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notas clínicas0

Hiponatremia aguda grave en un paciente esquizofrénico potomano


Severe and acute hyponatremia in a schizophrenic patient
with potomania

M.D. Macías Robles1, M.P. López Fonticiella1, C. Maciá Bobes2, A. Fernández San Martín1

RESUMEN ABSTRACT
La hiponatremia aguda grave ocasiona una ence- Acute and severe hyponatremia causes a metabolic
falopatía metabólica, cuya fisiopatología es el edema encephalothy. It is physiopathologically based on the
cerebral, y los síntomas más severos son las convulsio- cerebral edema, and its fatal symptoms include sei-
nes y el coma. Se presenta el caso de una hiponatremia zures and coma. We present a case of an extreme hy-
extrema de origen multifactorial en un paciente esqui- ponatremia of multifactorial etiology in a schizophrenic
zofrénico potomano. La potomanía no suele ocasionar patient with potomania. Potomania does not usually
hiponatremia, salvo coexistencia con otros mecanis- cause hyponatremia, unless it coexists with other trig-
mos desencadenantes. El paciente descrito presentaba ger factors. This patient had a syndrome of inappropri-
datos de secreción inadecuada de vasopresina (SIADH) ate antidiuretic hormone (SIADH), and a deep hypokali-
y una hipokaliemia intensa, secundaria a vómitos y al emia, due to vomiting and a treatment with indapamida,
tratamiento con indapamida, que perpetúa el déficit which perpetuates the deficit of extracellular sodium.
extracelular de sodio. En el tratamiento del paciente, In the patient’s treatment, aripiprazole was the only
el único fármaco de introducción reciente fue el aripi- recently introduced drug with which cases of inappro-
prazol, neuroléptico con el que se han notificado casos priate vasopressin secretion have been reported. Man-
de secreción inadecuada de vasopresina. La corrección agement of a severe hyponatremia must be considered
de la hiponatremia aguda grave es una urgencia vital, a vital emergency, independent of the cause, and 3% hy-
independientemente de la causa, y consiste en la admi- pertonic saline must be administered. The increase of
nistración de suero salino al 3%. El sodio no debe au- the sodium level must not be higher than 25 mmol/L in
mentar en más de 25 mmol/L durante las primeras 24-48 the first 24-48 hours, to avoid a secondary brain injury.
horas para evitar un daño cerebral secundario.
Key words. Seizures. Schizophrenia. Hyponatremia.
Palabras clave. Convulsiones. Esquizofrenia. Hipona- Aripiprazole. Potomania.
tremia. Aripiprazol. Potomanía.

An. Sist. Sanit. Navar. 2009; 32 (1): 117-120

1. Servicio de Urgencias del Hospital San Agus- Correspondencia:


tín, Avilés (Asturias) Mª Dolores Macías Robles
2. Sección de Endocrinología del Hospital San Avda. San Agustín, 16-3º B
Agustín, Avilés (Asturias) 33400 Avilés. Asturias
Tfno. 985527292
Recepción el 11 de diciembre de 2008 Correo electrónico: mdmacias@telefonica.net
Aceptación provisional el 22 de enero de 2009
Aceptación definitiva el 28 de enero de 2009

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M.D. Macías y otros

INTRODUCCIÓN CASO CLÍNICO


La vasopresina u hormona antidiuré- Varón de 42 años con antecedentes de taba-
tica (ADH) es secretada por la neurohi- quismo, hipertensión arterial, esquizofrenia para-
pófisis; su acción fisiológica es reducir la noide crónica e historia de ingesta de al menos 10
litros de agua al día desde hacía años. Acudió al
excreción de agua al promover la concen- Servicio de Urgencias por disminución progresi-
tración de la orina. La secreción deficiente va del nivel de conciencia de 2 días de evolución
de la ADH puede ser primaria o secunda- tras la supuesta toma de 10 comprimidos de clo-
ria. La forma primaria suele deberse a la razepato dipotásico de 50 mg, que se siguió de vó-
agenesia o a la destrucción irreversible de mitos después de la ingesta. Su tratamiento era:
la neurohipófisis y se denomina diabetes aripiprazol, clorazepato dipotásico, flufenazina,
insípida central. El déficit secundario de biperideno e indapamida. En la exploración físi-
ADH se debe a la inhibición de su secre- ca estaba afebril, TA 110/70 mmHg, la saturación
de oxígeno 96%, consciente, letárgico, obnubila-
ción por una ingesta excesiva de líquidos do, la auscultación cardiopulmonar era normal y
y recibe el nombre de polidipsia primaria, no presentaba edemas en miembros inferiores.
que se divide en tres grupos: A los 30 minutos de su llegada al Servicio de ur-
gencias presentó empeoramiento de su nivel de
1. Polidipsia dipsógena o dipsomanía conciencia con Glasgow de 7 y una convulsión
en la que se produce un aumento inapro- tónico-clónica generalizada que revirtió con 2 mg
piado de la sed debido a una alteración del de clonazepan. Dada su situación neurológica se
mecanismo osmorregulador que se tradu- procedió a intubación orotraqueal. En la bioquí-
ce en la necesidad brusca, inmotivada e mica de sangre destacó: glucosa 134 mg/dl, urea
imperiosa de beber grandes cantidades 12 mg/dl, creatinina 0,42 mg/dl, sodio 98 mmol/L
de líquido. Se relaciona con trastornos or- (133-145), potasio 1,67 mmol/L (3,3-5,10), osmola-
lidad 200 mOsm/kg (275-295). En la gasometría se
gánicos cerebrales, fármacos, o, más fre-
demostró una alcalosis metabólica (pH 7,55 y bi-
cuentemente, es idiopática. carbonato 37,7 mmol/L). El hemograma y la coa-
2. Polidipsia psicógena o potomanía, gulación eran normales; y en la orina se encon-
tró: sodio 10 mmol/L (30-300), potasio 28 mmol/L
que no se acompaña de sed y la polidipsia
(25-125) y osmolalidad 270 mOsm/kg (300-1090).
se debe al deseo frecuente de beber gran- La radiografía de tórax y la TAC craneal fueron
des cantidades de líquido, asociado a una normales. En el electrocardiograma se objetivó
actitud placentera. Se presenta como par- ritmo sinusal, PR 0,30 segundos y aplanamiento
te de un trastorno psiquiátrico. de la onda T. A la vista de los resultados analíti-
cos y el empeoramiento neurológico, el paciente
3. Polidipsia iatrogénica que tiene su se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos
origen en las recomendaciones de los pro- donde se iniciaron medidas de soporte respira-
fesionales de la salud o de medios popu- torio con ventilación mecánica, aporte de sodio,
lares para aumentar la ingesta de líquidos potasio y restricción hídrica. El sodio se repuso
para prevenir o mejorar otros trastor- con suero salino al 3%, aumentando en las prime-
nos1. ras 8 horas a 110 mmol/L, con lo que mejoró el
nivel de conciencia. En las siguientes 36 horas se
recuperaron progresivamente las cifras normales
La polidipsia psicógena está presente
de sodio y potasio. No presentó complicaciones
hasta en el 20% de los pacientes psiquiátri- posteriores.
cos crónicos; en muchos de estos pacien-
tes coexisten alteraciones que van a con-
llevar un exceso de ADH o que son causa DISCUSIÓN
reconocida de SIADH que pueden producir
desequilibrios hidroelectrolíticos severos, Entre los diagnósticos psiquiátricos de
ocasionar una encefalopatía metabólica y la polidipsia psicógena, la esquizofrenia ex-
poner en peligro su vida1,2. plica el 83% de los casos; también puede
asociarse a anorexia y bulimia nerviosas,
Presentamos el caso de un varón es- trastornos afectivos, autismo, abuso de al-
quizofrénico potomano con una hipona- cohol y trastornos de la personalidad. Exis-
tremia aguda grave y crisis convulsivas. te historia de ingesta excesiva de agua en el
Se discuten los mecanismos patogénicos 50-80% de estos pacientes y, generalmente,
implicados, medidas terapéuticas y profi- se describe la polidipsia a los 5-15 años del
lácticas. inicio de la enfermedad psiquiátrica2.

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Hiponatremia aguda grave en un paciente esquizofrénico potomano

En la polidipsia psicógena la excesiva semia en la producción y mantenimiento


ingesta de líquidos aumenta el agua corpo- de la hiponatremia10.
ral, reduciendo la osmolalidad plasmática, Las manifestaciones clínicas de la hipo-
la secreción de vasopresina y la concen- natremia son fundamentalmente neurológi-
tración de la orina, lo cual provoca un au- cas y su gravedad depende tanto del valor
mento compensador de la eliminación de de la misma como de la rapidez de instau-
agua urinaria libre que varia en proporción ración. La hiponatremia se define como una
directa a la ingesta. Esto hace difícil una so- concentración de sodio en plasma menor
brehidratación clínicamente importante, a de 135 mmol/L. En la hiponatremia aguda,
menos que algún fármaco o trastorno que que es aquella que se produce en un plazo
estimule la acción de la vasopresina inter- inferior a 48 horas, el paso de agua del es-
fiera con la diuresis compensadora1. pacio extracelular al intracelular produce
Cuando el impulso para consumir agua edema de las neuronas con alto riesgo de
sobrepasa la capacidad de eliminación del hipertensión intracraneal y herniación. Si
riñón (12 litros al día), el incremento pri- el tiempo de instauración es superior a 48
mario de agua puede llegar a producir una horas, se trata de hiponatremia crónica5,11.
hiponatremia hipotónica con descenso de
La consecuencia clínica más importan-
la osmolalidad del plasma. En la hipona-
te de la hiponatremia es la aparición de
tremia de los pacientes psiquiátricos con
encefalopatía por edema cerebral. Los sín-
polidipsia se han descrito además otros
tomas son variables pudiendo aparecer ce-
mecanismos implicados. Estos pacientes
falea, náuseas, vómitos y debilidad; estos
pueden desarrollar hiponatremia severa
síntomas iniciales de la encefalopatía son
con ingesta de agua menor a la capacidad
inespecíficos. Cuando la cifras de sodio en
de excreción renal, porque coexista una se-
plasma son <120 mmol/L o descienden de
creción aumentada de vasopresina por la
forma aguda se produce estupor, convul-
misma patología psiquiátrica3,4, tabaquis-
siones y coma5,11.
mo o fármacos como los neurolépticos, in-
cluido el aripiprazol5,6 y los inhibidores de La insuficiencia respiratoria hipercáp-
la recaptación de la serotonina7. También nica y el edema pulmonar no cardiogénico
se reconoce un mecanismo alterado de la son causas de hipoxia en pacientes con hi-
sed, con afectación de los núcleos hipota- ponatremia sintomática. La hipoxia arterial
lámicos que rodean al tercer ventrículo, en- aumenta el riesgo de daño cerebral porque
cargados de la regulación de la sed y de la altera la capacidad cerebral de adaptarse
secreción de hormona antidiurética2. A ni- a la hiponatremia. En estos pacientes es
vel molecular la dopamina, que es el neuro- necesario mantener una PO2>70 mmHg o
transmisor que media el inicio de la ingesta saturación de oxígeno >95% además de co-
de agua, se ha relacionado con la polidipsia rregir la hiponatremia12.
en la psicosis2. A estos factores se suma el El tratamiento de la hiponatremia sinto-
efecto anticolinérgico de muchos fármacos mática aguda constituye una urgencia vital
que aumentan la sensación de sed al provo- y debe ser independiente de la causa, dado
car sequedad de boca como ocurre con los que su mortalidad alcanza cifras de hasta
neurolépticos y antidepresivos tricíclicos1. el 15%11. La rapidez de la corrección depen-
En nuestro caso existían además otros de de que haya o no clínica neurológica, del
factores añadidos causantes de hiponatre- tiempo de instauración y de la magnitud de
mia, los vómitos en los días previos y el la hiponatremia. La hiponatremia aguda o
tratamiento de la hipertensión con inda- grave con clínica neurológica, sobre todo
pamida. La hiponatremia secundaria a diu- convulsiones y cifras de sodio <115 mmol/L,
réticos es más frecuente en los pacientes debe tratarse con perfusión salina hipertó-
tratados con tiazidas, correspondiendo a la nica al 3%, mediante bomba de infusión. La
indapamida las alteraciones electrolíticas velocidad de infusión deberá aumentar la
más graves que incluyen también hipopo- concentración de sodio en el plasma a ra-
tasemias severas5,8,9. El déficit de potasio zón de 1-2 mmol/L durante las primeras 3-4
promueve el paso de éste desde el espacio horas o hasta que cedan las convulsiones
intracelular al extracelular y esto se equi- y mejore el nivel de conciencia. La reposi-
libra con la entrada de sodio a las células ción debe hacerse con estricto control, mi-
explicando el papel que juega la hipopota- diendo la concentración de electrolitos al

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M.D. Macías y otros

inicio cada dos horas hasta que el paciente dores de la recaptación de la serotonina, y
se estabilice neurológicamente. Para evitar a los neurolépticos, incluido el aripiprazol,
un daño cerebral secundario la concentra- potenciales inductores de una secreción
ción de sodio en plasma no debería aumen- inadecuada de hormona antidiurética. Y
tar más de 12 mmol/L en las primeras 24 por otra parte evitar las tiazidas en el tra-
horas y 25 mmol/L durante las primeras 48 tamiento de la hipertensión, presente en
horas del tratamiento5,11,13. algunos de estos pacientes.
El paso fundamental previo al trata-
miento de una hiponatremia crónica es
su diagnostico etiológico, a través de una BIBLIOGRAFÍA
anamnesis y exploración física detalladas,   1. Robertson GL. Antidiuretic hormone: normal
con evaluación del volumen extracelular y and disordened function. Endocrinol Metab
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sodio en orina. La respuesta del riñón a la hi-   3. Goldman MB, Robertson GL, Luchins DJ, Hede-
ker D. The influence of polydipsia on water
poosmolalidad en plasma es la eliminación
excretion in hyponatremic, polydipsic schi-
de una orina cuya osmolalidad es menor de
zophrenic patients. J Clin Endocrinol Metab
100 mOsm/kg; esto ocurre en la polidipsia 1996; 81: 1465-1470.
primaria pura. Pero no tenemos que olvidar   4. Spears NM, Leadbetter RA, Shutty MS Jr. Clo-
que en pacientes psiquiátricos muchas ve- zapine treatment in polydipsia and intermit-
ces coexiste con un síndrome de secreción tent hyponatremia. J Clin Psychiatry 1996;
inadecuada de vasopresina que se caracteri- 57: 123-128.
za por una orina inapropiadamente concen-   5. Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl
trada con osmolalidad > 100 mOsm/kg14. J Med 2000; 342: 1581-1589.
El síndrome de desmielinización osmó-   6. Bachu K, Godkar D, Gasparyan A, Sircar P, Yakoby
tica es una complicación del tratamiento de M, Niranjan S. Aripiprazole induced syndrome
la hiponatremia, que consiste en un cuadro of inappropriate antidiuretic hormone secre-
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del sodio mayor a 25 mmol/L en 24-48 horas,
1618-1622.
así como la presencia de hipoxia, enferme-
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fármacos con especial atención a los inhibi- mericana; 2006: 285-297.

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