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1. FISIOLOGIACARDIOVASCULAR
2. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR• El sistema circulatorio está constituido por el corazón, los vasos
sanguíneos y la sangre.• Su función consiste en proporcionar oxígeno y nutrientes a los tejidos y
retirar los productos de desecho del metabolismo.• El corazón impulsa la sangre a través de dos
sistemas vasculares dispuestos de forma seriada.• En la circulación pulmonar, el flujo de sangre
pasa junto a la membrana alveolocapilar, capta oxígeno y elimina CO2.• En la circulación general,
la sangre oxigenada es bombeada a los tejidos que tienen metabolismo, y los productos derivados
de éste son retirados para ser eliminados por riñón, hígado o pulmones.
10. INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO• Las fibras cardíacas del sistema de
conducción tienen la propiedad de autoexcitación, generando una descarga y contracción rítmica
automática. La porción de este sistema que muestra la mayor capacidad de autoexcitación es la
formada por el nodo sinusal, por eso controla habitualmente todo el latido del corazón.• El
impulso cardíaco se genera en el nodo SA, estas células tienen un potencial de membrana de - 50
a - 60 mV esto es debido a que las membranas son naturalmente permeables al sodio. Esta
permeabilidad intrínseca de las fibras del nódulo es la causa de la propiedad de autoexcitación.
11. INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO• El flujo lento de sodio hacia el interior de la
célula tiene 3 consecuencias importantes: - Inactivación de los canales rápidos de sodio. -
Potencial de acción con un umbral de - 40mV que se debe al movimiento de iones a través de
canales calcio lentos. - Despolarizaciones regulares espontáneas.Durante cada ciclo el escape
intracelular de sodio hace que la membrana celular se vuelva progresivamente menos negativa;
cuando se alcanza el umbral de potencial, se abren los canales calcio, disminuye la permeabilidad
del potasio y se desarrolla un potencial de acción.
16. MECANISMO DE LA CONTRACCION CARDIACA• La cantidad de calcio que entra a través de los
canales lentos cuando se genera el potencial de acción desencadena la liberación de cantidades
mayores de calcio almacenado a nivel intracelular (liberación de calcio dependiente de calcio)
dentro de cisternas en el retículo sarcoplásmico.• La fuerza de la contracción depende
directamente de la magnitud inicial de calcio. Durante la relajación, cuando se cierran los canales
lentos, una ATPasa fija a membrana transporta activamente al calcio de retorno al interior del
retículo sarcoplásmico. Por tanto la relajación del corazón también precisa ATP.• La cantidad
disponible de Ca intracelular, su velocidad de entrega y la velocidad de retiro, determinan, el
desarrollo de la tensión máxima, la velocidad de contracción y la velocidad de relajación.
17. INERVACION DEL CORAZON• Las fibras parasimpáticas inervan los tejidos auriculares y de
conducción. Producen efecto cronotrópico, dromotrópico inotrópico negativo. A través de la
actuación de la Ach sobre los receptores M2. Las fibras simpáticas se distribuyen más a través del
corazón. Produce efecto cronotrópico, dromotrópico e inotrópico positivo. Debido a la actuación
de noradrenalina sobre los receptores ß1 adrenérgicos.La inervación autónoma del corazón
presenta una situación bilateral, ya que los nervios simpáticos derechos y el vago derecho afectan
en principio al nodo sinusal, en tanto que los del lado izqdo afectan al nodo AV.Los efectos vagales
con frecuencia tienen un comienzo y un final muy rápidos,
18. CICLO CARDIACO• Comprende los eventos eléctricos, mecánicos, sonoros, volumétricos y de
flujos que suceden en cada latido.• Cada latido se divide en 2 grandes fases: – SÍSTOLE: su objetivo
es propulsar la sangre hacia la periferia. • Contracción isométrica • Eyección rápida • Eyección
lenta – DIÁSTOLE: su objetivo el llenar el ventrículo que se ha vaciado parcialmente durante la
sístole. • Relajación isométrica • Llenado ventricular rápido • Llenado ventricular lento. La sístole
representa las 2/5 partes de un latido y la diástole las tres restantes. Cuando se aumenta la
frecuencia cardíaca, el ciclo cardíaco se acorta a expensas de la diástole.
21. CICLO CARDIACO• SÍSTOLE: Eyección rápida En la fase de sístole isométrica se produce un
aumento de presiones muy rápido, al abrirse las válvulas semilunares se produce una rápida
eyección de sangre hacia la aorta con un aumento de las pr.ventricular y aórtica hasta lograrse el
máximo de presión que corresponde a la presión sistólica. En esta fase se produce una caída
rápida del volumen ventricular y el máximo flujo aórtico. SÍSTOLE: Eyección lenta Disminuye la
contracción ventricular, sigue el flujo de sangre hacia aorta. Aparece la repolarización ventricular,
onda T, con la consiguiente relajación ventricular. El flujo aórtico es menor.
22. CICLO CARDIACO• SÍSTOLE: Eyección lenta El volumen al final de la sístole es el volumen
telesistólico. La diferencia entre el volumen al final de la diástole y el volumen al final de la sístole
es el volumen latido o volumen sistólico. La proporción que representa el VL del volumen al final
de la diástole es la fracción de eyección. FE= 55- 65%. Durante la sistole las aurículas se han ido
llenando de sangre procedente de las cavas y venas pulmonares. Al estar cerradas las válvulas AV
se produce aumento de las pr auriculares dando lugar a la onda v.
23. CICLO CARDIACO• DIASTOLE: Relajación isométrica Cuando la presion aórtica supera la
ventricular Cierre de las válvulas semilunares segundo ruido Caída rápida de la pr ventricular Todas
las válvulas están cerradas Relajación isométrica
24. CICLO CARDIACO• DIASTOLE: Llenado ventricular rápido Cuando la presión intraventricular es
inferior a la presión auricular se abren las válvulas AV y se produce el paso de sangre desde las
aurículas a los ventrículos. Esta fase es responsable de un 50% del llenado ventricular. DIASTOLE:
Llenado ventricular lento Una vez que el gradiente entre la aurícula y el ventrículo se ha reducido
se lentifica el paso de sangre, es la fase de llenado lento o diastasis. Esta fase es responsable del
20% de llenado ventricular. Esta fase finaliza con la nueva despolarizacion del nodo sinusal que
producirá una nueva contracción auricular.
26. FUNCION VENTRICULAR SISTOLICA• Se homologa con el gasto cardíaco: “Volumen de sangre
bombeada por el corazón por minuto”.• Ambos ventrículos funcionan en serie, por lo que sus
gastos son iguales. GC = VS · FC• Para compensar variaciones en tamaño corporal se puede
expresar en términos de área de superficie corporal total (ACT): IC = GC / ACT que suele ser de 2.5
a 4.2 L/min/m²• El IC normal tiene grandes variaciones por lo que es una medición poco sensible
de la actividad ventricular.• Anormalidades en el índice cardíaco suelen reflejar un deterioro
ventricular bruto.• El fallo del GC para aumentar y mantenerse en relación con el consumo de O2
se refleja por un descenso en la saturación de oxígeno venoso mixto.• En ausencia de hipoxemia o
anemia severa, la saturación de oxígeno venoso mixto es la mejor medición para determinar lo
adecuado que es el GC.
27. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO• 1.) FRECUENCIA CARDIACA• 2.) VOLUMEN SISTÓLICO
Determinantes del llenado ventricular • PRECARGA Función diastólica y distensibilidad ventricular
• POSCARGA • CONTRACTILIDAD
29. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO• VOLUMEN SISTÓLICO• Se determina por 3 factores
principales: – precarga – poscarga – contractilidad.• La precarga es la longitud del músculo previa
a la contracción.• La poscarga es la tensión contra la cual tiene que contraerse el músculo.• La
contractilidad es una propiedad intrínseca del músculo, se relaciona con la fuerza de contracción,
es independiente de precarga y poscarga.
37. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO• POSCARGA• Dado que la distensibilidad vascular
suele ser fija, la poscarga ventricular izqda suele equipararse a nivel clínico con la RVG• RVG = 80 x
(PAM – PVC) / GC. RVG = 900 a 1500 dinas/sg/cm.• La presión arterial sistólica se puede usar
como una aproximación de la poscarga ventricular izqda en ausencia de alteraciones crónicas en
tamaño, forma o espesor de la pared ventricular, o de alteraciones agudas en la RVG.• La poscarga
ventricular dcha depende sobre todo de la resistencia vascular pulmonar.• RVP= 80 x (PAPM – PAI)
/ GC. RVP= 50- 150
38. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO• POSCARGA• El gasto cardiaco tiene una relación
inversa con la poscarga.• El ventrículo dcho es más sensible a los cambios en la poscarga que el
izqdo debido a su pared más delgada.• El gasto cardiaco en los pacientes con deterioro ventricular
derecho o izqdo de grado importante, es sensible a los incrementos agudos en la poscarga, esto es
más evidente en presencia de depresión miocárdica, tal y como se produce durante la anestesia.
46. CIRCULACIÓN GENERAL• Tras una pérdida significativa de sangre o líquidos, un incremento del
tono venoso mediado por el simpático reduce el calibre de estos vasos y desplaza la sangre a otras
partes del sistema vascular.• El control simpático del tono venoso es un determinante importante
en el retorno venoso al corazón. La pérdida de ese tono, después de la inducción de anestesia,
contribuye con frecuencia a la hipotensión.• AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO• La
mayor parte de los tejidos regula su propio flujo sanguíneo.• Las arteriolas se dilatan en respuesta
a reducción de la presión de perfusión o a la demanda tisular. Esto debido sobre todo, a
respuestas intrínsecas del músculo liso vascular al estiramiento y la acumulación de metabolitos
vasodilatadores.
49. PRESIÓN ARTERIAL• El flujo sanguíneo en la circulación general es de carácter pulsátil en las
arterias grandes, pero a nivel de los capilares de la circulación general, el flujo es continuo
(laminar).• La presión media normal en las arterias grandes, es de 95 mmHg, y cae hasta cero en
las venas grandes de la circulación general que retornan la sangre al corazón.• La mayor caída de
la presión, ocurre a nivel de las arteriolas, que representan la mayor parte de la RVG.• La presión
arterial media se basa en la ley de Ohm aplicada a a circulación: PAM – PVC = RVG x GC• Para
mantener la presión arterial, una disminución en uno de estos factores debe compensarse con
incremento del otro.
50. PRESIÓN ARTERIAL• La presión arterial media (PAM) se mide como el punto medio integrado
en la forma de onda de la presión arterial.• De manera alternativa, la PAM se estima según la
fórmula siguiente:• PAM = presión diastólica + Presión del pulso / 3• La presión del pulso es la
diferencia entre las presiones arteriales sistólica y diastólica.• La presión del pulso arterial tiene
una relación directa con el volumen sistólico, pero indirectamente proporcional a la distensibilidad
del árbol arterial.• Una disminución de la presión del pulso puede deberse a reducción del
volumen sistólico o incremento de la RVG.
58. FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION CORONARIA• EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS• Casi todos los
anestésicos volátiles son vasodilatadores.• Su efecto sobre el flujo coronario es variable debido a
sus propiedades vasodilatadoras directas, reducción de los requerimientos metabólicos del
miocardio y efectos sobre la presión arterial.• El halotano e isoflurano tienen el mayor efecto.•
Los agentes volátiles tienen efectos benéficos en caso de isquemia e infarto del miocardio. Esto es
debido a que reducen los requerimientos de oxígeno del miocardio y a que protegen contra la
lesión por reperfusión.