el ambiente extracelular, debido a que el K no se acompaña de aniones.• El
potencial de membrana en reposo, representa el equilibrio entre 2 fuerzas opuestas: el
movimiento de K en contra de su gradiente de concentración y la atracción eléctrica del espacio
intracelular con carga negativa hacia los iones potasio con carga positiva.• Cuando el potencial de
membrana se vuelve menos negativo y se alcanza un valor umbral se desarrolla un potencial de
acción característico, que aumenta de forma transitoria el potencial de membrana a +20 mV.• Los
potenciales de acción cardíacos tienen una fase de meseta que dura de 0.2 a 0.3 sg., esto es
debido a la apertura tanto de canales rápidos de sodio (la espiga) como de canales lentos de calcio
(meseta).• La despolarización también se acompaña de disminución transitoria en la
permeabilidad al potasio.

7. POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS• La restauración de la permeabilidad al potasio y el cierre


de los canales de sodio y calcio restauran al final el potencial de membrana al normal.• Después
de la despolarización, las células son refractarias a estímulos despolarizantes normales, es el
periodo refractario intervalo mínimo entre dos impulsos polarizantes propagados.

8. INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO• El corazón está dotado de un sistema


especializado para: – Generar rítmicamente impulsos que causan la contracción rítmica del
miocardio. – Conducir estos impulsos con rapidez por todo el corazón. Así se permite que todas las
partes de los ventrículos se contraigan casi simultáneamente, lo que resulta esencial para una
generación efectiva de presión en las cavidades ventriculares. Este sistema especializado está
constituido por: -Nodulo sinusal Vías internodales -Nodo AV Haz AV (Haz de His) -Ramas derecha e
izquierda de fibras de Purkinje

9. • Dibujo de nodulo sinusal etc

10. INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO• Las fibras cardíacas del sistema de
conducción tienen la propiedad de autoexcitación, generando una descarga y contracción rítmica
automática. La porción de este sistema que muestra la mayor capacidad de autoexcitación es la
formada por el nodo sinusal, por eso controla habitualmente todo el latido del corazón.• El
impulso cardíaco se genera en el nodo SA, estas células tienen un potencial de membrana de - 50
a - 60 mV esto es debido a que las membranas son naturalmente permeables al sodio. Esta
permeabilidad intrínseca de las fibras del nódulo es la causa de la propiedad de autoexcitación.

11. INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO• El flujo lento de sodio hacia el interior de la
célula tiene 3 consecuencias importantes: - Inactivación de los canales rápidos de sodio. -
Potencial de acción con un umbral de - 40mV que se debe al movimiento de iones a través de
canales calcio lentos. - Despolarizaciones regulares espontáneas.Durante cada ciclo el escape
intracelular de sodio hace que la membrana celular se vuelva progresivamente menos negativa;
cuando se alcanza el umbral de potencial, se abren los canales calcio, disminuye la permeabilidad
del potasio y se desarrolla un potencial de acción.

12. INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO• La restauración de la permeabilidad normal


al potasio retorna a las células a su potencial de membrana en reposo normal.• Grafico de la pag
133 del guyton
13. INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO• El impulso generado en el nodo SA se
conduce con rapidez a través de las aurículas y al nodo AV.• La velocidad más lenta de
despolarización espontánea del nodo AV (40 a 60 veces/min) permite que el nodo SA que es más
rápido controle la frecuencia cardíaca. Cualquier factor que disminuya la frecuencia de la
despolarización del nodo SA o aumente la automaticidad del nodo AV permitirá que el nodo AV
funcione como marcapasos del corazón.• Los impulsos del nodo SA alcanzan al nodo AV después
de cerca de 0.04 seg pero salen de éste después de otros 0.11 sg.• Las fibras más bajas del nodo
AV se combinan para formar el haz de His. Este grupo de fibras pasa al interior del tabique
interventricular antes de dividirse en ramas izqda y dcha para formar la red compleja de fibras de
Purkinje que despolarizan ambos ventrículos. Éstas tienen las velocidades de conducción más
rápidas en el corazón, produciéndose la despolarización casi simultánea del endocardio de ambos
ventrículos.• Un impulso que se genera en el nodo SA requiere menos de 0.2 seg para despolarizar
la totalidad del corazón.

14. INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO• Efectos electrofisiológicos de agentes


volátiles• Halotano, enflurano e isoflurano deprimen la automaticidad del nodo SA, mientras que a
nivel del NAV tienen menor efecto, donde prolongan el tiempo de conducción y aumentan el
periodo refractario.• A nivel de las fibras de Purkinje y músculo las acciones son más complejas
debido a interacciones autónomas: existen propiedades antiarrítmicas (debidas a depresión
directa del flujo de calcio) y arritmógenas debido a la potenciación con catecolaminas.• Efectos
electrofisiológicos de algunos agentes intravenosos• Los opioides pueden deprimir la conducción
cardiaca, con lo que aumenta la conducción del nodo AV y el periodo refractario, y prolonga la
duración del potencial de acción de las fibras de Purkinje.

15. MECANISMO DE LA CONTRACCIÓN CARDIACA• Las células miocárdicas se contraen como


resultado de la interacción de dos proteínas contráctiles rígidas superpuestas: actina y miosina.•
Se produce acortamiento celular cuando ambas proteínas interactúan por completo y se deslizan
una sobre otra. Esta interacción se evita en condiciones normales a partir de dos proteínas
reguladoras, troponina y tropomiosina.• El incremento en la concentración de calcio promueve la
contracción al fijarse iones calcio a la troponina. Esto genera un cambio conformacional en la
troponina exponiéndose los sitios activos y permitiéndose asi la interacción con los puentes de
miosina.• La relajación se presenta durante el regreso activo del calcio hacia el retículo
sarcoplásmico a partir de una ATPasa de calcio y magnesio. La caída resultante en la concentración
de calcio intracelular permite que el complejo de troponina y tropomiosina impida de nuevo la
interacción entre actina y miosina.

16. MECANISMO DE LA CONTRACCION CARDIACA• La cantidad de calcio que entra a través de los
canales lentos cuando se genera el potencial de acción desencadena la liberación de cantidades
mayores de calcio almacenado a nivel intracelular (liberación de calcio dependiente de calcio)
dentro de cisternas en el retículo sarcoplásmico.• La fuerza de la contracción depende
directamente de la magnitud inicial de calcio. Durante la relajación, cuando se cierran los canales
lentos, una ATPasa fija a membrana transporta activamente al calcio de retorno al interior del
retículo sarcoplásmico. Por tanto la relajación del corazón también precisa ATP.• La cantidad
disponible de Ca intracelular, su velocidad de entrega y la velocidad de retiro, determinan, el
desarrollo de la tensión máxima, la velocidad de contracción y la velocidad de relajación.

17. INERVACION DEL CORAZON• Las fibras parasimpáticas inervan los tejidos auriculares y de
conducción. Producen efecto cronotrópico, dromotrópico inotrópico negativo. A través de la
actuación de la Ach sobre los receptores M2. Las fibras simpáticas se distribuyen más a través del
corazón. Produce efecto cronotrópico, dromotrópico e inotrópico positivo. Debido a la actuación
de noradrenalina sobre los receptores ß1 adrenérgicos.La inervación autónoma del corazón
presenta una situación bilateral, ya que los nervios simpáticos derechos y el vago derecho afectan
en principio al nodo sinusal, en tanto que los del lado izqdo afectan al nodo AV.Los efectos vagales
con frecuencia tienen un comienzo y un final muy rápidos,

18. CICLO CARDIACO• Comprende los eventos eléctricos, mecánicos, sonoros, volumétricos y de
flujos que suceden en cada latido.• Cada latido se divide en 2 grandes fases: – SÍSTOLE: su objetivo
es propulsar la sangre hacia la periferia. • Contracción isométrica • Eyección rápida • Eyección
lenta – DIÁSTOLE: su objetivo el llenar el ventrículo que se ha vaciado parcialmente durante la
sístole. • Relajación isométrica • Llenado ventricular rápido • Llenado ventricular lento. La sístole
representa las 2/5 partes de un latido y la diástole las tres restantes. Cuando se aumenta la
frecuencia cardíaca, el ciclo cardíaco se acorta a expensas de la diástole.

19. CICLO CARDIACO• CONTRACCIÓN AURICULAR El primer evento de cada ciclo es la


despolarización del nodo SA que da lugar a la despolarización auricular. Se produce la contracción
auricular que da lugar a la onda a auricular. Mientras sucede esto, el corazón está en la fase final
de la diástole. Las presiones en las aurículas son superiores a las del ventrículo, ya que éste está
relajado. Las válvulas AV permanecen abiertas permitiendo el paso de sangre de la aurícula al
ventrículo La contracción de la aurícula genera un incremento final de la presión y por lo tanto
aumenta el flujo de sangre para terminar de llenar el ventrículo. Contribuye en un 20 – 30 % al
llenado ventricular.

20. CICLO CARDIACO• SISTOLE: Fase de contracción isométrica/isovolumétrica El impulso eléctrico


pasa del nodo AV al haz de His y fibras de Purkinje Despolarización ventricular e inicio de su
contracción Aumento de pr. Ventricular cierre de válvulas AV Cambio del flujo de sangre,
turbulencias primer ruido Todas las válvulas están cerradas, no hay entrada ni salida de sangre
Cuando la pr ventricular excede la aórtica se abre la válvula aórtica Por el gran aumento de pr
ventricular se produce protrusión de las valvas AV hacia las aurículas y se produce la onda c
auricular.

21. CICLO CARDIACO• SÍSTOLE: Eyección rápida En la fase de sístole isométrica se produce un
aumento de presiones muy rápido, al abrirse las válvulas semilunares se produce una rápida
eyección de sangre hacia la aorta con un aumento de las pr.ventricular y aórtica hasta lograrse el
máximo de presión que corresponde a la presión sistólica. En esta fase se produce una caída
rápida del volumen ventricular y el máximo flujo aórtico. SÍSTOLE: Eyección lenta Disminuye la
contracción ventricular, sigue el flujo de sangre hacia aorta. Aparece la repolarización ventricular,
onda T, con la consiguiente relajación ventricular. El flujo aórtico es menor.
22. CICLO CARDIACO• SÍSTOLE: Eyección lenta El volumen al final de la sístole es el volumen
telesistólico. La diferencia entre el volumen al final de la diástole y el volumen al final de la sístole
es el volumen latido o volumen sistólico. La proporción que representa el VL del volumen al final
de la diástole es la fracción de eyección. FE= 55- 65%. Durante la sistole las aurículas se han ido
llenando de sangre procedente de las cavas y venas pulmonares. Al estar cerradas las válvulas AV
se produce aumento de las pr auriculares dando lugar a la onda v.

23. CICLO CARDIACO• DIASTOLE: Relajación isométrica Cuando la presion aórtica supera la
ventricular Cierre de las válvulas semilunares segundo ruido Caída rápida de la pr ventricular Todas
las válvulas están cerradas Relajación isométrica

24. CICLO CARDIACO• DIASTOLE: Llenado ventricular rápido Cuando la presión intraventricular es
inferior a la presión auricular se abren las válvulas AV y se produce el paso de sangre desde las
aurículas a los ventrículos. Esta fase es responsable de un 50% del llenado ventricular. DIASTOLE:
Llenado ventricular lento Una vez que el gradiente entre la aurícula y el ventrículo se ha reducido
se lentifica el paso de sangre, es la fase de llenado lento o diastasis. Esta fase es responsable del
20% de llenado ventricular. Esta fase finaliza con la nueva despolarizacion del nodo sinusal que
producirá una nueva contracción auricular.

25. DETERMINANTES DE LA FUNCION VENTRICULAR función VI• Determinantes de la función


ventricular función VD Comprende la Comprende la eyección eyección función sistólica ventricular
ventricular Factores que afectan Se homologa con gasto cardiaco Comprende el Comprende el
función diastólica llenado ventricular llenado ventricular

26. FUNCION VENTRICULAR SISTOLICA• Se homologa con el gasto cardíaco: “Volumen de sangre
bombeada por el corazón por minuto”.• Ambos ventrículos funcionan en serie, por lo que sus
gastos son iguales. GC = VS · FC• Para compensar variaciones en tamaño corporal se puede
expresar en términos de área de superficie corporal total (ACT): IC = GC / ACT que suele ser de 2.5
a 4.2 L/min/m²• El IC normal tiene grandes variaciones por lo que es una medición poco sensible
de la actividad ventricular.• Anormalidades en el índice cardíaco suelen reflejar un deterioro
ventricular bruto.• El fallo del GC para aumentar y mantenerse en relación con el consumo de O2
se refleja por un descenso en la saturación de oxígeno venoso mixto.• En ausencia de hipoxemia o
anemia severa, la saturación de oxígeno venoso mixto es la mejor medición para determinar lo
adecuado que es el GC.

27. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO• 1.) FRECUENCIA CARDIACA• 2.) VOLUMEN SISTÓLICO
Determinantes del llenado ventricular • PRECARGA Función diastólica y distensibilidad ventricular
• POSCARGA • CONTRACTILIDAD

28. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO• FRECUENCIA CARDÍACA• El GC es directamente


proporcional a la FC.• La frecuencia es función intrínseca del nodo SA, se modifica por factores
autónomos, humorales y locales.• El ritmo intrínseco normal del nodo en adultos jóvenes es de 90
a 100 lat/min. Pero disminuye con la edad de acuerdo con la siguiente fórmula:• FC intrinseca
normal = 118 lat/min – (0.57 x edad)• El incremento de la actividad vagal hace más lenta la FC
debido a la estimulación de los receptores colinérgicos M2.• El incremento de la actividad
simpática aumenta la FC debido a la actividad de los receptores ß1 adrenérgicos.

29. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO• VOLUMEN SISTÓLICO• Se determina por 3 factores
principales: – precarga – poscarga – contractilidad.• La precarga es la longitud del músculo previa
a la contracción.• La poscarga es la tensión contra la cual tiene que contraerse el músculo.• La
contractilidad es una propiedad intrínseca del músculo, se relaciona con la fuerza de contracción,
es independiente de precarga y poscarga.

30. DETERMINANTES DEL GASTO CARDÍACO• PRECARGA• Es el volumen al final de la diástole.•


Depende del llenado ventricular.• La relación entre GC y volumen ventricular izqdo al final de la
diástole se conoce como la ley de Frank-Starling.• Si la frecuencia cardiaca es constante, el GC es
directamente proporcional a la precarga, hasta que se alcanzan volúmenes excesivos al final de la
diástole. En este punto, el GC no cambia, e incluso puede disminuir. La distensión excesiva de
cualquiera de los ventrículos lleva a un exceso en la dilatación e insuficiencia de las válvulas AV.

31. • Grafica frank starling

32. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO• PRECARGA 1- DETERMINANTES DEL LLENADO


VENTRICULAR El llenado ventricular es influido por diversos factores, siendo el más importante el
retorno venoso. Los cambios en el volumen sanguíneo y tono venoso son causas importantes de
alteraciones transoperatorias y posoperatorias en el llenado ventricular y por tanto en el gasto
cardiaco. El determinante más importante de la precarga ventricular dcha es el retorno venoso. Si
no hay disfunción pulmonar o ventricular dcha importante el retorno venoso es también el
determinante mayor de la precarga ventricular izqda. En condiciones normales, los volúmenes al
final de la diástole son similares en ambos ventrículos.

33. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO• PRECARGA 1-DETERMINANTES DEL LLENADO


VENTRICULAR La frecuencia y el ritmo cardiaco afectan a la precarga. Incrementos en la frecuencia
cardiaca se relacionan con reducciones que son proporcionalmente mayores en la diástole que en
la sístole. Por tanto el llenado se compromete de manera progresiva a frecuencias cardiacas
elevadas (>120 lat). La fibrilación auricular reduce el llenado en 20-30%.

34. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO• PRECARGA 2-FUNCION DIASTÓLICA Y


DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR El volumen ventricular al final de la diástole es dificil de medir
clínicamente. La pr ventricular izqda al final de la diástole (PVIFD) se puede usar como medida de
precarga sólo si la relación entre el volumen y la presion ventricular permanece constante. Aunque
esta relación no es constante. La función diastólica alterada reduce la distensibilidad ventricular,
de forma que la misma PVIFD representa una precarga menor.

35. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO• PRECARGA 2-FUNCION DIASTÓLICA Y


DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR La medición de PVIFD o de otras presiones que se aproximan a
ésta (presión capilar pulmonar en cuña) es el medio más usual para estimar la precarga ventricular
izqda. La presión venosa central se usa como índice de precarga ventricular dcha así como de
precarga ventricular izda en la mayoría de los individuos normales. Factores que afectan la
distensibilidad ventricular pueden dividirse en: -Aquellos que afectan el grado de relajación
(distensibilidad diastólica temprana): hipertrofia, isquemia, asincronía. -Aquellos que afectan a la
rigidez pasiva de los ventrículos (distensibilidad diastólica tardía): hipertrofia, fibrosis. Factores
extrínsecos como enfermedad pericárdica, sobredistensión el ventrículo contralateral, aumento de
presión pleural o de vias respiratorias también reducen la distensibilidad ventricular. El ventrículo
derecho es más distensible debido a su menor grosor.

36. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO• POSCARGA• En un corazón sano es equivalente a la


tensión de la pared ventricular durante la sístole o lo que es lo mismo, la impedancia arterial a la
expulsión.• La tensión de la pared es la presión que debe superar el ventrículo para reducir su
cavidad.• Si asumimos que el ventrículo es esférico la tensión de la pared ventricular se puede
expresar con la ley de Laplace:• Tensión circunferencial: P x R / 2 x H• La presión intraventricular
sistólica depende de: – Fuerza de la contracción ventricular – Propiedades viscoelásticas de la
aorta – Resistencia vascular general (RVG) determinada por el tono arteriolar.

37. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO• POSCARGA• Dado que la distensibilidad vascular
suele ser fija, la poscarga ventricular izqda suele equipararse a nivel clínico con la RVG• RVG = 80 x
(PAM – PVC) / GC. RVG = 900 a 1500 dinas/sg/cm.• La presión arterial sistólica se puede usar
como una aproximación de la poscarga ventricular izqda en ausencia de alteraciones crónicas en
tamaño, forma o espesor de la pared ventricular, o de alteraciones agudas en la RVG.• La poscarga
ventricular dcha depende sobre todo de la resistencia vascular pulmonar.• RVP= 80 x (PAPM – PAI)
/ GC. RVP= 50- 150

38. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO• POSCARGA• El gasto cardiaco tiene una relación
inversa con la poscarga.• El ventrículo dcho es más sensible a los cambios en la poscarga que el
izqdo debido a su pared más delgada.• El gasto cardiaco en los pacientes con deterioro ventricular
derecho o izqdo de grado importante, es sensible a los incrementos agudos en la poscarga, esto es
más evidente en presencia de depresión miocárdica, tal y como se produce durante la anestesia.

39. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO• CONTRACTILIDAD• La contractilidad cardíaca


(inotropismo) es la capacidad intrínseca que tiene el miocardio para bombear sin cambios en la
precarga o en la poscarga.• Se relaciona con la velocidad de acortamiento del músculo cardiaco,
que depende del calcio intracelularr.• Puede alterarse por influencias nerviosas, humorales o
farmacológicas.• En condiciones normales, la actividad del SNS tiene el efecto más importante
sobre la contractilidad.• Efecto cronotrópico e inotrópico positivo a través de los receptores ß1.
Los receptores α adrenérgicos tienen efecto menor.

40. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO• CONTRACTILIDAD• Los simpáticomiméticos, y la


secreción de adrenalina de las glándulas suprarrenales incrementan la contractilidad a través de la
activación de los receptores ß1.• La contractilidad miocárdica se deprime por anoxia, acidosis,
isquemia etc.• La mayor parte de los anestésicos y antiarrítmicos son inotrópicos negativos.
41. EVALUACION DE LA FUNCION VENTRICULAR • 1.) CURVAS DE FUNCIONAMIENTO
VENTRICULAR • Son el registro gráfico del GC o volumen sistólico en relación con la precarga. Son
de utilidad para evaluar estados patológicos y comprender la terapéutica farmacológica.

42. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR• Los diagramas de presión-volumen ventricular


son útiles para evaluar el funcionamiento ventricular porque disocian la contractilidad tanto de la
precarga como de la poscarga.

43. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR• 2.) VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA.•


FRACCIÓN DE EXPULSIÓN• La FE ventricular es la fracción expulsada del volumen ventricular al
final de la diástole.• Es la mejor medición clínica de la función sistólica.• FE = VDVI - VSF / VDVI•
Las mediciones se hacen en el preoperatorio con cateterización cardiaca, estudios con
radionúclidos o ecocardiograma transtorácico o transesofágico.

44. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR• 3.) VALORACIÓN DE LA FUNCION DIASTOLICA• La


función diastólica ventricular izquierda se valora a nivel clínico con ecocardiografía Doppler en
estudio transtorácico o transesofágico.• Las velocidades de flujo se miden en válvula mitral
durante la diástole.

45. CIRCULACIÓN GENERAL• La vasculatura general se divide a nivel funcional en arterias,


arteriolas, capilares y venas.• Las arterias son conductos de alta presión que abastecen a varios
órganos.• Las arteriolas son los vasos pequeños que abastecen de manera directa y controlan el
flujo sanguíneo a través de cada lecho capilar. Los capilares permiten el intercambio de nutrientes
entre la sangre y los tejidos.• Las venas llevan de regreso la sangre desde los lechos capilares hasta
el corazón.• La mayor parte del volumen sanguíneo está en la circulación general, a nivel de las
venas.• Las alteraciones en el tono venoso permiten que estos vasos funcionen como un
reservorio de sangre.

46. CIRCULACIÓN GENERAL• Tras una pérdida significativa de sangre o líquidos, un incremento del
tono venoso mediado por el simpático reduce el calibre de estos vasos y desplaza la sangre a otras
partes del sistema vascular.• El control simpático del tono venoso es un determinante importante
en el retorno venoso al corazón. La pérdida de ese tono, después de la inducción de anestesia,
contribuye con frecuencia a la hipotensión.• AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO• La
mayor parte de los tejidos regula su propio flujo sanguíneo.• Las arteriolas se dilatan en respuesta
a reducción de la presión de perfusión o a la demanda tisular. Esto debido sobre todo, a
respuestas intrínsecas del músculo liso vascular al estiramiento y la acumulación de metabolitos
vasodilatadores.

47. CONTROL AUTONÓMICO DE LA VASCULATURA SISTÉMICA• Los sistemas simpático y


parasimpático pueden ejercer influencias importantes sobre la circulación, pero el control
autonómico más importante lo ejerce el sistema simpático.• El flujo simpático eferente para la
circulación sale de la médula a nivel de todos los segmentos torácicos y los dos primeros
lumbares.• Las fibras simpáticas inervan todos los vasos con excepción de los capilares. Su función
principal consiste en regular el tono vascular. La variación del tono vascular arterial sirve para
regular la presión arterial y la distribución del flujo sanguíneo a los diversos órganos.• La
vascularización tiene fibras simpáticas tanto vasoconstrictoras como vasodilatadoras, pero las de
mayor importancia fisiológica son las vasoconstrictoras.

48. CONTROL AUTONÓMICO DE LA VASCULATURA SISTÉMICA• La vasoconstricción inducida por el


simpático (a través de receptores α1 adrenérgicos) es potente en músculo esquelético, riñones,
intestino y piel, y es menos activa en encéfalo y corazón.• Las fibras vasodilatadoras más
importantes son las que terminan en músculo esquelético, incrementan el flujo sanguíneo a través
receptores ß2 adrenérgicos.• El síncope vasovagal que se produce después de una tensión
emocional intensa está relacionado con un tono simpático alto, y es causado por la activación de
fibras vasodilatadoras tanto vagales como simpáticas.• El tono vascular y las influencias
autónomas sobre el corazón se controlan en centros vasomotores de la formación reticular del
bulbo raquídeo y parte inferior del puente.• El sistema simpático normalmente mantiene cierta
vasoconstricción tónica en el árbol vascular. La pérdida de este tono, que se presenta después de
la inducción de anestesia o simpatectomía, contribuye a la hipotensión perioperatoria.

49. PRESIÓN ARTERIAL• El flujo sanguíneo en la circulación general es de carácter pulsátil en las
arterias grandes, pero a nivel de los capilares de la circulación general, el flujo es continuo
(laminar).• La presión media normal en las arterias grandes, es de 95 mmHg, y cae hasta cero en
las venas grandes de la circulación general que retornan la sangre al corazón.• La mayor caída de
la presión, ocurre a nivel de las arteriolas, que representan la mayor parte de la RVG.• La presión
arterial media se basa en la ley de Ohm aplicada a a circulación: PAM – PVC = RVG x GC• Para
mantener la presión arterial, una disminución en uno de estos factores debe compensarse con
incremento del otro.

50. PRESIÓN ARTERIAL• La presión arterial media (PAM) se mide como el punto medio integrado
en la forma de onda de la presión arterial.• De manera alternativa, la PAM se estima según la
fórmula siguiente:• PAM = presión diastólica + Presión del pulso / 3• La presión del pulso es la
diferencia entre las presiones arteriales sistólica y diastólica.• La presión del pulso arterial tiene
una relación directa con el volumen sistólico, pero indirectamente proporcional a la distensibilidad
del árbol arterial.• Una disminución de la presión del pulso puede deberse a reducción del
volumen sistólico o incremento de la RVG.

51. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL• 1. CONTROL INMEDIATO• Es función de reflejos del


sistema nervioso autónomo.• Los cambios a nivel de la PA se perciben tanto a nivel central, como
periférico (barorreceptores).• Las disminuciones en la PA aumentan el tono simpático,
incrementan la secreción suprarrenal de adrenalina y suprimen la actividad vagal. La
vasoconstricción general, elevación de la FC y aumento en la contractilidad del corazón,
incrementan la PA.• Los barorreceptores se sitúan en la bifurcación carotidea y en el cayado
aórtico. Elevaciones en la PA aumentan el estímulo barorreceptor, se inhibe así la vasoconstricción
general y se aumenta el tono vagal (reflejo barorreceptor).• Reducciones en la PA disminuyen el
estímulo barorreceptor, permitiendo la vasoconstricción y reducción del tono vagal.
52. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL• 1. CONTROL INMEDIATO• Los barorreceptores carotídeos
envían señales aferentes al tronco cerebral a través del nervio de Hering (rama del glosofaríngeo),
mientras las señales aferentes de los barorreceptores aórticos van junto al nervio vago.• El
barorreceptor carotídeo es más importante a nivel fisiológico, y es el que reduce al mínimo los
cambios en la PA a causa de eventos agudos, como cambios posturales.• La adaptación a cambios
agudos de la PA se produce en 1 a 2 días, lo cual hace que este reflejo sea ineficaz para el control
de la presión arterial a largo plazo.• Todos los anestésicos volátiles deprimen la respuesta normal
de los barorreceptores, pero apariencia el isoflurano es el que menor efecto tiene a este nivel.

53. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL• 2. CONTROL INTERMEDIO• En el transcurso de pocos


minutos, las disminuciones sostenidas de la PA, junto con el aumento del flujo simpático eferente,
activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona, incrementan la secreción de arginina
vasopresina (AVP), y alteran el intercambio normal de líquidos a nivel capilar.• Tanto la
angiotensina II como la AVP son vasoconstrictores arteriolares potentes. Su acción inmediata es
aumentar la RVG.• Aunque se requiere una hipotensión de grado moderado-severo para que se
secrete suficiente AVP para producir vasoconstricción.• Las alteraciones sostenidas en la presión
arterial alteran el intercambio de líquidos en los tejidos por sus efectos secundarios sobre las
presiones capilares.

54. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL• 3. CONTROL A LARGO PLAZO• Se realiza a través de


mecanismos renales compensadores, que muestran sus efectos horas después de cambios
sostenidos en la presión arterial.• Los riñones alteran la cantidad total de sodio corporal y el
equilibrio de agua para restablecer la TA a la normalidad.

55. FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION CORONARIA• El riego sanguíneo miocárdico se realiza a través


de las arterias coronarias izqda y dcha. Después de irrigar el miocardio, la sangre retorna a la
aurícula derecha a través del seno coronario.• La ACD irriga la aurícula derecha, y la mayor parte
de VD. En el 85% de las personas, la ACD origina la arteria descendente posterior, que irriga el
tabique interventricular superior y posterior, y la pared posterior.• La ACI irriga la aurícula izqda y
la mayor parte del tabique interventricular y el ventrículo izquierdo. Se bifurca en art. descendente
anterior y en la arteria circunfleja.

56. FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION CORONARIA• DETERMINANTES DEL RIEGO CORONARIO• El


riego coronario es intermitente.• Durante la contracción las presiones intramiocárdicas en el VI se
acercan a la presion arterial. La fuerza de la contracción ventricular izqda ocluye casi por completo
la parte intramiocárdica de las arterias coronarias.• Por tanto, el riego coronario suele depender
de la diferencia entre presión aórtica y presión ventricular, de forma que el VI recibe riego casi
totalmente durante la diástole.• Presión de riego coronario= presión arterial diastólica – PVIFD•
Disminuciones en la presión aórtica o elevaciones en la presión ventricular al final de la diástole,
pueden reducir el riego coronario.

57. FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION CORONARIA• CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO•


El flujo sanguíneo coronario suele ser paralelo a la demanda metabólica miocárdica.• El flujo
sanguíneo coronario es de 250 ml/minuto.• En situaciones normales los cambios en el flujo
sanguíneo se deben por completo a variaciones en el tono arterial coronario (resistencia) en
respuesta a la demanda metabólica.• La demanda miocárdica de oxígeno es el principal
determinante del flujo sanguíneo del miocardio.• El miocardio normal extrae 65% del oxígeno de
la sangre arterial en comparación con 25% en la mayor parte de otros tejidos.• La saturación de
oxígeno del seno coronario suele ser del 30%, por tanto el miocardio no puede compensar
reducciones en el flujo sanguíneo extrayendo más oxígeno de la hemoglobina. Cualquier
incremento en la demanda metabólica miocárdica debe ser compensado por aumento en el flujo
sanguíneo coronario.

58. FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION CORONARIA• EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS• Casi todos los
anestésicos volátiles son vasodilatadores.• Su efecto sobre el flujo coronario es variable debido a
sus propiedades vasodilatadoras directas, reducción de los requerimientos metabólicos del
miocardio y efectos sobre la presión arterial.• El halotano e isoflurano tienen el mayor efecto.•
Los agentes volátiles tienen efectos benéficos en caso de isquemia e infarto del miocardio. Esto es
debido a que reducen los requerimientos de oxígeno del miocardio y a que protegen contra la
lesión por reperfusión.

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